EKLAMPSI ANASTESI

8/15/2019 EKLAMPSI ANASTESI

1/55

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Eklampsia dan pre-eklampsia dulunya dikenal dengan istilah toksemia

gravidarum, karena diperkirakan adanya racun dalam aliran darah. Namun istilah ini

sudah tidak dipakai lagi karena mencakup berbagai penyakit hipertensif dalam

kehamilan dengan etiologi berbeda-beda. Di Indonesia eklampsia masih merupakan

sebab utama kematian ibu dan perinatal yang tinggi. Oleh karena itu, diagnosis dini

pre-eklampsia perlu dilaksanakan untuk menurunkan angka mortalitas ibu dan anak.1

reeklamsia ter!adi karena adanya disfungsi endotel akibat terganggunya

keseimbangan vasokonstriksi dan vasodilatasi yang berupa penurunan produksi

vasodilator "prostasiklin# dan peningkatan produksi vasokonstriktor "tromboksan-

platelet derived gro$th factor#. eningkatan produksi tromboksan pada preeklamsia

bisa berhubungan dengan ekspresi yang berubah pada sintase tromboksan gen. %al ini

dapat ter!adi dari proses epigenetik yang merupakan konsekuensi adanya interaksi

antara gen dan lingkungannya, akibat tidak terekspresinya informasi genomik.&ehingga kondisi ini !elas dapat dicegah melalui penanganan antenatal yang tepat,

salah satunya adalah dalam hal nutrisi, sehingga mengurangi risiko kekambuhan

ter!adinya preeklamsia.1

Eklampsia merupakan komplikasi serius dari kehamilan ditandai dengan

timbulnya satu atau lebih ke!ang yang berhubungan dengan sindrom pre-eklampsia.

Eklampsia, ialah ke!adian akut pada $anita hamil, dalam persalinan, atau nifas yang

ditandai dengan adanya ge!ala dan tanda pre-eklampsia disertai dengan ke!ang atau

koma. Eklampsia sering timbul pada trimester terakhir kehamilan dan semakin sering

ter!adi apabila kehamilan mendekati aterm. 'anda khas eklampsia yaitu adanya

ke!ang tonik-klonik yang timbul pada $anita dengan hipertensi dalam kehamilan.

ada kondisi seperti ini resiko kematian maternal dan perinatal meningkat. 1


2/55

Eklampsia umumnya ter!adi pada $anita kulit ber$arna, nulipara, dan golongan

sosial ekonomi rendah. Insiden tertinggi pada usia rema!a atau a$al ()-an, tetapi

prevalensinya meningkat pada $anita diatas *+ tahun. Eklampsia !arang ter!adi pada

usia kehamilan diba$ah () minggu, dapat meningkat pada kehamilan mola atau

sindroma antifosfolipid. Insiden eklampsia secara keseluruhan relatif stabil, -+ kasus

1).))) kelahiran hidup di negara ma!u. Di negara berkembang, insiden bervariasi

luas antara -1)) 1).))) kelahiran hidup.1

/esarnya masalah ini bukan hanya karena eklampsia berdampak pada ibu saat

hamil dan melahirkan, namun !uga menimbulkan masalah pasca persalinan akibat

disfungsi endotel berbagai organ, seperti risiko penyakit kardiometabolik dan

komplikasi lainnya. Dampak !angka pan!ang !uga dapat ter!adi pada bayi yang

dilahirkan dari ibu dengan preeklampsia, seperti berat badan lahir rendah "//0#

akibat persalinan prematur atau mengalami pertumbuhan !anin terhambat, serta turut

menyumbangkan besarnya angka morbiditas dan mortalitas perinatal. /ayi dengan

berat badan lahir rendah atau mengalami pertumbuhan !anin terhambat !uga memiliki

risiko penyakit metabolik pada saat de$asa.1


3/55

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1.1 Definisi

re-eklampsia adalah kelainan multisistem spesifik pada kehamilan, etiologi

belum diketahui. 2elainan ini mempengaruhi sekitar +-34 kehamilan menyebabkan

morbiditas dan mortalitas ibu dan !anin. 2riteria minimum untuk menegakkan

diagnosis pre-eklampsia ialah hipertensi, edema disertai proteinuria yang ter!adi

umumnya pada usia kehamilan lebih dari () minggu.1

Eklampsia merupakan komplikasi serius dari kehamilan ditandai dengan

timbulnya satu atau lebih ke!ang yang berhubungan dengan sindrom pre-eklampsia.

Eklampsia, ialah ke!adian akut pada $anita hamil, dalam persalinan, atau nifas yang

ditandai dengan adanya ge!ala dan tanda pre-eklampsia disertai dengan ke!ang atau

koma. Eklampsia sering timbul pada trimester terakhir kehamilan dan semakin sering

ter!adi apabila kehamilan mendekati aterm. 'anda khas eklampsia yaitu adanya

ke!ang tonik-klonik yang timbul pada $anita dengan hipertensi dalam kehamilan.

ada kondisi seperti ini resiko kematian maternal dan perinatal meningkat. 1

'erminologi %E00 diperkenalkan pertama sekali oleh 5einstein "167(# yang

merupakan singkatan dari Hemolysis, Elevated Liver Enzymes dan Low Platelet

counts. &indroma ini merupakan kumpulan dari ge!ala multisistem pada pre-

eklampsia berat dan eklampsia dengan karakteristik trombositopenia, hemolisis

"anemia hemolisis mikroangiopatik# dan en8im hepar yang abnormal. Insidensi

sindroma %E00 ter!adi -1(4 dari kasus komplikasi pre-eklampsia. 9danya

sindroma %E00 ini merupakan salah satu indikator progresifitas yang memburuk

dari pre-eklampsia berat karena morbiditas dan mortalitas maternal dan perintal tinggi

sehingga perlu segera dilahirkan.1

2.1.2 Epidei!l!gi

Di usia kehamilan eklampsia ter!adi pada satu dari (.))) kelahiran, di negara

miskin dan menengah ter!adi 1 dari 1)) dan 1 dari 1.3)) kelahiran. Eklampsia


4/55

menyebabkan +).))) kematiantahun di seluruh dunia, 1)4 dari kematian maternal.

2e!adian preeklampsiaeklampsia di 9merika &erikat berkisar antara (-4 dari ibu

hamil nulipara yang sehat. Di negara berkembang, ke!adian preeklampsiaeklampsia

berkisar antara -174. Dari seluruh ke!adian eklampsia, sekitar 1)4 kehamilan

umurnya kurang dari * minggu. 2e!adian eklampsia meningkat pada $anita dengan

ri$ayat eklampsia, kehamilan ganda, hipertensi kronis dan penyakit gin!al.1

ada ibu hamil primigravida terutama dengan usia muda lebih sering menderita

eklampsia dibandingkan dengan multigravida. :aktor predisposisi lainnya adalah usia

ibu hamil diba$ah (+ tahun atau diatas *+ tahun, mola hidatidosa, polihidramnion

dan diabetes.1

2.1.". #akt!r $isik!

'eori yang pasti berkaitan dengan penyebab ter!adinya preeklampsiaeklampsia

belum ada, tetapi beberapa penelitian menyimpulkan se!umlah faktor yang

mempengaruhi ter!adinya preeklampsiaeklampsia. :aktor risiko tersebut meliputi.+

1. ;sia

Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua. ada

$anita hamil berusia kurang dari (+ tahun insidens < * kali lipat. ada $anita hamil

berusia lebih dari *+ tahun, dapat ter!adi hipertensi yang menetap.

(. aritas

9ngka ke!adian tinggi pada primigravida, muda maupun tua, primigravida tua risiko

lebih tinggi untuk preeklampsia berat.

*. :aktor =enetik

>ika ada ri$ayat preeklampsiaeklampsia pada ibunenek penderita, faktor risiko

meningkat sampai (+4. Diduga adanya suatu sifat resesif "recessive trait#, yang

ditentukan genotip ibu dan !anin. 'erdapat bukti bah$a preeklampsia merupakan

penyakit yang diturunkan, penyakit ini lebih sering ditemukan pada anak $anita dari

ibu penderita preeklampsia. 9tau mempunyai ri$ayat preeklampsiaeklampsia dalam

keluarga.


5/55

. Dietgi8i

'idak ada hubungan bermakna antara menupola diet tertentu "5%O#. enelitian

lain ? kekurangan kalsium berhubungan dengan angka ke!adian yang tinggi. 9ngka

ke!adian !uga lebih tinggi pada ibu hamil yang obeseover$eight.

+. 'ingkah lakusosioekonomi

2ebiasaan merokok ? insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun merokok

selama hamil memiliki risiko kematian !anin dan pertumbuhan !anin terhambat yang

!auh lebih tinggi. 9ktifitas fisik selama hamil atau istirahat baring yang cukup selama

hamil mengurangi kemungkinaninsidens hipertensi dalam kehamilan.

. %iperplasentosis

roteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar, di8igotik

lebih tinggi daripada mono8igotik.

3. @ola hidatidosa

Degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan preeklampsia. ada kasus

mola, hipertensi dan proteinuria ter!adi lebih dinipada usia kehamilan muda, dan

ternyata hasil pemeriksaan patologi gin!al !uga sesuai dengan pada preeklampsia.

7. Obesitas

%ubungan antara berat badan $anita hamil dengan resiko ter!adinya preeklampsia

!elas ada, dimana ter!adi peningkatan insiden dari ,*4 pada $anita dengan /ody

@ass IndeA "/@I# B () kgm( man!adi 1*,*4 pada $anita dengan /ody @ass IndeA

"/@I# < *+ kgm(.

6. 2ehamilan multiple

reeklampsia dan eklampsia * kali lebih sering ter!adi pada kehamilan ganda dari 1)+

kasus kembar dua didapat (7,4 preeklampsia dan satu kematian ibu karena

eklampsia. Dari hasil pada kehamilan tunggal, dan sebagai faktor penyebabnya ialah

dislensia uterus. Dari penelitian 9gung &upriandono dan &ulchan &ofoe$an

menyebutkan bah$a 7 "4# kasus preeklampsia berat mempunyai !umlah !anin lebih


6/55

dari satu, sedangkan pada kelompok kontrol, ( "1,(4# kasus mempunyai !umlah !anin

lebih dari satu.

2.1.%. Eti!l!gi

9pa yang men!adi penyebab ter!adinya eklampsia hingga saat ini belum

diketahui. 'erdapat banyak teori yang ingin men!elaskan tentang penyebab dari

penyakit ini tetapi tidak ada yang memberikan !a$aban yang memuaskan. 'eori yang

dapat diterima harus dapat men!elaskan tentang mengapa preeklampsiaeklampsia

meningkat prevalensinya pada primigravida, hidramnion, kehamilan ganda dan mola

hidatidosa. &elain itu teori tersebut harus dapat men!elaskan penyebab bertambahnya

frekuensi preeklampsia dengan bertambahnya usia kehamilan, penyebab ter!adinya

perbaikan keadaan penderita setelah !anin mati dalam kandungan, dan penyebab

timbulnya ge!ala-ge!ala seperti hipertensi, edema, proteinuria, ke!ang dan koma.

/anyak teori-teori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan

penyebabnya, oleh karena itu disebut Cpenyakit teori. Namun belum ada yang

memberikan !a$aban yang memuaskan. 'eori sekarang yang dipakai sebagai

penyebab preeklampsiaeklampsia adalah teori Ciskemia plasenta. 'eori ini pun

belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini.

9dapun teori-teori tersebut adalah?

