Maxime COPPOLANI pour l’obtention du Diplôme en ... · 2 ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE ... Validation...
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en partenariat avec le Federal European Register of Osteopaths PROMOTION 2017 Mmoire n° présenté et soutenu publiquement à Paris, les 23 et 24 septembre 2017 par Maxime COPPOLANI pour l’obtention du Diplôme en Ostéopathie (D. O.) Influence d’un traitement viscral ostopathique sur la dermatite atopique Directeur de mémoire Nicolas DEWAELE D.O. Président de Jury Assesseurs
Transcript of Maxime COPPOLANI pour l’obtention du Diplôme en ... · 2 ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE ... Validation...
en partenariat avec le
Federal European Register of Osteopaths
PROMOTION 2017
Memoire n°
présenté et soutenu publiquement à Paris, les 23 et 24 septembre 2017
par
Maxime COPPOLANI
pour l’obtention du
Diplôme en Ostéopathie (D. O.)
Influence d’un traitement visceral osteopathique
sur la dermatite atopique
Directeur de mémoire Nicolas DEWAELE D.O.
Président de Jury
Assesseurs
en partenariat avec le
Federal European Register of Osteopaths
PROMOTION 2017
Memoire n°
présenté et soutenu publiquement à Paris, les 23 et 24 septembre 2017
par
Maxime COPPOLANI
pour l’obtention du
Diplôme en Ostéopathie (D. O.)
Influence d’un traitement visceral osteopathique
sur la dermatite atopique
Directeur de mémoire Nicolas DEWAELE D.O.
Président de Jury
Assesseurs
A ma famille et mes amis qui m’ont accompagné tout au long de ce projet.
Remerciements
Je tiens à rendre hommage à Andrew Taylor STILL, fondateur de l’ostéopathie.
A nos professeurs de l’Institut Dauphine d’Ostéopathie à Paris, pour nous avoir transmis leur
savoir, leur expérience et la passion de notre métier.
A mon tuteur de mémoire Nicolas Dewaele, pour ses précieux conseils.
A mes confrères étudiants et amis, sans qui, ces cinq années n’auraient pas été les mêmes,
avec des moments de doutes, de remises en questions chaque année, mais surtout de joies et
de rires partagés.
Aux patients qui m’ont permis de réaliser cette étude.
A ma famille et surtout à mes parents, qui m’ont toujours soutenu et accompagné tout au long
de mes études.
SOMMAIRE
1 INTRODUCTION ................................................................................................................. 7
2 ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE ................................................................................... 9
2.1 LA DERMATITE ATOPIQUE ............................................................................................. 9
2.2 LES EMONCTOIRES ...................................................................................................... 24
3 MATERIEL ET METHODE........................................................................................... 26
3.1 MATERIEL .................................................................................................................. 26
3.2 METHODE ................................................................................................................... 27
4 RESULTATS ET ANALYSE .......................................................................................... 39
4.1 RESULTATS ET ANALYSE DES TESTS ............................................................................ 39
4.2 RESULTATS ET ANALYSE DU SCORAD ...................................................................... 41
4.3 OBJECTIVATION DU TRAITEMENT ............................................................................... 43
5 DISCUSSION ........................................................................................................................ 44
6 CONCLUSION ..................................................................................................................... 46
« Lorsque vous avez lavé le corps de toute sa crasse, évacuée par les émonctoires, vous êtes
alors prêt pour le nourrir par les artères. »
Andrew Taylor Still (Bibliographie)
« Vos doigts pensent, sentent, voient et connaissent. »
William. G. Sutherland (Enseignement dans la science de l’ostéopathie)
7
1 INTRODUCTION
La dermatite atopique (DA), aussi appelée eczéma atopique, est une dermatose
chronique prurigineuse et inflammatoire, alternant périodes de poussées et périodes
d’accalmies. De façon brève, ce sont des lésions cutanées associées à des
démangeaisons, causées par une réaction de défense immunitaire suite à une agression
interne ou externe de notre organisme. Un terrain familial, dénommé « terrain
atopique » est très souvent présent, ainsi qu’une prédisposition génétique (50% de
risque si l’un des parents est atteint) et une sensibilité environnementale.
La DA est une maladie multifactorielle complexe qui associe deux types d’anomalies :
- une altération de la barrière épidermique qui rend la peau sèche et qui la rend
sensible à toutes agressions extérieures
- une sensibilisation aux allergènes à Immunoglobuline de classe E(IgE), avec une
réaction immunitaire excessive.
Dans les pays industrialisés, en 30 ans, cette dermatose à triplée. C’est la dermatose la
plus fréquente chez les enfants, environ 20% des enfants de moins de 7 ans sont
touchés, et commence généralement vers trois mois, mais parfois dès les premières
semaines de la vie. Cependant, elle n’est pas seulement une dermatose pédiatrique. Si
elle débute lors de la petite enfance, elle persiste dans certains cas après l’adolescence.
On estime qu’environ 10% des patients à l’âge adulte continuent de souffrir de la DA.
Actuellement, dans notre société, le traitement de la DA est symptomatique. Il ne vise
pas à faire disparaitre définitivement la maladie, mais à traiter les différents symptômes
liés aux poussées inflammatoires et à prévenir les récurrences, par une prise en charge
au long cours. Il faut donc apprendre à vivre avec la maladie et à la gérer dans la durée.
Le traitement local des poussées repose sur l’utilisation de crèmes ou pommades à base
de corticoïdes appelés « dermocorticoïdes », qui contiennent de la cortisone, et à utiliser
jusqu’à disparition complète des lésions.
8
En ostéopathie, des traitements contre l’eczéma1 ont déjà fait leurs preuves par un
traitement structurel, visant les étages vertébraux métamériques (étant en lien avec les
différents organes qui cause possiblement cette dermatose). Ma sœur, étant atteinte de
DA depuis l’enfance, et en ayant toujours aujourd’hui, m’a donné l’idée de ce mémoire
visant à évaluer le possible retentissement qu’un protocole expérimental de traitement
viscéral ostéopathique, pouvait avoir sur la DA chez l’adulte.
J’ai réalisé ce protocole à court terme, un mois environ, tout en acceptant les traitements
symptomatiques pris de façon à réduire les crises inflammatoires. Pour objectiver
l’efficacité ou non, de celui-ci, j’ai utilisé l’outil d’évaluation qu’est le SCORAD.
Utilisé par les médecins. J’ai utilisé comme traitement des techniques viscérales et
musculo-squelettiques à distance des viscères. Les viscères en question faisant partie
des émonctoires, qui ont pour fonction l’évacuation des déchets. Chaque patient a reçu
une première partie de traitement par rapport à différents tests réalisés, puis, une
seconde partie de traitement prédéfini identique.
Dans un premier temps, nous parlerons de la DA et des émonctoires, puis je présenterai
le protocole mis en place. Pour finir, sur l’analyse des résultats obtenus.
1 GESRET J. R. Asthme : recherche fondamentale et nouvelles thérapeutiques des pathologies du système immunitaire. De Verlaque.1996
9
2 Anatomie et physiologie
2.1 La dermatite atopique
2.1.1 Etablir le diagnostic
Plus connu sous le nom d’eczéma, c’est une pathologie très répandue qui touche
particulièrement les enfants, mais qui peut continuer à l’âge adulte. Environ 30% des
consultations dermatologiques sont à propos de l’eczéma. Le souci, c’est qu’il existe
plusieurs formes d’eczéma différentes. Alors comment différencier notre dermatite
atopique des autres formes ?
De multiples critères cliniques ont été définis pour établir son diagnostic. Les plus
classiques sont ceux de Hanifin et Rajka2, qui est l’association d’au moins trois critères
majeurs :
-prurit3
-localisation spécifique (plis des membres, parfois convexités du visage et des membres
chez l’adulte)
-évolution chronique
-antécédents personnels ou familiaux d’atopie (asthme, rhinite allergique, dermatite
atopique)
Et d’au moins trois critères mineurs :
- xérose4
- ichtyose5
- réactions cutanées d’hypersensibilité immédiate (type 1)
- élévation des Immunoglobulines E (IgE) sériques
- début à un âge précoce
-surinfections cutanées
-dermite des mains
-conjonctivites récurrentes
2 Hanifin JM, Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Derm Venereol (Stockh) 1980; (suppl. 92) :44-7 3 Sensation de démangeaison de la peau 4 Sécheresse cutanée 5 Peau sèche et couverte de squames fines comme des écailles de poissons
10
-plis sous-palpébraux
- chéilite6
- eczéma des mamelons
-kératocône7
-cataracte antérieur
- cernes
-pâleur faciale
-pityriasis blanc8
-plis antérieur de la nuque
-prurit en cas d’hypersudation
-intolérance alimentaire
-aggravation lors de facteurs émotionnels ou environnementaux
-intolérance à la laine et aux solvants lipidiques
-accentuation périfolliculaire (augmentation taille vésicule)
-dermographisme blanc
Je vous l’accorde, cela fait beaucoup de choses et on a du mal à interpréter tous ces
critères. Je vous présente donc un résumé de façon à y voir plus clair.
6 Inflammation accompagnée de fissure des lèvres 7 Dystrophie de la cornée 8 Affection de la peau caractérisée par des taches rondes blanches
11
Illustration 1 : Critères de Hanifin et Rajka9
Plusieurs publications1011
, ont essayé de confirmer et de simplifier les critères
permettant de diagnostiquer une dermatite atopique ainsi que de préciser son évolution
avec l’âge. Car il existe différentes formes de DA selon les âges, qui sont catégorisés ;
-chez le nourrisson de 0 à 2 ans
-chez l’enfant après 2 ans
-chez l’adolescent
-chez l’adulte
-à tout âge.
