Physiologie / Régulation de la tension artérielle
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Physiologie / Régulationde la tension artérielle
Vincent LAFAYSce Cardiologie / Hôpital Nord
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Définitions
• Régime pulsatile– Max: pression systolique : rigidité artérielle
– Min: pression diastolique : résistances artériolaires
– Max - Min: pression pulsée :élasticité des parois
– Aire sous la courbe: pression moyennePression Moyenne = Résistances systémiques x débit cardiaque
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Courbe de la pression artérielle
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TA non uniforme sur réseau
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En simplifiant, la TA est fonction
• Du contenu:La volémie
• Du contenant: Etat de vaso-constriction
• Du débit cardiaque:PAM = Débit x Résistances
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La volémie
• Augmentation de la volémie => augmente TA– Par élévation de la pré-charge => élévation débit– Augmentation FAN => diminue volémie
La régulation de la volémie / osmolarité = ADHHormone anti diurétique (vasopressine)
Posthypophysaire => Tube collecteur => Réabsorption de l’eau
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La vasomoticité
• Dépend de facteurs:– Locaux: pression de perfusion, ischémie…
• O2: vasoconstricteur…• Rôle endothélium…
– Généraux: hormonal, SAN• Angiotensine 2, catécholamines circulantes…• Système sympathique…
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Le débit cardiaque
• Dépend de la pré-charge: retour veineux• Des conditions neuro humorales
– Catécholamines circulantes– SNA– O2 ….
• … de la post-charge: la TA !…
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Régulation de ta TA
• Régulation à court terme– Baroréflexe (adaptation aux positions)– Chémorécepteurs (adaptation au métabolisme: acidose)– Réflexe ischémique central (adaptation à l’ischémie)
• Régulation à long terme:– Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone– Hormone anti-diurétique
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Système Rénine Angiotensine
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Rappels: substances HTA
• Rénine: enzyme < rein (appareil juxta-glomérulaire) => angiotensine
• Angiotensine II < Atgène hépatique via rénine. Plusq puissante substance vasoconstrictrice connue
• Aldostérone: hormone corticosurrénale => tube contourné distal => réabsorption Na+ et perte K+
• ADH: hormone anti-diurétique < hypothalamus et post hypophyse => tube collec => réabsorption de l’eau
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Régulation hormonale de la TA
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In fine: Excrétion sodée
• C’est le rein qui est concerné– Contrôle la natriurèse => si perte de sel– Sécrète: la Rénine– Mais Natriurèse dépend d’autres messages:
• Aldostérone (réabsorption NA) • ADH (réabsorption eau)• Central
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Donc TA variable
• Variabilité immédiate: – Orthostatisme, – Environnement, – Effort– …
• Variabilité circadienne:– Baisse nocturne d’environ 15%– 2 heures après sommeil– Réascension avant réveil
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HTA : physiopathologie
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2 catégories d’HTA
• HTA essentielle– Plurifactorielle– Pas de cause évidente retrouvée– Prédomine chez l’adulte
• HTA secondaire– HTA est le symptôme d’une maladie– Traitement étiologique– Prédomine chez l’enfant
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Physiopathologie de l’HTA essentielle :
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Comment commence HTA ?
• Actuellement une hypothèse : hyperkinétique– En fait non vérifiée dans tous les cas…– Primum: augmentation du débit cardiaque (5-10ans)– => hyperoxie et métabolites => vasoconstriction– Puis débit cardiaque revient à la normale– Mais vasoconstriction périphérique installée
Pourquoi?!!!
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In fine: Vasomotricité / Volémie
• Les résistances systémiques: artérioles– Dans l’HTA: diminution de calibre (et raréfaction)– Elévation Ca++, Na+ intracellulaire ?– Dysfonction endothéliale
• Du coté des gros troncs: vieillissement prématuré– Dilatation, épaississement, rigidification
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Et le rein dans tout ça ?
• Excrétion rénale de Na+:– Le rein adapte élimination Na+ à volémie (TA)
• Altération initiale de ce mécanisme ?• Puis HTA => altération fonction rénale => HTA• La Rénine: normale (60%), haute (15%), basse (25%)• Les apports exogènes: NaCl (Intersalt 1989), K+ : OUI
– Ca++, Mg++ ?
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Autres facteurs
• Le système nerveux autonome– Pas une question de dose mais de sensibilité
• Le Facteur Atrial Natriurétique– < augmentation des pressions auriculaires– Augmente natriurèse et diminue la volémie– Pas de données évidentes
• Insulinorésistance => dysfonction endothéliale
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Insulinorésistance
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HTA: aspects génétiques
• Le rôle génétique n’est pas clairement établi• Il est évident qu’il existe des prédispositions
génétiques, de même que des gènes codant pour EC, AII…. sont impliqués.