1. eran rostasiklin dan 'romboksan

ada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler,

sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang,

sedangkan pada kehamilan normal, prostasiklin meningkat. &ekresi tromboksan oleh

trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi

aldosteron menurun. 9kibat perubahan ini menyebabkan pengurangan perfusi

plasenta sebanyak +)4, hipertensi dan penurunan volume plasma.

(. eran Intoleransi Imunologik antara Ibu dan >anin


7/55

reeklampsia sering ter!adi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan

pertama ter!adi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak

sempurna sehingga timbul respons imun yang tidak menguntungkan terhadap

%istikompatibilitas lasenta. ada preeklampsia ter!adi kompleks imun humoral dan

aktivasi komplemen. %al ini dapat diikuti dengan ter!adinya pembentukan

proteinuria.

Dugaan bah$a faktor imunologik berperan terhadap ter!adinya hipertensi dalam

kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut ?

a# rimigravida mempunyai risiko lebih besar ter!adinya hipertensi dalam

kehamilan !ika dibandingkan dengan multigravida

b# Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar

ter!adinya hipertensi dalam kehamilan !ika dibandingkan dengan suami yang

sebelumnya.*

ada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya hasil

konsespiF yang bersifat asing. %al ini disebabkan adanya human leukocyte antigen

protein = "%09-=# yang berperan penting dalam modulasi respons imun, sehingga

ibu tidak menolak hasil konsepsi "plasenta#. 9danya %09-= pada plasenta dapat

melindungi trofoblas !anin dari lisis oleh sel Natural 2iller "N2# ibu &elain itu

adanya %09-= akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam !aringan desidua

ibu. >adi %09-= merupakan prakondisi untuk ter!adinya invasi trofoblas ke dalam

!aringan desidua ibu, di samping untuk menghadapi sel Natural 2iller. ada plasenta

hipertensi dalam kehamilan, ter!adi penurunan ekspresi %09-=. /erkurangnya %09-

= di desidua daerah plasenta, menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. Invasi

trofoblas sangat penting agar !aringan desidua men!adi lunak, dan gembur sehingga

memudahkan ter!adinya dilatasi arteri spiralis. ada penderita preeklampsia ter!adi

penurunan ekspresi %09-= dan hal ini akan menyebabkan ter!adinya hambatan

invasi trofoblas ke dalam desidua. erubahan adapatasi pada sistem imun dalam

patofisiologi preeklampsia biasanya dimulai pada a$al trimester kedua hal ini

diakibatkan karena $anita yang cenderung preeklampsia memiliki !umlah ' helper


8/55

cells "'h1# yang lebih sedikit dibandingkan dengan $anita yang normotensi. 2etidak

seimbangan ini ter!adi karena terdapat dominasi 'h( yang dimediasi oleh adenosis.

0imfosit ' helper ini mengeluarkan sitokin spesifik yang memicu implantasi, dan

kerusakan pada proses ini dapat menyebabkan preeklampsia.*

*. eran :aktor =enetik

@enurut Ghesley dan Gooper "167# bah$a reeklampsiaeklampsia bersifat

diturunkan melalui gen resesif tunggal. /eberapa bukti yang menun!ukkan peran

faktor genetik pada ke!adian reeklampsia-Eklampsia antara lain?

a# reeklampsia hanya ter!adi pada manusia.

b# 'erdapatnya kecendrungan meningkatnya frekuensi reeklampsia-Eklampsia

pada anak-anak dari ibu yang menderita reeklampsia-Eklampsia.

. Iskemik lasenta, adikal /ebas, dan Disfungsi Endotel

a# Iskemia plasenta dan pembentukan oksidanradikal bebas

&perof "163*# menyatakan bah$a dasar ter!adinya reeklampsia adalah iskemik

uteroplasentar, sehingga ter!adi ketidakseimbangan antara massa plasenta yang

meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasenta yang berkurang. Disfungsi

plasenta !uga ditemukan pada preeklampsia, sehingga ter!adi penurunan kadar 1 H-(+

"O%#( dan %uman lacental 0agtogen "%0#, akibatnya ter!adi penurunan absorpsi

kalsium dari saluran cerna. ;ntuk mempertahankan penyediaan kalsium pada !anin,

ter!adi perangsangan kelen!ar paratiroid yang mengekskresi paratiroid hormon "'%#

disertai penurunan kadar kalsitonin yang mengakibatkan peningkatan absorpsi

kalsium tulang yang diba$a melalui sirkulasi ke dalam intra sel. eningkatan kadar

kalsium intra sel mengakibatkan peningkatan kontraksi pembuluh darah, sehingga

ter!adi peningkatan tekanan darah.

ada preekslampsia ter!adi perubahan arus darah di uterus, koriodesidua dan

plasenta adalah patofisiologi yang terpenting pada preeklampsia, dan merupakan

faktor yang menentukan hasil akhir kehamilan. erubahan aliran darah uterus dan

plasenta menyebabkan ter!adi iskemia uteroplasenter, menyebabkan


9/55

ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah

sirkulasi yang berkurang. &elain itu hipoperfusi uterus men!adi rangsangan produksi

renin di uteroplasenta, yang mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu. enin

!uga meningkatkan kepekaan vaskular terhadap 8at-8at vasokonstriktor lain

"angiotensin, aldosteron# sehingga ter!adi tonus pembuluh darah yang lebih tinggi.

Oleh karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, ter!adi penurunan suplai oksigen

dan nutrisi ke !anin. 9kibatnya ter!adi gangguan pertumbuhan !anin sampai hipoksia

dan kematian !anin.

&ebagaimana di!elaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi dalam

kehamilan ter!adi Cremodelling arteri spiralis, dengan akibat plasenta mengalami

iskemia. lasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan

"disebut radikal bebas#. Oksidan atau radikal bebas adalah senya$a penerima elektron

atau atommolekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. &alah satu

oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang

sangat toksis, khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. &ebenarnya

produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses normal, karena oksidan memang

dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. 9danya radikal hidroksil dalam darah mungkin

dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dalam darah, maka dahulu

hipertensi dalam kehamilan disebut CtoAaemia. adikal hidroksil akan merusak

membran sel, yang mengandung banyak asam lemak tidak !enuh men!adi peroksida

lemak. eroksida lemak selain akan merusak membran sel, !uga akan merusak

nukleus dan protein sel endotel. roduk oksidan "radikal bebas# dalam tubuh yang

bersifat toksis selalu diimbangi dengan produksi antioksidan.*

b# eroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan

ada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bah$a kadar oksidan, khususnya

peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan, misal vitamin E pada hipertensi

dalam kehamilan menurun, sehingga ter!adi dominasi kadar oksidan peroksida lemak

yang relatif tinggi. eroksida lemak sebagai oksidanradikal bebas yang sangat toksis

ini akan beredar diseluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membran sel


10/55

endotel. @embran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida

lemak karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung

banyak asam lemak tidak !enuh. 9sam lemak tidak !enuh sangat rentan terhadap

oksidan radikal hidroksil yang akan berubah men!adi peroksida lemak.*

c# Disfungsi sel endotel

9kibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka ter!adi kerusakan sel

endotel yang kerusakannya dimulai dari membran sel endotel. 2erusakan membran

sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh

struktur sel endotel. 2eadaan ini disebut Cdisfungsi endotel "endothelial

dysfunction#. ada $aktu ter!adi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi

sel endotel, maka akan ter!adi?*

1# =angguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel endotel,

adalah memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin "=E(#

suatu vasodilatator kuat.

(# 9gregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan

9gregasi sel trombosit ini adalah untuk menutup tempat-tempat di lapisan endotel

yang mengalami kerusakan. 9gregasi trombosit memproduksi tromboAan "'9(#

suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal perbandingan kadar

prostasiklintromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin sehingga ter!adi

vasokonstriksi dengan ter!adi kenaikan tekanan darah.

*# erubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus "glomerular

endotheliosis#

# eningkatan permeabilitas kapilar

+# eningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu endotelin. 2adar NO

"vasodilatator# menurun, sedangkan endotelin "vasokonstriktor# meningkat

# eningkatan faktor koagulasi

2erusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam

pathogenesis ter!adinya preeklampsia. :ibronektin dilepaskan oleh sel endotel yang

mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan dalam darah $anita hamil


11/55

dengan preeklampsia. 2enaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester

pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan kema!uan

kehamilan.

>ika endotel mengalami gangguan oleh berbagai hal seperti shear stress

hemodinamik, stress oksidatif maupun paparan dengan sitokin inflamasi dan

hiperkolesterolemia, maka fungsi pengatur men!adi abnormal dan disebut disfungsi

endotel. ada keadaan ini ter!adi ketidakseimbangan substansi vasoaktif sehingga

dapat ter!adi hipertensi. Disfungsi endotel !uga menyebabkan permeabilitas vaskular

meningkat sehingga menyebabkan edema dan proteinuria. >ika ter!adi disfungsi

endotel maka pada permukaan endotel akan diekspresikan molekul adhesi. seperti

vascular cell adhesion molecule-1 "JG9@-1# dan intercellular cell adhesion

molecule-1 "IG9@-1#. eningkatan kadar soluble JG9@-1 ditemukan dalam

supernatant kultur sel endotel yang diinkubasi dengan serum penderita preeklampsia,

tetapi tidak di!umpai peningkatan molekul adhesi lain seperti IG9@-1 dan E-selektin.

Oleh karena itu diduga JG9@-1 mempunyai peranan pada preeklampsia.

Namun belum diketahui apakah tingginya kadar sJG9@-1 dalam serum

mempunyai hubungan dengan beratnya penyakit. Disfungsi endotel !uga

mengakibatkan permukaan non trombogenik berubah men!adi trombogenik, sehingga

bisa ter!adi aktivasi koagulasi. &ebagai petanda aktivasi koagulasi dapat diperiksa D-

dimer, kompleks trombin-antitrombin, fragmen protrombin 1 dan ( atau fibrin

monomer.

2.1.&. Pat!genesis

atogenesis ter!adinya reeklamsia dapat di!elaskan sebagai berikut?

1. enurunan kadar angiotensin II dan peningkatan kepekaan vaskuler

ada preeklamsia ter!adi penurunan kadar angiotensin II yang menyebabkan

pembuluh darah men!adi sangat peka terhadap bahan-bahan vasoaktif "vasopresor#,

sehingga pemberian vasoaktif dalam !umlah sedikit sa!a sudah dapat menimbulkan

vasokonstriksi pembuluh darah yang menimbulkan hipertensi. ada kehamilan

normal kadar angiotensin II cukup tinggi. ada preeklamsia ter!adi penurunan kadar


12/55

prostacyclin dengan akibat meningkatnya thromboksan yang mengakibatkan

menurunnya sintesis angiotensin II sehingga peka terhadap rangsangan bahan

vasoaktif dan akhirnya ter!adi hipertensi.

(. %ipovolemia Intravaskuler

ada kehamilan normal ter!adi kenaikan volume plasma hingga mencapai +4,

sebaliknya pada preeklamsia ter!adi penyusutan volume plasma hingga mencapai *)-

)4 kehamilan normal. @enurunnya volume plasma menimbulkan hemokonsentrasi

dan peningkatan viskositas darah. 9kibatnya perfusi pada !aringan atau organ penting

men!adi menurun "hipoperfusi# sehingga ter!adi gangguan pada pertukaran bahan-

bahan metabolik dan oksigenasi !aringan. enurunan perfusi ke dalam !aringan utero-

plasenta mengakibatkan oksigenasi !anin menurun sehingga sering ter!adi

pertumbuhan !anin yang terhambat "Intrauterine gro$th retardation#, ga$at !anin,

bahkan kematian !anin intrauterin.