9 https://www.slideshare.net/hcinou/dermatite-atopique-bjaia-2013 image 10/16 10 Firooz A, Davoudi SM, Farahmand AN, Majdzadeh R, Kashani N, Dowlati Y. Validation of the diagnostic criteria for atopic
dermatitis. Arch dermatol 1999; 135:514-46. 11 Williams HC, Burney PG, Pembroke AC, Hay RJ. Validation of the UK diagnostic criteria for atopic dermatitis in a population setting. Br J Dermatol 1996 ; 135:12-7.
12
Illustration 2 : Les localisations des lésions de dermatite atopique12
Nous pouvons voir que chez l’adulte, les manifestations cliniques sont souvent situées
sur le thorax, les plis des membres ou le visage, sous forme de plaques érythémato-
squameuses caractérisé principalement en rougeur. On ressent souvent des petites
surélévations palpables, qui rendent la peau rugueuse.
Une phase de suintement peut faire suite à cette rougeur et les surélévations se
transforment en vésicules, qui sont de petites bulles de liquide qui se rompent et libèrent
un liquide translucide à la surface de la peau. Ensuite, une phase crouteuse se met en
place sur les vésicules qui se sont rompues. A force de gratter, les lésions peuvent être
lichénifiées, c’est-à-dire qui deviennent à la fois épaisses et sèches. Les poussées
évolutives sont souvent plus importantes l’hiver que l’été, saison au cours de laquelle il
s’améliore.
12 Coordonné par Michèle Lamirand et Dominique Angèle Vuitton, Anette 2006, La dermatite atopique Savoirs et expérience, p7.
13
Illustration 3 : Aspect de lésions typiques de DA chez l’adulte13
Il peut aussi y avoir certaines formes très discrètes de la maladie, qui se manifestent
sous la forme d’une simple sécheresse cutanée.
Attention toutefois à ne pas confondre avec l’eczéma de contact qui peut être associé ou
isolé. Il se reconnait par sa localisation très précise et est déclenché par un facteur
allergène (bracelet, bouton de pantalon, chaussures, vêtement…), qui se caractérise par
des plaques de vésicules remplies de liquide clair. Ces lésions disparaissent sous une
dizaine de jours lorsque l’allergène a été identifié. Sans identification, suite à un ou
plusieurs tests allergologiques, l’évolution se fait vers la chronicité et la peau s’épaissie.
Le diagnostic de psoriasis (maladie chronique et bénigne de la peau, caractérisé par des
lésions érythémato-squameuses), doit être aussi éliminé par simple aspect des lésions
par un médecin. La biopsie cutanée peut être utile dans les cas difficiles.
13 http://www.fondation-dermatite-atopique.org/fr/espace-patients-parents-famille/actualites/la-dermatite-atopique-de-ladulte (figure 3)
14
2.1.2 L’atopie
Le mot « atopie » provient étymologiquement du grec « α » (sans) et de « τόπος » ou
« topos » (lieu, place), c’est-à-dire qu’il est inclassable, étrange. Un certain nombre de
maladies ont été classées dans cette catégorie par Coca et Cook14
, deux immunologistes
cliniciens, ayant créé la première unité d’allergologie des Etats-Unis, à New-York.
Robert Anderson Cook (1880-1960) a beaucoup travaillé sur les réactions allergiques et
a rapporté que 48% des patients allergiques avaient aussi dans leur famille des
personnes atteintes. Il s’est aussi rendu compte que plusieurs manifestations cliniques
avaient un « air de famille » car elles pouvaient se manifester chez un même malade et
aussi bien chez ses parents que ses enfants.
Arthur Fernandez Coca (1875-1959) a quant à lui démontré qu’il y avait dans le sérum
des patients, un élément pouvant être transmis au receveur lors d’une transfusion
sanguine et le rendre allergique dans un laps de temps. Plusieurs expériences ont été
menées, et ont mis en évidence que cet élément était un anticorps, mais différent de
ceux connus en 1923. Celui-ci n’avait pas les mêmes caractéristiques que ceux connus à
l’époque et ne pouvait être identifié avec les moyens mis à leur disposition.
En n’arrivant pas à mettre en évidence cet anticorps chez les allergiques, et se rendant
compte qu’il y avait une origine immunologique commune et un « air de famille » entre
plusieurs maladies allergiques touchant différents organes et pouvant survenir chez un
même individu. Ils ont regroupés l’asthme (bronches), les rhinites allergiques
(muqueuse nasale), les conjonctivites allergiques (blanc de l’œil), l’urticaire allergique
et l’eczéma allergique (peau) sous le même nom de « maladie atopique ». La cible de
l’atopie étant les organes de recouvrement comme la peau et les muqueuses. Ils ont
aussi appelés « atopènes » les antigènes responsables de la sensibilité anormale, ayant
pour effet des signes cliniques variés. Et « réagines atopiques », les anticorps de nature
inconnue induits chez ces patients par les atopènes.
14 Genetet B., 2000, Histoire de l’immunologie (que sais-je ?), Paris : PUF.
15
Une définition de l’atopie a alors vu le jour, « les individus qui, considérés comme un
groupe, ont la capacité particulière de devenir sensibles à certaines protéines auxquelles
leur environnement et leur style de vie les exposent ». Depuis, cette définition ne cesse
d’évoluée et est très flexible, mais en 1966, on a voulu l’encadrée suite à la découverte
des anticorps immunoglobulines de type E (Ige) comme étant les « réagines atopiques ».
Aujourd’hui nous savons que les personnes atteintes d’atopie ont des niveaux élevés
d’Ige dans leur sérum, par rapport aux autres individus et développent une
hypersensibilité à des atopènes (allergènes) accompagné d’une réaction inflammatoire
excessive, qui ne provoquent aucune réaction chez les personnes non atopiques. On
abordera prochainement le rôle important des Ige dans la DA.
L’atopie est une caractéristique anatomo-fonctionnelle de la peau et des muqueuses
respiratoire et digestive, qui conduit à favoriser l’acquisition allergique. On nait donc
atopique et on devient allergique.
Cela dépendra surtout des allergènes que les individus rencontreront au cours de leur
vie. Les allergènes sont des antigènes qui entraînent la production d’Ige chez les
individus atopique. Les principaux allergènes sont :
-aéroportés : phéromones et épithéliums d’animaux domestiques (principalement les
chats), pollen des végétaux, moisissures, acariens, poussières…
-alimentaires : chez l’adulte, ce sont principalement les crustacés, le poisson de mer, le
lait, l’œuf, les arachides, les fruits exotiques, les drupacées (pomme, pêche, abricot), les
ombellifères (carotte, céleri).
-bactériens
-venins
-médicamenteux.
Leurs voies de pénétration sont les voies respiratoires, la voie digestive et la voie
cutanée. La peau joue un rôle prédominant dans l’atopie, car après plusieurs
sensibilisations provoquant une altération de la barrière cutanée, la peau laisse
s’évaporer trop d’eau et devient sèche. Laissant passer plus facilement les allergènes qui
peuvent alors déclencher une réaction inflammatoire.
16
Pour comprendre la DA, il faut donc comprendre le système immunitaire et sa réaction
excessive aux contacts d’allergènes. Nous allons donc voir le second versant de la DA
qui est la « dermatite ».
2.1.3 La dermatite
Comme son nom l’indique, il est composé du mot « derme », qui fait référence à la peau
et du suffixe « ite » qui définit l’inflammation. Traduit littéralement par l’inflammation
de la peau, et cliniquement par une rougeur, une chaleur, un gonflement et une douleur.
Mais comment cette inflammation de notre peau peut avoir lieu et par quels
mécanismes est-t ‘elle mise en place dans la DA ?
2.1.3.1 Physiologie de l’inflammation dans la DA
L’inflammation est un phénomène tout à fait physiologique, qui se produit dans les
circonstances normales de la vie. C’est grâce à notre système immunitaire qui est
omniprésent dans notre organisme et composé de cellules en mouvement constant. De la
moelle osseuse où elles sont créées vers le sang où elles circulent, du sang vers les tissus
où l’inflammation les attire, du sang vers la paroi des muqueuses ou vers les couches
profondes ou superficielles de la peau et aussi, des tissus vers le sang.
L’inflammation est notre première ligne de défense contre une agression externe
(brûlure, infection, trauma, allergie…) ou interne (cause immunologique comme une
réaction d’hypersensibilité). C’est un mécanisme général d’action du système
immunitaire, dont le but est de neutraliser, combattre et éliminer l’agent pathogène en
cause et de préparer la réparation des tissus. Deux notions d’inflammation existent, il
s’agit de l’inflammation innée qui est immédiate et adaptative qui est tardive.
Dans la DA, le type de réaction inflammatoire est un mélange des deux, elle est dans un
premier temps innée, suite aux premiers contacts d’allergènes, on peut parler de phase
de « sensibilisation », puis évolue, en réaction adaptative, suite à la reconnaissance de
ces allergènes et au système mis en place pour les neutraliser. Ces deux types de
17
réponses immunitaires sont complémentaires. Nous allons résumer le processus
inflammatoire de la DA.
Une première barrière de notre immunité est la réaction immunitaire innée. Il y a
différentes cellules immunitaires mises en jeux dans la réaction inflammatoire : les
cellules dendritiques, les macrophages, les granulocytes et les mastocytes. Elles sont
appelées cellules « sentinelles », car elles détectent le danger (pénétration dans
l’organisme d’un agent pathogène). Elles sont toutes localisées dans nos tissus.
Les macrophages sont des cellules qui résident dans les tissus de la plupart des organes.
Ils présentent de nombreux replis membranaires mobiles et déformables. Leur rôle est
de phagocyter (détruire) les antigènes.
Les cellules dendritiques sont présentes dans tous les tissus. Leurs nombreux
prolongements cytoplasmiques s’insinuent autour des cellules environnantes. Elles
sécrètent des médiateurs chimiques de l’inflammation qui sont les « cytokines ». Elles
sont aussi responsables du déclenchement de la réponse immunitaire adaptative que
nous verrons un peu plus loin.
