ENDOCRINOLOGIA

ENDOCRINOLOGIA

ADENOMAS HIPOFISIARIOSPREVALENCIAPROLACTINOMA (+ FRECUENTE)ADENOMAS NO FUNCIONANTESPRODUCTORES DE GHPRODUCTOR DE ACTHPRODUCTOR DE GONADOTROPINASMIXTOSSILENTES DEL CORTICOTROPOTSHOMA 1%SIGNOS Y SINTOMASPOR COMPRESION DE ESTRUCTURAS: HEMIANOPSIA BITEMPORALALT. HORMONALESMICROADENOMAS < 1 cmMACROADEMAS > 1 cmPROLACTINAHORMONA PROTEICA 198 aa 1 SOLA CADENASE PRODUCE EN LACTOTROPO (10 A 25% DE LA HIPOFISIS)EN EMBARAZO LA HIPOFISIS CRECE A EXPENSAS DE LACTOTROPO.RECEPTORES EN MAMA Y GONADASESTA INHIBIDA POR LA DOPAMINASE SECRETA AL INHIBIRSE LA DOPAMINAESTIMULACION:ELEVA EN EMBARAZO PORQUE LOS ESTROGENOS PRODUCEN PROLIFERACION DE EL LACOTROPO. NO SE LIBERA PORQUE LOS ESTROGENOS OCUPAN LOS RECEPTORES EN MAMASUCCION, COITO, SUENO, STRESS, EJERCICIO, HIPOGLUCEMIA, MORFINA, FACTOR LIBERADOR DE PROLACTINA (?), TRH, VIP, ENDORFINAS, SEROTONINAINHIBE CON DOPAMINA Y GABA.HIPERPROLACTINEMIA FISIOLOGICA:EMBARAZO, LACTANCIA, STRESS, SUENO, ESTIMULACION-SUCCION,COITO, EJERCICIODROGAS: FENOTIACINAS, ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS, CIMETIDINA, METOCLOPRAMIDA, METILDOPA, RESERPINA, ESTROGENOS, OPIACEOS, COCAINA, CA ANTAGONISTAS

ENFERMEDADES HIPOFISIARIASTUMORES SECRETORES DE PRL, ACROMEGALIA, ENF. CHSHING, SX SILLA TURCA VACIA O ARACNOIDOCELE, ADENOMAS NO FUNCIONANTES (POR COMPRESION DEL TALLO HIPOFISIARIO EVITAN QUE LLEGUE DOPA A LACTOTROPO.

ENF. HIPOTALAMICASCRANEOFARINGIOMA, MENINGIOMA, DISGERMINOMA, GLIOMA, LINFOMA, METS, TB Y SARCOIDOSIS, RADIACION

OTRAS: IR (SE ELIMINA POR RINON), HIPOTIROIDISMO (TRH ES LIBERADOR), CIRROSIS, TRAUMA TORACICO, HERPES INTERCOSTAL, C. CONVULSIVAS

PROLACTINOMASTUMOR HIPOFISIARIO + FRECUENTEMAS FRECUENTE EN MUERES 90% MICROADENOMASCUANDO SON MACROADENOMAS 60% SON HOMBRESCC: AMENORREA (10 A 40% DE LAS PACIENTES CON AMENORREA TIENEN HIPERPRL) SE PRODUCE PORQUE LA PRL ALTA INHIBE GnRH PRODUCIENDO HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROFICOGALACTORREAIMPOTENCIAINFERTILIDADCEFALEAALTERACION DE CAMPOS VISUALES (HEMIANOPSIA BIEMPORAL)DX: CLINICOPROLACTINA ELEVADA > 20 ng/mlTX MEDICO: BROMOCRIPTINA (DOSIS 2.5 A 10 mg), QUINAGOLIDA, CABERGOLIDAMUCHOS EFECTOS COLATERALES.OCUPAN RECEPTORES DE DOPA EN EL LACTOTROPOMACRO: QX TRANSESFENOIDALEMBRARAZO: SUSPENDER BROMOCRIPTINA DURANTE EL PRIMER TRIMESTRE.EMBARAZO: PUEDE CRECER EL TUMOR PORQUE CRECE LA HIPOFISIS.