*. Jasokonstriksi pembuluh darah

ada kehamilan normal tekanan darah dapat diatur tetap meskipun cardiac output

meningkat, karena ter!adinya penurunan tahanan perifer. ada kehamilan dengan

hipertensi ter!adi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasokonstriktor

sehingga keluarnya bahan- bahan vasoaktif dalam tubuh dengan cepat menimbulkan

vasokonstriksi. 9danya vasokonstriksi menyeluruh pada sistem pembuluh darah

arteriole dan pra kapiler pada hakekatnya merupakan suatu sistem kompensasi

terhadap ter!adinya hipovolemik. &ebab bila tidak ter!adi vasokonstriksi, ibu hamil

dengan hipertensi akan berada dalam syok kronik. er!alanan klinis dan temuan

anatomis memberikan bukti presumtif bah$a preeklampsi disebabkan oleh sirkulasi

suatu 8at beracun dalam darah yang menyebabkan trombosis di banyak pembuluh

darah halus, selan!utnya membuat nekrosis berbagai organ.

=ambaran patologis pada fungsi beberapa organ dan sistem, yang kemungkinan

disebabkan oleh vasospasme dan iskemia, telah ditemukan pada kasus-kasus

preeklampsia dan eklampsia berat. Jasospasme bisa merupakan akibat dari kegagalan


13/55

invasi trofoblas ke dalam lapisan otot polos pembuluh darah, reaksi imunologi,

maupun radikal bebas. &emua ini akan menyebabkan ter!adinya kerusakan!e!as

endotel yang kemudian akan mengakibatkan gangguan keseimbangan antara kadar

vasokonstriktor "endotelin, tromboksan, angiotensin, dan lain-lain# dengan

vasodilatator "nitritoksida, prostasiklin, dan lain-lain#.

. erubahan &istem dan Organ Otak pada reeklampsia

'ekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan autoregulasi tidak berfungsi. ada

saat autoregulasi tidak berfungsi sebagaimana mestinya, !embatan penguat endotel

akan terbuka dan dapat menyebabkan plasma dan sel-sel darah merah keluar ke ruang

ekstravaskular. %al ini akan menimbulkan perdarahan petekie atau perdarahan

intrakranial yang sangat banyak. ada penyakit yang belum berlan!ut hanya

ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri. Diaporkan bah$a resistensi

pembuluh darah dalam otak pada pasien hipertensi dalam kehamilan lebih meninggi

pada eklampsia. ada pasien preeklampsia, aliran darah ke otak dan penggunaan

oksigen otak masih dalam batas normal. emakaian oksigen pada otak menurun pada

pasien eklampsia.

+. erubahan 2ardiovaskuler.

=angguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering ter!adi pada preeklampsia dan

eklampsia. /erbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan

afterload !antung akibat hipertensi, preload !antung yang secara nyata dipengaruhi

oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara

iatrogenic ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi

endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular terutama paru.

. @ata

ada preeklampsia tampak edema retina, spasmus setempat atau menyeluruh

pada satu atau beberapa arteri, !arang ter!adi perdarahan atau eksudat. &pasmus arteri

retina yang nyata dapat menun!ukkan adanya preeklampsia yang berat, tetapi bukan

berarti spasmus yang ringan adalah preeklampsia yang ringan. ada preeklampsia

dapat ter!adi ablasio retina yang disebabkan edema intraokuler dan merupakan


14/55

indikasi untuk dilakukannya terminasi kehamilan. 9blasio retina ini biasanya disertai

kehilangan penglihatan. &elama periode 1 tahun, ditemukan 1+ $anita dengan

preeklampsia berat dan eklampsia yang mengalami kebutaan yang dikemukakan oleh

Gunningham.3

&kotoma, diplopia dan ambliopia pada penderita preeklampsia merupakan ge!ala

yang menun!ukan akan ter!adinya eklampsia. 2eadaan ini disebabkan oleh perubahan

aliran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau dalam retina.

3. aru

Edema paru biasanya ter!adi pada pasien preeklampsia berat dan eklampsia dan

merupakan penyebab utama kematian. Edema paru bisa diakibatkan oleh kardiogenik

ataupun non-kardiogenik dan biasa ter!adi setelah melahirkan. ada beberapa kasus

ter!adinya edema paru berhubungan dengan adanya peningkatan cairan yang sangat

banyak. %al ini !uga dapat berhubungan dengan penurunan tekanan onkotik koloid

plasma akibat proteinuria, penggunaan kristaloid sebagai pengganti darah yang

hilang, dan penurunan albumin yang dihasilkan oleh hati.

7. %ati

ada preeklampsia berat terkadang terdapat perubahan fungsi dan integritas

hepar, termasuk perlambatan ekskresi bromosulfoftalein dan peningkatan kadar

aspartat aminotransferase serum. &ebagian besar peningkatan fosfatase alkali serum

disebabkan oleh fosfatase alkali tahan panas yang berasal dari plasenta. ada

penelitian yang dilakukan Oosterhof dkk "166#, dengan menggunakan sonografi

Doppler pada *3 $anita preeklampsia, terdapat resistensi arteri hepatika. Nekrosis

hemoragik periporta di bagian perifer lobulus hepar kemungkinan besar penyebab

ter!adinya peningkatan en8im hati dalam serum. erdarahan pada lesi ini dapat

menyebabkan ruptur hepatika, atau dapat meluas di ba$ah kapsul hepar dan

membentuk hematom subkapsular.

6. =in!al

&elama kehamilan normal, aliran darah dan la!u filtrasi glomerulus meningkat

cukup besar. Dengan timbulnya preeklampsia, perfusi gin!al dan filtrasi glomerulus


15/55

menurun. 0esi karakteristik dari preeklampsia, glomeruloendoteliosis, adalah

pembengkakan dari kapiler endotel glomerular yang menyebabkan penurunan perfusi

dan la!u filtrasi gin!al. 2onsentrasi asam urat plasma biasanya meningkat, terutama

pada $anita dengan penyakit berat.

ada sebagian besar $anita hamil dengan preeklampsia, penurunan ringan

sampai sedang la!u filtrasi glomerulus tampaknya ter!adi akibat berkurangnya volume

plasma sehingga kadar kreatinin plasma hampir dua kali lipat dibandingkan dengan

kadar normal selama hamil "sekitar ),+ mldl#. Namun pada beberapa kasus

preeklampsia berat, keterlibatan gin!al menon!ol dan kreatinin plasma dapat

meningkat beberapa kali lipat dari nilai normal ibu tidak hamil atau berkisar hingga

(-* mgdl. %al ini kemungkinan besar disebabkan oleh perubahan intrinsik gin!al

yang ditimbulkan oleh vasospasme hebat.3

2elainan pada gin!al yang penting adalah dalam hubungan proteinuria dan retensi

garam dan air. 'aufield "1673# dalam Gunningham "())+# melaporkan bah$a

preeklampsia berkaitan dengan penurunan ekskresi kalsium melalui urin karena

meningkatnya reabsorpsi di tubulus. ada kehamilan normal, tingkat reabsorpsi

meningkat sesuai dengan peningkatan filtrasi dari glomerulus. enurunan filtrasi

glomerulus akibat spasmus arteriol gin!al mengakibatkan filtrasi natrium melalui

glomerulus menurun, yang menyebabkan retensi garam dan !uga retensi air.3

;ntuk mendiagnosis preeklampsia atau eklampsia harus terdapat proteinuria.

Namun, karena proteinuria muncul belakangan, sebagian $anita mungkin sudah

melahirkan sebelum ge!ala ini di!umpai. @eyer "166# menekankan bah$a yang

diukur adalah ekskresi urin ( !am. @ereka mendapatkan bah$a proteinuria K1 atau

lebih dengan dipstick memperkirakan minimal terdapat *)) mg protein per ( !am

pada 6(4 kasus. &ebaliknya, proteinuria yang samar "trace# atau negatif memiliki

nilai prediktif negatif hanya *4 pada $anita hipertensif. 2adar dipstick urin K* atau

K hanya bersifat prediktif positif untuk preeklampsia berat pada *4 kasus.

&eperti pada glomerulopati lainnya, ter!adi peningkatan permeabilitas terhadap

sebagian besar protein dengan berat molekul tinggi. @aka ekskresi :iltrasi yang


16/55

menurun hingga +)4 dari normal dapat menyebabkan diuresis turun, bahkan pada

keadaan yang berat dapat menyebabkan oligouria ataupun anuria. 0ee "1673# dalam

Gunningham "())+# melaporkan tekanan pengisian ventrikel normal pada tu!uh

$anita dengan preeklampsia berat yang mengalami oligouria dan menyimpulkan

bah$a hal ini konsisten dengan vasospasme intrarenal.3

rotein albumin !uga disertai protein-protein lainnya seperti hemoglobin,

globulin dan transferin. /iasanya molekul-molekul besar ini tidak difiltrasi oleh

glomerulus dan kemunculan 8at-8at ini dalam urin mengisyaratkan ter!adinya proses

glomerulopati. &ebagian protein yang lebih kecil yang biasa difiltrasi kemudian

direabsorpsi !uga terdeksi di dalam urin.

1). Darah

2ebanyakan pasien dengan preeklampsia memiliki pembekuan darah yang

normal. erubahan tersamar yang mengarah ke koagulasi intravaskular dan destruksi

eritrosit "lebih !arang# sering di!umpai pada preeklampsia menurut /aker "1666#

dalam Gunningham "())+#. 'rombositopenia merupakan kelainan yang sangat sering,

biasanya !umlahnya kurang dari 1+).)))Ll yang ditemukan pada 1+-()4 pasien.

0evel fibrinogen meningkat sangat aktual pada pasien preeklampsia dibandingkan

dengan ibu hamil dengan tekanan darah normal. 0evel fibrinogen yang rendah pada

pasien preeklampsia biasanya berhubungan dengan terlepasnya plasenta sebelum

$aktunya "placental abruption#.

ada 1) 4 pasien dengan preeklampsia berat dan eklampsia menun!ukan

ter!adinya %E00 syndrome yang ditandai dengan adanya anemia hemolitik,

peningkatan en8im hati dan !umlah platelet rendah. &indrom biasanya ter!adi tidak

!auh dengan $aktu kelahiran "sekitar *1 minggu kehamilan# dan tanpa ter!adi

peningkatan tekanan darah. 2ebanyakan abnormalitas hematologik kembali ke

normal dalam dua hingga tiga hari setelah kelahiran tetapi trombositopenia bisa

menetap selama seminggu.

11. &istem Endokrin dan @etabolism 9ir dan Elektrolit


17/55

&elama kehamilan normal, kadar renin, angiotensin II dan aldosteron meningkat.

ada preeklampsia menyebabkan kadar berbagai 8at ini menurun ke kisaran normal

pada ibu tidak hamil. ada retensi natrium dan atau hipertensi, sekresi renin oleh

aparatus !ukstaglomerulus berkurang sehingga proses penghasilan aldosteron pun

terhambat dan menurunkan kadar aldosteron dalam darah. ada ibu hamil dengan

preeklampsia !uga meningkat kadar peptida natriuretik atrium. %al ini ter!adi akibat

ekspansi volume dan dapat menyebabkan meningkatnya curah !antung dan

menurunnya resistensi vaskular perifer baik pada normotensif maupun preeklamptik.

