Fisiologia - Tiroides

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CANCER DE TIROIDES MR ROBINSON LEON ZULOETA MEDICINA INTERNA.

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CANCER DE TIROIDES

CANCER DE TIROIDESMR ROBINSON LEON ZULOETAMEDICINA INTERNA.

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BAAFNMTiroidectomia TotalSuspender LT4Objetivo TSH > 20I 131 (30-200 mCi)Terapua supresiva con LevotiroxinaObjetivo: TSH 0.1SeguimientoTiroglobulinaRastreo corporal totalHormonas tiroideasSon sintetizadas por las celulas epiteliales foliculares de la glandula tiroides.Las clulas foliculares tienen 2 caras . UNA BASAL que mira ala sangre, y una ala luz dela tiroides . Apical.Se realiza el sgte. proceso. Captacin, Organificacion, Acoplamiento, almacenamiento, secrecin.

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/spmi/v15n4/manejo_tormenta_tiroidea.htm

PTUPTUPTUTIOCIANATOI MAS I.I2PEROXIDASAI2 MAS TIROSINATG .PEROXIDASAForma MIT, DIT.PEROXIDASADESYODINASAEFECTO WOLFF CHAIKOFF Mas Iodo inhiben la ORGANIFICACION - LUGOL

I2 MAS TIROSINATG .PEROXIDASAForma MIT , DIT.LUGOL - IODOMEDICION DE TSH , T4 LIBRETSH BAJAT4 LIBRE ALTATSH BAJAT4 LIBRE NORMALTSH NORMAL O ELEVADAT4 LIBRE ALTATSH y T4Libres normales.TirotoxicosisPrimaria.Medicin de T3 LIBREADENOMA HIPOFISIARIO Secretor de TSH Sndrome de resistencia a la hormona tiroidea.No se realizan Pruebas adicionales.Tiroxicosis por T3.HipertiroidismoSubclinico.ELEVADANORMALNo se realizan pruebasAdicionales.Vigilancia en6 a 1 2 semanas.Caractersticas de La enfermedad de GravesSINOENFERMEDAD DE GRAVESBOCIO MULTINODULARO ADENOMA TOXICO ?SINOHIPERTIROIDISMO NODULAR TOXICOCAPTACION DE RADIONUCLIDO BAJO?SINOTIROIDITIS DESTRUCTIVA , EXCESO DE YODOO EXCESO DE HORMONA TIROIDEA DESCARTAR OTRAS CAUSAS, incluidaPor B HCG.ConceptosHipertiroidismo: Cuando la causa es la sobreproduccin de hormonas tiroideas.Tirotoxicosis: Manifestaciones bioqumicas y fisiolgicas.

Tormenta tiroideaHipertermiaTrastorno del sensorioFalla multi-rganoHipertiroidismo no compensadoEndocrinol Metab Clinic North Am 1993; 22:263.

Management Guidelines of the American Thyroid Associationand American Association of Clinical EndocrinologistsTORMENTA TIROIDEA.Tambin llamada crisis tirotoxica.Es potencialmente mortal del 20 a 30% caracterizado por manifestaciones clinicas exageradas del hipertiroidismo, sin relacion directa con el nivel de hormonas tiroideas si no con un incremento brusco de sus niveles en sangre.

Factores precipitanElevacin brusca de hormonas tiroideas.

Cirugia tiroideaRetirada de antitiroideos o litioTratamiento con yodo 131Administracion de yodo oral Contrastes yodadosTratamiento con amiodaronaIngesta excesiva de hormonas tiroideas.Condiciones asociadas enfermedad aguda o subaguda.

Ciruga no tiroideaInfeccionesIctusTromboembolismo pulmonarACVIsquemia mesentricaParto Cetoacidosis diabticaEstrs emocionalTraumaPalpacin vigorosa de la tiroides.

Factores precipitan

FACTORES DESENCADENTES DE LA CRISIS TIROTOXICA

TratamientoTionamidas.Sustancias Iodadas.B-bloqueadores.CorticoidesYodo radioctivoLitioTRATAMIENTO DE LA TORMENTA TOROIDEAEl tratamiento es complejo, por lo que requiere que el manejo sea en una Unidad de Cuidados Intensivos. Por lo que se debe de seguir los siguientespasos:1. Bloqueo de la sntesis y liberacin de hormona tiroidea de la glndula tiroides.2. Bloquear la conversin de T4 a T3 y su accin en tejidos perifricos.3. Medidas de soporte4. Tratamiento de la causa precipitante de la descompensacinEFECTO DEL LUGOLLa solucin de lugol es administrada a una dosis de 4 a 8 gotas (8 mg de iodo/gota) cada 6 a 8 horas y debe ser administrada por 7 das.

Bloqueo de T4 A T3.El bloqueo a nivel perifrico, incluye la inhibicin de la conversin de T4 a T3 en tejidos blanco, los ms efectivos son el iodopodoato y PTU y tambin actan los corticosteroides y el propranolol.USO DE BETA BLOQUEADORESLos betabloqueadores son importantes en la terapia del hipertiroidismo y tormenta tiroidea.Propranolol es la droga ms usada por su efecto en la inhibicin de la conversin de T4 a T3, efecto que no se ha observado en otros betabloqueadores, pero todos los betabloqueadores disminuyen los Signos y sntomas de tirotoxicosis, incluyendo taquicardia y tremor.La dosis usual de inicio de propranolol es de 80 mg a 120 mg/da via oral o endovenoso 2 a 5 mg cada 4 horas o en infusin de 5 a 10 mg/h; 50 mg/da de atenolol o metoprolol y 40 mg/da de nadolol. Altas dosis de propranolol (240 a 320 mg/da) raramente son necesariasUSO DE BETA BLOQUEADORESCORTICOIDES EN TT.Los corticosteroides a altas dosis reducen la conversin perifrica de T4 a T3, hidrocortisona 100 mg cada 8 horas es administrado en tormenta tiroidea por 5 a 7 das.MANEJO DE LA FAOtra alternativa para el manejo de la taquicardia sintomtica y fibrilacin auricular, son los calcioantagonistas cuando los betabloqueadores estn contraindicados, se debe de ser cauteloso por su efecto hipotensor y accin inotrpica negativa.

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