Complicaciones agudas de la

diabetes mellitus

*INTRODUCCIÓN

*La Cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico son dos de las más graves complicaciones agudas de la diabetes. *Mortalidad esta asociada a un 5%.*Padecimiento no exclusivo de DM tipo 1.Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and

hyperosmolar hyperglycemic state Oct 2012.

*EPIDEMIOLOGÍA*120.000 altas hospitalarias de la CAD en 2005 en los Estados Unidos*Asociados con la diabetes tipo 1.* Diabetes tipo 2 en condiciones de estrés extremo.*Más frecuente en :- Jóvenes

- Mujeres

Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state Oct 2012.

*CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Definición: Es la deficiencia absoluta o casi absoluta de insulina y el incremento de hormonas contra reguladoras.

*IntroducciónEmergencia que si no se trata puede conllevar a la muerte

Más frecuente en DM1Aparece en la DM2 en pacientes con agotamiento insulínicoSuele reincidir en los pacientes

Mortalidad 5%

*CausasCAUSAS DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA PREVALEN

CIAInfecciones 50%Suspensión del tratamiento 25%

Otras causas

Inicio DM1Vasculares (IAM, EVC)Traumatismos gravesPancreatitisFármacos (glucocorticoides, diazóxido, litio, DFH, tiazidas, catecolaminas)Enfermedad Graves BasedowSx de CushingFactores psicológicos

25%

*FisiopatologíaResultado de

déficit de insulina

Acción hormonas antagonistas

Cetoacidosis diabética

«Falta glucosa»

PáncreasGLUCAG

ÓN

Activación lipasa

Oxidación

Causa de la muerte

Son de naturaleza ácida

En presencia de insulina:En ausencia de

insulina, los cuerpos cetónicos:

*Cuerpos cetónicos

CUADRO

CLÍNICO

Evolución

1-2 días

HIPOTENSIÓN

CETONURIA

RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL

DISMINUCIÓN DEL ESTADO DE ALERTA

ALTERACIONES NEUROLOGICAS

ALIENTO CETÓNICO

DOLOR ABDOMINAL y

VÓMITOS

RUIDOS INTESTINALES DISMINUIDOS

Hiperglucemia

CetosisAcidosis

metabólica

Deshidratación

*ParaclínicosCetoacidosis

diabéticaLeve Moderada Severa

Glucosa plasmática

>250 >250 >250

pH arterial 7.25-7.30

7.00-7.24 <7.00

Bicarbonato sérico

15-18 10-15 <10

Cetonas urinarias

Positivas Positivas Positivas

Cetonas séricas

Positivas Positivas Positivas

Osmolaridad sérica efectiva

Variable Variable Variable

Brecha aniónica

>10 >12 >12

Estado neurológico

Alerta AlertaSomnoliento

EstuporComa

ACIDOSISMETABÓLIC

ACETONAS

Brecha aniónica elevadaAnión GAP: 12 +/-

2[Na – (Cl + HCO)]

2006 American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006. Information updated from Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Miles, JM, Fisher, JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335

*Otros hallazgos

Electrolitos séricos• Pseudohiponatremia (hiponatremia + hiperosmolaridad)• Hipokalemia• Puede disminuir fósforo y magnesio

Datos de hemoconcentración

• Incremento Hb, HTO, leucocitos• Sugestivo de infección: presencia de bandas o leucos >25 mil

Elevación de azoados

• Relación urea-creatinina >15 : PRERRENAL

Hipertrigliceridemia

Elevación amilasa sérica de origen salival

*Diagnóstico diferencialESTADO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO

Cetoacidosis alcohólica

Acidosis láctica

Intoxicación por salicilatos

Ingesta de metanol

Otras causas de acidosis metabolica

Uremia

EVC

Hipoglucemia/Neuroglucopenia

Insuficiencia hepática

Sepsis

Neumonía

Pancreatitis

*Tratamiento*Objetivos; corrección de *Deshidratación e Hipovolemia*Hiperglicemia*Trastornos Hidroelectroliticos*Tratar Causa desencadenante

Volumen

Insulina

PotasioBicarbonato

Fosfato

*Medidas generales: 1. Mantener vía aérea permeable, oxígeno según necesidades

y criterio médico. 2. Vía venosa (una o dos), catéter de presión venosa central

en ancianos y cardiópatas. 3. Sonda Foley en caso de vejiga neurogénica, oliguria

persistente, choque hipovolémico o inconsciencia. 4. Sonda nasogástrica en caso de distensión gástrica, oclusión

intestinal, pancreatitis y en pacientes con alteración del estado neurológico.

5. Iniciar líquidos intravenosos con: 6.o Solución salina normal (SSN 0.9%) 1-2 litros en la primera

hora para corregir hipoperfusión/hipotensión. Luego 500 mL por hora hasta que el paciente esté hemodinamicamente estable.

7.o Cuando se logra restablecer la hemodinamia o se detecte un Na > 150 mEq/L se puede cambiar a solución al 0.45% a dosis de 250 mL por hora para la reposición del déficit de líquidos.

*Medidas generales: 1. Tratamiento de la causa precipitante. 2. Realizar un control horario (que debe estar

registrado en el expediente): signos vitales (TA, FC, FR y TA), eliminados (principalmente diuresis), parámetros ventilatorios (en casos de ventilación mecánica), glucemia, electrolitos séricas, gases arteriales, dosis de insulina, balance hidro-mineral, estado de conciencia

*Reposición de volumen:

*La hidratación por si misma disminuye la hiperglucemia, aumenta la excreción renal de glucosa, restablece la perfusión renal, y disminuye las hormonas contra-reguladoras.

