Comunicacion Intracelular

7/24/2019 Comunicacion Intracelular

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COMUNICACIONCOMUNICACION

INTRACELULARINTRACELULARDr. Fredy ParedesDr. Fredy ParedesVillanuevaVillanueva

Dpto. de Fisiologa HumanaDpto. de Fisiologa Humana


2/22


3/22


4/22

CINASA

DE

LA

PI3

VIA DE LA CINASA PI3

Akt

VIA DE LA CINASA MAP

ACTIVACION DEL RAS

FOSFORILASA DE

LA CINASA MAP

VIA DE LA IP3

LIBERACION DE IP3

LIBERACION DE CA 2+

VIA DEL AMPc

AMPc

JAK

VIA DEL JAK/STAT

STAT

ACTIVACION DEL FACTOR DE TRANSCRIPCION

CITOCINA

RECEPTOR DE 7 TRAMOS

PLC

FACTOR DE CRECIMIENTO

RECEPTORES CON

ACTIVIDAD INTRINSECA

TIROSINA CINASA

RECEPTOR SIN

ACTIVIDAD

INTRINSECA TIROSINA

CINASA


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6/22

RUTAS DE TRANSDUCCION CELULARRUTAS DE TRANSDUCCION CELULAR

I MENSAJERO

RECEPTOR

AMPc(2do. Mensaj.)

Protein Kinasa A

Efector interno

I MENSAJERO

RECEPTOR

MPc

Protein !inasa

Efector interno

I MENSAJERO

RECEPTOR

"A # IP$

Ca

Protein Kinasa C

Efector interno

1ra ruta 2da ruta 3ra ruta


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PROTEINA GPROTEINA G

Es un transductor celularEs un transductor celular Esta conformada por 3 subunidades:Esta conformada por 3 subunidades:

alfa, beta y gammaalfa, beta y gamma En reposo:En reposo:GDP unido a la subunidadGDP unido a la subunidad

alfaalfa

En actividad:En actividad:GP despla!a al GDP yGP despla!a al GDP yse separa la subunidad alfa de lasse separa la subunidad alfa de lassubunidades beta y gammasubunidades beta y gamma


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EFECTORES INTERNOSEFECTORES INTERNOS

"erina#treonina $inasas"erina#treonina $inasas

irosina#$inasasirosina#$inasas


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KuaaKuaa

Lu!"u#$Lu!"u#$

Maa%&aMaa%&a


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EGF Signaling Pathway


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Cascadas de seales MAP inas


13/22

'tt"(//)))*c%&,-a*c.!/

##-c/"at')a0/MAPKERa%"

The MAP!"E# signaling cascade

is acti$ated %y a wide $a#iety &'

#ece(ts in$&l$ed in g#&wth and

di''e#entiati&n incl)ding #ece(t

ty#&sine inases *RT!s+, integ#ins,

and i&n channels- The s(eci'ic

c&.(&nents &' the cascade $a#y

g#eatly a.&ng di''e#ent sti.)li, %)t

the a#chitect)#e &' the (athway

)s)ally incl)des a set &' ada(ts

*Shc, GR/0, C#, etc-+ lining the

#ece(t t& a g)anine n)cle&tide

e1change 'act *S&s, C2G, etc-+t#ansd)cing the signal t& s.all

GTP %inding (#&teins *Ras, Ra(3+,

which in t)#n acti$ate the ce )nit

&' the cascade c&.(&sed &' a

MAP!!! *Ra'+, a MAP!! *ME!3"0+

and MAP! *E#+- An acti$ated E#

di.e# can #eg)late ta#gets in the

cyt&s&l and als& t#ansl&cate t& then)cle)s whe#e it (h&s(hylates a

$a#iety &' t#ansc#i(ti&n 'acts

#eg)lating gene e1(#essi&n-
http://www.cellsignal.com/reference/pathway/MAPKERK.asphttp://www.cellsignal.com/reference/pathway/MAPKERK.asphttp://www.cellsignal.com/reference/pathway/MAPKERK.asphttp://www.cellsignal.com/reference/pathway/MAPKERK.asphttp://www.cellsignal.com/reference/pathway/MAPKERK.asphttp://www.cellsignal.com/reference/pathway/MAPKERK.asp


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G4(#&tein4c&)(led #ece(ts

*GPCRs+ a#e acti$ated %y a

wide $a#iety &' e1te#nal

sti.)li- U(&n #ece(t

acti$ati&n the G4(#&tein

e1changes GDP ' GTP,

ca)sing the diss&ciati&n &'

the GTP4%&)nd Gal(ha andthe G%etaga..a s)%)nits,

t#igge#ing di$e#se signaling

cascades- Rece(ts c&)(led

t& di''e#ent hete#&t#i.e#ic G4

(#&tein s)%ty(es can )tili5e

di''e#ent sca''&lds t& acti$ate

the s.all G4(#&tein" MAP!