%al ini men!elaskan temuan turunnya resistensi vaskular perifer setelah ekspansi

volume pada pasien preeklampsia.

ada pasien preeklampsia ter!adi hemokonsentrasi yang masih belum diketahui

penyebabnya. asien ini mengalami pergeseran cairan dari ruang intravaskuler ke

ruang interstisial. 2e!adian ini diikuti dengan kenaikan hematokrit, peningkatan

protein serum, edema yang dapat menyebabkan berkurangnya volume plasma,

viskositas darah meningkat dan $aktu peredaran darah tepi meningkat. %al tersebut

mengakibatkan aliran darah ke !aringan berkurang dan ter!adi hipoksia. ada pasien

preeklampsia, !umlah natrium dan air dalam tubuh lebih banyak dibandingkan pada

ibu hamil normal. enderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan air dan garam

dengan sempurna. %al ini disebabkan ter!adinya penurunan filtrasi glomerulus namun

penyerapan kembali oleh tubulus gin!al tidak mengalami perubahan.

1(. lasenta dan ;terus

@enurunnya aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta.

ada hipertensi yang agak lama, pertumbuhan !anin terganggu dan pada hipertensi

yang singkat dapat ter!adi ga$at !anin hingga kematian !anin akibat kurangnya

oksigenisasi untuk !anin. 2enaikan tonus dari otot uterus dan kepekaan terhadap

perangsangan sering ter!adi pada preeklampsia. %al ini menyebabkan sering

ter!adinya partus prematurus pada pasien preeklampsia. ada pasien preeklampsia

ter!adi dua masalah, yaitu arteri spiralis di miometrium gagal untuk tidak dapat

mempertahankan struktur muskuloelastisitasnya dan atheroma akut berkembang pada


18/55

segmen miometrium dari arteri spiralis. 9theroma akut adalah nekrosis arteriopati

pada u!ung-u!ung plasenta yang mirip dengan lesi pada hipertensi malignan.

9theroma akut !uga dapat menyebabkan penyempitan kaliber dari lumen vaskular.

0esi ini dapat men!adi pengangkatan lengkap dari pembuluh darah yang bertanggung

!a$ab terhadap ter!adinya infark plasenta.

2.1.'. Klasifikasi "

1# reeklampsia ringan

Diagnosis preeklampsia ringan ditegakkan berdasar atas timbulnya hipertensi disertai

proteinuria danatau edema setelah kehamilan () minggu.

a# %ipertensi ? sistolik dan diastolik M 1)6) mm%g. 2enaikan sistolik M *)

mm%g dan kenaikan diastolik M 1+ mm%g tidak dipakai lagi sebagai kriteria

preeklampsia.

b# roteinuria ? M *)) mg( !am atau M 1 K dipstik.

c# Edema ? edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria preeklampsia, kecuali

edema pada lengan, muka dan perut, edema generalisata.

(#reeklampsia berat

Diagnosis ditegakkan berdasar kriteria preeklampsia berat sebagaimana

tercantum di ba$ah ini. reekalmapsia digolongkan preekalmpsia berat bila

ditemukan satu atau lebih ge!ala sebagai berikut ?

a# 'ekanan darah sistolik M1) mm%g dan tekanan darah diastolik M 11) mm%g.

'ekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dira$at di rumah sakit

dan sudah men!alani tirah baring.

b# roteinuria lebih + gr( !am atau K dalam pemeriksaan kualitatif.

c# Oligouri, yaitu produksi urin kurang dari +)) cc( !am.

d# 2enaikan kadar kreatinin plasma

e# =angguan visus dan serebral, penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma

dan pandangan kabur.


19/55


20/55

merupakan tanda yang sangat buruk akibat manifestasi perdarahan dari sistem saraf

pusat.*

2.1.+. Penatalaksanaan

'u!uan utama penanganan preeklampsia adalah mencegah ter!adinya

preeklampsia berat atau eklampsia, melahirkan !anin hidup dan melahirkan !anin

dengan trauma sekecil-kecilnya, mencegah perdarahan intrakranial serta mencegah

gangguan fungsi organ vital.*

1. reeklampsia ingan

Istirahat di tempat tidur merupakan terapi utama dalam penanganan preeklampsia

ringan. Istirahat dengan berbaring pada sisi tubuh menyebabkan aliran darah ke

plasenta dan aliran darah ke gin!al meningkat, tekanan vena pada ekstrimitas ba$ah

!uga menurun dan reabsorpsi cairan di daerah tersebut !uga bertambah.*

&elain itu dengan istirahat di tempat tidur mengurangi kebutuhan volume darah

yang beredar dan !uga dapat menurunkan tekanan darah dan ke!adian edema.

enambahan aliran darah ke gin!al akan meningkatkan filtrasi glomeruli dan

meningkatkan dieresis. Diuresis dengan sendirinya meningkatkan ekskresi natrium,

menurunkan reaktivitas kardiovaskuler, sehingga mengurangi vasospasme.

eningkatan curah !antung akan meningkatkan pula aliran darah rahim, menambah

oksigenasi plasenta, dan memperbaiki kondisi !anin dalam rahim.*

ada preeklampsia tidak perlu dilakukan restriksi garam sepan!ang fungsi gin!al

masih normal. ada preeklampsia ibu hamil umumnya masih muda, berarti fungsi

gin!al masih bagus, sehingga tidak perlu restriksi garam. Diet yang mengandung (

gram natrium atau - gram NaGl "garam dapur# adalah cukup. 2ehamilan sendiri

lebih banyak membuang garam le$at gin!al, tetapi pertumbuhan !anin !ustru

membutuhkan komsumsi lebih banyak garam. /ila komsumsi garam hendak dibatasi,

hendaknya diimbangi dengan komsumsi cairan yang banyak, berupa susu atau air

buah. Diet diberikan cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, garam secukupnya


21/55

dan roboransia prenatal. 'idak diberikan obat-obat diuretik antihipertensi, dan

sedative. Dilakukan pemeriksaan laboratorium %/, hematokrit, fungsi hati, urin

lengkap dan fungsi gin!al. 9pabila preeklampsia tersebut tidak membaik dengan

penanganan konservatif, maka dalam hal ini pengakhiran kehamilan dilakukan

$alaupun !anin masih prematur.*

a$at inap "dira$at di rumah sakit#

2eadaan dimana ibu hamil dengan preeklampsia ringan perlu dira$at di rumah

sakit ialah a# /ila tidak ada perbaikan ? tekanan darah, kadar proteinuria selama (

minggu b# adanya satu atau lebih ge!ala dan tanda-tanda preeklampsia berat. &elama

di rumah sakit dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorik. emeriksaan

kese!ahteraan !anin berupa pemeriksaan ;&= dan Doppler khususnya untuk evaluasi

pertumbuhan !anin dan !umlah cairan amnion. emeriksaan nonstress test dilakukan (

kali seminggu dan konsultasi dengan bagian mata, !antung dan lain lain.*

era$atan obstetrik yaitu sikap terhadap kehamilannya

@enurut 5illiams, kehamilan preterm ialah kehamilan antara (( minggu sampai

*3 minggu. ada kehamilan preterm "B*3 minggu# bila tekanan darah mencapai

normal, selama pera$atan, persalinannya ditunggu sampai aterm. &ementara itu, pada

kehamilan aterm "


22/55

gangguan visus, nyeri epigastrium dan kenaikan cepat berat badan. &elain itu perlu

dilakukan penimbangan berat badan, pengukuran proteinuria, pengukuran tekanan

darah, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan ;&= dan N&'. era$atan

preeklampsia berat sama halnya dengan pera$atan preeklampsia ringan, dibagi

men!adi dua unsur yakni sikap terhadap penyakitnya, yaitu pemberian obat-obat atau

terapi medisinalis dan sikap terhadap kehamilannya ialah mana!emen agresif,

kehamilan diakhiri "terminasi# setiap saat bila keadaan hemodinamika sudah stabil.*

a. @edikamentosa

enderita preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk ra$at inap

dan dian!urkan tirah baring miring ke satu sisi "kiri#. era$atan yang penting pada

preeklampsia berat ialah pengelolaan cairan karena penderita preeklampsia dan

eklampsia mempunyai resiko tinggi untuk ter!adinya edema paru dan oligouria. &ebab

ter!adinya kedua keadaan tersebut belum !elas, tetapi faktor yang sangat menentukan

ter!adinya edema paru dan oligouria ialah hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel

endotel, penurunan gradient tekanan onkotik koloidpulmonary capillary $edge

pressure. Oleh karena itu monitoring input cairan "melalui oral ataupun infuse# dan

output cairan "melalui urin# men!adi sangat penting. 9rtinya harus dilakukan

pengukuran secara tepat berapa !umlah cairan yang dimasukkan dan dikeluarkan

melalui urin. /ila ter!adi tanda tanda edema paru, segera dilakukan tindakan koreksi.

Gairan yang diberikan dapat berupa? a# +4 ringer deAtrose atau cairan garam faal

!umlah tetesan?B1(+cc!am

b# infuse dekstrose +4 yang tiap 1 liternya diselingi dengan infuse ringer laktat ")-

1(+ cc!am# +)) cc.*

Di pasang foley kateter untuk mengukur pengeluaran urin. Oligouria ter!adi bila

produksi urin B *) cc!am dalam (-* !am atau B +)) cc( !am. Diberikan antasida

untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak ke!ang, dapat menghindari

resiko aspirasi asam lambung yang sangat asam. Diet yang cukup protein, rendah

karbohidrat, lemak dan garam.*


23/55


24/55

dapat menurunkan resiko kematian ibu dan didapatkan +) 4 dari pemberiannya

menimbulkan efek flushes "rasa panas#. Gontoh obat-obat lain yang dipakai untuk

antike!ang yaitu dia8epam atau fenitoin "difenilhidantoin#, thiopental sodium dan

sodium amobarbital. :enitoin sodium mempunyai khasiat stabilisasi membrane

neuron, cepat masuk !aringan otak dan efek antike!ang ter!adi * menit setelah in!eksi

intravena. :enitoin sodium diberikan dalam dosis 1+ mgkg berat badan dengan

pemberian intravena +) mgmenit. %asilnya tidak lebih baik dari magnesium sulfat.

engalaman pemakaian fenitoin di beberapa senter di dunia masih sedikit. *

c. Diuretikum

Diuretikum tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru-paru, payah

!antung kongestif atau anasarka. Diuretikum yang dipakai ialah furosemida.

emberian diuretikum dapat merugikan, yaitu memperberat hipovolemia,

memperburuk perfusi uteroplasenta, meningkatkan hemokonsentrasi, memnimbulkan

dehidrasi pada !anin, dan menurunkan berat !anin.*

d. 9ntihipertensi

@asih banyak pendapat dari beberapa negara tentang penentuan batas "cut off#

tekanan darah, untuk pemberian antihipertensi. @isalnya /elfort mengusulkan cut off

yang dipakai adalah M 1)11) mmhg dan @9 M 1( mm%g.*

Di &; Dr. &oetomo &urabaya batas tekanan darah pemberian antihipertensi

ialah apabila tekanan sistolik M17) mm%g danatau tekanan diastolik M 11) mm%g.

'ekanan darah diturunkan secara bertahap, yaitu penurunan a$al (+4 dari tekanan

sistolik dan tekanan darah diturunkan mencapai B 1)1)+ atau @9 B 1(+. >enis

antihipertensi yang diberikan sangat bervariasi. Obat antihipertensi yang harus

dihindari secara mutlak yakni pemberian dia8okside, ketanserin dan nimodipin.*

>enis obat antihipertensi yang diberikan di 9merika adalah hidrala8in

"apresoline# in!eksi "di Indonesia tidak ada#, suatu vasodilator langsung pada arteriole

yang menimbulkan refleA takikardia, peningkatan cardiac output, sehingga

memperbaiki perfusi uteroplasenta. Obat antihipertensi lain adalah labetalol in!eksi,

suatu alfa 1 bocker, non selektif beta bloker. Obat-obat antihipertensi yang tersedia


25/55

dalam bentuk suntikan di Indonesia ialah clonidin "catapres#. &atu ampul

mengandung ),1+ mgcc. 2lonidin 1 ampul dilarutkan dalam 1) cc larutan garam faal

atau larutan air untuk suntikan.*

9ntihipertensi lini pertama

1# Nifedipin. Dosis 1)-() mgoral, diulangi setelah *) menit, maksimum 1() mg

dalam ( !am

9ntihipertensi lini kedua

1# &odium nitroprussida ? ),(+Sg ivkgmenit, infuse ditingkatkan ),(+Sg ivkg+

menit.

