Syok Anafilaktik (Edited)

7/31/2019 Syok Anafilaktik (Edited)

1/24

MAKALAH SYOK ANAFILAKTIK

BLOK 7

SEMESTER 3

Dr. Titin S, SpAn

Kelompok 1 :

Adillia Yurifka H2A011001

Adisti Irda H2A011002

Aditia Nugraha H2A011003

Agri Safrion Darwis H2A011004

Alfan Zaki H2A011005

Anggraeni Putri H2A011007

Ani Suryani H2A011008

Anisa Paramita H2A011009

Aswin Imam H2A0110010

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

2012


2/24

A. Pengertian

Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). Anafilaksis

berarti Menghilangkan perlindungan.Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek

pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal

yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang

sebelumnya sudah tersensitisasi.Syok anafilaktik adalah reaksi anafilaksis yang disertai

hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran.Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi

anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks.Karena kemiripan

gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis.

B. SejarahTahun 2641 SM, seorang Pharao meninggal mendadak Raja Menes meninggal

tidak seberapa lama setelah di sengat tawon (wasp).Tahun 1902, dua ilmuwan Perancis

yang bekerja di Mediterania menemukan phenomena yang sama dengan yang terjadi

pada Pharao itu. Richet dan Portier, menginjeksi anjing dengan ekstrak anemon laut,

setelah beberapa lama diinjeksi ulang dengan ekstrak yang sama .Hasilnya anjing itu

mendadak mati.Phenomena ini mereka sebut Anaphylaxis.Atas kerjanya ini, Richet

dianugerahi Nobel pada tahun 1913.

C. Patofisiologi

Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas

tipe 1 atau reaksi tipe segera (Immediate type reaction).

Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :

1. Fase Sensitisasi

Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnyaoleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil.


3/24

Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluranmakan di tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresen-tasikan

antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin

(IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel

Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E)

spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor

permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.

2. Fase Aktivasi

Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yangsama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula

yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang .

o Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalamtubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik

dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator

vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan

beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut

dengan istilah Preformed mediators.

Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat darimembran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan

Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi

yang disebut Newly formed mediators.

3. Fase Efektor

Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagaiefek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas

farmakologik pada organ organ tertentu.

Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkanpermeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi

mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas


4/24

vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet

activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan

permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit.

Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil.Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi,

demikian juga dengan Leukotrien.

D. Alergen

Terr menyebutkan beberapa golongan alergen yang dapat menimbulkan reaksi

anafilaksis, yaitu makanan, obat-obatan, bisa atau racun serangga dan alergen lain yang

tidak bisa di golongkan.

E. Gejala klinisAnafilaksis merupakan reaksi sistemik, gejala yang timbul juga menyeluruh.

1) Gejala permulaan :Sakit Kepala, Pusing, Gatal dan perasaan panas2) Kulit : Eritema, urticaria, angoedema, conjunctivitis, pallor dan kadang cyanosis3) Respirasi : Bronkospasme, rhinitis, edema paru dan batuk, nafas cepatdan pendek,

terasa tercekik karena edema epiglotis, stridor, serak, suara hilang, wheezing, dan

obstruksi komplit

4) Cardiovaskular : Hipotensi, diaphoresis, kabur pandangan, sincope, aritmia danhipoksia

5) Gastrointestinal : Mual, muntah, cramp perut, diare, disfagia, inkontinensia urin6) Haematologi : Kelainan pembekuan darah, trombositopenia, DIC7) SSP : Parestesia, konvulsi dan koma8) Sendi : Arthralgia


5/24

F. Diagnosis

1) Anamnesis Mendapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi, minum obat, disengat hewan,

makan sesuatu atau setelah test kulit )

Timbul biduran mendadak, gatal dikulit, suara parau sesak ,sekarnafas, lemas,pusing, mual,muntah sakit perut setelah terpapar sesuatu.