NODULO TIROIDEOPREVALENCIA 4% (6.4% M 1.5% H)19 A 40% POR US40% POR AUTOPSIA40 MIL POR UN MILLON40 POR UN MILLON = CAMORTALIDAD 9 POR UN MILLONINCIDENCIA 1X1000XANOPREVAENCIAS 1-3%

FX RIESGO DE CANCEREN NINOS 2 A 4 VECES MAS RIESGOEN MUJERES 2 A 3 VECESEXPOSICION A RADIACION: 3 VECESCONSISTENCIA DURA, CONTORNO IRREGULAR, FIJO A ESTRUCTURAS VECINASCOMPRESION A TRAQUEA (DISNEA), ESOFAGO (DISFAGIA) O NERVIO LARINGEO RECURRENTE (DISFONIA)CRECIMIENTO RAPIDOADENOMEGALIAS EN CUELLO O HUESOS SUPRACLAVICULARESNO FUNCIONANTESOLIDO + CALCIFICACIONESOTRAS NEOPLASIASETIOLOGIACAUSAS COMUNESQUISTE COLOIDALTIROIDITISNEOPLASIAS BENIGNASHURTHLEFOLICULARNEOPLASIAS MALIGNASPAPILARFOLICULARCAUSAS POCO COMUNESINFECCIONESMALIGNIDADMEDULAR ANAPLASICOMETSLINFOMAFRIOS 84% 16% MALIGNOSTIBIO=ISOFUNCIONANTE 10.5% 9% MALIGNOSCALIENTES 5.5% 4% MALIGNOSFRIOS80% SOLIDOS (5-10% MALIGNOS)20% QUISTICOS (1-2% MALIGNOS)GAMAGRAMAHIPO, ISO E HIPERFUNCIONANTEUSQUISTICO = VIGILANCIASOLIDO O MIXTO = BAAF (CITOLOGIA TIROIDES)BAAF - DX 85% SOSP. 20% MALIGNA 5% BENIGNA 75%NEOPLASIA FOLIC? QX VIGILAR O T4TSH Y GAMAGRAMATSH BAJA TSH NORMALNODULO CALIENTE NODULO FRIO

NO DX 15%REBIOPSIA - NO DXBIOPSIA DIRIGIDA X USNO DXQUISTE < 4 CM VIGILARSOLIDO O QUISTE > 4 CM = QX

ADENOMAS HIPOFISIARIOSPREVALENCIAPROLACTINOMA (+ FRECUENTE)ADENOMAS NO FUNCIONANTESPRODUCTORES DE GHPRODUCTOR DE ACTHPRODUCTOR DE GONADOTROPINASMIXTOSSILENTES DEL CORTICOTROPOTSHOMA 1%SIGNOS Y SINTOMASPOR COMPRESION DE ESTRUCTURAS: HEMIANOPSIA BITEMPORALALT. HORMONALESMICROADENOMAS < 1 cmMACROADEMAS > 1 cmPROLACTINAHORMONA PROTEICA 198 aa 1 SOLA CADENASE PRODUCE EN LACTOTROPO (10 A 25% DE LA HIPOFISIS)EN EMBARAZO LA HIPOFISIS CRECE A EXPENSAS DE LACTOTROPO.RECEPTORES EN MAMA Y GONADASESTA INHIBIDA POR LA DOPAMINASE SECRETA AL INHIBIRSE LA DOPAMINAESTIMULACION:ELEVA EN EMBARAZO PORQUE LOS ESTROGENOS PRODUCEN PROLIFERACION DE EL LACOTROPO. NO SE LIBERA PORQUE LOS ESTROGENOS OCUPAN LOS RECEPTORES EN MAMASUCCION, COITO, SUENO, STRESS, EJERCICIO, HIPOGLUCEMIA, MORFINA, FACTOR LIBERADOR DE PROLACTINA (?), TRH, VIP, ENDORFINAS, SEROTONINAINHIBE CON DOPAMINA Y GABA.HIPERPROLACTINEMIA FISIOLOGICA:EMBARAZO, LACTANCIA, STRESS, SUENO, ESTIMULACION-SUCCION,COITO, EJERCICIODROGAS: FENOTIACINAS, ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS, CIMETIDINA, METOCLOPRAMIDA, METILDOPA, RESERPINA, ESTROGENOS, OPIACEOS, COCAINA, CA ANTAGONISTAS

ENFERMEDADES HIPOFISIARIASTUMORES SECRETORES DE PRL, ACROMEGALIA, ENF. CHSHING, SX SILLA TURCA VACIA O ARACNOIDOCELE, ADENOMAS NO FUNCIONANTES (POR COMPRESION DEL TALLO HIPOFISIARIO EVITAN QUE LLEGUE DOPA A LACTOTROPO.

