Estado Hiperglicemico Hiperosmolar
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Introducción• Es una relativamente común y mortal emergencia
endocrinológica.
• Se presenta en todas las edades pero afecta mas frecuentemente a ancianos con DM2
• Se caracteriza por deshidratación profunda, hiperglicemia marcada y frecuentemente algún grado de deterioro neurológico (hiperosmolaridad).
HHS American Family Physician Volume 71, Num 9 2005
Introducción
• Los terminos Coma Hiperglicemico Hiperosmolar no cetosico y estado Hiperosmolar no cetosico han sido reemplazados.
• Se utiliza el termino Estado Hiperosmolar Hiperglicemico
Epidemiologia
• Mas frecuentemente en paciente ancianos con DM2
• Incidencia estimada del 1%
• Mortalidad en rangos desde un 5 – 20%
• Se consideran factores de mal pronostico la edad, grado de deshidratación, inestabilidad hemodinámica, factor precipitante, nivel de conciencia.
Diabetes research and clinical practice 94 Ebenezer A. Nyenwe , Abbas E. Kitabchi ( 2011 ) 340 – 351
Epidemiologia
• Las internaciones por Estado Hiperosmolar Hiperglucémico son menos frecuentes que las internaciones por Cetoacidosis Diabetica, pero aún así llegan a ser sólo el 1% de todas las admisiones relacionadas con Diabetes.
La cetoacidosis diabetica y el estado hiperosmolar hiperglicemico a menudo son discutidos como entidades separadas y ellas representan puntos a lo largo del espectro de emergencias causadas por la diabetes mal controlada
Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of hyperglycemic crises inpatients with diabetes. Diabetes Care
Fisiopatología
• La fisiopatología del la Cetoacidosis Diabetica es mejor entendida que la del EHH, pero se basa en la reducción de la efectividad de la insulina circulante y la concomitante elevación de las hormonas contrarreguladoras como el glucagón las catecolaminas, el cortisol y la hormona de crecimiento.
Fisiopatologia
Se atribuye a 3 factores principales.
• Resistencia, deficiencia de insulina o ambas.
• Incremento de la gluconeogenesis y glucogenolisis hepática.
• Diuresis osmótica y deshidratación seguido de una alteración en la excreción de glucosa.
Tintinalli's Emergency Medicine 2011 Endocrine Emergencies Section 17
Fisiopatología
• Resistencia a la insulina Es una condición en la cual una cantidad normal de insulina es
inadecuada para producir una respuesta de insulina normal de la grasa, musculo y hepatocitos.
• Deficiencia de insulina
Es una secreción de insulina menor a la necesaria
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Fisiopatología
• En HHS, la secreción de insulina endógena es mayor que la que ocurre en la DKA.
• Existe suficiente insulina endógena para evitar la lipolisis y la subsecuente cetogénesis, pera aún así es insuficiente para facilitar una utilización de la glucosa por los tejidos insulino sensibles como el hígado y los músculos.
Kitabchi AE, Nyenwe EA. Hyperglycemic crises in diabetes mellitus: diabetic ketoacidosis and hyperglycemichyperosmolar state. Endocrinol Metab Clin North Am2006;35:725–51
Fisiopatología
• Conforme aumenta la concentración de glucosa, se forma un gradiente osmótico atracción de agua del espacio intracelular al espacio extracelular.
• Conforme aumenta la concentración de glucosa >180mg/dl se excede la capacidad de los riñones para reabsorber el exceso.
• Se produce una diuresis osmótica profunda.
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Fisiopatología
• Si no se reponen los requerimiento de agua libre (ancianos) ocurre una importante depleción de volumen, TFG
• Se produce una perdida de electrolitos, excreción disminuida de glucosa que empeora la hiperglicemia.
• La diuresis osmótica sostenida resulta en perdidas de ACT
que frecuentemente exceden 20-25% del PCT
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Factores precipitantes.
• La infección es la causa principal precipitante, de estas la neumonía es la mas común seguido de infecciones urinarias y sepsis.
• El incumplimiento del tratamiento también es una causa frecuente de EHH.
• La diabetes no diagnosticada se asocia a EHH por falta de reconocimiento de los síntomas.
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Factores precipitantes.