2) Fisik diagnostik Keadaan umum : baik sampai buruk Kesadaran : Composmentis sampai Koma Tensi : Hipotensi Nadi : Tachycardi Nafas : Tachypneu Temperatur : Naik/normal/dingin Kepala dan leher : Cyanosis, dispneu, conjunctivitis, lacrimasi, edema periorbita, Thorax : Cor Palpitasi, aritmia sampai arrest Pulmo Bronkospasme, stridor, rhonki dan wheezing Abdomen : Nyeri tekan, BU meningkat Ekstremitas : Urticaria, Edema ekstremitas

3) Pemeriksaan Tambahan Hematologi : Hitung sel meningkat , Hemokonsentrasi, trombositopenia eosinophilia naik/ normal / turun


6/24

G. Penatalaksanaan dan Managemen syok anafilaktik

1. Tindakan

Hentikan obat/identifikasi obat yang diduga menyebabkan reaksi anafilaksis Posisi, tidurkan dengan posisi Trandelenberg, kaki lebih tinggi dari kepala (posisi

shock) dengan alas keras.

Bebaskan airway, bila obstruksi intubasi-cricotyrotomi-tracheostomi Berikan oksigen, melalui hidung atau mulut 5-10 liter /menit bila tidak bia

persiapkandari mulut kemulut

Pasang cathether intra vena (infus) dengan cairan elektrolit seimbang atau Naclfisiologis, 0,5-1liter dalam 30 menit (dosis dewasa) monitoring dengan Tensi danproduksi urine Pertahankan tekanan darah sistole >100mmHg diberikan 2-3L/m2

luas tubuh /24 jam Bila< 100mmHg beri Vasopressor (Dopamin) Tensi tak

terukur 20 cc/kg ,Apabila sistole < 100 mmHg 500 cc/1/2 jam dan apabila sistole

> 100 mmHg 500 cc/ 1 Jam

Bila perlu pasang CVP

2. Medikamentosa

Adrenalin 1:1000, 0,30,5 ml SC/IM lengan atas , paha, sekitar lesi pada venom.Dapat diulang 2-3 x dengan selang waktu 15-30 menit, Pemberian IV pada

stadium terminal / pemberian dengan dosis1 ml gagal , 1:1000 dilarutkan dalam 9

ml garam faali diberikan 1-2 ml selama 5-20 menit (anak 0,1 cc/kg BB)

Diphenhidramin IV pelan (+ 20 detik ) ,IM atau PO (1-2 mg/kg BB) sampai 50mg dosis tunggal, PO dapat dilanjutkan tiap 6 jam selama 48 jam bila tetap sesak

+ hipotensi segera rujuk, (anak :1-2 mg /kgBB/ IV) maximal 200mg IV

Aminophilin, bila ada spasme bronchus beri 4-6 mg/ kg BB dilarutkan dalam 10ml garam faali atau D5, IV selama 20 menit dilanjutkan 0,21,2 mg/kg/jam

Corticosteroid 5-20 mg/kg BB dilanjutkan 2-5 mg/kg selama 4-6 jam, pemberianselama 72 jam .Hidrocortison IV, beri cimetidin 300mg setelah 3-5 menit


7/24

3. Monitoring

Observasi ketat selama 24 jam, 6jam berturut-turut tiap 2 jam sampai keadaanfungsi membaik

Klinis : keadaan umum, kesadaran, vital sign, produksi urine dan keluhan Darah : Gas darah EKG

H. Komplikasi (Penyulit)1. Kematian karena edema laring , gagal nafas, syok dan cardiac arrest.2. Kerusakan otak permanen karena syok dan gangguan cardiovaskuler.3. Urtikaria dan angoioedema menetap sampai beberapa bulan, Myocard infark, aborsi

dan gagal ginjal juga pernah dilaporkan.