(# Dia8okside ? *)-) mg iv+ menitP atau iv infuse 1) mgmenitdititrasi.

e. 2ortikosteroid

ada preeklampsia berat dapat ter!adi edema paru akibat kardiogenik "payah

!antung ventrikel kiri akibat peningkatan afterload# atau non kardiogenik "akibat

kerusakan sel endotel pembuluh darah paru#. rognosis preeclampsia berat men!adi

buruk bila edema paru disertai oligouria. emberian glukokortikoid untuk

pematangan paru !anin tidak merugikan ibu. Diberikan pada kehamilan *(-*

minggu, (A ( !am. Obat ini !uga diberikan pada sindrom %E00.*

f. &ikap terhadap kehamilannya

/erdasar 5illiam obstetrics, ditin!au dari umur kehamilan dan perkembangan

ge!ala-ge!ala preeclampsia berat selama pera$atan, maka sikap terhadap

kehamilannya dibagi men!adi?

1. 9ktif ? berarti kehamilan segera diakhiriditerminasi bersamaan dengan

pemberian medikamentosa.

(. 2onservatif "ekspektatif#? berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan

dengan pemberian medikamentosa.*

g. era$atan konservatif

Indikasi pera$atan konservatif ialah bila kehamilan preterm *3 minggu tanpa

disertai tanda tanda impending eklampsia dengan keadaan !anin baik. Diberi

pengobatan yang sama dengan pengobatan medikamentosa pada pengelolaan secara


26/55

aktif. &elama pera$atan konservatif, sikap terhadap kehamilannya ialah hanya

observasi dan evaluasi sama seperti pera$atan aktif, kehamilan tidak diakhiri.

@agnesium sulfat dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda-tanda preeclampsia

ringan, selambat-lambatnya dalam $aktu ( !am. /ila setelaah ( !am tidak ada

perbaikan keadaan ini dianggap sebagai kegagalan pengobatan medikamentosa dan

harus diterminasi. enderita boleh dipulangkan bila penderita kembali ke ge!ala-

ge!ala atau tanda tanda preeklampsia.*

h. era$atan aktif "9gresif#

Indikasi pera$atan aktif bila didapatkan satu atau lebih keadaan di ba$ah ini,

yaitu?

Ibu

1. ;mur kehamilan M *3 minggu

(. 9danya tanda-tandage!ala-ge!ala impending eklampsia

*. 2egagalan terapi pada pera$atan konservatif, yaitu? keadaan klinik dan

laboratorik memburuk

. Diduga ter!adi solusio plasenta

+. 'imbul onset persalinan, ketuban pecah atau perdarahan

>anin

1. 9danya tanda-tanda fetal distress

(. 9danya tanda-tanda intra uterine gro$th restriction

*. N&' nonreaktif dengan profil biofisik abnormal

. 'er!adinya oligohidramnion

0aboratorik

1. 9danya tanda-tanda Csindroma %E00 khususnya menurunnya trombosit

dengan cepat

9spirin

9spirin merupakan anti trombosit "anti platelet# adalah obat yang dapat

menghambat agregasi trombosit sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan


27/55

trombus yang terutama sering ditemukan pada sistem arteri. 9spirin digunakan

sebagai obat analgetik, antipiretik, dan antiinflamasi yang sangat luas digunakan.7

a. @ekanisme ker!a

9spirin "asetosal, asam asetil-salisilat# beker!a mengasetilasi en8im

siklooksigenase dan menghambat pembentukan en8im cyclic endoperoAides. 9spirin

!uga menghambat sintesa tromboksan 9-( "'9-(# di dalarn trombosit, sehingga

akhirnya menghambat agregasi trombosit. 9spirin menginaktivasi en8im-en8im pada

trombosit tersebut secara permanen. enghambatan inilah yang mempakan cara ker!a

aspirin dalam pencegahan stroke dan 'I9 "'ransient Ischemic 9ttack#. ada endotel

pembuluh darah, aspirin !uga menghambat pembentukan prostasiklin. %al ini

membantu mengurangi agregasi trombosit pada pembuluh darah yang rusak.7

enelitian akhir-akhir ini menun!ukkan bah$a aspirin dapat menurunkan risiko

ter!adinya stroke, infark !antung non fatal dan kematian akibat penyakit vaskular pada

pria dan $anita yang telah pernah mengalami 'I9 atau stroke sebelumnya.

b. :armakokinetik ?

1# @ula ker!a ? () menit -( !am.

(# 2adar puncak dalam plasma? kadar salisilat dalarn plasma tidak berbanding

lurus dengan besamya dosis.

*# 5aktu paruh ? asam asetil salisilat 1+-() rnenit P asarn salisilat (-() !am

tergantung besar dosis yang diberikan.

# /ioavailabilitas ? tergantung pada dosis, bentuk, $aktu pengosongan lambung,

p% lambung, obat antasida dan ukuran partikelnya.

+# @etabolisrne ? sebagian dihidrolisa rnen!adi asarn salisilat selarna absorbsi

dan didistribusikan ke seluruh !aringan dan cairan tubuh dengan kadar tertinggi

pada plasma, hati, korteks gin!al , !antung dan paru-paru.

# Ekskresi ? dieliminasi oleh gin!al dalam bentuk asam salisilat dan oksidasi

serta konyugasi metabolitnya.7

c. :armakodinamik ?


28/55

9danya makanan dalam lambung memperlambat absorbsinya P pemberian

bersama antasida dapat mengurangi iritasi lambung tetapi meningkatkan kelarutan

dan absorbsinya. &ekitar 3)-6) 4 asam salisilat bentuk aktif terikat pada protein

plasma.7

d. lndikasi ?

1# @enurunkan resiko 'I9 atau stroke berulang pada penderita yang pernah

menderita iskemi otak yang diakibatkan embolus.

(# @enurunkan resiko menderita stroke pada penderita resiko tinggi seperti pada

penderita tibrilasi atrium non valvular yang tidak bisa diberikan anti

koagulan .

e. 2ontra indikasi .

%ipersensitif terhadap salisilat, asma bronkial, hay fever, polip hidung, anemi

berat, ri$ayat gangguan pembekuan darah.7

f. lnteraksi obat?

Obat anti koagulan, heparin, insulin, natrium bikarbonat, alkohol clan,

angiotensin -converting en8ymes.

g. Efek samping?

asa tidak enak di perut, nyeri epigastrium, mual, muntah, perdarahan lambung

dan perdarahan saluran cerna biasanya dapat dihindarkan bila dosis per hari tidak

lebih dari *(+ mg. enggunaan bersama antasid atau antagonis %( dapat mengurangi

efek tersebut. Obat ini dapat mengganggu hemostasis pada tindakan operasi bila

diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat meningkatkan risiko

perdarahan.6

h. %ati -hati

'idak dian!urkan dipakai untuk pengobatan stroke pada anak di ba$ah usia 1(

tahun karena resiko ter!adinya sindrom eye. ada orang tua harus hati- hati karena

lebih sering menimbulkan efek samping kardiovaskular. Obat ini tidak dian!urkan

pada trimester terakhir kehamilan karena dapat menyebabkan gangguan pada !anin


29/55

atau menimbulkan komplikasi pada saat partus. 'idak dian!urkan pula pada $anita

menyusui karena disekresi melalui air susu.

i. Dosis

:D9 "food and drug administration# merekomendasikan dosis? oral 1*)) mghari

dibagi ( atau kali pemberian. &ebagai anti trombosit dosis *(+ mghari cukup

efektif dan efek sampingnya lebih sedikit. erhimpunan Dokter &pesialis &araf

merekomendasikan dosis 7)-*() mghari untuk pencegahan sekunder stroke

iskemik.6

Dosis aspirin secara oral untuk mendapatkan efek analgetik dan antipiretik adalah

*))-6)) mg, diberikan setiap - !am dengan dosis maksimum g sehari dan

konsentrasi dalam plasma 1+)-*)) mcgml. ;ntuk mendapatkan efek antiinflamasi,

doss yang digunakan adalah - g secara oral per hari. ;ntuk mendapatkan efek

antiagregasi platelet, dosis yang digunakan adalah )-7) mg secara oral per hari.1)

2.1., K!plikasi

2omplikasi @aternal6

a. aru

Edema paru adalah tanda prognostik yang buruk yang menyerta ieklampsia.

:aktor penyebab atau sumber ter!adinya edema adalah?

1. neumonitis aspiras setelah inhalasi isi lambung !ika ter!adi muntah pada

saat ke!ang.

(. 2egagalan fungsi !antung yang mungkin sebagai akibat hipertensi akibat berat

dan pemberian cairan intravena yang berlebihan.

b. Otak

ada preeklampsia, kematian yang tiba-tiba ter!adi bersamaan dengan ke!ang

atau segera setelahnya sebagai akibat perdarahan otak yang hebat. %emipelgia ter!adi

pada perdarahan otak yang sublethal. erdarahan otak cenderung ter!adi pada $anita

usia tua dengan hipertensi kronik. Tang !arang adalah sebagai akibat pecahnya

aneurisma arteri atau kelainan vasa otak "acute vascular accident, stroke#. 2oma atau


30/55

penurunan kesadaran yang ter!adi setelah ke!ang, atau menyertai preeklampsia yang

tanpa ke!ang adalah sebagai akibat edema otak yang luas. %erniasi batang otak !uga

dapat menyebabkan kematian. /ila tidak ada perdarahan otak yang menyebabkan

koma dan dengan pemberian terapi suportif yang tepat sampai penderita kembali

sadar umumnya prognosis pada penderita adalah baik.6

c. @ata

2ebuataan dapat ter!adi setelah ke!ang atau dapat ter!adi spontan bersama

dengan preeklampsia. 9da dua penyebab kebutaan, yaitu ?

1. 9blasio retina, yaitu lepasnya retina yang ringan sampai berat.

(. Iskemia atau infark pada lobus oksipitalis. rognosis untuk kembalinya

penglihatan yang normal biasanya baik, apakah itu yang disebabkan oleh kelainan

retina maupun otak, dan akan kebali normal dalam $aktu satu minggu.

d. sikosis

Eklampsia dapat diikuti keadaan psikosis dan mengamuk, tapi keadaan ini !arang

ter!adi./iasanya berlangsung selama beberapa hari sampai dua minggu, tetapi

prognosis untuk kembali normal umumnya baik, selama tidak ada kelainan mental

sebelumnya.

e. &istem hematologi

lasma daeah menurun, viskositas darah meningkat, hemokonsentrasi,

gangguan pembekuan darah, disseminated intravascular coagulation "DIG#,

sindroma %E00.

f. =in!al

:iltrasi glomerulus menurun, aliran plasma ke gin!al meningkat, klirens

assam urat menurun, gagal gin!al akut.

g. %epar

Nekrosis periportal, gangguan sel liver, perdarahan subkapsuler.

h. ;terus


31/55

&olusio plasenta yang dapat menyebabkan perdarahan pascapartum.9brutio

plasenta yang dapat menyebabkan DIG.

i. 2ardiovaskuler

Gardiac arrest, acute decompensatio cordis, spasme vaskular menurun,

tahanan pembuluh darah tepi meningkat, indeks ker!a ventrikel kiri naik, tekanan

vena sentral menurun, tekanan paru menurun.

