周邊神經系統

Chapter 6

章節要點

6.1 周邊神經系統包含顱神經束和脊神經束 6.2 自主神經系統調控不隨意效應器 6.3 自主神經系統的調控運作係透過腎上腺 素能作用和膽鹼能作用

6.1 周邊神經系統包含顱神經束和 脊神經束

•  周邊神經系統（PNS）包含源自於腦部的12 對顱神經束與從脊髓延伸的 31 對脊神經束。某些顱神經束僅有感覺神經軸突，然而多數的顱 神經束和所有的脊神經束皆包含感覺神經軸突和運動神經軸突。透過 CNS，連絡神經元和參與反射弧的感覺神經元皆可以活化運動神經軸突。

•  表6.1 顱神經束

•  圖 6.1　周邊神經束。12 對顱神經束和 31 對脊神經束。神經叢是指源自於一群不同脊髓區段的軸突匯集成較大的神經束的區域。

脊神經束提供感覺和運動功能-1

•  每根脊神經束都是混合的神經束，由感覺運動神經軸突和運動神經軸突組成。

– 感覺神經軸突由脊髓背部進入脊髓，形成背根脊神經束。

– 運動神經軸突從脊髓腹部離開脊髓，形成腹 根脊神經束。

脊神經束提供感覺和運動功能-2 •  感覺神經軸突在脊髓與運動神經元或連絡神經元形成突觸。

•  運動神經元也會受感覺神經元或連絡神經元刺激。

•  脊髓運動神經元接受上運動神經元的刺激調控運動，或接受脊髓連絡神經元刺激，調節反射活動。

•  軀體運動神經元是刺激骨骼肌 的脊髓運動神經元，也稱為下運動神經元。

•  圖 6.2　軀體運動神經元的活化。在大腦不參與的反射弧中，軀體運動神經元受脊髓連絡神經元的刺激，或直接受感覺 神經元的刺激（圖 6.3）。脊髓連絡神經元和運動神經元也可以受大腦運動區之連絡神經元（稱為上運動神經元）的刺 激，這會造成骨骼肌的隨意控制。

軀體運動神經元參與脊髓反射

•  最簡單的反射是單突觸肌肉伸展反射。因為僅 有一個突觸在 CNS 產生，所以稱為「單突觸」。

•  感覺神經元會直接與軀體運動神經元形成突觸， 這形成一個反射弧；感覺神經元的動作電位沿著反射弧傳入脊髓，然後透過運動神經元離開脊髓。

膝跳反射

•  骨骼肌的快速伸展是做為肌肉伸展受體的刺激，受體稱為肌梭。

•  肌梭的伸展會刺激位於梭內肌纖維周圍的感覺樹突，產生動作電位，再由感覺神經元傳入脊髓。感覺神經元與軀體運動神經元形成突觸，刺激肌肉收縮並把腿踢出去。刺激梭肌之外的 肌纖維〔稱為梭外肌纖維〕收縮的特定軀體運動神經元稱為α-運動神經元。

•  圖 6.3　膝跳反射。這是一個單突觸反射的例子，因為在 CNS 僅有一個突觸經過。感覺神經元直接與軀體運動神經元形 成突觸。肌肉伸展的感覺器官是肌梭。α- 運動神經元可以刺激位於紡錘體外的肌纖維（肌外梭纖維），這會刺激肌肉收 縮而縮短，產生踢腿動作。

抑制性伸展反射

•  當肌肉慢慢伸展時，會活化較輕程度的伸展反射，而且允許另一種抑制收縮的反射作用。當 肌腱伸展活化一種稱為高爾基氏肌腱器的受體時，便會產生這種抑制性的反射。

•  高爾基氏肌腱器會刺激感覺神經元，此一感覺神經元與連絡神經元在脊髓產生 突觸，然後連絡神經元藉著釋放抑制性神經傳導物質，與脊髓運動神經元產生抑制性突觸。

•  圖 6.4　高爾基氏肌腱器。肌腱伸展刺激高爾基氏肌腱器，將動作電位傳入脊髓，並活化連絡神經元。接著，這個連絡 神經元與軀體運動神經元形成抑制性突觸（釋放 GABA 或甘胺酸）。減低軀體運動神經元的活性會促進肌肉鬆弛，移除肌腱的張力。