I. Prevensi (Pencegahan) Mencegah reaksi ulang Anamnesa penyakit alergi px sebelum terapi diberikan (obat,makanan,atopik) Lakukan skin test bila perlu

Encerkan obat bila pemberian dengan SC/ID/IM/IV dan observasi selama pemberian Catat obat px pada status yang menyebabkan alergi Hindari obat-obat yang sering menyebabkan syok anafilaktik. Desensitisasi alergen spesifik Edukasi px supaya menghindari makanan atau obat yang menyebabkan alergi Bersiaga selalu bila melakukan injeksi dengan emergency kit


8/24

J. PrognosisBila penanganan cepat, klinis masih ringan dapat membaik dan tertolong

Algoritme Management Penderita Syok Anafilaktik

1. Ringan

Baringkan dalam posisi syok, Alas keras Bebaskan jalan nafas Tentukan penyebab dan lokasi masuknya Jika masuk lewat ekstremitas, pasang torniquet Injeksi Adrenalin 1:10000,25 cc (0,25mg) SC

2. Sedang

Monitor pernafasan dan hemodinamik Suplemen Oksigen Injeksi Adrenalin 1:1000- 0,25cc(0,25mg) IM(Sedang) atau 1:10.0002,5-5cc (0,25-

0,5mg) IV(Berat), Berikan sublingual atau trans trakheal bial vena kolaps

Aminofilin 5-6mg/kgBB IV(bolus), diikuti 0,4-0,9mg/kgBB/menit perdrip (untukbronkospasme persistent)

Infus cairan (pedoman hematokrit dan produksi urine)

3. Berat

Monitor pernafasan dan hemodinamika Cairan, Obat Inotropik positif, Obat vasoaktif tergantung hemodinamik Bila perlu dan memungkin- rujuk untuk mendapat perawatan intensif


9/24

K. Patofisiologi dan Penatalaksanaan Syok Anafilaktik

a. Pendahuluan.

Reaksi anafilaksis merupakan sindrom klinis akibat reaksi imunologis

(reaksi alergi) yang bersifat sistemik, cepat dan hebat yang dapat menyebabkan

gangguan respirasi, sirkulasi, pencernaan dan kulit.Jika reaksi tersebut cukup

hebat sehingga menimbulkan syok disebut sebagai syok anafilaktik yang dapat

berakibat fatal.Oleh karena itu syok anafilaktik adalah suatu tragedi dalam dunia

kedokteran, yang membutuhkan pertolongan cepat dan tepat.Tanpa pertolongan

yang cepat dan tepat, keadaan ini dapat menimbulkan malapetaka yang berakibat

ganda.Disatu pihak penderita dapat meninggal seketika, dilain pihak dokternya

dapat dikenai sanksi hukum yang digolongkan sebagai kelalaian atau malpratice.

Test kulit yang merupakan salah satu upaya guna menghindari kejadian ini tidak

dapat diandalkan, sebab ternyata dengan test kulit yang negatif tidak menjamin

100 % untuk tidak timbulnya reaksi anafilaktik dengan pemberian dosis penuh.

Selain itu, test kulit sendiri dapat menimbulkan syok anafilaktik pada penderita

yang amat sensitif.Olehnya itu upaya menghindari timbulnya syok anafilaktik ini

hampir tertutup bagi profesi dokter yang selalu berhadapan dengan suntikan.Satu-

satunya jalan yang dapat menolong kita dari malapetaka ini bukan menghindari

penyuntikan, karena itu merupakan senjata ampuh buat kita, tapi bagaimana kita

memberi pertolongan secara lege-artis bila kejadian itu menimpa kita.Untuk itu

diperlukan pengetahuan serta keterampilan dalam pengelolaan syok anafilaktik.

Makalah ini akan memberi petunjuk sederhana tentang usaha-usaha yang harus

dilakukan dalam mengelola syok anafilaktik.


10/24

b. InsidensInsidens syok anafilaktik 40 60 persen adalah akibat gigitan

serangga, 20-40 persen akibat zat kontras radiografi, dan 1020 persen akibat

pemberian obat penicillin.Sangat kurang data yang akurat dalam insiden dan

prevalensi terjadinya syok anafilaktik.Anafilaksis yang fatal hanya kira-kira 4

kasus kematian dari 10 juta masyarakat pertahun.