Les mastocytes sont distribués dans tout l’organisme à proximité des vaisseaux
sanguins. Leur cytoplasme renferme de nombreuses granulations contenant de
nombreux certains médiateurs chimiques dont les « prostaglandines », les « cytokines »
et « l’histamine ». Ceux-ci agissent entre les mastocytes et leurs cibles, et sont
considérés comme les médiateurs de l’inflammation.
Les granulocytes circulent constamment entre les organes, les tissus lymphoïdes et le
sang. Ils présentent un noyau à plusieurs lobes et un cytoplasme très granuleux. Ce sont
des globules bancs non spécifiques, ils ne sont pas dirigés contre un seul antigène.
Je vais vous résumer les différentes étapes de la réaction inflammatoire innée qui tend
vers le déclenchement de la réaction inflammatoire adaptative.
Etape 1 : Un ou plusieurs agents infectieux pénètrent dans notre organisme via la
peau. Ceux-ci possèdent à leur surface des PAMP (=Pathogen Associated
18
Molecular Pattern) qui sont les signatures des différents antigènes et qu’on
appelle les motifs moléculaires. C’est le signal de danger.
Etape 2 : Les cellules sentinelles ont des récepteurs appelés « PRR » (=Pattern
Recognition Receptor), qui reconnaissent les motifs moléculaires et va détecter
le signal de danger.
Etape 3 : Une fois le signal de danger détecté, les cellules sentinelles vont libérer
des médiateurs chimiques. Les mastocytes vont libérer l’histamine, qui va
permettre une vasodilatation des vaisseaux sanguins dans la zone concernée par
l’agression. Cette vasodilatation, va entrainer une augmentation de la
perméabilité des vaisseaux, ce qui facilite le passage des granulocytes et
macrophages vers le tissu (diapédèse), et a pour conséquences, une rougeur et
une chaleur locale, due à l’afflux de sang dans les petits vaisseaux dilatés, et
aussi, un œdème, provoqué par la sortie de plasma hors des petits vaisseaux
dilatés. Des prostaglandines vont être également libérées et vont stimuler les
cellules nerveuses situées proche des vaisseaux sanguins, qui vont transmettre
un message de douleur accompagné souvent d’un prurit (démangeaison). Le but
des médiateurs chimiques, est d’augmenter le nombre de cellules sentinelles sur
le site de l’infection pour lutter contre la multiplication de l’agent pathogène.
Etape 4 : La diapédèse est la traversée des granulocytes et monocytes sanguins
(futurs macrophages) de la paroi des vaisseaux sanguins, après stimulation des
médiateurs chimiques, pour aller rejoindre le site de l’infection.
Etape 5 : Les macrophages vont détecter, ingérer et digérer (détruire) les agents
pathogènes pour les rejeter dans le sang et la lymphe pour être évacué par les
urines.
Etape 6 : Si l’infection persiste, les cellules dendritiques sont aussi capables de
phagocyter les agents pathogènes. Dans un même laps de temps que les étapes
19
précédentes, les cellules vont capter un fragment de l’antigène, « l’épitope » ou
« déterminant antigénique », étant la seule partie des antigènes reconnaissable et
le placer sur une molécule dite « CMH » (=Complexe Majeur
d’Histocompatibilité). La cellule dendritique devient alors une cellule
présentatrice d’antigène (CPA) et va quitter les tissus atteints pour se diriger
vers les ganglions lymphatiques. Elle a pour fonction de présenter les épitopes
aux lymphocytes T, qui vont devoir différencier les antigènes de l’organisme (du
soi) des antigènes étrangers (du non-soi) et les éliminer. Ce mécanisme est une
transition entre la réponse innée et la réponse adaptative.
Illustration 4 : Schéma déclenchement de l’immunité adaptative15
15 https://svtlyceedevienne.wordpress.com/theme-3-a-corps-et-sante/chapitre-1-la-reaction-inflammatoire-un-exemple-de-reponse-innee/ 1/ A/ 3- Déclenchement de l’immunité adaptative
20
Cette réaction est aussi possible dans les muqueuses nasales, intestinales et bronchiques.
Elle est associée à une augmentation de la perméabilité du revêtement de la surface de
la muqueuse en question, associé à une excitation des glandes qu’elles contiennent qui
provoquent nez qui coule, diarrhée et hypersécrétion bronchique.
Lorsqu’un antigène agresseur a réussi à franchir la première barrière de défense de
l’organisme, qui est la réaction innée, une deuxième barrière se met en place, c’est la
réaction adaptative.
Les lymphocytes sont des globules blancs et ont un rôle majeur dans notre système
immunitaire. Ce sont des cellules très spécialisées capable de s’opposer à un antigène
agresseur et un seul. Il y a dans notre corps autant de types de lymphocytes que
d’antigènes. Il existe des lymphocytes B et T. Ce sont les lymphocytes T (le T pour
thymus, organe dans lequel leur développement s’achève) qui nous intéresse, de par leur
rôle de régulation de l’ensemble du système immunitaire et leur rôle de tueur des
cellules du non-soi. Il y a plusieurs types de lymphocytes T, différenciés selon leur
activité et les molécules de surface qu’ils portent (CD4 ou CD8).
Une fois l’épitope de l’antigène spécifique présenté aux lymphocytes T, les cellules
dendritiques ou CPA, retournent dans leur zone de prédilection, que ce soit dans les
muqueuses ou la peau. Les cellules dendritiques de la peau sont d’ailleurs appelés
« cellules de Langherans ».
Les lymphocytes T en question, vont se multiplier en un grand nombre de clones, dans
le ganglion, c’est l’étape de la « mytose ». Une partie des clones deviennent des
lymphocytes T CD4 mémoires, ils ont enregistrés l’épitope spécifique de l’antigène, et
d’autres deviennent des lymphocytes T CD4 auxiliaires qui sont capables de synthétiser
et sécréter des médiateurs chimiques, comme les cytokines. Ces cytokines vont
déclencher à distance la réaction des lymphocytes T CD8, déjà mis en alerte par la
rencontre avec la CPA et vont se multiplier et se diviser en lymphocytes T CD8
mémoires et en lymphocyte T cytotoxiques. Les lymphocytes T cytotoxiques, ayant en
mémoire l’épitope, vont revenir dans la circulation sanguine et vont être attirés par la
présence de l’allergène. Ce sont des cellules tueuses capable de reconnaitre et détruire
les cellules cibles qui expriment l’antigène spécifique. Cela va déclencher
21
l’inflammation, avec l’aide des mastocytes (on revient à l’étape 3 vu précédemment). Il
va y avoir une dégranulation de ceux-ci, qui va libérer divers médiateurs de
l’inflammation et entrainer une sécrétion d’Ige. Mais quel est le rôle des Ige dans la
réaction inflammatoire de la DA ?
2.1.3.2 Le rôle des Immunoglobulines
Les immunoglobulines (Ig) sont des molécules fabriquées par les globules blancs, en
réponse à un agent stimulateur, l’antigène, et qui sont dirigés contre celui-ci. Elles sont
capables de se fixer spécifiquement sur l’antigène qui a provoqué sa synthèse. Elles
prennent alors le nom d’anticorps. Il en existe 5 classes par ordre de concentration dans
le sang ; IgG, IgA, IgM, IgD et les IgE. Elles ont toutes un rôle spécifique que nous
allons voir dans cette partie et avant de parler plus spécifiquement des IgE.
Les IgG et IgM ont été les premiers à être découvert, vers la fin du XIXe siècle. Les
IgM sont produits lors d’un premier contact de l’organisme avec un antigène, alors que
les IgG sont produits lors d’un contact avec un antigène qui se prolonge ou un second
contact avec ce même antigène. A savoir que les IgG sont les plus abondantes et
constituent 85% des immunoglobulines du sérum humain. Ceux-ci sont mis en place
lors de la réaction immunitaire acquise et les vaccins. Ils ont plusieurs fonctions aidant à
lutter contre les différents agresseurs de notre organisme. Ils augmentent l’accélération
et optimisent la destruction des antigènes, donc favorisent la phagocytose. Ils favorisent
la fixation des cellules cytotoxiques sur les antigènes et ont la capacité d’activer le
système de protéines essentiel dans l’inflammation, « le complément ». Les anticorps
IgG préparent l’immunité du nouveau-né, en traversant le placenta et en circulant dans
le sang du fœtus, ce qui va protéger le nourrisson des maladies infectieuses, que sa
maman a déjà combattu ou a été vaccinée.
Les IgA sont sécrétés principalement par les muqueuses, et surtout par l’intestin grêle.
Ils sont capables de traverser la surface de nos muqueuses, pour former une barrière
protectrice contre les différents antigènes. Ils empêchent donc l’accès des antigènes et
protéines alimentaires par la voie intestinale, et participent donc à la tolérance du
système immunitaire intestinal. Ils peuvent aussi faire dégranuler les polynucléaires
22
éosinophiles16
qui joue un rôle dans l’allergie et l’inflammation, et qui sont capables de
phagocyter les complexes Antigène-IgE, responsables de la libération de l’histamine par
les mastocytes. Les IgA sont aussi sécrétés dans le lait maternel, et permet la mise en
place des mécanismes de défenses et de tolérance qui vont contribuer au système
immunitaire intestinal.
Les IgD interviennent dans la maturation des lymphocytes.
Les IgE ont été la dernière classe à être découverte. Ils sont produits par les
lymphocytes B dans les ganglions, la rate, la moelle osseuse, les tissus inflammatoires.