!. erubahan @etabolisme umum

9sidosis metabolik, gangguan pernapasan maternal.

erdarahan

erdarahan antepartum merupakan perdarahan dari uterus dan ter!adi sebelum

melahirkan. erdarahan antepartum dapat ter!adi karena robeknya plasenta yang

melekat didekat kanalis servikalis yang dikenal dengan plasenta previa atau

karena robeknya plasenta yang terletak di tempat lain di dalam rongga uterus atau

yang dikenal dengan solusio plasenta. Eklampsia merupakan faktor predisposisi

ter!adinya solusio plasenta $alaupun lebih banyak ter!adi pada kasus hipertensi

kronik.6

erdarahan postpartum didefinisikan sebagai hilangnya +))ml atau lebih

darah pada persalinan pervaginam, 1))) ml pada seksio sesaria, 1)) ml pada

histerektomi secara elektif atau *))) sampai *+)) ml pada histerektomi

saesarea darurat, setelah kala tiga persalinan selesai. ada eklampsia sering

didapat adanya hemokonsentrasi atau tidak ter!adinya hipervolemia seperti pada

kehamilan normal. %al tersebut membuat ibu hamil pada kasus eklampsia !auh

lebih rentan terhadap kehilangan darah dibandingkan ibu normotensif.6

2ematian @aternal


32/55

2ematian maternal adalah kematian setiap ibu dalam kehamilan, persalinan,

masa nifas sampai batas $aktu ( hari setelah persalinan, tidak tergantung usia dan

tempat kehamilan serta tindakan yang dilakukan untuk mengakhiri kehamilan

tersebut dan bukan disebabkan oleh kecelakaan.ematian maternal pada eklampsia

disebabkan karena beberapa hal antara lain karena perdarahan otak, kelinan

perfusi otak, infeksi, perdarahan dan sindroma %E00.6

2omplikasi erinatal6

&aat ke!ang ter!adi peningkatan frekuensi kontraksi uterus sehingga tonus otot

uterus meningkat. eningkatan tersebut menyebabkan vasospasme arterioli pada

miometrium makin ter!epit. 9liran darah menu!u retroplasenter makin berkurang

sehingga dampaknya pada denyut !antung !anin "D>># seperti ter!adi takikardi,

kompensasi takikardi dan selan!utnya diikuti bradikardi.

1. Dismaturitas

Dismaturitas adalah bayi baru lahir yang berat badan lahirnya tidak sesuai dengan

berat badan seharusnya untuk masa gestasi. /erat lahir kurang diba$ah beratlahir

yang seharusnya untuk masa gestasi tertentu atau kecil untuk masa kehamilan

"2@2# yaitu kalau berat lahirnya diba$ah presentil ke-1) menurut kurva

pertumbuhan intrauterin 0ubhenco atau diba$ah ( &D menurut kurva pertumbuhan

intrauterin ;sher dan @c.0ean. ada preeklampsia atau eklampsia terdapat spasmus

arteriola spiralis desidua dengan akibat menurunnya aliran darah ke plasenta.

erubahan plasenta normal sebagai akibatnya kehamilan, seperti menipisnya

sinsitium, menebalnya dinding pembuluh darah dalam villi karena fibrosis dan

konversi mesoderm men!adi!aringan fobrotik, dipercepat dprosesnya pada

preeklampsia atau eklampsia dan hipertensi. @enurunnya alrand arah ke

plasenta mengakibatkan gangguan fungdi plasenta. ada hipertensi yang agak

lama pertumbuhan !anin terganggu sehingga menimbulkan dismaturitas,

sedangkan pada hipertensi yang lebih pendek ter!adi ga$at !anin sampai

kematiannya karena kekurangan oksigenasi.


33/55

2omplikasi dismaturitas ?

a. &indrom aspirasi mekonium.

2esulitan pernapasan yang sering ditemukan pada bayi dismatur. 2eadaan

hipoksia intrauterin akan mengakibatkan !anin mengadakan gaping dalam uterus,.

&lelain itu mekoneum akan dilepaskan kedalam liRuor amnion, akibatnya cairan

yang mengandung mekonium masuk kedalam paru !anin karena inhalasi. ada

saat bayi lahir akan menderita gangguan pernapasan.

b. %ipoglikema simptomatik

enyebabnya belum !elas, tetapi mungkin sekal disebabkan karena persediaan

glikogen yang sangat kurang pada bayi dismaturitas.

c. 9sfiksia neonatorum

9sfiksia neonatorum adalah suatu keadaan kega$atan bayi karena ter!adinya

kegagalan bernapas secara spontan dan teratur segera setelah lahir dan disertai

dengan hipoksia dan hiperkapnea yang dapat berlan!ut men!adi asidosis. 9sfiksia

neonatorum dapat disebabkan karena faktor ibu yaitu adanya gangguan aliran

darah ke uterus. =angguan aliran darah ke uterus menyebabkan berkurangnya

asupan oksigen ke plasenta dan !anin.

d. enyakit membran hialin

enyakit ini terutama mengenai bayi dismatur yang preterm, disebabkan

surfaktan belum cukup sehingga alveoli kolaps. enyakit ini terutama bila masa

gestasinya kurang dari *+ minggu.

e. %iperbilrubinemia.

(. rematuritas

artus prematuritas sering ter!adi pada ibu dengan eklampsia karena ter!adi kenakan

tonus uterus dan kepekaan terhadap perangsangan yang meningkat.

*. &indroma Distress espirasi

Toon "167)# melaporkan insidens sindrom distres respirasi pada bayi yang

dilahirkan dari ibu preeklampsia-eklampsia sebanyak (,1-),74. /eberapa faktor


34/55

yang berperan ter!adinya gangguan ini adalah hipovolemk,asfiksia, dan aspirasi

mekonium.

. 'rombositopenia

'rombositopenia pada bayi baru lahir dapat merupakan penyakit sistemik

primer sistem hemopoetik atau suatu transfer faktor -faktor yang abnormal ibu.

2urang lebih (+-+)4 bayi yang dilahirkan dari ibu dengan trombositopenia

!uga mempunyai !umlah trombosit kurang dari 1+).)))mm* pada $aktu lahir,

tapi !umlah ini dapat segera men!aadi normal.

+. %ipermagnesemia

Disebut hipermagnesemia bila kadar magnesium serum darah lebih besar

atau sama dengan 1+ mERl. %al ini dapat ter!adi pada bayi baru lahir dari ibu

eklampsia dengan pengobatan magnesium. ada keadaan ini dapat ter!adi depresi

sususan saraf pusat, paralisis otot-otot skeletal sehingga memerlukan pernapasan

buatan.

. Neutropenia

/ayi yang dilahirkan dari ibu dengan preeklampsia dan terutama dengan

sindroma %E00 dapat ditemukan neutropenia. enyebabnya tidak !elas, mungkin

mempunyai hubungan dengan agent yang menyebabkan kerusakan endotel

pembuluh darah ibu mele$ati plasenta !anin.

3. 2ematian erinatal

2ematian perinatal ter!adi karena asfiksia nonatorum berat, trauma saat

ke!ang intrapartum, dismaturitas yang berat. /eberapa kasus ditemukan bayi

meninggal intrauterin.

2.1.1- Pr!gn!sis1-

;ntuk menentukan prognosis eklampsia dapat menggunakan kriteria Eden, antara

lain?

1. koma yang lama "prolonged coma#

(. nadi< 1() kalimenit


35/55

*. suhu tubuh *6.Uc atau lebih

. tekanan darah < ()) mm%g

+. konvulsi< 1) kali

. proteinuria 1) gr atau lebih

3. tidak ada edema

/ila tidak ada atau hanya 1 kriteria di atas, maka dikatakan eklampsia kelas

ringan./ila di!umpai ( kriteria atau lebih termasuk kelas berat dan prognosisnya lebih

buruk.enderita eklampsia sering datang terlambat sehingga terlambat mendapatkan

pengobatan yang tepat dan cepat./iasanya preeklampsia dan eklampsia tanpa

komplikasi tidak menyebabkan hipertensi menahun.

2.2 Penanganan Peri!peratif pada Eklapsia

emilihan teknik anestesi pada pasien preeklampsia tergantung dari berbagai

faktor,termasuk cara persalinan "per vaginam, bedah caesar# dan status medis dari

pasien "adanya koagulopati, gangguan pernafasan, dll#. >ika persalinan dilakukan

secara bedah caesar maka pemilihan teknik anestesia disini termasuk epidural, spinal,

combine spinal-epidural dan anestesia umum. @eskipun kemungkinan ter!adinya

hipotensi yang berat pada pasien preeklampsia yang men!alani anestesia regional

"terutama spinal anestesia#, banyak data yang mendukung pemilihan anestesia

regional baik pada bedah caesar yang berencana ataupun darurat.1),11

9nestesia umum pada bedah caesar pada preeklampsia berat dikatakan

berhubungan dengan peningkatan yang bermakna pada tekanan arteri sistemik dan

pulmoner pada saat induksi, !ika dibandingkan dengan epidural anestesia. ada

anestesia umum !uga potensial ter!adinya aspirasi isi lambung, kesulitan intubasi

endotrakeal yang disebabkan karena adanya risiko edema faring laring.1)

9dapun teknik anestesia yang dipilih, harus diingat bah$a meskipun persalinan

adalah terapi untuk preeklampsia, pada periode post partum perubahan

kardiovaskular, cardiac output dan status cairan, harus tetap dimonitor.1)


36/55

Dengan banyaknya organ yang mengalami perubahan patologis, evaluasi

preanestesi dilakukan lebih dini karena tindakan pembedahan Gaesar

padapreeklampsia eklampsia dapat dilakukan secara semi elektif atau darurat.

emeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menentukan pilihan

cara anestesinya. emeriksaan laboratorium meliputi platelet, fibrinogen, '9'',

ureum, creatinin, fungsi liver dan konsentrasi @g, dilakukan setiap -7 !am sampai

dengan pasca bedah dini. @onitoring dilakukan terhadap fetus dan fungsi vital ibu,

yaitu tekanan darah, cairan masuk dan keluar, refleks tendon, pelebaran serviks, dan

frekuensi kontraksi uterus.1),11

'ekanan darah dan pulsasi nadi diukur setiap 1+ menit selam minimum !am

sampai stabil dan seterusnya setiap *) menit. Dilakukan pemasangan kateter urin dan

urin output diukur setiap !am disesuaikan dengan pemberian cairan. @onitoring

preeklampsiaeklampsia dapat mendeteksi dini kelainan irama !antung yang diduga

penyebab edema paru yang mengakibatkan kematian mendadak.

ada eklampsia penanganan pertama ditu!ukan pada !alan nafas, pemberian

oksigen, left uterine displacement dan penekanan cricotiroid Intubasi dilakukan bila

!alan nafas tidak dapat dipertahankan bebas, ter!adi ke!ang yang lama atau regurgitasi.

&etelah tindakan pertama dilan!utkan dengan penanganan terhadap ke!ang dan

menurunkan tekanan darah.2e!ang dapat diatasi dengan thiopental atau

dia8epam.ilihan obat anti ke!ang adalah obat yang tidak mengganggu neurologis.

ada preeklampsia ke!ang dapat dicegah dengan pemberian magnesium

sulfat.&tabilisasi, monitoring fungsi vital, dan evaluasi ge!ala neurologis yang teratur

dapat mengurangi penyulit yang mungkin ter!adi pada ibu akibat persalinan dan

anestesia.

asien dengan preeklampsia murni cenderung untuk mempertahankan tekanan

darahnya meskipun adanya blokade regional. >ika hal ini ter!adi maka loading cairan

tidak mutlak dilakukan dan dapat menimbulkan gangguan keseimbangan cairan.