Di Amerika Serikat insisidens reaksi alergi dan anafilaksis yang dicatat dari

bagian gawat darurat rumah sakit didapatkan bahwa 0,5persen (5 per 1000)

dan 0,02 persen (2 per 10.000) kejadian. Sebagian besar kasus yang serius

anafilaktik adalah akibat pemberian antibiotik seperti penicillin dan bahan zat

radiologis.Penicillin merupakan penyebab kematian 100 dari 500 kematian

akibat reaksi anafilaksis. Secara umum insidens reaksi anafilakis 0,01 %

eksposue di Amerika. Gigitan serangga hymenoptera merupakan penyebab

yang terbanyak dari syok anafilaktik.

c. PatofisiologiReaksi anafilaksis timbul bila sebelumnya telah terbentuk IgE spesifik

terhadap alergen tertentu. Alergen yang masuk kedalam tubuh lewat kulit,

mukosa, sistem pernafasan maupun makanan, terpapar pada sel plasma dan

menyebabkan pembentukan IgE spesifik terhadap alergen tertentu.IgE spesifik

ini kemudian terikat pada reseptor permukaan mastosit dan basofil. Pada

paparan berikutnya, alergen akan terikat pada Ige spesifik dan memicu

terjadinya reaksi antigen antibodi yang menyebabkan terlepasnya mediator

yakni antara lain histamin dari granula yang terdapat dalam sel. Ikatan antigen

antibodi ini juga memicu sintesis SRS-A ( Slow reacting substance of

Anaphylaxis ) dan degradasi dari asam arachidonik pada membrane sel, yang

menghasilkan leukotrine dan prostaglandin. Reaksi ini segera mencapai

puncaknya setelah 15 menit.Efek histamin, leukotrine (SRS-A) dan

prostaglandin pada pembuluh darah maupun otot polos bronkus menyebabkan

timbulnya gejala pernafasan dan syok.


11/24

Efek biologis histamin terutama melalui reseptor H1 dan H2 yang berada pada

permukaan saluran sirkulasi dan respirasi.Stimulasi reseptor H1 menyebabkan

peningkatan permeabilitas pembuluh darah, spasme bronkus dan spasme

pembuluh darah koroner sedangkan stimulasi reseptor H2 menyebabkan

dilatasi bronkus dan peningkatan mukus dijalan nafas. Rasio H1 H2 pada

jaringan menentukan efek akhirnya.

Aktivasi mastosit dan basofil menyebabkan juga respon bifasik dari cAMP

intraselluler.Terjadi kenaikan cAMP kemudian penurunan drastis sejalan

dengan pelepasan mediator dan granula kedalam cairan

ekstraselluler.Sebaliknya penurunan cGMP justru menghambat pelepasan

mediator.Obat-obatan yang mencegah penurunan cAMP intraselluler ternyata

dapat menghilangkan gejala anafilaksis. Obat-obatan ini antara lain adalah

katekolamin (meningktakan sintesis cAMP) dan methyl xanthine misalnya

aminofilin (menghambat degradasi cAMP). Pada tahap selanjutnya mediator-

mediator ini menyebabkan pula rangkaian reaksi maupun sekresi mediator

sekunder dari netrofil,eosinofil dan trombosit,mediator primer dan sekunder

menimbulkan berbagai perubahan patologis pada vaskuler dan hemostasis,

sebaliknya obat-obat yang dapat meningkatkan cGMP (misalnya obat

cholinergik) dapat memperburuk keadaan karena dapat merangsang

terlepasnya mediator.