ENF. HIPOTALAMICASCRANEOFARINGIOMA, MENINGIOMA, DISGERMINOMA, GLIOMA, LINFOMA, METS, TB Y SARCOIDOSIS, RADIACION

OTRAS: IR (SE ELIMINA POR RINON), HIPOTIROIDISMO (TRH ES LIBERADOR), CIRROSIS, TRAUMA TORACICO, HERPES INTERCOSTAL, C. CONVULSIVAS

PROLACTINOMASTUMOR HIPOFISIARIO + FRECUENTEMAS FRECUENTE EN MUERES 90% MICROADENOMASCUANDO SON MACROADENOMAS 60% SON HOMBRESCC: AMENORREA (10 A 40% DE LAS PACIENTES CON AMENORREA TIENEN HIPERPRL) SE PRODUCE PORQUE LA PRL ALTA INHIBE GnRH PRODUCIENDO HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROFICOGALACTORREAIMPOTENCIAINFERTILIDADCEFALEAALTERACION DE CAMPOS VISUALES (HEMIANOPSIA BIEMPORAL)DX: CLINICOPROLACTINA ELEVADA > 20 ng/mlTX MEDICO: BROMOCRIPTINA (DOSIS 2.5 A 10 mg), QUINAGOLIDA, CABERGOLIDAMUCHOS EFECTOS COLATERALES.OCUPAN RECEPTORES DE DOPA EN EL LACTOTROPOMACRO: QX TRANSESFENOIDALEMBRARAZO: SUSPENDER BROMOCRIPTINA DURANTE EL PRIMER TRIMESTRE.EMBARAZO: PUEDE CRECER EL TUMOR PORQUE CRECE LA HIPOFISIS.BOCIO SIMPLESIN NODULACIONESPFT NORMALESVIGILAR

VARIOS CASOS: BOCIO ENDEMICO.CALCIO Y PARATIROIDESEMBRIOLOGIA Y ANATOMIA 3a Y 4a BOLSAS FARINGEAS80% 4 PARATIROIDES (1 A 12 PT)MIDEN DE 2 A 7 X 2 A 4 X 0.5 A 2 MMPESAN 150 mgCALCIO TOTALIONIZADO O LIBRE 47% (ACTIVO)UNIDO A PROT 46% (ALBUMINA)EN COMPLEJOS 5 A 10% (PO4, CITRATO, CARBONATO, OTROS)DIETA URBANA 1 gr. Ca/dELIMINAMOS 700 mgABS 300 mg100 mg SE EXCRETAN POR RINON= 800 mgINTERCAMBIO EN HUESPPASAN POR RINON 10 gSE REABSORBEN 9.8 gCONTROL HORMONAL1-25(OH)2D AUMENTA ABS CA Y P EN INTESTINOPTH: PROD POR CELS PROXIMALES PARATAUMENTA REABSORCION DE CA EN TUBULO DISTAL Y ASA DE HENLEAUMENTA EXCRECION DE P Y RESORCION OSEA

PTH SINTESIS CELS PRINCIPALESHORMONA PEPTIDICA 84 aa V1/2 4 minSE SECRETA CONSTANTEMENTEDEGRADACION HIGADO Y RINON RESULTANDO FRAGMENTOS C TERMINAL Y N TERMINALTIENE RECEPTORES EN HUESO, TUBULO PROXIMAL Y DISTAL RENALESAUEMTA CA SERICO POR: EN HUESORECEPTORES EN OSTEOBLASTOS LOS CUALES ACTIVAN EL OSTEOCLASTOAGUDO: AUMENTA OSTEOLISIS OSTEOCITICACRONICA RECLUTA Y ESTIMULA OSTEOCLASTOSVIAS AUMENTO EN LA PROD DE CITOSINAS POR LOS OSTEOBLASTOSEN RINON:TD: AUMEN TA LA REABSORCION DE CATP: INHIBE LA REABSORCION DE PACTIVA 1A HIDROXILASA PARA CONVERTIR 25 OH VIT D3 EN 1-25(OH)2 VIT D3

1-25(OH)2 VIT D3SE PROD EN TPEN INT:ESTIMULA ABS CA MG Y PO4 INDUCIENDO CALBINDINASEN OSTEOBLASTOS:ACT SEMEJANTE A PTH ESTIMULA LA SINTESIS DE OSTEOCLASTINAEN OSTEOCLASTOSESTIMULA RECLUTAMIENO Y MADURACION DE PRECURSORES EDE OSTEOCLASTOSEN CELS PRINCIPALESINHIBEN EXPRESION DEL GEN DE PTH DE LA SINTESIS, SECRECION Y PROLIFERACION CEL.EN RINON: AUMENTA REABSORCION DE CA POR INDUCCION DE CALBINDINACONTROLHIPOCALCEMIA-ACT PTH- RECEPTOR ALCA-AUMENTA LA SECRECION PTH-AUMENTA LA REABSORCION DE CA, VITD3 Y ABS INTEST DE CA-AUMENTA LA RESORCION OSEAPO4 BAJO EN EC ACTIVA VIT D3N INT. AUM ABS CA Y PO4 EN HUESO FAVORECE LA RESORCION, INHIBE PTH-RINON AUMENTA EXCRECION DE CA Y P = NORMOCALCEMIA