Dengan demikian, loading cairan pada preeklampsia seharusnya tidak dilakukan

sebagai profilaksis atau secara rutin, namun harus selalu dipertimbangkan dan


37/55

dilakukan secara terkontrol.%ipotensi !ika ter!adi dapat dikontrol dengan pemberian

efedrin. ada pasien preeklampsia kebutuhan cairan pada bedah Gaesar harus

dipertimbangkan dengan hati-hati dan pemberian cairan lebih dari +)) ml, kecuali

untuk menggantikan kehilangan darah, semestinya dilakukan dengan hati-hati.11

'atalaksana 9nestesia

enanganan preeklampsia berat dan eklamsia dalam bidang obstetri sama,

kecuali pelaksanaan tindakan terminasi dari kehamilan. ada preeklampsia berat

persalinan harus dilakukan dalam ( !am, sedangkan pada eklampsia persalinan harus

ter!adi dalam $aktu 1( !am setelah timbul ge!ala eklampsia. >ika ada ga$at !anin atau

dalam 1( !am tidak ter!adi persalinan dan !anin masih ada tanda-tanda kehidupan

harus dilakukan bedah Gaesar. @asalah koagulopati merupakan hal yang perlu

dipertimbangkan sebelum tindakan operasi pada pasien preeklampsiaeklampsia.1)

/edah Gaesar pada eklampsia merupakan tindakan darurat, anestesi umum

merupakan pilihan pertama kecuali bila pasien sudah terpasang kateter

epidural.5aktu persiapan untuk tindakan anestesi sangat pendek.ersiapan yang

dilakukan untuk anestesi umum dan regional tidak !auh berbeda pada pasien dengan

kehamilan.encegahan aspirasi dengan mengosongkan lambung, netralisasi asam

lambung dan mengurangi produksi asam lambung dilakukan sebelum tindakan

anestesi dilakukan. ersiapan dimulai dari pemeriksaan !alan nafas, ada tidaknya

distress pernafasan, tekanan darah, kesadaran pasien dan pemeriksaan darah.

Edema dari !alan nafas yang mungkin ter!adi pada pasien tersebut menyebabkan

kesulitan untuk intubasi.Intubasi sadar dapat dilakukan pada edema !alan nafas

dandistress yang mungkin disebabkan aspirasi pada saat ke!ang.>alan nafas orotrakeal

yang disediakan lebih kecil dari ukuran $anita de$asa.Dengan pemberian anestesi

topical yang baik, intubasi sadar dapat dilakukan dengan baik. Dilakukan pemberian

anestesi topical dengan lidokain spray.1)

'ekanan darah pasien preeklampsiaeklampsia diturunkan sedemikian rupa

sehingga tidak ter!adi penurunan pada aliran darah ke plasenta dan otak.enyulit saat


38/55

intubasi yang paling berbahaya adalah meningkatnya tekanan darah yang berakibat

ter!adinya edema paru dan perdarahan otak.emberian obat antihipertensi sangat

diperlukan sebelum dilakukan anestesi umum. ada anestesi umum, pemberian

lidokain 1,+ mgkg // secara intravena dapat mengendalikan respons hemodinamik

saat intubasi. Efek farmakologi enflurane yang dianggap merugikan gin!al dan

menurunkan nilai ambang terhadap ke!ang dan pengaruh halotan terhadap hepar,

men!adikan isoflurane sebagai pilihan pertama obat anestesi inhalasi.emakaian

magnesium sulfat sebagai anti konvulsan dapat ter!adi potensiasi dengan obat

pelumpuh otot golongan non depolarisasi, sehingga pemberian suksinil kolin harus

dikurangi. 0ambung dikosongkan secara aktif terlebih dahulu untuk mengurangi

kemungkinan ter!adinya aspirasi dan diberikan antasida.1)

&etelah dilakukan pemasangan infus dan disiapkan peralatan intubasi dengan

ukuran !alan nafas orotrakeal yang lebih kecil dari ukuran $anita normal, pasien

ditidurkan left tilt position 1+ dan dilakukan preoksigenasi dengan O( 1))4. &aat

intubasi posisi head up + dan dilakukan maneuver &ellick. Induksi dapat dilakukan

dengan lidokain 1,+ mgkg //, thiopental mgkg //, suksinil kolin 1 mgkg //

yang kemudian dilan!utkan dengan N(OO( +)4 dan isoflurane. embedahan Gaesar

tidak mutlak membutuhkan relaksasi dan apabila diperlukan dapat dipikirkan

pemberian atracurium.&etelah anak lahir pada pemberian anestesi umum dan anestesi

regional, oksitosin diberikan secara kontinyu, hal ini untuk mengantisipasi akibat efek

tokolitik dari magnesium.

@onitoring yang dilakukan selama anestesi diteruskan hingga pasca

bedah.emberian cairan pasca bedah harus memperhitungkan adanya mobilisasi

cairan yang ter!adi mulai dalam ( !am.>ika tidak ter!adi diuresis yang memadai

akibat belum kembalinya fungsi gin!al kemungkinan dapat ter!adi peningkatan cairan

intravaskuler yang beresiko ter!adinya edema paru. >umlah trombosit dan fungsinya

akan kembali hari setelah persalinan. 2e!ang pasca bedah ter!adi pada (34

pasien.Obat anti hipertensi masih dibutuhkan selama pasca bedah.emberian cairan


39/55

selama masa antenatal harus dilakukan secara hati-hati untuk mencegah kelebihan

cairan. 'otal cairan intravena harus dibatasi sebanyak 1 mlkg!am.

@onitoring ost artum

emberian cairan pada post partum harus dibatasi dengan memperhatikan

diursesis spontan yang kadang ter!adi dalam *-7 !am setelah persalinan. 'otal

cairan intravena yang diberikan 7) ml!am? inger 0aktat atau yang ekuivalen.

emberian cairan oral dapat diberikan secara lebih bebas. ;rin output harus

dimonitor setiap !am dan tiap !am di!umlahkan dan dicatat. >ika total cairan yang

masuk lebih dari 3+) ml dari cairan yang keluar dalam $aktu ( !am, maka diberikan

furosemid () mg iv. 2emudian dapat diberikan gelofusine !ika sudah ter!adi diuresis.

>ika total cairan yang masuk kurang dari 3+) ml dari cairan yang keluar dalam

$aktu( !am, maka diberikan (+) ml gelofusine. >ika urin output masih kurang,

maka diberikan furosemide () mg iv.

'erminasi kehamilan pada pre-eklampsiaeklampsia melalui bedah Gaesar

memerlukan ker!asama dan komunikasi yang baik dari berbagai keahlian terkait agar

dapat tercapai hasil yang optimal. Diperlukan monitoring yang ketat serta terapi,

tindakan dan pilihan cara anestesi yang tepat, dia$ali se!ak pra pembedahan sampai

pasca bedah untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas.

BAB III

LAP$AN KASUS

".1. Ananesis


40/55

08 Mei 2016

13.10 WIB

Pasien tiba di IGD RSUPHAM

08 Mei 2016

13.50 WIB

Kons! dan A"" tinda#an anestesi

08 Mei 2016

1$.30 WIB

Pasien %as# &an' o(e&asi nt# tinda#an o(e&as

Ny 0>&, (1 tahun, =(19) datang ke I=D umah &akit ;mum usat %a!i 9dam

@alik, @edan dengan penurunan kesadaran. %al ini dialami pasien V* !am &@&

secara tiba-tiba. i$ayat ke!ang "K# dialami terlebih dahulu sebelum penurunan

kesadaran, dengan frekuensi (A, lamanya 1-( menit. i$ayat ke!ang saat kecil "-#,

tekanan darah tinggi "K# dialami os se!ak hamil ini. i$ayat darah tinggi pada

kehamilan sebelumnya "-#, andangan kabur "-#, nyeri kepala "K#, mual "-#, muntah

"-#, @ulas-mulas mau melahirkan "-#, keluar darah dari kemaluan "-#, keluar air-air

dari kemaluan "-#. asien diba$a ke & %9@ oleh bidan. /92 "K# N, /9/ "K#N.

$PT / 'idak ada

$P / @g&O ()4, @g&O )4

Time Sequence

".2. Priar0 Sre0

Tanda dan )e3ala Kesiplan Penanganan Hasil


41/55

A (airway)

• Snoring "-#

• Gargling "-#

• Crowing "-#

• C-spine stabil

• @aAillofacial

in!ury "-#

• Airway clear Airway clear

C-spine stabil

B (breathing)

Inspeksi

• Nafas spontan

• 'horaA simetris

tidak ada bagianyang ketinggalan

• >e!as "-#

erkusi?

• &onor kedua

lapangan paru

alpasi?

• &tem fremitus

kanan Q kiri

9uskultasi

• &&'? vesikuler

"-#

&aO(? 67-664

? () kalimenit

Spontaneous Oksigenasi yang

adekuat dengan

facemask, monitoring

breathing

&aO(? 67-664

C (circulation)

• Gapillary efill

'ime B( detik

•

9kral %@2 • 'J? cukup

• 'D? 1()7)mm%g

• % Q 7)Ai,

regular

Adequate

perfusion

- IJ line ()=, ambil

sampel darah, cek

laboratorium

- IJ:D NaGl

*)gttmenit

- Gapillary

efill 'imeB

( detik - 9kral

%@2

- 'J? cukup- 'D?

1(+7+mm%g

- % Q 11(kalimenit,


42/55

regular

D (disability)

• 2esadaran?

Gompos mentis

• =G& ? 1+

• upil isokor, D V *mm, G KK

Dalam batas

normal

2esadaran

&omnolen

=G&? 1)

E 4exposure5

>e!as "-#

'emperature *.+)

G

Normal

".". Se6!ndar0 Sre0

B1 ? 9ir$ay ? unclear, gurglingsnoringcro$ing?K--, ? *( Amnt ,

&&'? bronchialronchi basah "K# @allampati ? 1, >@% ? >? 1)Amnt. @ual "-#, @untah "K#, @@' tidak !elas

B' ? oedem "K#, fraktur "-#

%istory?

9 ? 9llergies ? 'idak di!umpai

@ ? @edications ? 'idak !elas


43/55

? ast Illness ? 'idak !elas

0 ? 0ast @eal ? 7 !am

E ? Events Environment ?-

".%. Peeriksaan Penn3ang

".%.1. La*!rat!ri

Jenis peeriksaan Hasil $3kan

HE7ATL)I

%emoglobin "%=/# 1(. g4 1(1

0eukosit "5/G# "+.%1- .)))11.)))

%ematokrit 14 *34

'rombosit "0'# A1)* 1+)+)A1)*

' 1*.+"1# detik

9'' (.+ "**,7# detik

'' 1+.+ "13,*# detik

IN ).6

)INJAL

;reum 16mgd0 1+-) mgd0

2reatinin ).3(mgd0 ).1.1 mgd0

/lood ;rea Nitrogen 6mgdl 3-16 mgdl

ELEKT$LIT

Natrium "Na# 1*3 mER0 1*+1++ mER0

2alium "2# ".2 mER0 *,+,+ mER0

2lorida "Gl# 1)3 mER0 61) mER0

HATI

9lbumin 2., gdl *.+-+.)