12/24

d. Reaksi AnafilaktoidReaksi anafilaktoid adalah reaksi yang menyebabkan timbulnya gejala

dan keluhan yang sama dengan reaksi anafilaksis tetapi tanpa adanya

mekanisme ikatan antigen antibodi. Pelepasan mediator biokimiawi dari

mastosit melewati mekanisme nonimunologik ini belum seluruhnya dapat

diterangkan.Zat-zat yang sering menimbulkan reaksi anafilaktoid adalah

kontras radiografi (idionated), opiate, tubocurarine, dextran maupun

mannitol.Selain itu aspirin maupun NSAID lainnya juga sering menimbulkan

reaksi anafilaktoid yang diduga sebagai akibat terhambatnya enzim

siklooksgenase.

e. Manifestasi klinikWalaupun gambaran atau gejala klinik suatu reaksi anafilakis berbeda-

beda gradasinya sesuai berat ringannya reaksi antigen-antibodi atau tingkat

sensitivitas seseorang, namun pada tingkat yang berat barupa syok anafilaktik

gejala yang menonjol adalah gangguan sirkulasi dan gangguan

respirasi.Kedua gangguan tersebut dapat timbul bersamaan atau berurutan

yang kronologisnya sangat bervariasi dari beberapa detik sampai beberapa

jam.Pada dasarnya makin cepat reaksi timbul makin berat keadaan penderita.

1) Sistem pernafasanGangguan respirasi dapat dimulai berupa bersin, hidung

tersumbat atau batuk saja yang kemudian segera diikuti dengan

udema laring dan bronkospasme. Kedua gejala terakhir ini

menyebabkan penderita nampak dispnue sampai hipoksia yang
http://4.bp.blogspot.com/-lcqtn8NRtBc/TxVMBwroItI/AAAAAAAAARU/sTBtEbsc28E/s1600/ScreenHunter_03+Jan.+17+18.21.jpg


13/24

pada gilirannya menimbulkan gangguan sirkulasi, demikian

pula sebaliknya, tiap gangguan sirkulasi pada gilirannya

menimbulkan gangguan respirasi. Umumnya gangguan

respirasi berupa udema laring dan bronkospasme merupakan

pembunuh utama pada syok anafilaktik.

2) Sistem sirkulasiBiasanya gangguan sirkulasi merupakan efek sekunder

dari gangguan respirasi, tapi bisa juga berdiri sendiri, artinya

terjadi gangguan sirkulasi tanpa didahului oleh gangguan

respirasi.Gejala hipotensi merupakan gejala yang menonjol

pada syok anafilaktik. Hipotensi terjadi sebagai akibat dari dua

faktor, pertama akibat terjadinya vasodilatasi pembuluh darah

perifer dan kedua akibat meningkatnya permeabilitas dinding

kapiler sehingga selain resistensi pembuluh darah menurun,

juga banyak cairan intravaskuler yang keluar keruang

interstitiel (terjadi hipovolume relatif).Gejala hipotensi ini

dapat terjadi dengan drastis sehingga tanpa pertolongan yang

cepat segera dapat berkembang menjadi gagal sirkulasi atau

henti jantung.


14/24

3) Gangguan kulit.Merupakan gejala klinik yang paling sering ditemukan

pada reaksi anafilaktik.Walaupun gejala ini tidak mematikan

namun gejala ini amat penting untuk diperhatikan sebab ini

mungkin merupakan gejala prodromal untuk timbulnya gejala

yang lebih berat berupa gangguan nafas dan gangguan

sirkulasi.Oleh karena itu setiap gangguan kulit berupa urtikaria,

eritema, atau pruritus harus diwaspadai untuk kemungkinan

timbulnya gejala yang lebih berat. Dengan kata lain setiap

keluhan kecil yang timbul sesaat sesudah penyuntikan

obat,harus diantisipasi untuk dapat berkembang kearah yang

lebih berat.

4) Gangguan gastrointestinalPerut kram,mual,muntah sampai diare merupakan

manifestasi dari gangguan gastrointestinal yang juga dapat

merupakan gejala prodromal untuk timbulnya gejala gangguan

nafas dan sirkulasi.