•  圖 6.5　相反神經支配。軀體運動神經元刺激一種特定肌肉（主動肌）收縮，其拮抗肌受到抑制而不收縮，這是因為連 絡神經元在與支配拮抗肌之軀體運動神經元的突觸會釋放抑制性神經傳導物質（GABA 或甘胺酸）。如此一來，當主動 肌收縮時，抑制防止伸張反射，不讓拮抗肌收縮。

軀體運動神經和骨骼肌-1

•  這個位於軀體運動神經元和骨骼肌纖維之間的突觸，稱為神經肌肉接合點。

•  軀體運動神經元釋放乙醯膽鹼（ACh）做為神經傳導物質，ACh 與突觸後細胞（在此例中是骨骼肌纖維）上的受體蛋白結合。

•  ACh 受體有尼古丁ACh 受體。當ACh 和受體結合時會開啟通道，而導致去極化，刺激骨骼肌 纖維產生動作電位，進而刺激骨骼肌收縮

軀體運動神經和骨骼肌-2

•  軀體運動神經元的軸突會產生一定數量的側支軸突分支，每一個分支與一條不同的肌纖維形成突觸。

•  當軀體運動神經元產生動作電位時，會沿著軸突側支刺激軸突末端釋放 ACh，使得所有受單一軀體運動神經元支配的肌纖維同時受到刺激而收縮。

•  圖 6.6　運動單元。運動單元由一個軀體運動神經元和受其支配的一群肌纖維組成。（a）一個肌肉包含兩個運動單元。 事實上，一個肌肉可能包含數百個運動單元，而且每個運動單元包含的肌纖維比圖中所示更多。（b）一個單一運動單元 包含一個有分支的運動軸突和三條受其支配的肌纖維。其他肌纖維則屬於別的運動單元，受不同的神經元支配。

軀體運動神經和骨骼肌-3

•  一個軀體運動神經元和受其支配的一組肌纖維會組成運動單元。運動單元大小皆不相同，例如腿部的四頭肌，每個運動神經元可以支配1,000 個以上的肌纖維。

6.2 自主神經系統調控不隨意效應器

•  自主神經系統由交感神經元細胞、副交感神經元細胞與調控它們活性的腦部區域所組成。節前自主神經元從 CNS 延伸軸突到外面的神經節，後自主神經元軸突自神經節延伸到受其支配的效應器細胞。這些效應器細胞包括心肌、平滑肌和腺體。

•  圖 6.7　自主神經系統具有節前神經節和節後神經節。自主神經系統的節前神經元細胞本體位於 CNS，而節後神經元的 細胞本體則是在自主神經節內。自主神經系統的交感神經分區和副交感神經分區之間的差異，在於節前神經元細胞本體 在 CNS 的位置不同，其神經節的位置也不同。

•  表6.2 自主神經系統的交感效應和副交感效應

自主神經系統

•  交感神經分區也可以稱為胸腰分區。 •  它的節前神經元細胞本體的軸突排成一列離開脊髓組織，脊髓左右皆有。

•  大部分的節前神經軸突相當短小，在脊髓每邊的神經節內與節後神經元形成突觸。

•  這些神經節在脊髓兩側形成雙支鏈，稱為交感神經幹。

•  圖 6.8　交感神經幹。顯示交感神經節、脊柱和脊髓間的解剖關係。

•  圖 6.9　交感神經節。交感神經分區的大多數節前神經元和在交感神經幹中的節後神經形成突觸。節前神經軸突側分支 在交感神經幹上下延伸，於不同區段形成突觸。在腹部，一些節前神經軸突通過交感神經幹，無需產生突觸。反而，大 多數在側支神經節之節後神經元形成的突觸很靠近消化道。