Présents en quantité infime dans le sérum, ils sont 10000 fois moins que les IgG, IgM et
IgA. Sauf pour les personnes dites atopique, qui ont une production d’Ige supérieur à la
normale. Ils se diffèrent des autres anticorps précédemment cités, car ils agissent qu’en
se fixant sur des cellules spécifiques, comme les polynucléaires éosinophiles, les
granulocytes, les cellules de Langherans de la peau et surtout les mastocytes. Ils sont
capables de faire dégranuler ces cellules, en présence de l’épitope qui a orchestré leur
sécrétion. Les personnes atteintes de DA, ont dans leur peau des anticorps IgE fixés sur
les mastocytes et les cellules de Langherans. Lorsque les cellules de Langherans vont
aller présenter un épitope spécifique aux lymphocytes T, il va y avoir une réaction
cytotoxique vu précédemment, mais celle-ci sera à plus grande échelle. En effet, c’est à
cause de la présence en grande quantité des IgE dans l’organisme, fixés sur leurs
cellules spécifiques, que la réaction inflammatoire va être plus étendue. On pourrait
donc expliquer, l’étendue des lésions et plaques érythémateuses dans la DA. Mais ce
n’est pas tout, les Ige et les mastocytes jouent un rôle primordial dans l’inflammation.
Les IgE étant fixés sur les mastocytes, lors d’un nouveau contact avec un épitope déjà
connu, cela va déclencher la « dégranulation » des mastocytes, ce qui va libérer les
médiateurs de l’inflammation, dont l’histamine et les prostaglandines qui vont avoir
comme effet la dilatation des vaisseaux sanguins, vu à l’étape 3 et aussi la contraction
des muscles lisses intestinaux et bronchiques, qui vont favoriser l’expulsion de
l’agresseur. Les mastoytes vont aussi libérer des cytokines qui favorisent la sécrétion
d’Ige et l’orientation du profil « TH2 » qui gouverne l’aptitude à sécréter un surplus
16 Prin L et al. Les éosinophiles dans les réactions immunes physiologiques et pathologiques. Dans : Vervloet D, Magnan A (éds). Traité d’allergologie. Paris : Flammarion Médecine-Science, 2003 :255-72.
23
d’Ige. On peut dire les Ige entretiennent et renfonrcent les phénomènes d’inflammation.
Ce qui pourrait expliquer pourquoi la DA, dans ces phases inflammatoires, durent
plusieurs jours voir plusieurs semaines.
Illustration 5 : Le système immunitaire de la peau et son activation dans la DA17
17 Coordonné par Michèle Lamirand et Dominique Angèle Vuitton, Anette 2006, La dermatite atopique Savoirs et expérience, p57.
24
2.2 Les émonctoires
Les émonctoires servent à l’élimination des sécrétions de l’organisme18
, ce sont les
portes de sortie des toxines. On peut les appeler, comme les « éboueurs » de notre corps.
Ils sont au nombre de quatre ou cinq selon les auteurs 19
et remplissent de multiples
fonctions pour l’organisme.
2.2.1 La peau
C’est notre première barrière du corps contre les agressions externes. Elle contient
différents récepteurs et capte les stimuli extérieurs comme, le toucher, la pression, la
température et la douleur. Elle a aussi un rôle métabolique et rentre en jeu dans la
synthèse des vitamines A, B, C et D. La peau possède une double voie d’élimination,
elle élimine la sueur par les glandes sudoripares et le sébum par les glandes sébacées.
Par la transpiration, elle permet de réguler la température corporelle.
2.2.2 Les poumons
Ils représentent un espace d’échange entre le monde extérieur et intérieur de notre
organisme. Ils ont deux processus d’élimination, soit ventilatoire, en éliminant les
déchets gazeux qui résultent des combustions organiques (le dioxyde de carbone), soit
sécrétoire, en éliminant les déchets par le mucus. Ils permettent l’oxygénation du corps,
nécessaire au métabolisme de l’organisme et jouent un rôle immunitaire contre les
agents pathogènes externes.
2.2.3 Le foie
C’est un organe primordial de l’organisme de par ses fonctions mais aussi par sa
localisation et c’est la plus grosse glande endocrine du corps. Il est situé de
l’hypochondre droit à l’hypochondre G, et a un rapport supérieur avec les poumons par
le muscle diaphragmatique, postérieur avec le rein droit, la veine cave inférieure et la
18 Définition du dictionnaire médical de l’Académie de Médecin (version 2016) 19 BRUN Christian, 2011, Le grand livre de la naturopathie : les grands principes de cette pratique de santé/vitalité. Toutes les règles
élémentaires d’hygiène vitale. Les troubles et leur stratégies naturopathiques, Paris : Editions Eyrolles.
25
colonne vertébrale, et inférieur avec l’angle colique droit, la surrénale, la vésicule
biliaire, le duodénum et l’estomac. Ses rôles principaux sont :
- Le métabolisme des glucides, lipides et protéines
- Le stockage de vitamines
- La fabrication de la bile
- La détoxification.
2.2.4 Les intestins
Ils comprennent l’intestin grêle et le colon. L’intestin grêle mesure de 4 à 7 mètres de
long, est très mobile, et sa fonction principale est l’absorption des différents nutriments
grâce à l’avancé du bol alimentaire. Le côlon quant à lui, mesure environ 1.5 mètre et a
pour rôle :
- La réabsorption de l’eau et des électrolytes
- La fermentation
- La putréfaction
- Le stockage des selles.
Les intestins reçoivent une grande quantité d’aliments, de liquides et de sécrétions
organiques, environ 10 litres par jour.
2.2.5 Les reins
Au nombre de deux, ce sont les filtres du système sanguin. Ceux-ci, filtrent environ
120ml de sang par minute. Ils éliminent les déchets filtrés hors du sang, en les diluants
dans l’urine. La formation de l’urine permet de garder un équilibre hydro-électrique et
acido-basique. Ils jouent aussi un rôle dans :
- La sécrétion d’érythropoïétine (augmente le nombre de globule rouge dans le
sang)
- L’absorption de la Vitamine D
- La sécrétion de prostaglandine.
26
3 Matériel et méthode
Le but de ce mémoire est d’évaluer le bénéfice d’un traitement ostéopathique viscéral
chez une personne atteinte de dermatique atopique.
Le résultat voulu, serait une diminution des différents symptômes qui la caractérise,
ainsi qu’une réduction du nombre de crise inflammatoire et une augmentation de
l’intervalle entre ces crises. Tout en traitant les différents organes faisant partis des
émonctoires de notre corps.
3.1 Matériel
3.1.1 Critères d’inclusions au panel
La dermatique atopique de l’adulte, même si nettement moins importante
quantitativement que celles des enfants, reste tout de même présente. De plus en plus de
personnes atteintes durant leur enfance, continuent à avoir cette maladie à l’âge adulte.
Pour trouver des patients susceptibles d’en avoir, j’ai donc demandé à mon entourage.
Ma sœur étant celle qui m’a donné l’idée de ce mémoire.
Les critères d’inclusion de l’étude sont donc :
- Age minimum : 18 ans
- Avoir été diagnostiqué de dermatique atopique par un médecin
- Présentant des symptômes de dermatique atopique localisé sur une ou plusieurs
parties du corps
- Ne pas changer leurs habitudes pendant les périodes de poussées eczémateuses
(utilisation de crème dermocorticoïde autorisée)
Le protocole a été réalisé sur un totale de quatre patients.
3.1.2 Critères d’exclusions au panel
Les patients ne pouvaient pas participer à cette étude, s’ils présentaient les contre-
indications suivantes :
27
- Des antécédents de chirurgie abdominale ou thoracique récente (inférieur à six
mois)
- Une maladie connue tel que la maladie inflammatoire chronique de l’intestin
(MICI), diverticulite, sigmoïdite, anévrisme de l’aorte ou mésentérique,
endométriose, cirrhose, hépatite, pancréatite.
- Des antécédents tumoraux
- Etre enceinte
- Des signes de suspicions d’appendicite, grossesse extra utérine (GEU),
pyélonéphrite, pneumothorax, lithiase rénale, lithiase biliaire, salpingite, ulcères
perforés, rupture ou torsion kyste ovarien.
3.2 Méthode
3.2.1 Déroulement
Les séances se sont toutes déroulées dans les mêmes conditions, les patients étaient tous
sur une table de pratique adaptée à la praticité des tests et techniques, mis en place lors
du protocole.
3.2.2 Mesure de l’évolution
En sachant que la dermatique atopique est une affection chronique évoluant par
poussées, il est difficile de quantifier son intensité et de la comparer avec les différentes
poussées. Pour évaluer l’intensité et l’évolution, un groupe de travail européen
comprenant une trentaine de membres de 9 pays (European Task Force on Atopic
Dermatitis), a défini un indice de cotation de la dermatique atopique utilisable
quotidiennement, le SCORAD (scoring atopic dermatitis)20
. Le SCORAD repose sur
des critères objectifs et subjectifs, et est utilisé par les médecins. N’étant pas médecin,
j’ai utilisé une alternative, le PO-SCORAD, qui est une application destiné aux patients
atteints de dermatique atopique, permettant d’évaluer eux-mêmes rapidement et
régulièrement, l’état de leur pathologie avec le même mode d’évaluation que leur
médecin. L’utilisation est très simple, on commence par ajouter une personne en
20 Stalder JF, Taieb A, Atherton DJ, Bieber T, Bonifazi E, Broberg A et al. Severity scoring of atopic dermatitis: the SCORAD index consensus report of the European Task Force on Atopic Dermatitis. Dermatology 1993; 186: 23-31.
28
remplissant, son nom/prénom/date de naissance/son type de peau. Après, nous
remplirons les différents critères qui nous aient proposés.
Les critères objectifs comprennent la surface atteinte et l’importance des diverses
manifestations cliniques de la dermatique atopique.
La surface atteinte : elle est calculée de façon différente avant et après l’âge de 2
ans. Nous allons nous intéresser à la seconde, étant celle de l’adulte. Il y a une
règle des neuf appliqué selon les différentes parties du corps atteintes :
- 9% face antérieure de chaque jambe
- 9% face antérieure des deux bras
- 2x9% face antérieure abdomen et thorax
- 0.5x9% face antérieure de la tête.