CANCER DE TIROIDESDIFERENCIADOCELS FOLICULARESPAPILAR FOLICULARCELS PARAFOLICULARES - MEDULARINDIFERENCIADO - ANAPLASICOOTROS - METS (MAMA) Y LINFOMACANCER PAPILAR50-89% DE TODOS LOS CA TIROIDES9M:1H A 13:1 (EUA 64% mujeres)4A A 5A DECADA DE VIDA45 ANOSMETS. LINFATICAS: LOCALES, PULMON, HUESO Y MEDIASTINO.MORTALIDAD A 20 ANOS: 5.5%SOBREVIDA A 10 ANOS 90%MAS AGRESIVO EN HOMBREDX: NODULO FRIOTX TIROIDECTOMIA TOTAL O SUBTOTAL RESPETA CAPS POST (PARATIROIDES)I 131DOSIS SUPRESIVAS DE HORMONAS TIROIDEASTSH < 0.5 PARA QUE NO ESTIMULE ALG CEL QUE HAYA QUEDADOVIGILANCIA: TIROGLOBULINA (NO DEBE ELEVAR PORQUE NO HAY FOLICULOS) Y RASTREO (GG)

FOLICULAR15% DE TODOS LOS CA TIROIDES2M:1H A 5:16a DECCADA DE LA VIDAPROMEDIO 52 ANOS+ AGRESIVOMETS HEMATOGENAS A PULMON HUESO Y SNCMORTALIDAD A 20 ANOS: 25%DX: NODULO FRIO O CRECIMIENTO DE UN NODULO EN BOCIO MULTINODULARTX: TIROIDECTOMIA TOTAL O SUBTOTALI 131TX SUPRESIVO CON HORMONAS TIROIDEASVIGILANCIA: TIROGLOBULINA, RASTREO Y TELE DE TORAX.

CARCINOMA OCULTONODULO < 1 cm AL DXDETECCION X US O IMAGENTX CONTROVERTIDO T TOTAL VS RESECCION DEL NODULO

CANCER MEDULAR10% DE TODOS LOS CA TIROIDEOSESPORADICO (80%), FAMILIAR (20%)FAMILIAR: NO NEM, NEM 2a, NEM 2b HARNEM 2a: MEDULAR TIROIDES, HIPERPARANEM 2b: MEDULAR TIROIDES, FEOCROMOCITOMAF:M IGUAL EN NEM 2 O FAMILIAR NO NEM6a A 7a DECADAS CASOS ESPORADICOSMETS: LINFATICAS: MEDIASTINO, PULMON, HUESO, HIGADODX: BOCIO + CALCITONINA ALTA + ADENOMEGALIAS, DIARREA (PARANEOPLASICO = SEOTONINA = PGS), ATAQUE AL EDO. GENERALTX. QX, RX Y QXTX SON PALIATIVOS.VIGILANCIA: CALCITONINA, RADIOLOGIA, RASTEOS CON MIBILES VA MEJOR A LOS CASOS FAMILIARESMAL PX.