15/24

f. Skema perubahan patofisiologi pada syok anafilaktik

g. Pengelolaan Anafilaksis dan syok AnafilaksisSecara umum terapi anafilaksis bertujuan :

1. Mencegah efek mediator

Menghambat sintesis dan pelepasan mediator Blokade reseptor

2. Mengembalikan fungsi organ dari perubahan patofisiologik akibat efek

mediator.
http://1.bp.blogspot.com/-bA_443WFBds/TxVLTqw0GRI/AAAAAAAAARM/jM--lN_RkhM/s1600/ScreenHunter_02+Jan.+17+18.08.jpg


16/24

Titik tangkap terapi berdasarkan perubahan patofisiologi

h. Penanganan syok anafilaktik

Terapi medikamentosaPrognosis suatu syok anafilaktik amat tergantung dari kecepatan

diagnose dan pengelolaannya.

1) Adrenalin merupakan drug of choice dari syok anafilaktik. Halini disebabkan 3 faktor yaitu :

Adrenalin merupakan bronkodilator yang kuat ,sehingga penderita dengan cepat terhindar dari hipoksia

yang merupakan pembunuh utama.
http://4.bp.blogspot.com/-KDSzggr5KV8/TxVGW_VoZjI/AAAAAAAAARE/DZ72t_W2lFo/s1600/ScreenHunter_01+Jan.+17+17.57.jpg


17/24

Adrenalin merupakan vasokonstriktor pembuluh darahdan inotropik yang kuat sehingga tekanan darah dengan

cepat naik kembali.

Adrenalin merupakan histamin bloker, melaluipeningkatan produksi cyclic AMP sehingga produksi

dan pelepasan chemical mediator dapat berkurang atau

berhenti.

Dosis dan cara pemberiannya.

0,30,5 ml adrenalin dari larutan 1 : 1000 diberikan secara

intramuskuler yang dapat diulangi 5 10 menit. Dosis

ulangan umumnya diperlukan, mengingat lama kerja

adrenalin cukup singkat. Jika respon pemberian secara

intramuskuler kurang efektif, dapat diberi secara

intravenous setelah 0,10,2 ml adrenalin dilarutkan dalam

spoit 10 ml dengan NaCl fisiologis, diberikan perlahan-

lahan. Pemberian subkutan, sebaiknya dihindari pada syok

anafilaktik karena efeknya lambat bahkan mungkin tidak

ada akibat vasokonstriksi pada kulit, sehingga absorbsi obat

tidak terjadi.

2) AminofilinDapat diberikan dengan sangat hati-hati apabila

bronkospasme belum hilang dengan pemberian adrenalin.250

mg aminofilin diberikan perlahan-lahan selama 10 menit

intravena. Dapat dilanjutkan 250 mg lagi melalui drips infus

bila dianggap perlu.

3) Antihistamin dan kortikosteroid.Merupakan pilihan kedua setelah adrenalin. Kedua obat

tersebut kurang manfaatnya pada tingkat syok anafilaktik,

sebab keduanya hanya mampu menetralkan chemical mediators

yang lepas dan tidak menghentikan produksinya. Dapat


18/24

diberikan setelah gejala klinik mulai membaik guna mencegah

komplikasi selanjutnya berupa serum sickness atau prolonged

effect. Antihistamin yang biasa digunakan adalah

difenhidramin HCl 5 20 mg IV dan untuk golongan

kortikosteroid dapat digunakan deksametason 5 10 mg IV

atau hidrocortison 100250 mg IV.

Terapi supportifTerapi atau tindakan supportif sama pentingnya dengan terapi

medikamentosa dan sebaiknya dilakukan secara bersamaan. (10,11,12)

1) Pemberian OksigenJika laring atau bronkospasme menyebabkan hipoksi,

pemberian O2 35 ltr / menit harus dilakukan.Pada keadaan yang

amat ekstrim tindakan trakeostomi atau krikotiroidektomi perlu

dipertimbangkan.