Les mêmes pourcentages sont appliqués pour la face postérieur du corps, les fesses étant
comprises dans la surface du dos et les organes génitaux comptant 1%, du totale de
100%. Le calcul de la surface atteinte représente 20% du total du SCORAD.
Illustrations 6/7/8 (de la gauche vers la droite) : captures d’écran PO-SCORAD ajout d’une personne et critères objectifs (surface
atteinte face et dos)
29
Les manifestations cliniques quantifiées : elles comprennent la rougeur, le
gonflement, les suintements/croutes, les lésions de grattage, l’épaississement de
la peau et la sécheresse de la peau (sur peau saine). Elles ont été choisies en
fonction de leur incidence, importance clinique et possibles variations au cours
des poussées. Chacune est cotée de 0 à 3 :
- 0= atteinte absente
- 1= atteinte légère
- 2= atteinte moyenne
- 3= atteinte sévère.
Le calcul de l’intensité de ces manifestations représente 60% du total du SCORAD. Les
images de synthèses sont vraiment bien faites et permettent une évaluation optimale, en
ne demandant aucun savoir dermatologique.
Illustrations 9/10/11 : Captures d’écran PO-SCORAD critères objectifs (présentation différents types de symptômes, sécheresse et
rougeur)
30
Illustrations 12/13/14 : Captures d’écran PO-SCORAD critères objectifs (gonflement, suintement/croutes et lésions de grattage)
Illustration 15 : Capture d’écran PO-SCORAD critères objectifs (épaississement)
Les critères subjectifs comprennent sur une échelle analogique allant de 0 à 10,
l’évaluation des démangeaisons (prurit) et des troubles du sommeil, durant les
trois derniers jours. Pour le prurit, 0 étant l’absence totale et 10 la présence
permanente et insupportable de celui-ci. Et pour les troubles du sommeil, 0 étant
31
l’absence de troubles et 10 l’impossibilité dormir. Ils représentent 20% du total
du SCORAD.
Illustration 16 : Capture d’écran PO-SCORAD critères subjectifs
Une fois avoir répondu à toutes les étapes précédentes, le score SCORAD est calculé
automatiquement et s’affiche en bas de l’écran à gauche. Il se calcule en prenant le total
des pourcentages des surfaces atteintes A, par exemple, si la personne est atteinte au
niveau de la face antérieur des deux cuisses=9+9=18% et la face antérieure du bras
droit=4.5%, le totale sera de 22.5% et celui-ci est divisé par 5, donc 22.5/5=4.5. Ce
résultat sera additionné au total des intensités des symptômes B, qui est lui-même
multiplié par 7 et divisé par 2. Prenons par exemple un résultat de 8 sur un score
maximal de 18, cela fera (7x8)/2=28. Puis l’ensemble A+B, est additionné au score
totale des démangeaisons et des troubles du sommeil C, allant jusqu’à 20 (on obtient par
exemple 12 sur 20).
En résumant, on aura la formule suivante : A/5+7B/2+C21
=4.5+28+12=44.5. On aura
donc un score SCORAD de 44.5 allant sur une échelle de 0 à 103. On aura plusieurs
degrés de gravité/sévérité de la dermatite atopique :
21 Cf annexe formule du SCORAD
32
- SCORAD en dessous de 20 = DA légère
- SCORAD entre 20 et 40 = DA modérée
- SCORAD au-dessus de 40 = DA sévère
Ce score nous permettra de suivre l’évolution durant le protocole et de mesurer
l’influence de celui-ci ou non. Ce score sera établi trois fois au total, pour chaque
patient.
3.2.3 Protocole de tests
Nous avons testé la mobilité et la tonicité de certains organes viscéraux, faisant partie
des émonctoires et/ou ayant un lien, anatomique ou physiologique avec eux.
Pour tous les tests de mobilité des organes viscéraux, la position du patient restera la
même. Il est allongé sur le dos, les jambes pliées pour détendre la masse abdominale,
avec un coussin sous la tête pour le confort. La position du praticien quant à lui, est
debout, au plus proche du patient, en fente avant, les cuisses contre la table pour avoir
une meilleure stabilité. Le côté où il est change, ainsi que ses applicateurs, en fonction
de l’organe testé. A chaque fin de test, on note la dysfonction trouvée.
Premièrement, j’ai testé la mobilité du diaphragme, muscle inspirateur principal, dans le
but d’agir sur les poumons. En sachant, que le diaphragme assure l’expansion de la cage
thoracique, créant une dépression dans nos poumons, et donc une entrée d’air.
L’expiration se faisant par un phénomène de passivité et de décontraction
diaphragmatique. Nos pouces sont posés en sous costal, en projection des coupoles
diaphragmatiques, orientés vers l’avant et le dehors, avec le reste des doigts sur le côté
de l’abdomen. On demande une inspiration profonde et une expiration à notre patient.
Lors de l’inspiration profonde, nous devons sentir l’abaissement des coupoles et lors de
l’expiration, une remontée.
J’ai décidé d’inclure différents tests de mobilités du duodénum, étant la partie initiale de
l’intestin grêle et ayant un lien par l’intermédiaire de la face médiale, de son second
segment (D2), qui reçoit le canal cholédoque, formé par la réunion du canal hépatique
commun (foie) et du canal cystique (vésicule biliaire). Pour les tests suivants, le
praticien sera du côté droit du patient. Tout d’abord, le test du cadre duodénal : nous
33
délimitons le cadre duodénale grâce aux repérages de l’angle D1-D2 (au niveau de la
ligne horizontale ombilicale, en dehors et sous les muscles grands droits abdominaux,
en recherchant une butée) et l’angle duodéno-jéjunale (situé à deux travers de doigts au
niveau de la ligne horizontale ombilicale, en dehors et sous les muscles grands droits,
ainsi qu’à un travers de doigt au-dessus de l’ombilic, en recherchant une butée). Notre
pouce gauche se met sur l’angle D1-D2 et notre pouce droit se met sur l’angle duodéno-
jéjunale (DJ). Nous demandons au patient, une inspiration profonde, et nous sentons une
descente de notre pouce gauche et une montée de notre pouce droit. A l’expiration, ça
revient.
Ensuite, viens le test de D2. On prend le même repérage que D1-D2, mais on reste
globalement sur D2 avec notre pouce gauche et le reste de la main sur le flanc droit.
Avec notre main droite, on étale notre paume, au niveau du flanc/hypochondre gauche,
pour faire contre appuie et créer une pression. A l’inspiration, on va avoir une rotation
externe de D2, puis à l’expiration, un retour en rotation interne.
En ayant déjà repéré l’angle DJ, nos deux pouces vont se positionner dessus, les faces
dorsales se touchant. A l’inspiration l’angle DJ se ferme et à l’expiration il s’ouvre. On
test alors l’ouverture de cet angle.
Nous avons délimité l’intestin grêle grâce au repérage de l’angle DJ et à celui de la
valvule iléo-caecale (tiers externe sur la ligne entre l’ombilic et l’Epine Iliaque Antéro
Supérieur). En sachant que la racine du mésentère s’insère entre l’angle DJ et le caecum
(partie initiale du côlon ayant pour repère la fosse iliaque droite, en délimitant bien le
psoas et les grands droits par des contractions volontaires du patient). Le praticien est
toujours à droite du patient pour les tests concernant l’intestin grêle. Pour tester cette
racine, notre main gauche crochète le caecum et notre pouce droit est sur l’angle DJ. Il
faut le tester dans un premier temps, la racine, par rapport au péritoine pariétal post
(PPP). A l’inspiration, on accompagne le caecum en rotation externe et l’abaissement
léger de l’angle DJ, pour exercer des tractions successives des deux mains lors de
l’expiration, vers l’EIAS droit. Puis la racine, par rapport à elle-même. A l’inspiration,
on accompagne toujours, et lors de l’expiration, c’est seulement la main gauche qui
34
vient tracter successivement vers l’EIAS droit. On note une résistance plus ou moins
important sur l’une ou l’autre.
Avec une prise globale de nos deux mains, nous testons la capacité du jéjunum à aller
en rotation interne ou externe, par un mouvement de translation de gauche à droite. De
même pour l’iléum, mais de façon verticale, pour tester sa capacité à s’abaisser ou
s’élever. On recherche par une palpation globale, en suivant le cadre colique, des zones
de tonicités.
Après avoir repéré le foie par une percussion hépatique, nous superposons nos deux
mains, pour aller le palper de manière globale, à la recherche d’une hypertonicité. On en
profitera pour aller repérer et palper la vésicule biliaire (au niveau de la ligne médio
claviculaire verticale, sous l’hypochondre droit, en dehors des grands droits).
Pour les reins, nous faisons une palpation en partant des fosses iliaques jusqu’aux
hypochondres, en cherchant à les localiser.
Suite à tous ces tests, nous avons noté les dysfonctions de mobilités de chaque organe,
ainsi que les zones hypertoniques.
Nous avons testé la mobilité des charnières vertébrales C7-T1 et T12-L1, ainsi que la
T9. Le patient est debout, dos au praticien, pour tester les mouvements de
flexion/extension, rotation droite/gauche et inclinaison droite/gauche.
3.2.4 Protocole de traitement
Le protocole s’est déroulé en deux séances espacées d’environ deux semaines. Cet
espacement avait pour but de permettre au corps d’assimiler et réagir à l’information
thérapeutique donné. Mais aussi, pour voir sur un laps de temps conséquent, si les crises
inflammatoires étaient réduites et/ou moins intenses. A chaque début de séance, le
patient a utilisé l’application PO-SCORAD, afin de déterminer son score de départ, et
pour suivre son évolution. A la première séance, puis à la deuxième et une dernière fois,
deux semaines après la secondes séance, sans traitement derrière.
Les quatre patients ont eu le même protocole de tests, mais nous pouvons diviser le
traitement en deux parties. La première partie comprenant un traitement vis-à-vis des
35
différents tests retrouvés sur chaque patient, correspondant aux tests des poumons via le
diaphragme, du duodénum, de l’intestin grêle et des vertèbres. Pour la seconde partie,
les patients ont reçu les mêmes techniques de traitement pour le foie, la vésicule biliaire
et les reins.