CANCER ANAPLASICO5% CA TIROIDES+ FRECUENTE EN MUJERES7a DECADA DE VIDA. PROMEDIO 65a.CELS. GIGANTES EN EMPALIZADAEXT. LOCAL Y METS HEMATOGENAS A PULMON, HUESO, SNC, HIGADO.SOBREVIDA < 20% EN 1 ANO.DX: BOCIO, CRECIMIENTO NODULAR, DISFONIA, DISFAGIA, DISNEA.TX: QX RADICAL, RXTX PALIATIVA.SEGUIMIENTO CLINICO Y RX TORAX.TIROGLOBULINA < 10 ng/dlHORMONAS A DOSIS SUPRESIVAS 3.3 < 5.5 20 A 30 MEQ X LT SOL HASTA 4 O 5 DE LOS SINTOMAS)GIALTERA MOTILIDAD M. LISOESOFAGO: DISFAGIA, SENS. CPO. EXTRANO, DATOS DE EAP: PIROSIS, ERUCTOS,HALITOSIS; CONTRACCIONES ASCENDENTES.ESTOMAGO: GASTROPARESIA DIABETICA: RETRASO EN EL VACIAMIENTO GASTRICO, MUY DILATADO: DISTENSION Y PLENITUD POSTPRANDIAL, PIROSIS, HALITOSIS, NAUSEA Y VOMITOVESICULA: LITOS, DISMINUYE VACIAMIENTO, CUADROS ATIPICOS, COMPLICACIONES: PIOCOLECISTO, HIDROCOLECISTOINTESTINO: DIARREA NEUROPATICA: ACUOSA, ABUNDANTE, POSTPRANDIAL O NOCTURNO, URGENCIA, NO DOLOROSA, SE AUTOLIMITA SOLA; FENOM. DE ASA CIEGA, SOBRECRECIMIENTO BACTCOLON: CONSTIPACIONGUEYACULACION RETROGRADA: HACIA LA VEJIGA: ESPERMAS EN LA ORINA: EYACULACIONES SECAS (AFECTA SIMPATICO)DISFUNCION ERECTIL (PARASIMPATICO)50-60% DMMUJERES: DISM. LUBRICACION: DISPAREUNIA, INFECCIONES (CANDIDA) Y ANORGASMIAVEJIGA NEUROGENICA: DILATADA, DE PAREDES LAXAS, VACIA LENTAMENTE, ORINA RESIDUAL, IVUS DE REPETICION (E. COLI = RESISTENCIAS, DIFICIL TX)CVPARASIMPATICOALT. PRUEBAS AUTONOMICAS CV: CAMBIOS DE POSICION RELACION I:EMANIOBRA DE VALSALVAINSP: AUM. FC ESP. DISM. ALT. PARASIMPATICO = FC ALTAALINSPIRAR AUM FC AL ESPIRAR PERMANECE ELEVADACC: INTOLERANCIA AL EJERCICIO, TAQUICARDIA DE REPOSO, FC FIJASIMPATICO: HIPOTENSION ORTOSTATICA, SX DESNERVACION CARDIACAENF. CORONARIAMACROANGIOPATIAATEROESCLEROSIS ACELERADAIAM 2 VECES MAS QUE POB. GRALPPAL CAUSA DE MUERTE DE DM2C. ISQUEMICA SILENTESE COMPLICA EL INFARTOREINFARTO = MUERTE SUBITAALTA MORTALIDADFALTA DE PERCEPCION DEL DOLOR= N. SOMATICASUDOMOTORHIPERHIDROSIS PARADOJICA POSTPRANDIALHIPOHIDROSIS O ANHIDROSIS EN MSIS

NEFROPATIADM CAUSA + COMUN IRC1/3 CASOS IRCPPAL CAUSA DE MUERTE DM1DM2 1/2 PX EN DIALISISAFECTA 20-30% PX DMI5-16% DM IIMAS NEFROPATAS TIPO IIETAPASHIPERFILTRACIONAUMENTA TAMANO GLOMCCr > 140ml/minREVERSIBLEHAS Y ALBUMINURIA (-)TX CONTROLMICROALBUMINURIA INTERMITENTE5 A 10 ANOSENGROSAM M BASAL, PROLIFERA MESANGIO >70 Y 70 200 mcg/minPOSITIVO EN DOS OCASIONES

RETINOPATIADESP 20 ANOS DE EVOLUCIONCASI TODOS LOS DM 160% DM 23.6 DM1 Y 1.6 DM2 AMAUROSISTEMPRANA LEVE MICROANEURISMAS Y HEMORRAGIASEXUDADOS ALGOINTERMEDIA AVANZADADIABETES GESTACIONAL

CTGOBASAL 126GLUCEMIA CASUAL > 200COMPLICACIONESENF. HIPERTENSIVA DEL EMBARAZOMACROSOMIA FETAL: BEBE TIENE MUCHA GLUCOSA Y PRODUCE MUCHA INSULINAHIPOGLUCEMIA NEONATALICTERICIAPOLICITEMIAHIPOCALCEMIA