cascade, e.(l&ying at least

th#ee di''e#ent classes &'ty#&sine inases- S#c 'a.ily

inases a#e #ec#)ited

'&ll&wing acti$ati&n &'

PI2!ga..a %y G%etaga..a

s)%)nits- They a#e als&

#ec#)ited %y #ece(t

inte#nali5ati&n, c#&ss4

acti$ati&n &' #ece(t

ty#&sine inases, %y

signaling th#&)gh an integ#in

sca''&ld in$&l$ing Py0

and" FA!- GPCRs can als&

e.(l&y PLC%eta t& .ediate

acti$ati&n &' P!C and

CaM!II, which can ha$e

eithe# sti.)laty

inhi%ity c&nse6)ences 'the d&wnst#ea. MAP!

(athway-


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Ce#a.ide Signaling Pathway

'tt"(//)))*5&.ca#ta*c.!/"at'&%/'6c#a!&Pat')a0*a%" $acc%a.

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http://www.biocarta.com/pathfiles/h_ceramidePathway.asphttp://www.biocarta.com/pathfiles/h_ceramidePathway.asphttp://www.biocarta.com/pathfiles/h_ceramidePathway.asp


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M.&&cac&8- N9!#. M.&&cac&8- N9!#.

Rc"t.#%Rc"t.#%

%egulaci&n 'om&loga: (up#do)n%egulaci&n 'om&loga: (up#do)nregulation*regulation* +p#regulation: nsulina en diabetes m., EFG,+p#regulation: nsulina en diabetes m., EFG,

GH, -H, HG, P%-GH, -H, HG, P%- Do)n#regulation: nsulina en obesidad, /DHDo)n#regulation: nsulina en obesidad, /DH

en vasosen vasos %egulaci&n 'eter&loga: nsulina y GH, P%-%egulaci&n 'eter&loga: nsulina y GH, P%-

y -H, E0 y -Hy -H, E0 y -H


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M. . Act&.- . E%t#a&.M. . Act&.- . E%t#a&.

Est#adi&lEst#adi&l

C.act&:at.#C.act&:at.#AF;AF;

EREREE

E

E7

AF3 7 AF0AF3 7 AF0

ACTI8EACTI8E

Rece(tRece(t

di.e#i5ati&ndi.e#i5ati&n

N)clea#N)clea#

l&cali5ati&n &'l&cali5ati&n &'')lly acti$e ER')lly acti$e ER

t& EREt& ERE

C.act&:at.#C.act&:at.#

ERERNARNA

POLIIPOLII

FULL9FULL9

ACTI8ATEDACTI8ATED

TRANSCRIPTIONTRANSCRIPTION

*t). cell*t). cell

di$isi&n+di$isi&n+

AF3 and AF0AF3 and AF0

#ec#)it#ec#)it

c&acti$atsc&acti$ats

EE

AF2AF2

AF;

EE

*

E:Est#&gen-E:Est#&gen-

ER:Est#&gen #ece(t-ER:Est#&gen #ece(t-

AF3:Acti$ati&n ')ncti&n 3-AF3:Acti$ati&n ')ncti&n 3-AF0:Acti$ati&n ')ncti&n 0-AF0:Acti$ati&n ')ncti&n 0-

ERE:Est#&gen #es(&nse ele.ent-ERE:Est#&gen #es(&nse ele.ent-

RNA POLII:RNA (&ly.e#ase II-RNA POLII:RNA (&ly.e#ase II-

L & &


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Estos genes mutados (oncogenes) originanprotenas defectuosas que alteran el crecimiento

celular.

Factores de crecimiento producidos en exceso%

Sis P"&.

Receptores de factores de crecimiento siempre

activos:

Er' E&R.

roteinas de transducci!n de se"al

descontroladas:

# Prote*nas a+teradas% Ras.# Protein#,-inasas (Tr o Ser#T/r) a+teradas%

Src0 Raf.

Factores de transcripci!n alterados:

fos0 j-n0Mc0 Cic+inas.

#iclinas alteradas.

La% !utac&.-% act&:a.#a% - "#.t..-c.,-%

,-#a- .-c.,-%


21/22$ttp:%%&&&.'lc.ariona.edu%mart%*11%+odules%mod1,.$tml accesado 12-*
http://www.blc.arizona.edu/marty/411/Modules/mod19.htmlhttp://www.blc.arizona.edu/marty/411/Modules/mod19.html


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G%//" 1111111

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