PENATALAKSANAAN SYOK TERKINI

Arya Identa Adi Kusuma*, Purwito Nugroho**

ABSTRACT:

Syok is a situation the life threaten because the body is not found sufficient blood

supply to effected damage the multiorgan, the first to non vital tissue and then to vital

organ. Syok any some stadium that is compensation syok, decompensation syok,

irreversible syok. Syok handling to be different appropriate with purpose syok

therapy that is for hipovolemic syok is for restorasi intravascular volume, with

optimal target blood pressure, pulse, dan organ perfusion. Cardiogenik syok for to

repair function the myocardium. Obstruction syok to blotting out the obstruction and

distributive syok is anafilaktik syok, and bringing back sufficient sirculation and to

give good ventilation and sufficient whereas for septic syok for blotting out infection

resources.

Keywords : Syok, hipovolemic, Cardiogenik, Obstruction, distributive, Management

of syok

ABSTRAK:

Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan yang mengancam jiwa yang

diakibatkan karena tubuh tidak mendapatkan suplai darah yang adekuat yang

mengakibatkan kerusakan pada multiorgan, pertama pada jaringan non vital dan

kemudian ke organ vital. Syok terdiri dari beberapa stadium diantaranya stadium

kompensasi, dekompensasi, dan irreversibel. Penanganan syok berbeda sesuai dengan

tujuan terapi masing- masing syok diantaranya untuk syok hipovolemik adalah untuk

* Coassistan FK Universitas Islam Sultan Agung

** Dokter Spesialis Anestesiologi BLU RSUD Kota Semarang

1

restorasi volume intavaskuler, target optimalkan tekanan darah, nadi, dan perfusi

organ. Syok kardiogenik untuk memperbaiki fungsi miokardium. Syok obstruksi

untuk menghilangkan sumbatan dan syok distributif diantaranya syok anafilaktik dan

mengembalikan sirkulasi yang adekuat dan memberikan ventilasi yang baik dan

adekuat, sedangkan syok septik untuk menghilangkan sumber infeksi.

Kata Kunci : syok, hipovolemik, kardiogenik, obstruksi, distributif, penatalaksanaan

syok.

PENDAHULUAN

Syok bukanlah suatu penyakit tunggal, tetapi lebih merupakan hasil akhir yang

umum dari sebab-sebab yang bervariasi. Oleh karena itu diasumsikan bahwa

diagnosis dan penanganan sebab utama dilakukan dengan serius.

Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan yang mengancam jiwa yang diakibatkan

karena tubuh tidak mendapatkan suplai darah yang kuat yang mengakibatkan

kerusakan pada multiorgan, pertama pada jaringan non vital (kulit, jaringan ikat,

tulang, otot) dan kemudian ke organ vital (otak, jantung, paru-paru, dan ginjal). Jika

tidak ditangani segera dan dapat memburuk dengan cepat. Syok bukanlah suatu

diagnosis. Syok merupakan suatu sindroma klinis yang mencakup sekelompok

keadaan dengan berbagai manifestasi hemodinamik. ¹

Stadium syok :

1. stadium kompensasi

stadium ini fungsi organ utama dipertahankan melalui mekanisme kompensasi

fisiologi tubuh dengan meningkatkan simpathic reflek , sehingga terjadi :

sistemic resistance meningkat :

heart rate meningkat cardiac output meningkat

2

sekresi vasopressin , rennin angiotensin - aldosteron meningkat ginjal

menahan Na + dan air di dalam sirkulasi

2. stadium dekompensasi

pada stadium ini telah terjadi :

perfusi jaringan buruk O2 sangat turun metabolisme anaerob lactat

meningkat lactic asidosis, diperberat oleh penumpukan CO2, CO2 asam

karbonat

asidemia akan menghambat myocard contractility dan respon terhadap

catecholamine.

