Cetoacidosis diabetica1
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Luis Enrique Núñez Moscoso M.D. AACP
Servicio de Medicina Interna
Hospital I Edmundo Escomel EsSalud - GRAA
INTRODUCCION:
Datos Históricos
1888: Conferencia Bradshaw. Descripción clínica original de la CAD por J. Dreschfeld
1922: Descubrimiento de la Insulina por F. Banting y Ch. Best
1930: Clínica Joslin, “era de Banting tardía”, promedio de mortalidad: 4,9%
1973: Alberti et al, dosis bajas de insulina
1985: “ El médico tratante se enfrenta solo a su primer caso de CAD”
1998: Manejo gerenciado de salud: costo promedio de un episodio de CAD en USA: $ 6 444
INCIDENCIA:
Estudio de Vigilancia Nacional:
10,3-14,6/1000/año 2%-8% hospitalizaciones por DBT
EURODIAB:
86/1000/año
DCCT:
Tratamiento convencional: 18/1000/año
Tratamiento intensivo: 20/1000/año
MORTALIDAD:
USA: 0,25-0,31/1000/año 2% si primer episodio
Paises desarrollados: 2-5% HAL: 5,6% Juliaca: 7,2%
Factores de riesgo: edad avanzada, osmolaridad sérica elevada, infección, IAM, IRA. No asociación con severidad de acidosis.
DEFINICION: Efstathiou et al. Clin Endocrinol (Oxf) 2002;57:595- 601
“ Diabetes severa e incontrolada que requiere tratamiento de emergencia con insulina y fluidos endovenosos y con concentración de cetonas plasmáticas de > 5mol/l ”
Kitabchi et al. Diabetes Care 24:131-152, 2001
CRITERIOS: Diabetes Care. 2004;27:S9-S102
CAD:
Glicemia > 250 mg/dl
pH arterial < 7,3
Bicarbonato < 15 mEq/l
Cetonuria (>+ 3) o cetonemia (>1:2 dilución)
SHH:
Glicemia > 600 mg/dl
pH arterial > 7,3
Bicarbonato > 15 mEq/l
Osm. sérica efectiva > 330 mOsm/kg H2O
Kitabchi et al. Diabetes Care 24:131-152, 2001
English et el. Postgrad Med J 80:253-261, 2004
Kitabchi et al. Diabetes Care 24:131-152, 2001
Kitabchi et al. Diabetes Care 24:131-152, 2001
CONSECUENCIAS SOBRE EL EQUILIBRIO A/B
Patrón clásico: Acidosis metabólica con AG elevado
AG= Na+ - (Cl- + HCO3-) VN: 8-12 mmol/L
vAG/vBicarbonato = 1
Cetoacidosis hipeclorémica
vAG/vBicarbonato < 1
Déficit de volumen: Leve
Disminución de la función renal: Leve
Pérdida de fluidos extrarenales: Ausente
Ingreso de líquidos: Adecuado
Infusiones de soluciones ricas en Cl-
Cetoacidosis Euglicémica: Munro et al. BMJ 1973;2:578
Glicemia < 300 mg/dl; cetoacidosis, bicarbonato < 18 mEq/l
- gluconeogénesis alterada: enf. hepática, OH, ayuno
- uso de glucosa independiente de insulina: gestación
Cetoacidosis Alcalémica
Elevación marcada del AG
Cetoacidosis No Cetósica
Marcada hipoxia tisular
PROMEDIO DE PERDIDAS HIDROELECTROLITICAS EN UN ADULTO DE 70 Kg
CAD SHH
AGUA 80-150 ml/kg 100-200 ml/kg
SODIO 5-10 mEq/kg 5-13 mEq/kg
POTASIO 3-7 mEq/kg 4-6 mEq/kg
CLORO 3-10 mEq/kg 5-15 mEq/kg
FOSFATO 0,5-4 mmol/kg 3-7 mmol/kg
MAGNESIO 1-2 mEq/kg 1-2 mEq/kg
CALCIO 1-2 mEq/kg 1-2 mEq/kg
PRESENTACION CLINICA DE LA CAD
Factores Desencadenantes:
a. Infección: 30-50%. ITU, neumonía
b. Insulina: 10-30%.
c. Diabetes de reciente inicio: 5-22%
d. IAM: Unica causa principal de muerte 1as 48hrs
e. Fármacos: esteroides, agonistas B-adrenérgicos, simpaticomiméticos
f. Embarazo
g. Misceláneas: Ictus, pancreatitis, psicológicos, desconocido (14-25%)
Juliaca, Perú/1994-2003/ 76 53,9 --- 13,2 14,5 12,9 5,5 Núñez et al.
