Enfermedad tromboembòlica venosa
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Presentado por: Evelyn Buitrago Estudiante de Medicina Interna
Tutor: Dr. Noé Castro Coordinador de Medicina Interna
TEV
TEP
TVP
Sin
síntomas
-Dolor
-Edema de
MsIs/MsSs
Embolismosintomático
TVP
Infarto pulmonar
* Disnea
* Shock
Muerte súbita
EPIDEMIOLOGÌA
Tercera causa de muerte cardiovascular mas frecuente.
Incidencia Global: 100 -200 x 100.000 habitantes.
Incidencia en EEUU: 600.000 casos por año. Tasa de mortalidad: 50.000 -100.000 casos.
2014 ESC Guidelines on the diagnosis and managemen to acute pulmonary embolism
ENFERMEDAD PULMONAR TROMBOEMBOLICA
Incidencia total630,000 Casos
89% Sobreviven mas de 1 Hora
563,000 Casos
11% Mueren en la Primera Hora 67,000 Casos
71 % NO Diagnosticado
400,000 Casos
29 % SI Diagnosticado y Tratado
163,000 Casos
30 %Mueren
120,000 Casos
91% Sobreviven
148,000 Casos
9% Mueren 15,000 Casos
70 %Sobreviven
280,000 Casos
Dalen JE, Alpert J.S,Prog Cardiovasc Dis 1975
FACTORES DE RIESGO
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
• Edad de > 40 años
• Movilidad reducida
• Varices en MMII
• IAM
• Anestesia
• Lesión endotelial
• Estados de hipercoagulabilidad
• Otros
LESIÓN ENDOTELIAL
• Cirugía• Trauma• TVP Previa• Catéter
Endovenoso
MOVILIDAD REDUCIDA
• Parálisis Motora• Secuelas de Acv • Lesión Medular• Inmovilización• Viaje prolongado
ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD
• Cáncer• Embarazo/ Postparto• Historia Familiar• Infección Sistémica• Estrógenos• Síndrome Nefrótico• Policitemia
• Obesidad• Síndrome De
Hiperviscosidad• Enfermedad Intestinal
Inflamatoria• Trombofilia
FACTORES DE RIESGO
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
DIAGNÒSTICO
MANIFESTACIONES CLÌNICAS• Edema en el tobillo, en la pantorrilla o en toda la
pierna. • Sensibilidad o dolor en reposo, al caminar o al
presionar la pantorrilla. • Cordón venoso palpable. • Aumento de la temperatura cutánea. • Cianosis, dilatación o tensión en el sistema
venoso superficial. • Signo de Homans positivo• Signo de Lowenberg positivo
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DOLOR Y EDEMA EN
EXTREMIDAD INFERIOR (MUÑOZ, 2004)
PATOLOGÍA VENOSA OTRAS
• Tromboflebitis
superficial• Celulitis
• Síndrome posflebítico • Quiste de Baker
• Insuficiencia venosa
crónica• Linfedema
• Obstrucción venosa • Edema por ICC, hepática o renal
• Rotura fibrilar
• Inflamación o rotura tendón de
Aquiles
DÌMERO D
Normal: 500ng/ml
Prueba positiva: > 500ng/ml
PROCESOS CON ELEVACION DEL DÌMERO D
• Infecciones • ACV
• Neoplasias • Coagulación Intravascular Diseminada
• Insuficiencia Cardiaca –IAM
• Enfermedad Inflamatoria
• Insuficiencia Renal • Embarazo
TECNICAS DE IMÀGENES
Ecografía Doppler venosa
Flebografía
Flebografía isotopica con fibrinógeno marcado con iodo125
PROFILAXIS NO FARMACOLÒGICA
• Deambulación temprana
• Medias de compresión
graduadas
• Compresión neumática
intermitente
• Bomba venosa de pie
• Filtro de vena cava
inferior
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Es el resultado de la obstrucción de la circulaciónarterial pulmonar por un embolo procedente, en lamayoría de los casos del sistema venoso profundo demiembros inferiores o de las cavidades cardiacasderechas.
ALTERACIONES
Aumento de la resistencia vascular pulmonar.
Alteraciones en el intercambio de gases.
Disfunción del Ventrículo Derecho.
DEFINICIONES
TEP AGUDO:oclusión súbita de una o más arterias o arteriolaspulmonares por trombos (coágulos sanguíneos) formados en lacirculación venosa o en las cavidades derechas del corazón yque migran al pulmón.
TEP CRÒNICO: Es un cuadro clínico derivado deltromboembolismo pulmonar agudo no resuelto.
TEP RECURRENTE: Es un cuadro clínico manifestado porhipertensión pulmonar progresiva.