1. Las pérdidas promedios de agua son de 70-100 mL/kg y las de sodio son de 7-10 mEq/kg. Se debe reponer la mitad del déficit calculado en las primeras 8 horas y el resto en las siguientes 16 horas.

*Ejemplo:*paciente de 70 kg, la pérdida de agua (calculo en base a

70 mL/kg) es de 4,900 mL. Se le debe administrar 2,450 en las primeras 8 horas y luego 2,450 mL para las siguientes 16 horas. *También se puede calcular el déficit de agua de la

siguiente manera (cuando disponemos resultados de electrolitos):

*Insulina para el manejo de la cetoacidosis diabética *La terapia con insulina debe iniciarse después que el paciente se ha estabilizado hemodinamicante.

- Infusión intravenosa continua, y - Bolos intravenosos.

*Insulina

*Insulina Rapida en bolo iv*Bolo inicial 0,15 UI/kg *Perfusión:si K+> 3,3 + Glu>300

50U en 500 ml SSF 0,9%

Ritmo: Gluc>300 60ml/h (20gotas/min) Gluc<200 30ml/hGluc normalizada (24hrs) Si puede comer suspender perfusion Pauta Insulina s.c (basal-bolo-correccion)0,5-0,8/UI/kg/dia

Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

Volumen

Insulina

Potasio

Bicarbonato

Factores

Precipitantes

*Potasio*K+ normal o disminuido se

traduce en bajo KCT.*Aumenta con la reposición

volumen e Insulina.*Prevención Hipokalemia*No Insulina si K <3,3meq/lt*K+ 3,3 a 5,2 y está orinando*20- 30 meq/lt

*En caso de Hipokalemia severa*Reposición Volumen + K+*Retrasar Insulina hasta K+> 3,3

Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

*Potasio*La presencia de hipercalemia se puede monitorear con

EKG con los siguientes criterios. *5.5-6.5 mEq/L: ondas T altas y picudas. *6.5-7.5 mEq/L: pérdida de la onda P. *7.0-8 mEq/L: ensanchamiento del complejo QRS. *8-10 mEq/L: sin ondas, asistolia.

*Bicarbonato

*Sólo si < pH 6,9 *100 mmol el 400 ml agua con

20 meq KCL a 200 ml/ hr*Repetir GSV c/2h*Objetivo pH 7,0

Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

*Fosfato*Reposición de rutina no ha demostrado beneficios.*Disfunción cardiaca, anemia, depresión

respiratoria.*Sólo indicado si < 1mg/dl *0,08 a 0,24 mmol/kg max 4,5 mmol /hr*Para 70 kg = 10 mmol (0,14 x kg)

*Cada ampolla 10 ml al 15% = 1,5gr fosfato monopotásico*11 meq K y 11meq Fosfato.

1 amp Fosfato en 3h

Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

*MagnesioSi Mg < 1,8mg/dl

Administrar Sulfato de Magnesio 15% ampollas con 1,500mg iv (1 ampolla en las 1ª 2 hrs diludia en SSF)

Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico M. J. García Rodríguez, A. C. Antolí Royo, C. González Maroño y A. García Mingo Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Salamanca. España number 7, july 2009

*Cuidados

*Metas del tratamientoGlucemia

< 200 mg/100 mL

pH arterial > 7.3

Bicarbonato sérico > 18 mEq/L

*Complicaciones de la CAD Hipoglucemia

Hipokalemia

Acidosis no anion GAP con hipercloremia

Edema cerebral

Hipoxemia

EAP no cardiogénico

*Prevención

Educación del

paciente

Dieta hipocalóricaNo abandonar tratamientoHacerse pruebas

de control

*Estado Hiperglucémico Hiperosmolar no Cetósico (EHHNC) *Es una descompensación aguda de la DM que se

caracteriza por hiperglucemia grave (> 600 mg/dL), deshidratación (pérdida de 8-12 litros), relación nitrógeno de urea: creatinina aumentada, hiperosmolaridad (> 320 mOsm/l), bicarbonato > 15 mEq/L,

*Bibliografía* 1. American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006. volume 32,

number 7, july 2009* 2. Current, diagnosis and treatment of Hyperglycemic Emergencies* 3. Guía diagnostica y prácticas de actuación. Medicina de urgencias y emergencias

Jimenez Murillo y J.Montero* 4. Manual de protocolos asistenciales PAUE. Junta de andalucía.* 5. Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabética

y estado hiperosmolar hiperglucémico M. J. García Rodríguez, A. C. Antolí Royo, C. González Maroño y A. García Mingo Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Salamanca. España

* 6. Protocolo de manejo de las complicaciones clinicas de la diabetes en urgencias SEMES* 7. Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar

hyperglycemic state Oct 2012* 8. Guía clinica de DM tipo I AUGE series clinicas MINSAL 2013* 9. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus statement from the

American Diabetes Association. Kitabchi AE(1), Umpierrez GE, Murphy MB * 10. Resources - BMJ Best Practice, UpToDate, Harrison 17 ed* 11. Elservier Levy et all. Principes of physiology

Fin!