Kitabchi et al. Diabetes Care 24:131-152, 2001
Manifestaciones Clínicas:
Inespecíficos.
Síntomas:
1. Anorexia, náusea, vómitos, disnea
2. Poliuria, polidípsia, malestar general
3. Dolor abdominal
4. Obnubilación, estupor, coma
Exámen físico:
1. Evidencia de deshidratación ( taquicardia, hipotensión, sequedad de mucosas, tono ocular disminuido, turgor pobre )
2. Alteración del estado mental
3. Taquípnea con “hambre de aire”: resp. Kussmaul
4. Odor a frutas ( acetona )
5. Lipemia retinalis
6. Evidencia del factor desencadenante ( herida infectada, neumonía, pielonefritis)
Manifestaciones de Laboratorio:
CADKitabchi Foster Beigelman Núñez
N=123 N=88 N=308 N=76
Glucosa (mg/dl) 606 475 675 548
Sodio (mmol) 135 132 131 131
Potasio (mmol) 5,7 4,8 5,3 4,5
Bicarbonato (mmol) 6,3 <10 6 9
BUN (mg/dl) 29 25 32 30
Acetoacetato (mmol) 3,1 4,8 - -
B-OH-butirato (mmol) 9,8 13,7 - -
Lactato (mmol) 2,5 4,6 - -
Osmolaridad (mOsm) 316 310 323 315
pH 7,11 - - 7,12
SHH
Carrol GerichN=32 N=28
Glucosa (mg/dl) 1166 976
Sodio (mmol) 144 142
Potasio (mmol) 5 5
Cloro (mmol) 99 98
Bicarbonato (mmol) 17 22
BUN (mg/dl) 87 65
Creatinina (mg/dl) 5.5 -
FFA (mmol) 0,73 0,96
Osmolaridad (mosmol) 384 374
IONOGRAMA: Androgé et al. Kidney Int 25:591-603, 1984
Sodio plasmático: Hiponatremia 67%
Cloro plasmático: Normocloremia 45%
Potasio plasmático: Normokalemia 43%, Hiperkalemia 39%
Magnesio plasmático: Hipermagnesemia 60%
Fósforo plasmático: Hiperfosfatemia 71%
Calcio plasmático: Normocalcemia 66%
Otros valores:
Ht, Hb, PT: elevadas (hemoconcentración)
Leucocitosis, linfopenia, eosinopenia
TGO, TGP, LDH parcialmente elevadas
Amilasemia: 50% pancreático, 36% salival, 14% mixto
Kitabchi et al. Diabetes Care 24:131-152, 2001
CRITERIOS DE GRAVEDAD Rosembloom. Diabetes Care 13:22-31, 1990
1. ACIDOSIS RESPIRATORIA
2. SHOCK
3. ARRITMIAS
4. INSUFICIENCIA CARDIACA
5. HIPOKALEMIA
6. PH DE INGRESO <7,10 ( <7,20 EN EMBARAZADAS)
7. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
TRATAMIENTO
1.1. “ “ AL LADO DEL PACIENTE “AL LADO DEL PACIENTE “
2.2. “ “ DEJAR REGISTRO “DEJAR REGISTRO “
3.3. “ “ ACCION “ACCION “
4.4. “ “ PENSAMIENTO “PENSAMIENTO “
5.5. “ “ PERSONAL DE LABORATORIO DISPONIBLE ”PERSONAL DE LABORATORIO DISPONIBLE ”
PUNTOS CONTROVERSIALES
Carrol et al. Postgrad Med J 110:56-70, 2001
FLUIDOS:
Androgué et al. JAMA 262:2108-2116, 1989
1. No hay datos que apoyen el uso de líquido hipotónico en el tratamiento INICIAL de la CAD
2. Usar SN (Ringer lactato) a una velocidad que permita reponer déficit en 12-24h (48h en niños) y no en 8h
3. Velocidad: 1L/h en la 1a hora, luego 500cc/h
4. Usar SN ½ cuando Na >150mEq/l
CALCULO:
Déficit de agua = H2O ideal – H2O real
H2O ideal = peso x 0,6
H2O real = H2O ideal x Osm ideal/Osm real
Osm ideal = 300
Osm real = (2Na( corregido ) + glicemia/18 + BUN/2,8)
Na corregido = Na + 1,6 x glicemia –100/100
INSULINAFoster et al. N Engl J Med 309:159-166, 1983