•  圖 6.10　自主神經系統。交感神經分區以紅色表示；副交感神經分區以藍色表示。實線部分代表節前神經纖維，虛線代表節後神經纖維。腹腔神經節、腸繫膜上神經節與腸繫膜下神經節是交感側神經節。這些神經節接收內臟神經束的節前神經軸突（如同腎上腺髓質）。

•  圖 6.11　瞳孔的放大及收縮。在昏暗燈光下，放射狀排列的平滑肌纖維受到交感神經元的刺激而收縮，並放大瞳孔。在 明亮燈光下，環狀排列的平滑肌纖維受到副交感神經元的刺激而收縮，並收縮瞳孔。

6.3 自主神經系統的調控運作係透 過腎上腺素能作用和膽鹼能作用

•  ANS 的節前神經元會釋放 ACh，刺激節後神經元。節後交感神經軸突釋放正腎上腺素，引發腎上腺素能作用；節後副交感神經軸突釋放 ACh，產生膽鹼能作用。交感腎上腺系統的腎上腺素能作用，使身體處於「戰鬥或逃跑」的狀態。副交感神經分區的膽鹼能作用促進「休息和消化」的活動。

•  圖 6.12　自主運動系統的神經傳導物質。ACh = 乙醯膽鹼；NE = 正腎上腺素；E = 腎上腺素。釋放 ACh 的神經束稱為膽 鹼能的；釋放 NE 稱為腎上腺素能的。腎上腺髓質分泌腎上腺（85%）和正腎上腺素（15%）到血液。

交感神經

•  專司壓力狀態 •  身體準備「戰鬥或逃跑」的活動 •  腎上腺能作用

–  大部分節後交感神經元釋放正腎上腺素到效應器組織上

–  效應器組織有不同形式的腎上腺素能受體

•  表6.3 不同器官的腎上腺素能作用

•  圖 6.13　參與自主調節的受體。所有節前神經元釋放 ACh 係透過尼古丁 ACh 受體刺激節後神經元。節後副交感軸突透過 毒蕈鹼 ACh 受體調節目標器官。節後交感軸突透過正腎上腺素受體 α1、β1 和 β2 調節目標器官的腎上腺素能作用。

副交感神經

•  專司放鬆狀態期間活動 •  精確調控身體休息和消化 •  膽鹼能效應

– 大部分節後副交感神經元釋放ACh到效應器組織上

– 效應器組織有毒蕈鹼ACh受體

•  表6.4 Ach在周邊神經系統的作用

免疫系統

Chapter 11

章節要點

11.1 免疫系統防禦抵抗致病原 11.2 B 淋巴細胞是分泌抗體的漿細胞 11.3 殺手型 T 淋巴細胞、輔助型 T 淋巴細胞和調節型 T 淋巴細胞

11.1　免疫系統防禦抵抗致病原

•  免疫系統由先天機制與適應性免疫反應組成。先天機制賦予一種非專一性防禦抵抗致病原，而適應性免疫反應提供免疫防禦抵抗專一性分子目標或抗原。非專一性防禦機制，例如嗜中 性白血球和巨噬細胞的吞噬作用，經常在局部發炎期間由適應性免疫反應補充。適應性免疫對抗帶有專一性抗原致病原，它是由在骨髓和淋巴器官所產生的 B 淋巴細胞和 T 淋巴細胞負責。