DIABETES MELLITUS 1GRUPO DE ENFERMEADES METABOLICAS CARACTERIZADAS POR HIPERGLUCEMIA RESULTADO DE UN DEFECTO EN LA SECRECION O EN LA ACCION DE LA INSULINA.LA HIPERGLUCEMIA CRONICA SE ASOCIA A LARGO PLAZO CON DANO EN OJOS, RINON, NERVIOS, CORAZON Y VASOS SANGUINEOS.DX1. SINTOMAS + GLUCOSA PLASMATICA > 200 mg/dlCORROBORARSINTOMAS: 5P'sUMBRAL RENAL DE GLUCOSA 180 mg/dl - GLUCOSA > 200 - GLUCOSURIA - POLIURIA - POLIDIPSIAPERDIDA DE PESO PORQUE NO UTILIZAN LA GLUCOSAGLUCEMIA DE AYUNO> 126 mg/dlDX PROVISIONAL DEBE DE SER CORRELACIONADO POR CUALQ. METODO.< 110 NL/110 Y 126: GAA> 126 = DM3 CTGO 2 HRS NL < 140 mg/dlINTOLERANCIA A LA GLUCOSA 140 A 199 mg/dl> MORBIMORTALIDAD CARDIOVASCULARDM > 200mg/dlDETECCION DE DM45 ANOS O + NL REPETIR C/3 ANOS< 45:OBESOS IMC >27Kg/m2FAMILIAR 1er GRADO CON DMMIEMBROS DE GRUPO ETNICO DE ALTO RIESGOMADRE CON PRODUCTOS MACROSOMICOSHAS CHDL 250EXAMEN PREVIO CON IG, GAA, DGCLASIFICACIONCOMITE DE EXPERTOS EN DX Y CLASIFICACION DE DM (1997)4 TIPOS DE DMDM TIPO IDM TIPO IIOTROS TIPOS ESPECIFICOSDIABETES GESTACIONALDM TIPO IENF AADESTRUCCION DE LAS CELS B GENERALMENTE CON DEFICIENCIA TOTAL DE INSULINAAUTOINMUNE (MEX) O IDIOPATICACC< 30 ANOS (NINO O ADOLESCENTE)DELGADO O EN PESO IDEALINICIO CON CETOACIDOSIS (LA >)REQUIERE INSULINA PARA SOBREVIVIRCONCORDANCIA EN GEMELOS IDENTICOS DEL 30 AL 40% (NO ES UNA ENF GENETICA PERO TIENE COMP. GENETICO HLA QUE INTERACTUA CON FX AMBIENTAL [VIRUS])DMII- PREDOMINANTEMENTE RESISTENTE A LA INSULINA CON DEFICIENCIA RELATIVA- PREDOMINIO DE UN DEFECTO SECRETOR CON RESISTENCIA A LA INSULINARESISTENCIA: DISM EN EF BIOLOGICO DE LA HORMONA. SE NECESITA + HORMONA PARA CONOCER EFECTO.ALT / HORMONA Y RECEPTOR (PB POSTRECEPTOR EN DONDE NO HAY CAPTACION Y METABOLISMO ADECUADO DE LA GLUCOSA) 90% PX10% RESISTENCIA + ALT. EN LA SECRECIONCC> 40 ANOS (NO NECESARIAMENTE)90% OBESOSINICIO CON POLISNO REQUIERE INSULINA PARA SOBREVIVIRDESCONTROL AGUDO: EDO HIPEROSMOLARCONCORDANCIA / GEMELOS IDENTICOS 90 A 100% = ENF. GENETICANO SE HEREDAFX AMBIENTALES: ESTILO DE VIDA: URBANA, SEDENTARIO, ALTA INGESTA DE CHOS Y GRASASPREVALENCIA EN MEXICO 10% > 40 a.1% DM TIPO I

OTROS TIPOS ESPECIFICOSA.DEFECTOS GENETICOS EN LA FUNCION DE LAS CELS BB. DEFECTOS GENETICOS EN LA ACCION DE LA INSULINAC. ENF. DEL PANCREAS EXOCRINOSD. ENDOCRINOPATIASE. INDUCIDAS POR FARMACOS O QUIMICOSF. INFECCIONESG. FORMAS RARAS MEDIADAS POR INMUNIDADH. SX GENETICOS ALGS VECES ASOCIADOS CON DM.DIABETES MELLITUS 210% DE LOS ADULTOS > 40 ANOSLA MITAD DESCONOCEN SU DXDESP. 55 ANOS EDADA 1 DE C/3 MEX ES DIABETICO4a CAUSA DEMUERTE DESP. EC TUMORES Y ACCIDENTESPRIMERA CAUSA DE IRC, AMAUROSIS Y AMPUTACION NO TRAUMATICACAUSA + FRECUENTE DE INMUNOSUPRESION ADQUIRIDAGLUC > 200 DISM. CAP FAGOCITICA DE NEUTROFILOS, CAP DE FIBROBLASTOS DE REPLICARSE, GLUCOSILACION DE IGS Y DISM. SU CAPACIDAD COMO ACS2 VECES + ENF CV+ FRECUENTEMENTE SE SOMENTEN A QXMETAS DE CONTROLGLUCOSA PREPRANDIAL;SANGRE TOTAL: 80-120 mg/dlPLASMA 90-130 mg/dlPROMEDIO ANTES DE ACOSTARSESANGRE TOTAL (CAPILAR): 100-140 mg/dlPLASMA: 110-150 mg/dlHB GLUCOSILADALA FRACCION DE LA HEMOGLOBINA QUE SE GLUCOSILANORMAL < 6%META EN DM < 7%CONTROL DEL PACIENTE 4 A 6 SEMANAS ANTERIORESCOL TOTALDESEABLE 240LDLLA HIPERGLUCEMIA ALTERA EL FUNC ENDOTELIAL Y ACELERA LA ATEROESCLEROSISOPTIMO 100pcg/mlESTIMULACION CON ACTHEL CORTISOL NO SE ELEVASECUNDARIACORTISOL BAJO ACTH BAJAPRUEBAS DE ESTIMULACIONHIPOGLUCEMIA CON INSULINA = ELEVA CORTISOL (RESP NL)EMERGENCIAHIDROCORTISONA 100 mg BOLOSEGUIDOS DE INFUSION DE 100 A 200 mg O 100 mg IV CADA 6 HRSNO USAR IM PORQUE LA ABSORCION ES VARIABLEHIPOVOLEMIASOLUCION FISIOLOGICA + GLUCOSADATX INFECCION O TRAUMA EL TX NO DEBE ESPERAR LA DOCUMENATCION DEL DX