2) Posisi TrendelenburgPosisi trendeleburg atau berbaring dengan kedua tungkai

diangkat (diganjal dengan kursi ) akan membantu menaikan

venous return sehingga tekanan darah ikut meningkat.

3) Pemasangan infus.Jika semua usaha-usaha diatas telah dilakukan tapi tekanan

darah masih tetap rendah maka pemasangan infus sebaiknya

dilakukan.Cairan plasma expander (Dextran) merupakan pilihan

utama guna dapat mengisi volume intravaskuler secepatnya.Jika

cairan tersebut tak tersedia, Ringer Laktat atau NaCl fisiologis

dapat dipakai sebagai cairan pengganti.Pemberian cairan infus

sebaiknya dipertahankan sampai tekanan darah kembali optimal

dan stabil.

4) Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP)


19/24

Seandainya terjadi henti jantung (cardiac arrest) maka

prosedur resusitasi kardiopulmoner segera harus dilakukan sesuai

dengan falsafah ABC dan seterusnya. Mengingat kemungkinan

terjadinya henti jantung pada suatu syok anafilaktik selalu ada,

maka sewajarnya ditiap ruang praktek seorang dokter tersedia

selain obat-obat emergency, perangkat infus dan cairannya juga

perangkat resusitasi(Resucitation kit ) untuk memudahkan tindakan

secepatnya.

Perangkat yang dibutuhkan :

Oksigen Posisi Trendelenburg (kursi) Infus set dan cairannya Resusitation kit

i. Pencegahan

1) KewaspadaanTiap penyuntikan apapun bentuknya terutama obat-obat yang telah

dilaporkan bersifat antigen (serum, penisillin, anestesi lokal dll ) harus selalu

waspada untuk timbulnya reaksi anfilaktik.Penderita yang tergolong resiko

tinggi (ada riwayat asma, rinitis, eksim, atau penyakit-penyakit alergi lainnya)

harus lebih diwaspadai lagi. Jangan mencoba menyuntikan obat yang sama

bila sebelumnya pernah ada riwayat alergi betapapun kecilnya. Sebaiknya

mengganti dengan preparat lain yang lebih aman.

2) Test kulitTest kulitmemang sebaiknya dilakukan secara rutin sebelum pemberian

obat bagi penderita yang dicurigai. Tindakan ini tak dapat diandalakan dan

bukannya tanpa resiko tapi minimal kita dapat terlindung dari sanksi hukum.

Pada penderita dengan resiko amat tinggi dapat dicoba dengan stracth test

dengan kewaspadaan dan persiapan yang prima.

3) Pemberian antihistamin dan kortikosteroid .


20/24

Sebagai pencegahan sebelum penyuntikan obat, juga merupakan

tindakan yang aman, selain itu hasilnyapun dapat diandalkan.

4) Pengetahuan, keterampilan dan peralatan.Early diagnosis dan early treatment secara lege-artis serta tersedianya

obata-obatan beserta perangkat resusitasi lainnya merupakan modal utama

guna mengelola syok anafilaktik yang mungkin tidak dapat dihindari dalam

praktek dunia kodokteran.

j. Masalah hukumWalaupun test kulit tidak memberi jaminan 100 % namun demi

kepentingan, test kulit sebaiknya dilakukan sebelum menyuntikan obat-obatan

yang telah pernah dilaporkan sebagai obat yang dapat menimbulkan syok

anafilaksis.Seandainya test kulit negatif dan pada pemberian dosis pernah

terjadi syok anafilaksis kemudian tak dapat tertolong maka pertanyaannya

adalah :

Sudahkah kita melakukan tugas kita dengan baik yakni menggunakanstandar profesi yang optimal ? Disini dituntut pengetahuan dan

keterampilan dalam bertindak.