Nous avons commencé le traitement ostéopathique, par la technique du diaphragme, en
technique viscérale. Dans le but d’agir sur l’émonctoire que sont les poumons. Le
patient est toujours sur le dos, jambes fléchies (position référentiel sur les techniques
qui vont suivre, sauf changement que je vous annoncerais), le praticien est à la tête du
patient, les deux paumes de mains superposées contact le sternum et légèrement du côté
de la dysfonction retrouvée en expiration. Les bras sont tendus, on demande une
inspiration profonde, on bloque, et lors de l’expiration on pousse nos mains vers le bas
et l’arrière, en ramenant notre poids du corps vers l’avant. On répète le même cycle
quatre à cinq fois, jusqu’à ce que nos mains ne puissent plus gagner dans la barrière,
lors de l’expiration. A ce moment-là, on demande une nouvelle inspiration et au début
de celle-ci, on retire nos mains d’un mouvement rapide.
Suite à nos différents tests (nous reprenons les mêmes placements de nos applicateurs)
sur le duodénum, on pouvait retrouver une baisse de la mobilité du cadre duodénale.
Lors de l’inspiration, nos pouces suivaient un sens antihoraire, et lors de l’expiration on
bloquait, en le répétant trois fois. A la fin de la dernière expiration, on exerçait plusieurs
saccades de nos pouces en antihoraire, pour normaliser le fascia de treitz (fascia
d’accolement du duodénum). On normalisait le segment D2, en l’amenant avec notre
pouce gauche en rotation externe et en faisant une translation vers la droite, avec notre
main droite lors de l’inspiration, et à l’expiration on bloquait. On recommençait
trois/quatre fois. Sur la dernière expiration, on ponçait avec notre pouce gauche le
sphincter d’Oddi (ampoule recevant la bile par le canal cholédoque et les sécrétions
pancréatiques par le canal pancréatique principal appelé Wirsung). Pour l’angle DJ, s’il
avait du mal à s’ouvrir, on bloquait nos pouces lors de l’expiration, et augmentait petit à
petit l’écartement lors de l’inspiration, trois/quatre fois, en ne dépassant pas 90 degré
d’ouverture.
36
Pour l’intestin grêle, le but étant de lui redonner de la mobilité, nous avons dans un
premier temps normalisé la racine du mésentère, soit par rapport au péritoine pariétal
postérieur (PPP), soit par rapport à elle-même. Lors de l’inspiration, on amène le
caecum en rotation externe, à l’expiration on maintient la pression gagnée. Le faire sur
trois/quatre cycles, et sur la dernière expiration, on finit par des saccades, soit des deux
mains (par rapport au PPP), soit du caecum (par rapport à elle-même). Une fois la racine
normalisée, nous allons faire une technique d’étalement du mésentère (=repli du
péritoine reliant les anses de l’intestin à la paroi postérieur de l’abdomen, on en parle
aussi aujourd’hui comme étant un organe à part entière) dont l’objectif est de redonner
de la mobilité au mésentère et aux anses intestinales. Le praticien se met à gauche du
patient, nos doigts de la main gauche crochètent la face sup de l’iléon (2/3 travers de
doigts au-dessus du pubis) et nos doigts de la main droite sont sur la face médiale du
jéjunum. Nos doigts sont perpendiculaires. On amène nos deux mains vers le bas et le
dehors sur l’inspiration, et sur l’expiration, on maintient la pression gagnée en se
projetant vers l’avant avec notre corps. Le cycle se répète trois/quatre fois.
S’il y avait des zones de tonicités en plus, on met nos deux pouces côte à côte, au
niveau de la zone. On ne fait rien à l’inspiration, et profite de l’expiration, pour les
enfoncer à plusieurs reprises vers l’arrière et le dedans, tout en les translatant. Répéter
l’opération jusqu’à la détente de la zone.
Nous arrivons à la deuxième partie du traitement, qui correspond à toutes les techniques
mises en œuvre sur le foie, la vésicule biliaire et les reins, sur chaque patient, de façon
« automatique ». Avec au préalable, un repérage et une palpation de l’organe en
question.
Nous avons traité le foie par une décongestion hépatique, suivie d’une stimulation
hépatique. Le but étant d’effectuer une vidange et favoriser les expressions
hépatocytaires, pour améliorer son fonctionnement. Pour la décongestion, le praticien
est à gauche du patient, vient attraper son flanc droit avec la main gauche, et pose la
main droite sur tout le grill costal droit, avec la paume en regard du foie. Lors de
l’inspiration, on soulève le flanc droit, en tendant notre bras droit et faisant une
pronation avec notre main. Et à l’expiration, on met une pression et une vibration vers la
37
table, avec notre bras droit. A la fin de l’expiration, la main gauche relâche le flanc, et
on recommence cinq/six fois, durant trois cycles, avec une minute de repos entre les
trois cycles. On fait à la suite, la stimulation hépatique du foie, qui consiste à placer le
bord radial de la main droite sous la rampe chondrale droite, en contact du foie, et le
pouce de la main gauche est placé sur les doigts, pour renforcer l’appui. Avec le reste
des doigts, on serre le flanc droit. A l’inspiration, le contact avec le foie va augmenter,
on exerce alors une vibration des deux mains. A l’expiration, on relâche, et on
recommence six à huit fois.
Une fois ces deux techniques faites, nous avons procédé au décongestionnement de la
vésicule biliaire, dont le but est de la vidanger. Le praticien se place du côté droit au
patient, la main droite exerce une pression au niveau de la fosse iliaque gauche, en
direction de la vésicule biliaire. La main gauche attrape le flanc droit et le soulève, et le
pouce vient se placer sur la vésicule biliaire. On effectue un roulement antihoraire, de
bas en haut, lors de l’apnée inspiratoire, et relâche lors de l’expiration. On répète
trois/quatre fois le même procédé.
Ensuite, nous avons traité la mobilité des deux reins, en procédant à un étirement du
fascia péri-rénal. Les reins étant des organes difficilement palpables. Le sujet est en
décubitus latéral controlatéral au rein à traiter. Le praticien est placé debout, au dos du
patient avec la première commissure de la main céphalique, placée de façon à bloquer la
douzième côte par sa face inférieur. La main caudale a positionné le membre inférieur
homolatéral au rein à traiter, en dehors de la table, par une extension et une abduction
de la coxo-fémorale en fonction de la mise en tension ressentie au niveau de la main
céphalique. La main caudale vient se placer au-dessus du genou. On demande alors au
patient, de faire une abduction contre-résistance, de sa coxo-fémoral en dehors de la
table, en isométrique pendant trois secondes. Après trois secondes de pause, on
positionne le membre inférieur dans la nouvelle barrière motrice et répète le même
déroulement deux autres fois.
Enfin nous avons procédé à des techniques structurelles visant les charnières C7-T1 et
T12-L1. Elles jouent un rôle primordiale dans la bonne mobilité de notre colonne
vertébrale, et assure par leurs racines, une partie de l’innervation orthosympathique des
38
poumons pour la charnière C7-T1 et une partie de l’innervation orthosympathique de
l’intestin grêle, côlon et des reins pour la charnière T12-L1. La neuvième vertèbre T9,
est un lieu important de croisement musculaire et assure l’innervation orthosympathique
du foie.
39
4 Résultats et analyse
Nous avions à notre disposition trois patientes âgées de 20 à 26 ans. Chacune a donné
son accord et été informée du déroulement des séances22
. Un dossier patient a été créé
avec les différentes informations recueillies.
4.1 Résultats et analyse des tests
Nous avons réalisé différents tests lors de nos séances d’ostéopathie. Un tableau
répertoriant les différentes dysfonctions retrouvées a été établi.
Dysfonction mobilité= + Pas de Dysfonction= -
tests Patiente 1 Patiente 2 Patiente 3
Diaphragme (poumons) Coupole D expi Coupole D expi Coupole G expi
Cadre duodénal
D2
Angle DJ
+ - -
+ - -
- + +
Racine du mésentère
Translation jejunum
Translation ileum
Hypertonicité
+ (//elle-même) + (//elle-même) -
- - -
+ - +
+ + +
Hypertonicité du foie + + +
T12/L1 + - +
T9 + + +
C7/T1 + + + Tableau 1 : Dysfonctions retrouvées lors de la première séance
Quel que soit les tests retrouvés sur les trois patients, nous avons fait exactement le
même traitement sur le foie, la vésicule biliaire et les reins.