Gangguan mekanisme energy dependent Na/K pump di tingkat seluler

integritas membarn sel terganggu, fungsi lisososm dan mitokondria

memburuk kerusakan sel

Aliran darah lambat dan kerusakan rantai kinin serta sistem koagulasi , akan

memperburuk keadaan dengan terbentuknya agregasi trombosit dan

pembentukan trombus disertai tendensi perdarahan

Pelepasan vaskuler mediator : histamin, serotonin, sitokin

Xantine oxidase membentuk oksigen radikal serta platelet agregating

factor. Pelepasan mediator oleh macrofag menyebabkan vasodilatasi arteriol

dan permeabilitas kapiler meningkat venous return turun preload

turun cardiac output turun

3. stadium irreversibel

syok yang berlanjut akan menyebabkan kerusakan dan kematian sel multi

organ failure. Cadangan fosfat berenergi tinggi (ATP) aka habis terutama di

jantung dan hepar tubuh kehabisan energi.2

3

Secara klinik , syok dibagi atas dua golongan besar yaitu :

1. syok hipovolemik -- syok dengan volume plasma berkurang

kehilangan plasma keluar tubuh – perdarahan, gastroenteritis, renal ( diabetes

melitus), kulit ( luka bakar, keringat berlebih )

kehilangan ciran di dalam ruangan tubuh – patah tulang panggul atau iga,

ileus obstruksi, asites, hemotoraks, hemoperitonium

2. syok normovolemik -- syok dengan volume plasma normal

kardiogenik (koroner/ non koroner) – infark jantung, payah jantung aritmia.

obstruksi aliran darah – emboli paru, tension pneumotorak, tamponade

jantung.

Distributif – gangguan vasomotor yang meliputi :

1. syok anafilatik

2. syok neurogenik

3. syok septik 3

1. Syok Hipovolemik

Syok Hipovelemik disebabkan oleh kehilangan volume akut sebesar ≥ 20%-

25% dari volume darah yang bersedar. Penyebab dari syok hipovolemik termasuk

hemoragi dan penumpukan cairan dalam tubuh, misalnya pada obtruksi usus. Syok

hipovolemik dikenali dari penurunan tekanan darah (Blood Pressure/BP), penurunan

kardiak output (Cardiac Output/CO), penurunan tekanan vena sentral (Central

Venous Pressure/CVP) dan penurunan tekanan arteri pulmonal (Pulmonary Artery

Pressure/PAP).

4

Etiologi : volume intravaskuler berkurang akibat perdarahan, luka bakar, muntaber,

dan third space loss (blood loss, plasma loss, electrolit loss seperti diare, dehidrasi)

Kelainan hemodinamik: CO , BP , SVR , CVP

Tujuan terapi :

Untuk restorasi volume intavaskuler , dengan target optimalkan tekanan darah, nadi,

dan perfusi organ. Bila hipovolemia sudah teratasi baru boleh diberi vasoactive agent

(dopamine, dobutamine).4

1. Kehilangan cairan

Akibat muntah- muntah, diare atau luka bakar sehingga terjadi dehidrasi.

Derajat dehidrasi Dewasa Bayi dan anak

Ringan 4% BB 5% BB

Sedang 6% BB 10% BB

Berat 8%BB 15% BB

Tabel 1 : Derajat Dehidrasi (Dikutip dari daftar pustaka no3)

Ringan Sedang Berat

Defisit 3-5% 6-8% > 10%

Hemodinamik Takikardi Takikardi Takikardi

Nadi lemah Nadi sangat lemah Nadi tak teraba

Volume collapse Akral dingin

Hipotensi ortostatik Sianosis

Jaringan Lidah kering Lidah keriput Atonia

Turgor turun Turgor kurang Turgor buruk

Urine Pekat Jumlah turun Oligouria

SSP Mengantuk Apatis Coma

Tabel 2 : Tanda Klinis Derajat Dehidrasi (Dikutip dari daftar pustaka no3)

Tindakan :

5

1. tentukan defisit

2. atasi syok dengan cairan infus 20ml/kg dalam 1 jam, dapat diulang

3. sisa defisit :

i. 50% dalam 8 jam pertama

ii. 50% dalam 16 jam berikutnya

Cairan : RL atau NaCl 0,9%

Telah rehidrasi bila urine 0,5 – 1 ml/kg/jam

3. Perdarahan

Variabel Kelas 1 Kelas 2 Kelas 3 Kelas 4

Sistolik (mmHg) > 110 > 100 > 90 < 90

Nadi (X/menit) < 100 > 100 > 120 > 140

Nafas (X/menit) 16 16 – 20 21 – 26 > 26

Mental Anxious Agigated Confused Letargic

Kehilangan

cairan

< 750 ml 750- 1500 ml 1500-2000 ml > 2000 ml

< 15 % 15-30% 30-40% > 40%

Tabel 3 : Derajat Pendarahan (Dikutip dari daftar pustaka no3)

Tindakan :

1. Perdarahan sampai dg 10% tubuh masih dapat mentolerir dengan baik.

2. Perdarahan 10% – 20 % EBV : diganti dengan cairan kristaloid sebanyak 2,5 – 3

kali perkiraan jumlah darah yang hilang.

