Physiologie / Régulation de la tension artérielle

HTA Mali / Santé SudVincent LAFAY / CHU Nord / MARSEILLE

Physiologie / Régulationde la tension artérielle

Vincent LAFAYSce Cardiologie / Hôpital Nord

Sce Médecine du Sport / Hôpital SalvatorMARSEILLE


Définitions

• Régime pulsatile– Max: pression systolique : rigidité artérielle

– Min: pression diastolique : résistances artériolaires

– Max - Min: pression pulsée :élasticité des parois

– Aire sous la courbe: pression moyennePression Moyenne = Résistances systémiques x débit cardiaque


Courbe de la pression artérielle


TA non uniforme sur réseau


En simplifiant, la TA est fonction

• Du contenu:La volémie

• Du contenant: Etat de vaso-constriction

• Du débit cardiaque:PAM = Débit x Résistances


La volémie

• Augmentation de la volémie => augmente TA– Par élévation de la pré-charge => élévation débit– Augmentation FAN => diminue volémie

La régulation de la volémie / osmolarité = ADHHormone anti diurétique (vasopressine)

Posthypophysaire => Tube collecteur => Réabsorption de l’eau


La vasomoticité

• Dépend de facteurs:– Locaux: pression de perfusion, ischémie…

• O2: vasoconstricteur…• Rôle endothélium…

– Généraux: hormonal, SAN• Angiotensine 2, catécholamines circulantes…• Système sympathique…


Le débit cardiaque

• Dépend de la pré-charge: retour veineux• Des conditions neuro humorales

– Catécholamines circulantes– SNA– O2 ….

• … de la post-charge: la TA !…


Régulation de ta TA

• Régulation à court terme– Baroréflexe (adaptation aux positions)– Chémorécepteurs (adaptation au métabolisme: acidose)– Réflexe ischémique central (adaptation à l’ischémie)

• Régulation à long terme:– Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone– Hormone anti-diurétique


Système Rénine Angiotensine


Rappels: substances HTA

• Rénine: enzyme < rein (appareil juxta-glomérulaire) => angiotensine

• Angiotensine II < Atgène hépatique via rénine. Plusq puissante substance vasoconstrictrice connue

• Aldostérone: hormone corticosurrénale => tube contourné distal => réabsorption Na+ et perte K+

• ADH: hormone anti-diurétique < hypothalamus et post hypophyse => tube collec => réabsorption de l’eau


Régulation hormonale de la TA


In fine: Excrétion sodée

• C’est le rein qui est concerné– Contrôle la natriurèse => si perte de sel– Sécrète: la Rénine– Mais Natriurèse dépend d’autres messages:

• Aldostérone (réabsorption NA) • ADH (réabsorption eau)• Central


Donc TA variable

• Variabilité immédiate: – Orthostatisme, – Environnement, – Effort– …

• Variabilité circadienne:– Baisse nocturne d’environ 15%– 2 heures après sommeil– Réascension avant réveil


HTA : physiopathologie

Vincent LAFAYSce Cardiologie / Hôpital Nord

Sce Médecine du Sport / Hôpital SalvatorMARSEILLE


2 catégories d’HTA

• HTA essentielle– Plurifactorielle– Pas de cause évidente retrouvée– Prédomine chez l’adulte

• HTA secondaire– HTA est le symptôme d’une maladie– Traitement étiologique– Prédomine chez l’enfant


Physiopathologie de l’HTA essentielle :


Comment commence HTA ?

• Actuellement une hypothèse : hyperkinétique– En fait non vérifiée dans tous les cas…– Primum: augmentation du débit cardiaque (5-10ans)– => hyperoxie et métabolites => vasoconstriction– Puis débit cardiaque revient à la normale– Mais vasoconstriction périphérique installée

Pourquoi?!!!


In fine: Vasomotricité / Volémie

• Les résistances systémiques: artérioles– Dans l’HTA: diminution de calibre (et raréfaction)– Elévation Ca++, Na+ intracellulaire ?– Dysfonction endothéliale

• Du coté des gros troncs: vieillissement prématuré– Dilatation, épaississement, rigidification


Et le rein dans tout ça ?

• Excrétion rénale de Na+:– Le rein adapte élimination Na+ à volémie (TA)

• Altération initiale de ce mécanisme ?• Puis HTA => altération fonction rénale => HTA• La Rénine: normale (60%), haute (15%), basse (25%)• Les apports exogènes: NaCl (Intersalt 1989), K+ : OUI

– Ca++, Mg++ ?


Autres facteurs

• Le système nerveux autonome– Pas une question de dose mais de sensibilité

• Le Facteur Atrial Natriurétique– < augmentation des pressions auriculaires– Augmente natriurèse et diminue la volémie– Pas de données évidentes

• Insulinorésistance => dysfonction endothéliale


Insulinorésistance


HTA: aspects génétiques

• Le rôle génétique n’est pas clairement établi• Il est évident qu’il existe des prédispositions

génétiques, de même que des gènes codant pour EC, AII…. sont impliqués.