7ETABLIS7E KA$BHID$AT


44/55

=lukosa Darah "&e$aktu# 1(6 mgd0 B()) mgd0

I77UNSE$L)I

rocalcitonin +.+" ngml B ),)+

#AAL HE7STASIS

D-dimer %&%" ngml B+))

KI7IA KLINIK

Analisa )as Dara8

p% (.2"- 3,*+-3,+

pGO( 2-.- *7-(

pO( 1+'.- 7+-1))

/ikarbonat "%GO*# +.% ((-(+

'otal GO( ,.- 16-(+

2elebihan /asa "/E5 91(.1 "-(#-"K(#

&aturasi O( 66.) 6+-1))

roteinuria :%

Kesiplan/

".&.2 Peeriksaan $adi!l!gi

%asil ;&= ")7 @ei ()1#


45/55

2esimpulan ? I; "*)-*1 minggu#

%asil :oto G' &G9N ")7 @ei ()1#

2esimpulan?

%asil :O'O '%O92& "11 @ei ()1#

;raian? 'ampak sinus costophrenikus lancip, kedua diafragma licin. 'idak tampak

infiltrate pada kedua lapangan paru. >antung ukuran normal G' B +)4. 'rakea di

tengah. 'ulang-tulang dan soft tissue di baik.

2esimpulan? 'idak tampak kelainan pada cord an pulmo.

".&. Diagn!sis


46/55

Eclampsia K &= K 2D "(7-*) mgg# K 9%

".'. $en6ana tindakan selan3tn0a? 'indakan Operasi &G

? 2onsul anestesi untuk pera$atan IG;

".(. Pre perasi

• @elakukan edukasi tindakan dan persetu!uan tindakan yang akan dilakukan

• @emastikan IJ line terpasang

• @elakukan pemeriksaan fisik dan menilai pemeriksaan penun!ang sebelum

tindakan operasi

• ersiapan alat yang terdiri dari mesin anastesi K sungkup sesuai ukuran K

corrugated tube, mesin monitor hemodinamik dan elektroda, mesin suction

dan catheter suction, stetoskop dan laryngoscope blade, E'',

plaster,connector, stylet,bantal intubasi, donat, boh, papan tangan, magil

forceps, pack mulut, hand gloves, kasa, !elli, salep mata, betadine,alcohol.

• ersiapan obat-obatan anstesi seperti fentanyl, mida8olam, propovol,

rocuronium , atropine, epinefrin, dan efedrin.

".+. Peeriksaan #isik di $angan K KBE

• B1 / 9ir$ay? clear , terintubasi E'' 3.), &? bronchial &' ronchi basah "K#,

? () Ai. @allampati 1, >@%


47/55

• B& / 9bdomen membesar asimetris, peristaltik "K#, ':;?* !ari bpA, gerak "K#,

D>> 17 Amenit, teregang? kanan, terba$ah? kepala, @@' tidak !elas

• B' / Odem pretibial "K#, fraktur "-#

Diagnosa? Eclampsia K &= K 2D "(7-*) mgg# K 9%

• 'indakan ? Operasi &G

• & 9&9? *E

• 9nastesi? =9 E''

• osisi? &upine

".,. Drante perasi

• 'D ? 6) 1+) ) - 11) mm%g

• % ? 6)-1(( Amnt

• Gairan ? O 0 +)) cc,

DO 0 3)) cc

•

erdarahan ? K )) cc• enguapan? K +)) cc

• ;O ? +) cc !am

• Delivery time ? * menit

• 0ama operasi ? ( !am )) menit

".1-. P!st perasi

B1 ? 9ir$ay? clear terintubasi E'' 3.) ventilator modus &I@J 'J () ml 1

AI :iO( ) 4 EE + cm%(O , &uara ernafasan? bronchialKK, &uara

tambahan? ronchi basah "K#, &pO(? 664.

B2 ? 9kral? %@2, 'D?1)1)) mm%g, %? 67 Ai, reg, tv? kuat

B" ? &ens? DO, pupil isokor X*mm, G KK, ke!ang "-#

B% ? ;rine "K#, Jol? +) cc !am, $arna? kuning !ernih


48/55

B& ? 9bdomen soepel, peristaltik "K# lemah, luka tertutup verban.

B' ? oedem pretibial"-#, fraktur "-#

'erapi asca Operasi?

1. /ed rest Y head up *)o

(. Jentilator modus &I@J 'J () ml 1 AI EE +cm%() :iO( )4*. IJ:D 0 K @g&O )4 *) cc ? 1 gttmnt

. IJ:D 0K OAytocyn 1)-1)-+-+ () gtt mnt

+. In!. GeftriaAone1 gram 1( !amiv. In! fentanyl ()) mcg K @ida8olam 1+ mg dlm +) cc NaGl ).64 * cc!am3. In!.anitidin +) mg1( !amiv

7. eriksa? darah lengkap post op, %&', 0:', :', elektrolit, 2=D ad random6. 9$asi vital sign,kontraksi uterus,tanda-tanda perdarahan,tanda-tanda

intoksikasi @g&O

1). G' &can kepala

#LL< UP PASIEN

-+ 7ei 2-1' 4I=U PAS=A BEDAH5

& ? DO "Di ba$ah pengaruh obat#

O ? &ensorium ? 2oma

/1 ? 9ir$ay clear, terintubasi E'' No 3, ? 1Amenit, &? bronkial, &'?

onki basah, &=G? ---, :iO( +)4, &aO( 664

/( ? 9kral? %@2, 'D? 1)11) mm%g, %? 11) Ai, 'J? cukup, G'? B(

detik

/* ? &ens DO, pupil isokor, diameter kirikanan *mm, G KK

/ ? 2ateter terpasang, ;O ()) cc $arna urin pekat

/+ ? 9bdomen? soepel, 0O tertutup verban

/ ? Oedem "K#, fraktur "-#

9 ? ost &G ai Eklampsia

?/ed rest

? %ead up *))

? Diet &J 17)) kkal K ) gr protein

? IJ:D 0 K OAytocin 1)-1)-+-+Z()gtti


49/55

? IJ:D 0 K @g&O 1(gr Z 1gtti

? IJ:D @etronida8ole +))mg7!am

? In!. =entamycin 7)mg7!am

? @isoprostol ( tab 7!am per rektal

? In!. :entanyl ())mcg K @ida8olam 1+mg+)cc NaGl ).64Q+cc!am

? In! ocruniom cc!am

? @onitoring hemodinamik dan cardiac ouput

? 2onsul Interna "%ipokalemiaK%ipoalbuminemiaKost &G ai Eklampsi#

-,91- 7ei 2-1' 4I=U Pas6a Beda85& ? -

O ? &ensorium ? 2oma

/1 ? 9ir$ay clear, terpasang intubasi E'', No.3, ? 1Amenit, &?

vesikuler, &'? - ,EE , :1O( +)4, &=G? ---, &aO(? 664, i$.

asmasesakbatukalergi? ----, @0? I

/( ? 9kral? %@2, 'D? 1*)1)) mm%g, %? 1(+ Ai, 'J? cukup, G'? B(

detik

/* ? &ens DO, pupil isokor, diameter kirikanan *mm, G KK

/ ? 2ateter terpasang, ;O "K#, 1))cc

/+ ? 9bdomen? soepel, normoperistaltik, luka post op, tertutup verban

/ ? Oedem "-#, fraktur "-#

9 ? EklampsiaKost &GK&=K9%K2

-&epsis ec pneumonia dd edema paru

? /ed rest

? %ead up *))


? IJ:D 0 K @g&O 1(gr Z 1gtti




50/55


? In! GeftriaAone 1gr1(!am

? In! @eropenem 1gr7!am

? In! :uroseminde (cc!am

? @isoprostol ( tab7!am

? In! @etronida8ole +))mg7!am

? :&1A1 ))mg(!am

Hasil La*!rat!ri/

9=D9 ? p%pGO(pO(%GO*'ot.GO(/E&aO( ? 3,(6)*71221+>"16,+-3,367

:ungsi %ati ?

9&'&=O' ? &2

90'&=' ? 1+

rocalcitonin? 7.7*

2esimpulan? 9sidosis @etabolik

?

11 7ei 2-1' 4I=U Pas6a Beda85

& ?

O ? &ensorium ? Gompos @entis

/1 ? 9ir$ay clear, terpasang intubasi E'', No.3, ? 13Amenit, &?

vesikuler, &'? - ,EE +, :1O( +)4, &=G? ---, &aO(? 664,

/( ? 9kral? %@2, 'D? 1()7) mm%g, %? 66 Ai, 'J? cukup, G'? B(

detik

/* ? &ens DO, pupil isokor, diameter kirikanan *mm, G KK/ ? 2ateter terpasang, ;O "K#, 1))cc

/+ ? 9bdomen? soepel, normoperistaltik, luka post op, tertutup verban


9 ? EklampsiaKost &GK&=K9%K2


51/55

? /ed rest

? %ead up *))


? IJ:D 0 Z ()gtti




? In! GeftriaAone 1gr1(!am


? In! :urosemide 1cc!am

? @isoprostol ( tab7!am



? In! 0ovenoA ).6cchari

? In! aracetamol 1gr7!am

? Nebule :ulmicort ).+1(!am

? Nebule Jentoline (.+7!am

Hasil La*!rat!ri /

%b0eult%t ? ,>&1),7)((6)))*(

:ibrinogenD-dimer ? (12 2'%,

9=D9 ? p%pGO(pO(%GO*'ot.GO(/E&aO( ? 3,+*622"*),*1,,31))

9lbumin ? 2>'+

/;N;reumGreatinin ? 616),+(

Na2Gl ? 1(*,)1)

rocalcitonin ? 2>'+

? ehabilitasi @edik ":isioterapi#

12 7ei 2-1' 4I=U Pas6a Beda85

& ?


52/55


/1 ? 9ir$ay clear dengan nasal kanul (0I, ? 17Amenit, &? vesikuler, &'?

-

/( ? 9kral? %@2, 'D? 11)3) mm%g, %? 3( Ai, 'J? cukup, G'? B(

detik, &pO( 634

/* ? &ens =G& 1+, pupil isokor, diameter kirikanan *mm, G KK

/ ? 2ateter terpasang, ;O "K#

/+ ? 9bdomen? soepel, normoperistaltik


9 ? EklampsiaK&=K2K9%

-ost &G

-&epsis

-neumonia

? /ed rest

? %ead up *))

? Diet @/

? IJ:D 0 Z ()gtti




? In! G' 1gr7!am

? In! 0ovenoA ).I;1(!am &G

? 2& ))mg(!am sonde

? In! 2etorolac *)mg7!am



? indah ruangan /1 "Obgyn#


53/55

1" 7ei 2-1' 4I=U Pas6a Beda85

& ?


/1 ? 9ir$ay clear dengan nasal kanul (0I, ? ()Amenit, &? vesikuler,

&'? -

/( ? 9kral? %@2, 'D? 11373 mm%g, %? 6( Ai, 'J? cukup, G'? B(

detik,

/* ? &ens G@, =G& 1+, pupil isokor, diameter kirikanan *mm, G KK

/ ? 2ateter terpasang, ;O "K#

/+ ? 9bdomen? soepel, normoperistaltik / ? Oedem "-#, fraktur "-#

9 ? EklampsiaK&=K2K9%

-ost &G

-&epsis

-neumonia

? /ed rest

? %ead up *))

? Diet @/

? IJ:D 0 Z ()gtti




? In! G' 1gr7!am

? In! 0ovenoA ).I;1(!am &G

? 2& ))mg(!am sonde



-asien pindah ruangan ke /1 Obgyn

?

EKLAMPSI ANASTESI

Documents

Transcript of EKLAMPSI ANASTESI