先天性免疫防禦

•  先天性免疫防禦由下列五項提供： – 上皮膜，非專一性地阻 斷大部分致病原進入身體內。

– 胃酸，在許多微生物傷害身體之前殺死它們。 – 嗜中性白血球、單核細胞、巨噬細胞和身體內 其他吞噬性細胞的吞噬作用。

– 血漿內的補體蛋白，進 行活化以破壞致病原透過適應性免疫反應產生的抗體。

– 自然殺手細胞，可以殺死腫瘤細胞，屬於先天性免疫，但這些細胞的功能很類 似適應性免疫反應的殺手型 T 細胞。

吞噬作用-1 •  局部發炎

– 如果皮膚上皮層障壁受損，細菌會進入結締組織真皮層，產生局部發炎。此時，細菌會被巨噬細胞或嗜中性白血球吞食。

•  血球滲出現象 – 如果細菌多到傷口處的吞噬細胞無法處理時，將產生化學性訊號以吸引其他白血球移動到發炎區域。嗜中性白血球和單核細胞會擠過微血管和微靜脈管壁內皮細胞間小通道。

•  圖 11.1　由嗜中性白血球或巨噬細胞引起的吞噬作用。吞噬細胞會延伸偽足包圍外來物質（例如細菌）以進行吞噬。藍 點代表溶酶體酵素。（1）如果偽足融合形成完整的食泡，溶酶體酵素會被限制在溶酶體和食泡中。（2）如果在偽足融合 之前，溶酶體就已經先和液泡融合，溶酶體酵素會被釋放到組織感染的區域。

•  圖 11.2　白血球自血管遷移至組織。此圖描述嗜中性白血球經過滾動、獲得、黏附和活化等過程，最後通過血管壁產生血球滲出現象。

吞噬作用-2

•  嗜中性白血球先到傷口發炎處，進行吞噬作用和釋放各種化學物質到細胞外基質消滅細菌。

•  新到發炎處的單核細胞會轉型成巨噬細胞，導致巨噬細胞的數目增加，在戰爭 中死亡的嗜中性白血球會被這些巨噬細胞吞噬。

吞噬作用-3

•  肥大細胞（含有組織胺）會被刺激而釋放組織胺及前發炎細胞激素。細胞激素（包括組織胺）會促進發炎的免疫反應。

•  組織胺對小血管有相反的作用，會讓血管舒張，導致發炎區域有發紅現象，這是因為血流量增加。組織胺也增加微血管對蛋白質的通透性，所以蛋白質會滲漏到組織間液中，導致局部水腫。這些作用產生一種局部發炎的特徵：血管舒張引起的紅、熱、腫及痛。

•  圖 11.3　局部發炎反應。在發炎反應中，細菌表面的抗原被抗體包覆，並且被具有吞噬能力的細胞吞噬。發炎症狀由溶酶體酵素釋放，以及肥大細胞分泌的組織胺和其他化學物質所產生。

發燒

•  體溫是由在下視丘的溫度調節中樞控制。溫度調節中樞會反應一種名為內生性熱原的化學物質，導致體溫上升。細菌分子（包括內毒素）刺激單核細胞和巨噬細胞來釋放內生性熱原和其他前發炎細胞激素，而引起發燒、嗜睡和血漿內鐵濃度的下降。

適應性免疫

•  抗原是分子，或是分子的一部分，會刺激淋巴細胞產生適應性（專一性）免疫反應。

•  淋巴細胞就像血液中的其他組成元素，是由骨髓組織所產生。一些淋巴細胞可以透過血液運送，並植入淋巴結、胸腺和脾臟的淋巴組織，在這些器官內產生自我替換的淋巴細胞群落。植入胸腺的淋巴細胞 變成 T 淋巴細胞或 T細胞。不是T細胞的淋巴細胞，就是B淋巴細胞。

•  圖 11.4　在淋巴路徑上的淋巴結位置。淋巴結有小形豆狀的外觀，包覆在緊實的組織囊膜內。

11.2 　B淋巴細胞是分泌抗體的漿 細胞

•  每個 B 淋巴細胞會產生專一性抗體蛋白，可以結合一種特殊抗原。一些抗體是在 B 細胞表面，做為抗原的受體。這些受體結合特殊抗原， 刺激細胞分裂，並誘導 B 淋巴細胞轉型成分泌抗 體的漿細胞和記憶細胞。這是主動免疫和被動免 疫的基礎。B 淋巴細胞的活性也造成一些過敏反應。