3. Perdarahan 15% - 25% EBV : diganti dengan cairan koloid sejumlah darah yang

hilang.

6

4. Perdarahan > 25% EBV : diganti darah sejumlah darah yang hilang.

5. Kehilangan darah 30% - 50% EBV masih dapat diatasi sementara dengan cairan

saja sampai darah transfusi tersedia.

Syok Kardiogenik

Syok Kardiogenik disebabkan oleh kegagalan utama dari jantung untuk menghasilkan

CO (cardiac output) yang adekuat. Ini biasa dikarenakan kegagalan ventikel kiri,

kanan atau keduanya. Penyebab umum tersering dari syok kardiogenik adalah infark

miokard dan kompilasi akutnya, distrimia ventrikuler, miokarditis, kontusio kardiak

dan pembedahan aorta proksimal.4

Etiologi : gangguan kontraksi miokardium.

Perubahan hemodinamik: CO , BP , SVR , CVP

Tujuan terapi : untuk memperbaiki fungsi miokardium

Tindakan :

1. infus, untuk memperbaiki sirkulasi

2. inotropik , dobutamine 5 g/kg/min. Pada keadaan tekanan darah sangat rendah

harus diberikan obat yang berefek inotropik atau vasepresor.

Syok Obstruktif

Syok obstruktif dikaitkan dengan kesukaran mekanis pada arus balik vena dan/atau

aliran arteri ke jantung. Penyebab-penyebabnya antara lain tension pneumpthorax,

emboli pulmonal, Pericardial tamponade, sindrom kompartemen abdominal dan

kadang-kadang ventilasi tekanan positif, positive end-expiratory pressure (PEEP) dan

7

auto-PEEP. Syok obstruktif dikenali sebagai penurunan BP dan CO disertai kenaikan

CVP.4

Etiologi : hambatan terhadap aliran darah yang menuju jantung (venous return) akibat

tension pneumothorak atau cardiac tamponade

Perubahan hemodinamik : CO , BP , SVR

Tujuan terapi : untuk menghilangkan sumbatan

Tindakan :

1. kristaloid isotonik untuk mempertahankan volume intravaskuler

2. pembedahan

Syok Distributif

Dikenali dari penurunan denyut vaskuler akibat vasodilatasi arterial, venous pooling,

dan redistribusi aliran darah. Hal ini dapat dikarenakan oleh bakteria hidup dan

produk mereka dalam syok septik, mediator sindrom respon inflamasi sistemik

(Systemic Inflammatory Response Syindrome/SIRS), berbagai macam bahan vasoaktif

dalam syok anafilaktik atau dikarenakan hilangnya denyut vaskuler dalam syok

neurogenik atau apopleksi adrenal. Syok distributif dikenali dari BP yang rendah dan

CO yang tinggi.4

Etiologi : gangguan vasomotor

Yang termasuk golongan ini adalah:

1. Syok Anafilaktik

Etiologi: reaksi antigen-antibodi (antigen IgE).

Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :

8

Fase Sensitisasi

Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh

reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat

kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Makrofag

segera mempresentasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan

mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi

menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E)

spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel

Mast (Mastosit) dan basofil.5

Fase Aktivasi

Fase Aktivasi yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen

yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang

menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk alergen yang

sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan

memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain

histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di

sebut dengan istilah Preformed mediators.

Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran

sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi

beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators.5

Fase Efektor

Fase Efektor adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis)

sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas

farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek

9

bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan

edema, sekresi mucus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas

vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor

(PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi

dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil.

Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga

dengan Leukotrien.5

Gejala : pruritus, urtikaria, angioedema, palpitasi, dispnea, syok

Tujuan terapi :

1. Mengembalikan sirkulasi yg adekuat.

2. Memberikan ventilasi yg baik dan adekuat

Kategori utama penatalaksanaan anaphilaksis adalah :

1. Tindakan segera

2. Tindakan suportif

Tindakan segera:

1. Hentikan prosedur ( seperti memberi kontras )

2. Pasang torniquet ( sesudah sengatan lebah )

3. Letakkan penderita pada posisi telentang, horizontal dg kaki ditinggikan 30 – 40

derajat, beri oksigen

4. A B C

5. Beri adrenalin sedini mungkin sesuai dg derajat shock

6. Pasang ET, krikotiroitomi, trakheostomi.

7. Cardiac arrest ---- RJP

8. Adrenalin intrakardiak bila terlihat jelah bendungan vena.

10

9. Pertimbangkan kompresi jantung terbuka, sebagai upaya terakhir.

Tindakan suportif :

1. Beri cairan elektrolit / koloid utk koreksi hipovolemik meningkatkan tekanan

arteril dan curah jantung sehingga dapat mengatasi asidosis laktat.

2. Pemberian oksigen dilanjutkan

3. Beri kortikosteroid : hidrokortison : 100 – 200 mg iv.

4. Beri antihistamin : Promethazi : 0,2 mg/ kg

5. Hindari sedativa, narkotika, tranquilizer dan obat2 lainnya yang dapat

menyebabkan hipotensi

6. Observasi pasien minimal 4 jam sesudah anaphilaksis.

7. Hindari vasodelator seperti alkohol, mandi air panas selama 24 jam

8. Sembab paru : beri ventilasi kendali tekanan positip (IPPV) dan EPPV

2. Syok Neurogenik

Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal yang berlebihan yang

mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh diregio splanknikus sehingga pendarahan

otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang

panas, terkejut, kaget, atau nyeri. Syok neurogenik pada trauma terjadi karena

hilangnya sympathetic tone, misalnya pada cedera tulang belakang atau, yang sangat

jarang, cedera pada batang otak.1

Gejala : hipotensi, sering di sertai bradikardia.

Gangguan neurologi: flaccid paralysis, loss of extremity reflexes dan priapismus.

Tindakan:

11

Resusitasi cairan untuk mengatasi hipotensi

Vasopressor, bila pemberian cairan tidak dapat mengatasi hipotensi

3. Syok Septik

Syok septik disebabkan oleh septisemia. Infeksi sistemik ini biasanya

disebabkan oleh kuman Gram negative dan menyebabkan kolaps kardiovaskuler.

Endotoksin basil Gram negative ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya

hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas

kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan

hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan

kehilangan cairan intravaskuler yang terlihat sebagai udema.

Pada syok septik peredaran darah dipercepat dan curah jantung meningkat,

kadang-kadang sampai tiga kali lipat dari normal yang menghasilkan perfusi

berlebihan. Selain itu, volume darah yang beredar bertambah banyak. Oleh karena itu

syok septik juga disebut syok hiperdinamik. Hipoksia sel disini tidak disebabkan oleh

penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk

menggunakan zat asam karena toksin akibat kuman.1

Problema:

Vasodilatasi, karena SVR turun

Kebocoran kapiler difus; karena vascular endothelial permeability meningkat

preload turun perfusi buruk.2

Gejala awal Gejala lanjut

Confusion & reslesstness Coma

12

Takipnea Takipnea & cheyne stokes

Takikadi (100x/menit) Takikadi (100x/menit)

Sistol < 100 mmHg Sistol < 100 mmHg

Oligouria Oligouria/ anuria

Pucat, berkeringat, ekstrimitas hanagt

kemudian mendingin

Pucat, ekstrimitas dingin, sianotik,

dengan bercak perdarahan

CVP normal/ sedikit meningkat CVP menurun

Alkalosis respiratorik Asidosis metabolik

Tabel 4 : Gejala Syok Septik (Dikutip dari daftar pustaka no2)

Tujuan terapi : untuk menghilangkan sumber infeksi

Tindakan:

1. Beri oksigen

2. Pasang CVP

3. Beri cairan 1000 ml RL, infus diatur dg pedoman CVP

4. Pengambilan sampel darah :

5. Vena : - kultur darah, pemeriksaan hematologik

- pemeriksaan koagulasi, penelitian biokimiawi

6. Arteri: - pemeriksaan asam basa

- PO2, laktat

7. Bikarbonat bila pH darah < 7,3

8. Kortokosteroid

9. Obat inotropik

Pengelolaan Syok

13

1. Pengelolaan menyeluruh dilakukan dengan segera termasuk terapi suportif

dan studi diagnostik.

a. Akses Intervena (IV) yang adekuat harus dijamin, termasuk saluran IV

perifer caliber besar mendekati akses sentral, dengan tujuan untuk

memastikan pengaturan volume aliran

b. Evaluasi jalan napas harus dilakukan karena intubasi endotrakheal dan

ventilasi mekanik mungkin diperlukan ketika terjadi hipoksemia,

hiperkabia, edema jalan napas atau perubahan status mental.