Kitabchi et al. Annu Rev Med 79:9-19, 1995
Lebovitz et al. Lancet 345:767-775, 1995
1. Perfusión IV continua de insulina regular de 5-25U/h con/sin bolo IV inicial (0,15-0,2 U/kg ) (50U/500cc NaCl 0,9% = 0,1U/cc)
Glucosa en sangre Perfusión de Insulina Dx 5% en agua
(mg/dl) (U/h) (ml/h)
<70 0,5 250
71-100 1 225
101-150 2 200
151-200 3 175
201-250 4 150
251-300 6 100
301-350 8 50
351-400 10 0
401-450 12 0
451-500 16 0
>500 20 0
De no tener bomba: Delaney et al. Endocrinol Metab Clin North Am 29:235-252, 2000
Insulina IM intermitente: Carga: 0,4UI (10-20UI) cristalina
½ bolo EV, ½ IM. Luego 0,1UI/h IM hasta glicemia 250mg/dl.
Luego 5-10UI cada 2h + Dx5% en infusión
Opción: Insulina Aspartat SC cada 1-2h
0,2UI luego 0,1UI o 0,3UI luego 0,2 hasta que glicemia 250mg%, luego reducir a la mitad hasta resolución de CAD
Umpierrez et al. Diabetes Care 27:1873-1878, 2004
CAD resistente: Somatostatina 3,5ug/kg en infusión
Bosnak et al.Diabetes Care 25:629-630, 2002
POTASIO
Fleckman et al. Endocrinol Metab Clin North Am 22:181-191, 1993
1. Ideal mantener K+ >= 4 mmol/L
K+ inicial Reposición de K+
(mEq/L) (mEq KCL/L)
>5,3 No K+ en el 1er litro IV
5,0-5,3 10
4,5-5,0 20
4,0-4,5 30
3,5-4,0 40
<3,5 >40
Velocidad de perfusión: 500 – 1000 ml/h
BICARBONATO
Fleckman et el. Endocrinol Metab Clin North Am 22:181-191, 1993
Lebovitz et al. Lancet 345:767-775, 1995
Lever et al. Am J Med 75:263-270, 1983
Kitabchi et al. Ann Intern Med 105:836-843, 1986
1. No hay clara ventaja en administrar bicarbonato en pacientes con CAD y pH >=6,9
2. Solo en caso de colapso circulatorio inminente
3. Acidosis láctica o hiperpotasemia severa con anomalías ECG severas
4. En pacientes sin hiperpotasemia 10-20mEq K+ por cada ampolla de bicarbonato.
5. 40-80 mEq de Bicarbonato en 1000cc NaCl ½ N en 30-60 min
COMPLICACIONES
1. EDEMA CEREBRAL: 1%. Mortalidad 60-80%. Comienzo agudo: cefalea o déficit neurológico (2-24 h después de empezar tto). Dx TAC
Causas Multifactoriales:
Leve edema existe antes de tratamiento
Reportes de EC sintomático presente antes de alguna posible influencia del tratamiento en el cerebro
Inconsistente correlación de EC con: Osmolaridad, sodio, estado ácido-base, glucosa
Inconsistente correlación de EC con reemplazo de volumen
Inhabilidad de confirmar experimentalmente efecto de osmoles idiógenos in vivo
Deterioro clínico y anormalidades radiológicas en el cerebro no evolucionan sincrónicamente
Requerimiento de insulina para inducir EC en modelos animales (posible efecto de insulina en bombas, metabolismo energético?)
Otros modelos posibles de patogénesis (e.g. isquemia, AA neurotóxicos)
Tto: En las primeras 2 h: Manitol 0,5-1g/kg hasta dosis total 2,5g/kg. No corticoides, no hiperventilación
Dunger et al. Pediatrics 113:S132-S140, 2004
2. Arritmias cardíacas
3. Shock, SDRA
4. Hipoglicemia
5. IAM
6. Pancreatitis aguda
7. Trombosis
8. Gastritis erosiva, dilatación aguda gástrica