B淋巴細胞

•  來自於骨髓。 •  會產生抗體。 •  被認為要負責提供體液免疫。

•  圖 11.5　B 淋巴細胞被刺激而轉變成漿細胞和記憶細胞。B 淋巴細胞表面具有抗體，其功能可做為辨識專一抗原的受 體。表面的抗體和抗原的交互作用會刺激細胞分裂，以及讓 B 細胞轉變成記憶細胞和漿細胞的成熟作用。漿細胞會產生 和分泌大量的抗體。

•  圖 11.6　補體結合。抗體與致病原（如細菌）表面的抗原結合，造成血漿中補體蛋白的活化。這些活化的補體蛋白部 分溶解於血漿內，並且吸引吞噬細胞。其他的補體蛋白則嵌入細菌細胞膜，稱為補體結合。補體結合會形成膜攻擊複合 體，有助於消滅細菌。

•  圖 11.7　初級及次級免疫反應。初級反應（第一次暴露於 抗原）產生的抗體與次級反應（再次暴露於抗原）產生之 抗體的比較。次級反應可以快速產生抗體的原因是初級反 應過程中淋巴細胞群落的生成結果。

主動免疫

•  次級免疫反應的誘發稱為主動免疫。 •  接種作用是利用人為給予刺激而產生主動免疫。

•  複製選擇學說

•  圖 11.8　複製選擇學說應用於 B 淋巴細胞。大多數 B 淋巴 細胞群落的細胞會轉變成記憶細胞，但是有部分會轉變成 分泌抗體的漿細胞。

漿細胞：在初級反應就可以分泌抗體。 記憶細胞：在次級反應中先變成漿細胞，再分泌抗體。

被動免疫

•  被動免疫是指外生性抗體產生的免疫保護。

•  所謂外生性抗體，是指抗體取自於他人或是動物體內。提供抗體的人或動物暴露於抗原，產生淋巴細胞群落，造成在血液 內有高濃度的抗體，所以產生主動免疫。自此取得的血清抗體可以用在被動免疫。（例如抗毒血清）

B 淋巴細胞對過敏的影響

•  過敏和高度敏感兩個名詞經常可以交互使用，是指對特殊抗原的異常免疫反應，此特殊抗原稱為過敏原。

•  兩大類型的過敏： – 立即性過敏反應，這是 B 細胞對一種抗原產生的異常反應 所造成。

– 遲發性過敏反應， 是因異常 T 細胞反應所產生。

•  圖 11.9　立即性過敏反應的機制。當 IgE 型的抗體附著於組織肥大細胞便會引起過敏（立即性過敏反應）。抗體和過敏原 的結合（抗原誘發一種過敏性反應）造成肥大細胞分泌組織胺和其他引起過敏症狀的化學物質。

11.3　殺手型 T 淋巴細胞、輔助型 T 淋巴細胞和調節型 T 淋巴細胞

•  游離抗原不能刺激 T 淋巴細胞；抗原必須被攜帶於某些細胞的表面，才能和 T 淋巴細胞作用，這些可攜帶抗原的細胞主要是巨噬細胞和樹突細胞。殺手型（毒殺型）T 細胞藉由直接與目標細胞接觸以進行破壞。輔助型 T 細胞分泌各種 化學性的細胞激素（亦即淋巴激素），來促進不同免疫功能。調節型 T 細胞會壓制專一性的免疫反應。