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA EXTENSIÓN DE LA TRAMA VASCULAR AFECTADA
a) SUBMASIVO: cuando el territorio pulmonar afectadoes menor de 2 arterias lobares o <40% de la superficie medidaen la gammagrafía pulmonar. A su vez, podemos dividirlo en:
• Tipo I: si no se acompaña de shock
• Tipo II: cuando se acompaña de shock
b) MASIVO: cuando el embolismo afecta a 2 o másarterias lobares, o el área pulmonar es ≥ 40% de la superficieen la gammagrafía pulmonar. Al igual que en caso anteriorpueden ser:
• Tipo I: si no hay shock
• Tipo II: cuando se acompaña de shock
MANIFESTACIONES CLINICAS DEL TEP
SÌNTOMAS DE TEP
• Disnea de aparición súbita• Dolor torácico de tipo
pleurítico(o no)/anginoso• Tos• Dolor en la pantorrilla• Sudoración-ansiedad• Hemoptisis
• Síncope• Palpitaciones• Infarto pulmonar:
fiebre, dolor pleurítico, roce pleural, hemoptisis.
MANIFESTACIONES CLINICAS DEL TEP
SIGNOS DE TEP
• Fiebre >37.5 º C• Signos de TVP en MI• Roce pleural• Cianosis• Hepatomegalia• Reflujo hepatoyugular
• Taquipnea (>20 r.p.m)• Taquicardia (>100 l.p.m)• Aumento del 2º tono
pulmonar• Estertores pulmonares
GASOMETRÍA ARTERIAL
Hallazgos Característicos :
• Hipoxemia y gradiente alvéolo-arterial normal.
• Alcalosis Respiratoria
La gasometría normal
no excluye un TEP
MARCADORES CARDIACOS ( TROPONINAS Y BNP)
TROPONINAS aumentadas:
• TI > 0,1 ng/ml
• TT > 0,01 ng/mL
• BNP ≥ a 100 pg/ml : Alto riesgo de muerte.
BNP 487 pg/ml predictor de mortalidad y progresión ashock
Rev. Colomb. Neumol. 2009; 21(2): 73-77.
RX de Tórax
Rx Tórax: Generalmente normal.
Signos radiológicos de TEP:
• Joroba de Hampton
• Signo de Palla
• Signo de westermark
• Atelectasias y densidades parenquimales
PROBABILIDAD CRITERIOS
ALTA (A) • 2 o mas áreas grandes de hipoperfusión > 75%
• 1 segmento grande y 2 moderados >25% <75%
• 4 segmentos moderados
INTERMEDIA NO diagnosticaNo cumple criterios A o B
BAJA (B) Mas de 3 segmentos pequeños <25% o un defecto de perfusión de cualquier tamaño con RX con anormalidad evidente.
ECOGRAFIA DOPPLER
• Está indicado si:
• Gammagrafía no es diagnósticao AngioTAC es normal enpresencia de una probabilidadclínica alta.
• Un examen positivo con unaprobabilidad clínica alta puedeconsiderarse diagnóstico deTEP
• Un examen negativo nodescarta TEP
CRITERIOS DE CONFIRMACIÓN
o Angiografía pulmonar con defecto intraluminal de llenado.
o AngioTAC con defecto intraluminal de llenado.
o Gammagrafía de perfusión pulmonar diagnóstica.
o Ultrasonido venoso de miembros inferiores positivo y probabilidad clínica alta.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
o Angiografía pulmonar normal.
o Gammagrafía de perfusión pulmonar normal.
o AngioTAC de detector único normal y probabilidad clínicabaja o intermedia.
o AngioTAC de detector único normal y ultrasonido venoso demiembros inferiores negativo.
o Gammagrafía de perfusión pulmonar no diagnóstica,ultrasonido venoso de miembros inferiores negativo yprobabilidad clínica baja o intermedia.
o Dímero D negativo ( < 500 µg/L ) y probabilidad clínica baja.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE TEP
• Infarto del miocardio
• Choque cardiogénico
• Choque hipovolémico
• Sepsis
• Neumotórax a tensión
COLAPSO CIRCULATORIO
• Asma
• Síndrome de hiperventilación
• Angina o infarto del miocardio
• Edema pulmonar
DISNEA SÚBITA SIN CAUSA APARENTE
• Neumonía
• Pleuritis
• Neumotórax
• Dolor originado en la pared del tórax
DOLOR PLEURÍTICO
1. HEPARINA NO FRACCIONADA
HNF Ampolla 25.000U/5cc
Cataliza la inactivación de la trombina y el factor Xa por la antitrombina.
Anticoagulación terapéutica se administra vía IV
Dosis: Bolo inicial: 5000 U = 80 U/Kg.
Dosis de mantenimiento: 1000-1300 U/ hora= 18 U/Kg/hora.
2. HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
Enoxaparine Amp 20 – 40 – 60 – 80 mg/ml
Dosis: Administraciòn SC
Ambulatorio 1.0 mg/Kg /12 horas
Paciente ingresado: 1.0 mg/Kg s.c c/12 horas ó 1.5 mg/Kg/dia
Daño renal: se reduce a la mitad.
La anticoagulación a largo plazo con HBPM s.c es la primeraelección en mujeres gestantes con trombosis, y constituye unaalternativa en pacientes con cáncer.
WARFARINA Tab 5mg
Dosis inicial: 5mg VO/día. – ½ Tab día
Son necesarios 4 o 5 días para alcanzar el efecto anticoagulantecompleto. El efecto se controla con la INR la cual debe estarentre 2.0 -3.0.
TVP/TEP con warfarina precisa el tratamiento superpuesto conotro anticoagulante durante al menos 4 o 5 días y hastaconseguir un INR de al menos 2 durante 2 días consecutivos.
Se continua TTO por 3 meses si no hay contraindicaciones paramantener el INR entre 2-3
3. INHIBIDOR SINTÉTICO Y SELECTIVO DEL FACTOR XA
FONDAPARINUX SÓDICO.
Solución inyectable en jeringas 2,5 mg (0,5ml), 7,5mg (0,6 ml).
Dosis: como profiláctico 2,5 mg/día s.c profunda, se inicia 6 horas después de la cirugía.
Tratamiento de TVP y TEP
Menores de 50 kg 5 mg s.c/ día
50 – 75 Kg 7.5 mg s.c/ día
Mayores de 75 Kg 10 mg s.c/día
4. INHIBIDORES DIRECTOS DEL FACTOR XA POR VÍA ORAL.
Rivaroxabán10mg, 15mg,20mg
Dosis profiláctica de 10mg VO al día
Prevención del tromboembolismo venoso en pacientes adultossometidos a cirugía electiva de las extremidades inferiores.
Tratamiento de (TVP) y (EP)
Dosis inicial 15 mg, dos veces al día, durante las tres primeras semanas.
Tras este periodo inicial, la dosis será de 20 mg, una vez al día.
INHIBIDOR DEL FACTOR XA
APIXABAN. Comprimidos (2,5 mg, 5 mg)
Para prevenir el tromboembolismo venoso de adultos sometidos auna intervención quirúrgica de prótesis de cadera o rodilla.
Dosis de profilaxis: comprimido de 2,5 mg tomado por vía oral dosveces al día durante un mes (de 32 a 38 días) tras una operaciónde cadera o de 10 días a 14 días tras una operación de rodilla.
Dosis de TTO para TEP: 1 tab cada 12 h.
5. INHIBIDOR DE LA TROMBINA
DABIGATRÁN ETEXILATO. Capsula de 150mg y 110 mg
Prevención primaria del tromboembolismo en pacientes adultossometidos a cirugía de reemplazo total de cadera o de rodilla.
Dosis profilaxis:
Se administra por vía oral una vez al día dos tomas de 110mg.
Dosis TTO para TEP: 150mg dos veces al día.
SOBREANTICOAGULACIÓN
6. ANTAGONISTAS DE LA HEPARINA
SULFATO DE PROTAMINA 5ml contienen clorhidrato deprotamina 5.000UI.
Dosificación: Si el nivel de heparina no se conoce, se aconsejaadministrar una dosis IV inicial no mayor de 1ml.
En TTO de hemorragias causadas por heparina
Dosis: 50% de la última dosis (en UI) de heparina administrada.
TROMBOLISIS
Indicados en pacientes con inestabilidad hemodinámicaindependiente de la magnitud de la embolia. (TEP MASIVO)
Los esquemas más empleados para fibrinólisis entromboembolismo pulmonar son:
DURACIÓN TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE.
• 1er episodio con Factor de riesgo reversible: 3 meses.
• 1er episodio idiopático: 6-12 meses o indefinido en algunoscasos.
• TEP + Cáncer: HBPM los primeros 3-6 meses, superior awarfarina. Continuar anticoagulados hasta resolver Ca o portiempo indefinido.
BIBLIOGRAFÌA
• GUIA DE MANEJO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA,Médicos Internistas HUEM, 2012.
• Diagnóstico de tromboembolia pulmonar. Jaime Eduardo Morales-Blanhir et,al. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición SalvadorZubirán. Ciudad de México. aceptado13 de abril de 2011.
• Proceso diagnóstico de la tromboembolia pulmonar. Jaime EduardoMorales-Blanhir et,al. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y NutriciónSalvador Zubirán, Ciudad de México; aceptado: 13-VI-2013
• Tromboembolismo pulmonar: rol del dímero D. María Sosa Tomada1,et,al. 2013.
• http://www.mgyf.org/medicinageneral/revista_68/pdf/572-573.pdf
• http://www.asoneumocito.org/wp-content/uploads/2012/02/Vol-21-2-5_g.pdf