Tersediakah obat-obatan perfection dan peralatan yang lengkap untukmelakukan RKP yang sempurna. Disini dituntut tersedianya obat-

obatan perfection dan peralatan yang lengkap untuk bertindak sesuai

dengan standar profesi yang muktahir.

Jika semuanya telah kita lakukan dengan sempurna, maka paling tidak beban

moril akan jauh lebih rendah dan terhindar dari tuntutan hukum.


21/24

k. Kesimpulan Syok anafilaksis merupakan reaksi alergi yang tergolong emergency

life-threatening.

Reaksi anafilaksis atau anafilaktoid dapat memberi gejala yang sama,walaupun mekanismenya berbeda.

Test kulit senantiasa diperlukan, pada penggunaan obat-obat yangsangat dicurigai (untuk kepentingan aspek hukum).

Pemberian antihistamin dan steroid pra-exposure dilaporkan sangatbermanfaat.

Drug of choise dari syok anafilaktik adalah adrenalin. Keterampilan RKP dan ketersediaan Resusitation kit, emergency drug

mutlak pada tempat-tempat dimana penyuntikan banyak dilakukan.

L. PROSEDUR PENATALAKSANAANSHOCK ANAFILAKTIK

a. DefinisiShock anaphylactic adalah suatu syndroma klinis yang ditandai dengan adanya

hipotensi, tacycardia, kulit yang dingin, pucat basah, hiperventilasi, perubahan

status mental, penurunan produksi urine yang diakibatkan oleh reaksi anafilaksis

b. Prosedur1. PERSIAPAN

Alat :

a. Tensimeterb. Disposable spuitc. Kanula venad. Infusion set


22/24

e. Tabung oksigen beserta regulator dan flowmeterf. Nasal prong atau masker beserta slangg. Ambu bag

Obat ;

i. Adrenalineii. Obat-obat simpatomimetik seperti : Ephedrine, Dopamin

iii. Anti histamin : Delladryliv. Corticosteroidv. Cairan kristaloid : RL, PZ

vi. Cairan koloid : Dextran, ExpafusinPetugas :

i. Kewaspadaan yang tinggiii. Pengetahuan tenyang mekanisme shock anafilaksis

dan farmakologi obat-obat yang digunakan

Ketrampilan untuk :

a) Melakukan penyuntikan intra vena, sub lingual,transtracheal

b) Melakukan resusitasi

c. PenatalaksanaanI. Baringkan penderita dalam posisi shock yakni tidur terlentang dengan

tungkai lebih tinggi dari kepala pada alas yang keras

II. Bebaskan jalan nafasIII. Tentukan penyebab dan lokasi masuknya bahan allergenIV. Bila masuk melalui ekstremitas pasang torniquetteV. Berikan Adrenalin 1 : 1000 sebanyak 0,25 ml sub cutane

VI. Monitor pernafasan dan hemodinamikaVII. Berikan suplemen oksigen


23/24

VIII. Untuk kasus yang sedang berikan Adrenalin 1 : 1000 sebanyak 0,25 mlintra muskuler

IX. Bila berat berikan Adrenalin 1 : 100- sebanyak 2,55 ml intra venaX. Bila vena colaps berikan Adrenalin sub lingual atau trans tracheal

XI. Berikan Aminophillin 56 mg/ kg BB Iv bolus diikuti 0,40,9 mg/kgBB/ menit per drip ini untuk bronchospasme yang persisten

XII. Berikan cairan infus dengan berpedoman pada kadar hematocritXIII. Monitor hemodinamika dan pernafasanXIV. Bila tidak membaik rujuk ke intitusi yang lebih tinggi


24/24

Daftar Pustaka

a.Prosedur Tetap Standar Pelayanan Medis IRD RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. 1996.

b.Bambang Wahyuprayitno. Shock Anafilaktik. Kumpulan Makalah Pelatihan PPGD bagi

Dokter. Surabaya. 1996.

Syok Anafilaktik (Edited)

Documents

Transcript of Syok Anafilaktik (Edited)