22 Cf annexe
40
tests Patiente 1 Patiente 2 Patiente 3
Diaphragme (poumons) - - Coupole D expi
Cadre duodénal
D2
Angle DJ
- - -
- - +
- - +
Racine du mésentère
Translation jejunum
Translation ileum
Hypertonicité
+ (//elle-même) - -
- - -
- - -
+ + +
Hypertonicité du foie - - +
T12/L1 + - +
T9 - - +
C7/T1 - + + Tableau 2 : Dysfonctions retrouvées lors de la seconde séance
Graphique 1 : Récapitulatif du nombre de dysfonctions retrouvées
Nous pouvons voir une diminution du nombre de dysfonctions retrouvées au total, sur
les trois patients, de la première séance à la seconde. Nous constatons un lien entre le
maintien de l’hypertonicité du foie et de la dysfonction de mobilité de la neuvième
thoracique
0
1
2
3
4
5
6
7
8
Séance 1
Séance 2
41
4.2 Résultats et analyse du SCORAD
- Séance 1 = SCORAD avant la première séance
- Séance 2 = SCORAD après la première séance et avant la seconde
- Séance 3 = SCORAD après la seconde séance
Patiente 1 Séance 1 Séance 2 Séance 3
Date 16/06/2017 31/03/2017 21/04/2017
A=Totale surface atteinte 8 6 8
Sécheresse peau saine 1 1 1
Rougeur 1 2 1
Gonflement 0 1 0
Suintement/croutes 1 0 0
Lésions de grattage 2 1 1
Epaississement 1 0 1
B=Total intensité des symptômes 6 5 4
Troubles du sommeil 0 1.1 0
Démangeaisons 7.8 6.5 6.6
C=Total des symptômes subjectifs 7.8 7.7 6.6
SCORAD 30.4 26.5 22.2
Sévérité de la DA Modéré Modéré Modéré Tableau 3 : Résultats SCORAD patiente 1
Patiente 2 Séance 1 Séance 2 Séance 3
Date 10/04/2017 30/04/2017 17/05/2017
A=Totale surface atteinte 15 9 3
Sécheresse peau saine 1 1 1
Rougeur 1 0 0
Gonflement 0 0 0
Suintement/croutes 0 0 0
Lésions de grattage 0 0 0
Epaississement 2 0 0
B=Total intensité des symptômes 4 1 1
Troubles du sommeil 0 0 0
Démangeaisons 5.4 0 0
C=Total des symptômes
subjectifs
5.4 0 0
SCORAD 22.4 5.3 4.1
Sévérité de la DA Modérée Légère Légère Tableau 4 : Résultats SCORAD patiente 2
42
Patiente 3 Séance 1 Séance 2 Séance 3
Date 11/04/2017 30/04/2017 17/05/2017
A=Totale surface atteinte 16 24 12
Sécheresse peau saine 1 1 1
Rougeur 1 1 1
Gonflement 0 0 0
Suintement/croutes 1 0 0
Lésions de grattage 1 1 0
Epaississement 0 1 1
B=Total intensité des symptômes 4 4 3
Troubles du sommeil 0 0 0
Démangeaisons 5 4.7 2.5
C=Total des symptômes
subjectifs
5 4.7 2.5
SCORAD 22.3 23.5 15.4
Sévérité de la DA Modérée Modérée Légère Tableau 5 : Résultats SCORAD patiente 3
Graphique 2 : Evolution du SCORAD
On s’aperçoit que la patiente 2 est celle qui a réalisé la meilleure progression de manière
générale. Son score a chuté de 18.3, entre la première évaluation du SCORAD et la
dernière. Elle est passée d’une DA de sévérité modérée à une DA légère.
0
5
10
15
20
25
30
35
SCORAD 1 SCORAD 2 SCORAD 3
Patiente 1
Patiente 2
Patient 3
43
Pour la patiente 1, on remarque une progression constante du SCORAD, après la
première séance, elle a gagnée 3.9 et après la seconde, elle a gagnée 4.3, par rapport à
son score de départ.
Quant à la patiente 3, son score à augmenter de 1.2. Je lui ai alors demandé s’il y avait
quelque chose qui avait changé sur le temps, entre la première et la seconde séance. Elle
m’a répondu qu’elle était en période d’examen, et que ces réactions, de manières
générales, étaient plus importantes quand période « normale ». Cependant, après la
seconde séance nous avons pu voir une amélioration du score de 8.1, alors qu’elle était
toujours en période d’examen.
De manière générale, on constate une baisse du SCORAD pour les trois patientes.
4.3 Objectivation du traitement
En ne demandant de ne pas changer leur habitude durant ce protocole, l’objectivation du
résultat ne pouvait pas seulement se baser sur les séances apportées. Il devait prendre en
compte, les différents facteurs extérieurs, comme l’utilisation de crème dermocorticoïde
lors d’une forte réaction inflammatoire accompagnée d’un prurit important. Ou encore
le facteur stress, évoqué plus haut, lors de périodes d’examen.
L’objectivation du traitement se reposait essentiellement sur le SCORAD.
44
5 Discussion
Nous avons constaté qu’il y avait un impact ostéopathique sur la DA. En effet, nous
avons vu une évolution positive, basée sur le SCORAD, sur l’ensemble des patientes.
Cette évolution peut être considérée comme étant relative. Notamment, à la vue du
nombre de patient de cette étude. Un plus grand nombre de patient aurait été préférable,
homme et femme, afin de mettre en place une étude randomisé, avec plusieurs groupes.
Comme par exemple un groupe témoins qui bénéficierait du protocole de tests et
traitements, et un autre groupe dit « placébo » dans lequel on n’aurait pas d’action
ostéopathique. On aurait pu alors observer et comparer les résultats obtenus entre ces
deux groupes, ce qui aurait pu nous donner plus d’objectivité dans cette étude, et voir le
réel impact du protocole ostéopathique proposé.
Ayant moi-même réalisé le protocole, il est possible que les résultats obtenus aient été
biaisés ou faussées par mon ressentie et ma palpation, n’étant pas encore assez
développés, par rapport à un confrère ayant cinq années de pratique en plus. Ou encore,
par ma volonté de réussite vis-à-vis de cette expérience.
Il est aussi possible que l’amélioration de la symptomatologie soit due à l’effet
Hawthorne, qui se traduit par une évolution positive du à une plus grande motivation
des sujets, ayant conscience de participer à une expérience dans laquelle ils sont testés
et traités.
En ce qui concerne le protocole en lui-même, la DA apparaissant lors de notre plus
jeune âge, nous aurions pu prendre le mal à la racine. Ce qui aurait pu consister à
inclure les enfants de moins de deux ans, qui sont préférentiellement touchés par cette
maladie, dans le but d’établir un réel impact sur l’évolution du traitement. Mais
l’inconvénient étant de trouvé une population importante d’enfants de moins de deux
ans, dont les parents auraient donné leur accord pour que leur bébé bénéficie d’un
traitement expérimentale. Les techniques n’auraient bien sûr pas été les mêmes, car pas
adaptées.
45
Comme les patients reprenaient leurs habitudes, on aurait pu les orienter en leur donnant
des conseils hygiéno-diététiques, pour éviter de maintenir certaines dysfonctions
viscérales comme :
- Avoir un régime normo calorique
- Boire minimum 1.5 litre d’eau par jour pour améliorer les fonctions rénales
- Manger des aliments riches en fibres (fruits, légumes verts, céréales
complètes…) pour améliorer le transit intestinal
- Faire trente minutes d’activité par jour.
46
6 Conclusion
Suite aux résultats obtenus, nous pouvons dire que le traitement ostéopathique viscéral,
associé à un traitement musculo-squelettique en lien avec les émonctoires, est bénéfique
sur la dermatite atopique. Néanmoins, on ne peut pas dire que le protocole est curatif,
car il aurait fallu plus de temps pour voir si ça aurait pu être le cas ou non. Mais nous
pouvons néanmoins admettre qu’il est a visé symptomatique.
Bien évidemment, il faut prendre ces résultats avec des pincettes vu le nombre de
patients, les possibles effets d’un traitement local contre les crises inflammatoires, pris
au cours du protocole et les différentes raisons évoquées dans la discussion. Cependant,
cela ouvre une nouvelle possibilité de traitement ostéopathique à creuser et à
approfondir, en complémentarité avec d’autres traitements, pour une meilleure prise en
charge pluridisciplinaire de la maladie.
Il aurait été aussi possible de faire des séances spécifiques sur chaque émonctoire, et les
différentes structures en lien avec celui-ci, afin d’évaluer lequel aurait eu un rôle et un
impact plus important dans la dermatite atopique.
J’aurais pu aussi rajouter des techniques viscérales Barral, que j’ai pu voir tout au long
de cette cinquième année d’étude, mais en ne les maîtrisant pas assez, j’ai préféré ne pas
les introduire. Cela aurait été intéressant de faire une comparaison entre les résultats des
techniques viscérales mécaniques et des techniques viscérales Barral, ou de faire un
juste milieu entre elles. Pour trouver un traitement complémentaire et essayer d’avoir de
meilleurs résultats.
Il serait aussi possible d’inclure plusieurs praticiens au protocole, pour montrer que les
résultats ne dépendent pas seulement d’un praticien.
La réalisation de ce mémoire m’a appris à faire un travail de recherche, sur un sujet que
j’apprécie et trouve intéressant. Ainsi qu’à m’impliquer dans une dermatose qui touche
de plus en plus de personnes de nos jours. La dermatite atopique étant une maladie
multifactorielle et complexe, ce sujet était très satisfaisant et instructif sur tous les plans
et notamment pour ma culture personnelle. J’ai apprécié être au contact de patients
47
venant pour un motif de consultation dont je n’avais jamais pris en charge, au long de
mes cinq années d’étude. Ce mémoire va m’être utile pour le reste de ma vie
professionnelle, et pour les patients, qui viendront me voir pour un problème de
dermatite atopique.
Pour conclure, les remarques faites ci-dessus, pourraient être reprises et appliquées,
pour poursuivre ce mémoire et le développer dans le but de confirmer sur un plus grand
nombre de patients, les résultats obtenus.
ANNEXES
FORMULE DU SCORAD
FORMULAIRE DE CONSENTEMENT POUR LA PARTICIPATION A UNE
RECHERCHE BIOMEDICALE
Titre de la recherche : Influence d’un traitement ostéopathique viscéral sur la
dermatique atopique de l’adulte
Je soussigné(e)…………………………………………………………… (nom et
prénom du sujet), accepte de participer à l’étude ostéopathique surnommée.
Les objectifs et modalités de l’étude m’ont été clairement expliqués.
J’ai lu et compris la fiche d’information qui m’a été remise.
J’accepte que les documents de mon dossier médical qui se rapportent à l’étude puissent
être accessibles aux responsables de l’étude. A l’exception de ces personnes, qui
traiteront les informations dans le plus strict respect du secret, mon anonymat sera
préservé.
J’accepte que les données nominatives me concernant recueillies à l’occasion de cette
étude puissent faire l’objet d’un traitement automatisé par les organisateurs de la
recherche. Je pourrai exercer mon droit d’accès et de rectification auprès de Monsieur
Maxime COPPOLANI.