• IAM, accidente cerebrovascular, embolia pulmonar, trombosis mesentérica se han identificado como causas.
• Drogas: – Corticoides– Tiazidas– Dobutamina y terbutalina– Antisicóticos– Calcioantagonista
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Diagnostico
• Evaluación clínica
El proceso de instalación del Estado Hiperosmolar Hiperglucémico puede tardar días e incluso semanas.
Típicamente son pacientes ancianos con diabetes no diagnosticada o diabéticos tipo 2
Frecuentemente toman medicamentos que agravan el problema como diuréticos, y no tienen acceso a agua.
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Diagnostico
• Síntomas
Pueden presentar debilidad, alteraciones visuales, o calambres en piernas.
Puede haber nausea o vomito
El estado mental puede variar de un estado de alerta y lucidez total a un letargo profundo o coma.
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Diagnostico
• Exploración física
- Signos de deshidratación
- Pérdida de la turgencia de la piel
- Debilidad
- Taquicardia
- Poco frecuentes: focalizaciones neurológicas y convulsiones (25%)
- Puede haber distensión abdominal
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Diagnostico• Ante la sospecha de Crisis Hiperglucémica debemos pedir:
– Glucemia– Urea – Creatinina – Electrolitos – Cetonas Séricas y Urinarias– Gasometría arterial – Hemograma– HbA1c– Cultivos – Rx de torax, ECG
Diagnostico
• Laboratorio
Criterios diagnostico
Glicemia mayor a 600mg/dl
Omsolaridad sérica mayor a 320 mOsm
Ph mayor a 7.3 con ausencia o leve cetonemia.
Anión Gap normal
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Diagnostico
• Hiperazoemia prerrenal con relación Urea : Creatinina que generalmente supera 30:1
• La leucocitosis es un hallazgo frecuente
• Generalmente el Na está bajo
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Diagnostico
Potasio• Las concentraciones de potasio pueden estar elevadas
• Bajas concentraciones sugieren déficit importante, que requiere monitoreo cardiaco.
• El déficit de K puede ser de 500 a 700 mEq
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Diagnostico
• Los niveles de sodio reportado deben ser corregidos
Sodio sérico corregido =
Sodios(Meq/L) + 1.6 x ( glucosa – 100) / 100
Osmolaridad sérica efectiva
2 x Na + Glucosa / 18
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Tratamiento
Objetivos
• Mejorar el volumen circulatorio y de perfusión tisular
• Reducción gradual de la glucosa y la osmolaridad plasmática
• Corrección del disbalance de electrolitos
• Identificar la causa precipitante de la Crisis Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. In: DeFronzo RA, Ferrannini E, Keen H, Zimmet P, editors. International textbook of diabetes mellitus. 3rd edition. Chichester (UK): John Wiley & Sons; 2004. p. 1101–19.
Tratamiento
• Resucitación inicial
Con solución fisiologica 0,9% infundida 15-20 ml/kg/hora o 1- 1,5 litros en la primera hora de tratamiento.
Se considera prudente enlentecer la rehidratación
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Tratamiento• Fluidoterapia
Salina al 0.45% a 250-500ml/hr es adecuado en paciente con Na normal o alto.
Salina isotonica en caso de hiponatremia.
Glucosa igual a 300 mg/dl, se debe añadir Dextrosa al 5% a fin de prevenir la hipogucemia mientras se continua con la administración de insulina hasta que el estado hiperosmolar sea totalmente resuelto.
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Tratamiento
• Potasio
La reposición de potasio debe ser iniciada en niveles por debajo de 5,3 mEq/l, en pacientes sin alteración renal
La adición de 20-30 mEq de potasio por cada litro de fluido infundido debe mantener la normokalemia en la mayoría de los pacientes.
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Tratamiento
• Insulinoterapia
Bolo inicial endovenoso de insulina regular de 0.1u/kg , seguida de una infusión de 0.1u/kg hora o infusión continua a 0.14U/kg
Cuando la glucosa plasmática alcanza ≤300 mg/dl, la infusión de insulina debería ser reducida a 0,02-0,05 unidades/kg/hora
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Tratamiento
• Considerando que el fenómeno trombotico confiere significativa Morbilidad y Mortalidad en HHS, la anticoagulación puede ser indicada cuando no existan contraindicaciones.