T 淋巴細胞

•  T 細胞受體不會與游離抗原結合；反之，抗原必須透過抗原呈現細胞被 T 細胞辨認。

– 主要的抗原呈現細胞是巨噬細胞和樹突細胞。

– 為了讓抗原呈現細胞刺激 T 細胞，抗原必須與抗原呈現細胞表面的蛋白質結合。這種蛋白質是隸屬於主要組織適應性複合體。

•  圖 11.11　抗原呈現樹突細胞移動至次級淋巴器官以活化 T 細胞。T 細胞必須受到表現於樹突細胞的抗原活化，此活化的 細胞會分裂產生細胞群落。部分細胞從淋巴器官移入血液內；一旦進入血液內，活化的 T 細胞會受發炎時期時產生的趨 化分子影響，而被帶到感染區。

•  圖 11.12　巨噬細胞、輔助型 T 細胞和 B 細胞的交互作用。圖中說明 B 細胞活化的交互作用。

輔助型 T 淋巴細胞

•  輔助型 T 淋巴細胞有助於 B 淋巴細胞的專一性免疫反應。輔助型 T 細胞也可以透過分泌淋巴激素來刺激殺手型 T 淋巴細胞。

•  圖 11.13　輔助型 T 淋巴細胞分泌淋巴激素。一旦輔助型 T 淋巴細胞受到抗原呈現細胞（巨噬細胞）的抗原活化，會分 泌化學調控因子，即為淋巴激素。圖內的淋巴激素是介白質 -2，可以刺激殺手型 T 細胞的活化和分裂，藉由直接接觸來 消滅受感染的細胞（細胞性免疫 vs ppt 48）。

調節型 T 淋巴細胞

•  調節型T淋巴細胞（或調節型 T 細胞） 先前被稱為抑制型T淋巴細胞。

•  這類淋巴細胞是藉著抑制殺手型 T 淋巴細胞，以及 B 淋巴細胞對專一性免疫反應產生「煞車」作用，讓它們能保護抵抗免疫系統誘導的疾病，包括過敏和自體免疫疾病。

•  圖 11.14　在 B 淋巴細胞與 T 淋巴細胞上的抗原作用。抗 原可以刺激 B 淋巴細胞和 T 淋巴細胞群落的生成。然而， 產生 B 淋巴細胞群落的能力，也會受到輔助型 T 淋巴細胞 及調節型 T 淋巴細胞作用的影響。

殺手型 T 淋巴細胞-1

•  殺手型 T 淋巴細胞（或毒殺型T淋巴細胞）能辨識侵入微生物分子的抗原，但是有時此抗原可能是自體分子。

– 當自體細胞受到病毒 感染，而在細胞表面出現病毒抗原。

– 當細胞癌化而轉型時。 – 自體細胞表現正常的自我抗原，免疫系統無法辨識，所以不能容許其存在。

殺手型 T 淋巴細胞-２

•  殺手型 T 淋巴細胞會分泌穿孔素和顆粒相關酵素。穿孔素進入細胞 膜，進而產生孔洞殺死目標細胞，這與補體蛋白形成膜攻擊複合體的方式很類似。顆粒相關酵素會進入目標細胞，進行破壞反應。

•  圖 11.15　殺手型 T 細胞消滅被感染的細胞。為了消滅受 到病毒感染的細胞，T 細胞必須和外來的抗原及受到感染 細胞表面上的 MHC 蛋白進行交互作用。

自體免疫疾病-1

•  自體免疫疾病是免疫系統無法辨識並忍受自體抗原存在，進而 引發的疾病。

•  這種免疫失調會造成： – 刺激 B 細胞產生自我抗原的抗體，即自體抗體。

– 活化殺手型 T 細胞，專門攻擊自我 抗原，稱為自體免疫 T 細胞。

自體免疫疾病-2

•  最普遍的自體免疫疾病包括類風濕性關節炎、第一型糖尿病、多發性硬化症、葛瑞夫茲病、腎絲球腎炎、甲狀腺炎、惡性貧血、牛皮癬和系統性紅斑性狼瘡。