J’ai bien compris que ma participation à l’étude est volontaire.
Je suis libre d’accepter ou de refuser de participer, et je suis libre d’arrêter à tout
moment ma participation en cours d’étude. Cela n’influencera pas la qualité des soins
qui me seront prodigués.
Mon consentement ne décharge pas les organisateurs de cette étude de leurs
responsabilités. Je conserve tous mes droits garantis par la loi.
Après en avoir discuté et avoir obtenu la réponse à toutes mes questions, j’accepte
librement et volontairement de participer à la recherche qui m’est proposée.
Fait à……………………………...
Le…………………………….
Signature du sujet Signature de l’investigateur
BIBLIOGRAPHIE
Livres
BRUN Christian, 2011, Le grand livre de la naturopathie : les grands principes de cette
pratique de santé/vitalité. Toutes les règles élémentaires d’hygiène vitale. Les troubles
et leur stratégies naturopathiques, Paris : Editions Eyrolles.
CASTAIGNE Alain, GODEAU Bertrand, LEJONC Jean-Louis, SCHAEFFER
Annette, 1992, Sémiologie médicale : initiation à la physiopathologie 3e édition, Paris :
Laboratoires Sandoz
DUFOUR Michel, 2007, Anatomie de l’appareil locomoteur, tome 3 : tête et tronc 2e
édition, Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson.
GENETET B., 2000, Histoire de l’immunologie (que sais-je ?), Paris : PUF.
GESRET J. R, 1996 Asthme : recherche fondamentale et nouvelles thérapeutiques des
pathologies du système immunitaire. De Verlaque.
KAMINA Pierre, 2009, Anatomie Clinique, tome 3 : Anatomie Générale, Thorax,
Abdomen, Pelvis 3e édition, Paris : Edition Maloine.
LAMIRAND Michèle, ANGELE VUITTON Dominique et al., 2006, La dermatite
atopique Savoirs et Expériences, Paris : Arnette.
STILL Andrew Taylor, 2003, Philosophie de l’ostéopathie, Vannes : Edtion Sully.
TORTORA Gérard J., DERRICKSON Bryan, 2009, Manuel d’Anatomie et de
Physiologie Humaines, Bruxelles : De Boeck.
ARTICLES
Firooz A, Davoudi SM, Farahmand AN, Majdzadeh R, Kashani N, Dowlati Y.
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Hanifin JM, Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Derm Venereol
(Stockh) 1980; (suppl. 92):44-7
PRIN L et al. Les éosinophiles dans les réactions immunes physiologiques et
pathologiques. Dans : Vervloet D, Magnan A (éds). Traité d’allergologie. Paris :
Flammarion Médecine-Science, 2003 :255-72
STALDER JF, TAIEB A, ATHERTON DJ, BIEBER T, BONIFAZI E, BROBERG
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Williams HC, Burney PG, Pembroke AC, Hay RJ. Validation of the UK diagnostic
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MEMOIRES
GILARD Emeric (sous la direction de Mr MOTTE Jean), 2008-2009, Régulation des
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NDENWADIE Estelle (sous la direction de Chi-Hien PHUONG D.O.), 2016,
Protocole expérimental du traitement de la kératose pilaire par des techniques Barral sur
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SITES INTERNETES
http://www.fondation-dermatite-atopique.org/fr/leczema-atopique/definition-de-
leczema-atopique : Fondation Dermatique Atopique
https://www.osteopathie-france.net/essai/articles-sites/1435-cibles : Le site de
l’ostéopathie
http://social-sante.gouv.fr/IMG/pdf/afsset.pdf : Asthme, allergies et maladies
respiratoires
http://campus.cerimes.fr/anatomie-
pathologique/enseignement/anapath_3/site/html/2.html#2 : Site de L’université
médicale virtuelle francophone
http://afpada.net/index.html : Site de l’Association Française des Personnes Atteintes de
Dermatique Atopique
http://campus.cerimes.fr/immunologie/poly-immunologie.pdf : Site de l’Association des
Collèges des Enseignants d’Immunologie des Universités de Langue française.
SUPPORTS DE COURS
Techniques Viscérales PCEO4 – Théorie et Pratique, 2015-2016, Institut Dauphine
d’Ostéopathie
Techniques Viscérales CSO- Théorie et Pratique, 2016-2017, Institut Dauphine
d’Ostéopathie
TABLE DES ILLUSTRATIONS
Illustrations
Illustrations 1 : Critères de Hanifin et Rajka…………………………………………...12
Illustrations 2 : Les localisations des lésions de dermatite atopique…………………...13
Illustrations 3 : Aspect de lésions typiques de DA chez l’adulte………………………14
Illustrations 4 : Schéma déclenchement de l’immunité adaptative…………………….20
Illustrations 5 : Le système immunitaire de la peau et son activation dans la DA……..24
Illustrations 6 : captures d’écran PO-SCORAD ajout d’une personne et critères……...30
Illustrations 7 : captures d’écran PO-SCORAD surface atteinte face………………….30
Illustrations 8 : captures d’écran PO-SCORAD surface atteinte dos…………………..30
Illustrations 9 : Captures d’écran PO-SCORAD critères objectifs présentation différents
types de symptômes…………………………………………………………………….31
Illustrations 10 : Captures d’écran PO-SCORAD critères objectifs sécheresse………..31
Illustrations 11 : Captures d’écran PO-SCORAD critères objectifs rougeur…………..31
Illustrations 12 : Captures d’écran PO-SCORAD critères objectifs gonflement………31
Illustrations 13 : Captures d’écran PO-SCORAD critères objectifs
suintement/croutes……………………………………………………………………...31
Illustrations 14 : Captures d’écran PO-SCORAD critères objectifs lésions de
grattages………………………………………………………………………………..31
Illustrations 15 : Captures d’écran PO-SCORAD critères objectifs épaississement…..32
Illustrations 16 : Capture d’écran PO-SCORAD critères subjectifs…………………...32
Tableaux
Tableau 1 : Dysfonctions retrouvées lors de la première séance………………………40
Tableau 2 : Dysfonctions retrouvées lors de la seconde séance………………………..41
Tableau 3 : Résultats SCORAD patiente 1……………………………………………..42
Tableau 4 : Résultats SCORAD patiente 2……………………………………………..42
Tableau 5 : Résultats SCORAD patiente 3……………………………………………..43
Graphiques
Graphique 1 : Récapitulatif du nombre de dysfonctions retrouvées…………………...41
Graphique 2 : Evolution du SCORAD…………………………………………………43
TABLE DES MATIERES
1 INTRODUCTION .................................................................................................... 7
2 ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE ......................................................................... 9
2.1 LA DERMATITE ATOPIQUE ............................................................................................. 9
2.1.1 Etablir le diagnostic ........................................................................................ 9
2.1.2 L’atopie ......................................................................................................... 14
2.1.3 La dermatite .................................................................................................. 16
2.1.3.1 Physiologie de l’inflammation dans la DA ............................................ 16
2.1.3.2 Le rôle des Immunoglobulines .............................................................. 21
2.2 LES EMONCTOIRES ...................................................................................................... 24
2.2.1 La peau .......................................................................................................... 24
2.2.2 Les poumons .................................................................................................. 24
2.2.3 Le foie ............................................................................................................ 24
2.2.4 Les intestins ................................................................................................... 25
2.2.5 Les reins ........................................................................................................ 25
3 MATERIEL ET METHODE ................................................................................ 26
3.1 MATERIEL ................................................................................................................... 26
3.1.1 Critères d’inclusions au panel ...................................................................... 26
3.1.2 Critères d’exclusions au panel ...................................................................... 26
3.2 METHODE ................................................................................................................... 27
3.2.1 Déroulement .................................................................................................. 27
3.2.2 Mesure de l’évolution .................................................................................... 27
3.2.3 Protocole de tests .......................................................................................... 32
3.2.4 Protocole de traitement ................................................................................. 34
4 RESULTATS ET ANALYSE ............................................................................... 39
4.1 RESULTATS ET ANALYSE DES TESTS ............................................................................ 39
4.2 RESULTATS ET ANALYSE DU SCORAD ...................................................................... 41
4.3 OBJECTIVATION DU TRAITEMENT................................................................................ 43
5 DISCUSSION ......................................................................................................... 44
6 CONCLUSION ....................................................................................................... 46
Résumé
La dermatite atopique est une maladie multifactorielle complexe de la peau, chronique,
alternant des phases de poussées inflammatoires et des phases d’accalmie. Elle se
caractérise par différents symptômes cutanés et entraîne une démangeaison. Les
traitements dermatologiques actuels sont très localisés et visent seulement la réduction
des symptômes, avec une hydratation de la peau entre deux phases inflammatoires.
L’objectif de ce mémoire est de proposer un traitement ostéopathique de la dermatite
atopique, par un traitement viscéral des émonctoires. L’objectivation des résultats se
fera avec l’aide du score SCORAD et l’application PO-SCORAD, avant et après les
séances ostéopathiques. Nous avons traité trois femmes atteintes de dermatite atopique
depuis l’enfance et l’ayant toujours aujourd’hui. Nous avons pu constater une évolution
positive de la maladie.
-Mots clefs- Dermatite atopique, ostéopathie, viscéral, émonctoire.
Abstract
The atopic dermatitis is a multifactorial complex disease skin, chronic, alternating
inflammatory advanced phases and phases of lulls. It is characterized by different skin
symptoms and trained an itch. Current dermatological treatments are very localized and
focused only the symptoms , with hydration of the skin between two inflammatory
phases.
This brief aims proposes an osteopathic treatment to the atopic dermatitis by visceral
treatment on the excretory system. The objectification of the results will also help the
SCORAD score and PO-SCORAD application, before and after the osteopathic
sessions. We treated three women with atopic dermatitis since their childhood and
having it still today. We have seen an evolution of the disease.
-Keywords- Atopic Dermatitis, osteopathy, visceral, excretory system.