2. Penggantian volume intravaskuler merupakan dasar dari perawatan hipotensi

dan syok, terutama syok hipovolemik dan syok distributif. Pasien dengan

diagnosis tipe syok yang lain juga memerlukan evaluasi dan optimalisasi

status cairan mereka.

a. Kristaloid. Larutan kristaloid yang palin sering dipakai adalah Ringer

Lactate dan Normal Saline. Larutan-larutan ini hamper isotonik, cepat

keluar dari raung intravaskuler dan volumenya setara 3/4 kali deficit

intravaskuler yang dibutuhkan untuk mengembalikan volume sirkulasi.

b. Koloid meningkatkan tekanan onkotik plasma dan menjaga volume

sirkulasi lebih lama disbanding kristaloid. Koloid termasuk larutan

alami dan sintetis.

c. Tidak ada bukti yang mendukung bahwa suatu tipe cairan itu lebih

baik disbanding yang lainnya dalam meresusitasi syok. Walaupun

beberapa studi eksperimental mengatakan superioritas suatu larutan

dibanding lainnya melihat pada keluaran yang spesifik seperti fungsi 14

sel, edema usus dan pertukaran gas, satu-satunya percobaan yang luas,

prospektif dan acak dari koloid (human albumin) versus kristaloid

untuk resusitasi volume dalam populasi ICU yang heterogen

menunjukan tidak ada keuntungan yang dalam penggunaan koloid.

Karena memberikan perbedaan yang signifikan dalam harga, kami

menganjurkan kristaloid sebagai solusi utama yang digunakan untuk

resusitasi volume secara umum.6

KESIMPULAN

Syok atau renjatan merupakan sebagai suatu keadaan yang mengancam jiwa yang

diakibatkan karena tubuh tidak mendapatkan suplai darah yang adekuat yang

mengakibatkan kerusakan pada multiorgan, pertama pada jaringan non vital dan

kemudian ke organ vital. Syok terdiri dari beberapa stadium diantaranya stadium

kompensasi , stadium dekompensasi , dan stadium irreversibel. Secara klinik , syok

dibagi atas dua golongan besar yaitu syok hipovolemik yitu syok dengan volume

plasma berkurang dan syok normovolemik yaitu syok dengan volume plasma normal

Diantaranya syok kardiogenik, syok obstruksi, dan syok distributive yang meliputi :

syok anafilatik, syok neurogenik, syok septik. Penanganan syok berbeda sesuai

dengan tujuan terapi masing- masing syok diantaranya untuk syok hipovolemik

adalah untuk restorasi volume intavaskuler , dengan target optimalkan tekanan darah,

nadi, dan perfusi organ. Syok kardiogenik untuk memperbaiki fungsi miokardium.

Syok obstruksi untuk menghilangkan sumbatan. Dan syok distributif diantaranya

syok anafilaktik dan mengembalikan sirkulasi yg adekuat dan memberikan ventilasi

yg baik dan adekuat, sedangkan syok septik untuk menghilangkan sumber infeksi.

15

DAFTAR PUSTAKA.

1. Saputra, M., Shock, Available at http://marizal-coass.blogspot .

com/2009/07/shock.html. diunduh tanggal 16 Juni 2012

2. Leksana Ery. Belajar Ilmu Anastesi. Semarang : Bagian Anestesiologi dan

Terapi Intensif FK/UNDIP; 2002

3. Purwadianto, A, Sampurna, B, Kedaruratan Medik, Jakarta: Bina Rupa Aksara,

2000

4. Leksana Ery. Sirs, sepsis keseimbangan asam-basa,shock dan terapi cairan.

Semarang : Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FK/UNDIP, 2006 : 34-35.

5. Sunatrio, S, Penanggulangan Reaksi Syok Anafilaksis dalam Anestesiologi.

Jakarta: Bag. Anestesiologi dan terapi intensif FKUI ;1990

6. Soenarjo, dkk. Anestesiologi. Semarang :Bagian anestesiologi dan Terapi

Intensif FK/UNDIP; 2013

16