TX DE REEMPLAZO20 A 25 mg DE HIDROCORTISONA ( NO EN MEXICO)5 A 7.5 mg DE PREDNISONA50 A 200 mcg DE FLUDROCORTISONA - FLOURINEF (ADDISON)DUPLICAR O TRIPLICAR DOSIS EN CASO DE STRESSNO TOLERA VO IM O IV> 7.5 mg PREDNISONA DIARIOSDOSIS SUPRAFISIOLOGICAInsulina

I Rinicioe. maximodura

sc20 min90 -120 min4-6 hrsiv2-420 -303-4im20905-6

NPH 1 hora3-6 hrs18-24 horasLen 2 hrs4-8 hrs12-18 horasUlen 4-6 hrs12-16 24 horas

RAPIDA PONER 2% RESULTADO DEL DESTROSTIXLIPIDOSFX RIESGO CARDIOVASCULARLIPOPROTEINASHIDROFOBICAS APOPROTEINASCOL Y TGSVLDL = TGLDL = COL ATEROGENICASHDL = COL, RECOGE COL LIBRE DE LOS TEJIDOS = PROTECTORACOL TOTAL = C -VLDL + C-HDL + C-LDLSI TG < 400TRIGLICERIDOS/5 = COL DE VLDLCT = TG/5 + CHDL + CLDLLDL = CT - (TG/5 + HDL)COL TOTALDESEABLE 240 COL LDL< 100 OPTIMO100-129 CASI OPTIMO130-159 LIMITROFE ALTO160-189 ALTO>190 MUY ALTOCOL HDL (mg/dl)< 40 BAJO> 60 ALTOTRIGLICERIDOS< 150 NL150-200 LIMITROFE ALTO200-499 ALTOS> 500 MUY ALTOS

FX RIESGO CARDIOVASCULARCATEGORIAS QUE MODIFICAN LAS METAS DE LDLENF CORONARIA Y EQUIVALENTES 140/90 mmHg)HISTORIA FAMILIAR DE EC PREMATURA: IAM O MUERTE SUBITA EN FAM 1er GRADO MASCULINOS DE MENOS DE 55 ANOS O FEM < 65 ANOSTXCAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDASUSPENDER TABAQUISMO, EJERCICIO, DIETAFRAMACOSINHIBIDORES DE LA HMG-CoA REDUCTASARESINAS SECUESTRADORE DE ACIDOS BILIARESAC NICOTINICOFIBRATOSDIETACALORIASCHOS 50-60%PROT 15%LIPIDOS 25-35%< 7% AC GRASOS SATURADOS - ANIMAL10% POLIINSATURADOS20% MONOINSATURADOSCOL < 200 mg EN DIETA: ALIM DE ORIGEN ANIMAL, LECHE ENTERA, QUESOS, CARNES > CERDO QUE RES QUE POLLO QUE PESCADO, EMBUTIDOS, YEMA DE HUEVO, MANTECA Y MARISCOSFIBRA 20 A 30 g AVENA, NOPALPESO IDEAL = FRACCION DE LA TALLAINHIBIDORES HMGCoREDUCTASA (ENZIMA LIMITANTE DE SINTESIS DE COLESTEROL)INHIBEN LA SINTESIS DE COL EN HEPATOCITOAUMENTAN LA EXPRESION DE RECEPTORES DE LDL EN LA SUPERFICIE DEL HEPATOCITO Y AUMENTAN SU CAPTACIONLOVASTATINA, SINVASTATINA, PRAVASTATINA, FLUVASTATINA, SELIVASTATINAEF SECUNDARIOS:AUMENTO DE ENZ HEPATICAS RAROMIOPATIA ELEVA CK RARO