• Il existe de rares HTA héréditaires (Syndrome de Liddle)

• Mais HTA est une maladie plurifactorielle


HyperTension ArtérielleSecondaire


HTA secondaire

• Rare chez l’adulte: 5 à 10% des cas (Europe)• Y penser en cas:

– HTA sévère– Patient jeune– HTA résistante aux traitements– HTA paroxystique

==> rechercher une cause spécifique


Les grandes causes / Fréquence

• Substances médicamenteuses / autres• Pathologie rénale • HTA réno-vasculaire• Hyperaldostéronisme• TRT par corticoïdes / Cushing• Phéochromocytome• Pathologie Thyroïdienne / Parathyroïdienne• Apnée du sommeil• Coarctation de l’aorte


HTA sec: tox-pharmacologique

• Y penser…c’est le plus fréquent !…• Sel• Alcool (si > 30g/j (300cc vin) => HTA X 3 à 4)

• Pilule, AIS, AINS, ciclosporine, IMAO• Réglisse, cocaïne, amphétamine, EPO• Mais aussi produits traditionnels ?

=> pseudo hyperaldostéronismes.


HTA secondaire: le rein

• Pathologie rénale parenchymateuse:la cause la plus fréquente d’HTA secondaire

• Un contact lombaire bilatéral = Polykystose ?⇒Bilan biologique:

bandelette urinaire, créatininémie⇒ Echographie rénale


3 causes rénales diffuses

• Glomérulopathie primitive– HTA stt liée à l‘insuffisance rénale (12% vs 76%)

• Néphropathie diabétique– Liée à apparition Protéinurie clinique – TRT agressif… en préventif si µalbuminurie ?

• Polykystose rénale– Autosomique dominante, 1/1000 en France


2 causes rénales focalisées

• Néphropathies focales– Cicatrices post-infectieuses (Bilharziose peu impliquée ?)

– Hydronéphrose (peu impliquée dans l’HTA)

– Lésions diverses (Tuberculose….)

• Tumeurs à rénine– Rares +++ => HTA sévère…


HTA sec: coarctation aortique

• Rare• Chez les nourrissons, et les enfants

Atténuation et retard pouls fémoral• Souffle systolique => systolo-diastolique• HTA membres sup, HypoTA membres inf• TRT chirurgie / ACT … Médical classique


HTA secondaire: artère rénale

• 2 ème cause d’HTA secondaire (5%)• Dans 75% des cas: athérosclérose• Dysplasie fibromusculaire: adultes jeunes• Y penser si: souffle périombilical

(diastolique), HyperK+, polyglobulie, altération rénale

• Echographie: différence de taille des reins


HTA réno-vasculaire


Test au Captopril (Muller)

• Régime normosodé sans diurétiques• Si possible sevré de tout anti-HTA depuis 3 semaines• Assis depuis 30 min (TA à 20, 25 et 30 min) => moyenne

• Prélèvement veineux (ARP)• 50 mg de Captopril dilué dans 10cc d’eau• Prise TA à 15, 30, 40, 45, 50, 55, 60 min (baisse TAD de 30 mmHg)• Deuxième prélèvement à 60 min (ARP)

– ARP > 12ng/ml/h (augmentée de plus de 10ng/ml/h / référence ou > + 150%)

• Sensibilité > 73%, Spécificité > 72%


HTA sec: hyperaldostéronisme

• Plus rare (2% ?), crampes, paresthésies…• HypoK+ (< 3,6; mais fréquente en Afrique), svt < 40 ans• Donc => sevrage ß-bloquants, IEC, AA2,

diurétiques et dosage activité rénine plasmatique (< 1ng/ml) et aldostéronémie élevée (> 50ng/ml)

• Puis, scanner, IRM• TRT : Chirurgie…, diurétique du TCD et Anticalcique


Hyperaldostéronisme


HTA secondaire: Cushing

• 80% des patients Cushing sont hypertendus• Tableau clinique évocateur• Dosage cortisol urinaire sur 24 heures

(si > 110nmol)• Puis test dexaméthasone (test de freinage)• Puis imagerie


HTA secondaire: phéochromocytome

• Rare (0,5%), sujets jeunes, Femmes (70%)• Synthèse catécholamines (noradrénaline >)• Triade => flush syndrome, hypoTA orthostat.• Dosage des catécholamines et dérivés sur les urines

de 24 heures• Eventuellement: tests glucagon, clonidine• Imagerie: échographie, scanner, scintigraphie

(MIBG) pour extra surrénales.• TRT: chirurgie… Trandate®

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