• Il existe de rares HTA héréditaires (Syndrome de Liddle)
• Mais HTA est une maladie plurifactorielle
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HyperTension ArtérielleSecondaire
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HTA secondaire
• Rare chez l’adulte: 5 à 10% des cas (Europe)• Y penser en cas:
– HTA sévère– Patient jeune– HTA résistante aux traitements– HTA paroxystique
==> rechercher une cause spécifique
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Les grandes causes / Fréquence
• Substances médicamenteuses / autres• Pathologie rénale • HTA réno-vasculaire• Hyperaldostéronisme• TRT par corticoïdes / Cushing• Phéochromocytome• Pathologie Thyroïdienne / Parathyroïdienne• Apnée du sommeil• Coarctation de l’aorte
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HTA sec: tox-pharmacologique
• Y penser…c’est le plus fréquent !…• Sel• Alcool (si > 30g/j (300cc vin) => HTA X 3 à 4)
• Pilule, AIS, AINS, ciclosporine, IMAO• Réglisse, cocaïne, amphétamine, EPO• Mais aussi produits traditionnels ?
=> pseudo hyperaldostéronismes.
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HTA secondaire: le rein
• Pathologie rénale parenchymateuse:la cause la plus fréquente d’HTA secondaire
• Un contact lombaire bilatéral = Polykystose ?⇒Bilan biologique:
bandelette urinaire, créatininémie⇒ Echographie rénale
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3 causes rénales diffuses
• Glomérulopathie primitive– HTA stt liée à l‘insuffisance rénale (12% vs 76%)
• Néphropathie diabétique– Liée à apparition Protéinurie clinique – TRT agressif… en préventif si µalbuminurie ?
• Polykystose rénale– Autosomique dominante, 1/1000 en France
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2 causes rénales focalisées
• Néphropathies focales– Cicatrices post-infectieuses (Bilharziose peu impliquée ?)
– Hydronéphrose (peu impliquée dans l’HTA)
– Lésions diverses (Tuberculose….)
• Tumeurs à rénine– Rares +++ => HTA sévère…
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HTA sec: coarctation aortique
• Rare• Chez les nourrissons, et les enfants
Atténuation et retard pouls fémoral• Souffle systolique => systolo-diastolique• HTA membres sup, HypoTA membres inf• TRT chirurgie / ACT … Médical classique
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HTA secondaire: artère rénale
• 2 ème cause d’HTA secondaire (5%)• Dans 75% des cas: athérosclérose• Dysplasie fibromusculaire: adultes jeunes• Y penser si: souffle périombilical
(diastolique), HyperK+, polyglobulie, altération rénale
• Echographie: différence de taille des reins
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HTA réno-vasculaire
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Test au Captopril (Muller)
• Régime normosodé sans diurétiques• Si possible sevré de tout anti-HTA depuis 3 semaines• Assis depuis 30 min (TA à 20, 25 et 30 min) => moyenne
• Prélèvement veineux (ARP)• 50 mg de Captopril dilué dans 10cc d’eau• Prise TA à 15, 30, 40, 45, 50, 55, 60 min (baisse TAD de 30 mmHg)• Deuxième prélèvement à 60 min (ARP)
– ARP > 12ng/ml/h (augmentée de plus de 10ng/ml/h / référence ou > + 150%)
• Sensibilité > 73%, Spécificité > 72%
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HTA sec: hyperaldostéronisme
• Plus rare (2% ?), crampes, paresthésies…• HypoK+ (< 3,6; mais fréquente en Afrique), svt < 40 ans• Donc => sevrage ß-bloquants, IEC, AA2,
diurétiques et dosage activité rénine plasmatique (< 1ng/ml) et aldostéronémie élevée (> 50ng/ml)
• Puis, scanner, IRM• TRT : Chirurgie…, diurétique du TCD et Anticalcique
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Hyperaldostéronisme
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HTA secondaire: Cushing
• 80% des patients Cushing sont hypertendus• Tableau clinique évocateur• Dosage cortisol urinaire sur 24 heures
(si > 110nmol)• Puis test dexaméthasone (test de freinage)• Puis imagerie
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HTA secondaire: phéochromocytome
• Rare (0,5%), sujets jeunes, Femmes (70%)• Synthèse catécholamines (noradrénaline >)• Triade => flush syndrome, hypoTA orthostat.• Dosage des catécholamines et dérivés sur les urines
de 24 heures• Eventuellement: tests glucagon, clonidine• Imagerie: échographie, scanner, scintigraphie
(MIBG) pour extra surrénales.• TRT: chirurgie… Trandate®