RESINAS SECUESTRADORAS DE AC BILIARESDISM. LA ABS INTEST DE COL Y LA CIRCULACION ENTEROHEPATICACOLESTIRAMINA Y COLESTIPOLEF SECUNDARIOS: SX MALABSORCION

ACIDO NICOTINICOREDUCE LA LIPOLISIS EN TEJ ADIPOSOINHIBE LA SINTESIS HEPATICA DE MOLECULAS CON ApoBDISMINUYE LA SINTESIS DE Lp(a)DISMINUYE TG Y COLEF SECUNDARIOS: VASODILATACION CUTANEA CON CALOR (INHIBE CON ASA)ELEVAN GLUCOSA Y ACIDO URICO

FIBRATOS (TG)ACTIVACION DE LPLSUPRIME LIBERACION DE AC GRASOS DE EJ ADIPOSOINHIBE LA SINTESIS HEPATICA DE TGDISMINUYE LDL PEQUENAS Y DENSASCLOFIBRATO, GEMFIBRAOZIL, CIPROFIBRATO, ETOFIBRATO, BEZAFIBRATO, FENOFIBRATOEF SEC: LITIASIS VESICULAR, MIOPATIA

HIPERTRIGLICERIDEMIAPOR QUE TRATARLA?ACUMULO DE LDL PEQUENAS Y DENSAS AUMENTO EN LIPEMIA POSTPRANDIALDISMINUCION HDL2 CAMBIOS EN FX COAGULACIONATEROGENICIDAD

NODULO TIROIDEOPREVALENCIA 4% (6.4% M 1.5% H)19 A 40% POR US40% POR AUTOPSIA40 MIL POR UN MILLON40 POR UN MILLON = CAMORTALIDAD 9 POR UN MILLONINCIDENCIA 1X1000XANOPREVAENCIAS 1-3%

FX RIESGO DE CANCEREN NINOS 2 A 4 VECES MAS RIESGOEN MUJERES 2 A 3 VECESEXPOSICION A RADIACION: 3 VECESCONSISTENCIA DURA, CONTORNO IRREGULAR, FIJO A ESTRUCTURAS VECINASCOMPRESION A TRAQUEA (DISNEA), ESOFAGO (DISFAGIA) O NERVIO LARINGEO RECURRENTE (DISFONIA)CRECIMIENTO RAPIDOADENOMEGALIAS EN CUELLO O HUESOS SUPRACLAVICULARESNO FUNCIONANTESOLIDO + CALCIFICACIONESOTRAS NEOPLASIASETIOLOGIACAUSAS COMUNESQUISTE COLOIDALTIROIDITISNEOPLASIAS BENIGNASHURTHLEFOLICULARNEOPLASIAS MALIGNASPAPILARFOLICULARCAUSAS POCO COMUNESINFECCIONESMALIGNIDADMEDULAR ANAPLASICOMETSLINFOMAFRIOS 84% 16% MALIGNOSTIBIO=ISOFUNCIONANTE 10.5% 9% MALIGNOSCALIENTES 5.5% 4% MALIGNOSFRIOS80% SOLIDOS (5-10% MALIGNOS)20% QUISTICOS (1-2% MALIGNOS)GAMAGRAMAHIPO, ISO E HIPERFUNCIONANTEUSQUISTICO = VIGILANCIASOLIDO O MIXTO = BAAF (CITOLOGIA TIROIDES)BAAF - DX 85% SOSP. 20% MALIGNA 5% BENIGNA 75%NEOPLASIA FOLIC? QX VIGILAR O T4TSH Y GAMAGRAMATSH BAJA TSH NORMALNODULO CALIENTE NODULO FRIO

NO DX 15%REBIOPSIA - NO DXBIOPSIA DIRIGIDA X USNO DXQUISTE < 4 CM VIGILARSOLIDO O QUISTE > 4 CM = QX

OSTEOPOROSISDETERIORO DE LA MICROARQUITECTURA DEL TEJ. OSEO Y POR UNA BAJA MASA OSEAAUMENTA EL RIESGO DE FXMASA OSEAFORMACIONRESORCIONRECAMBIO OSEOSE IDENTIFICAN 3 FASES1- FORMACION HASTA EL CIERRE DE CC2- CONSOLIDACCION MANTENIMIENTO PICO MASA OSEA TERMINAN 3a DECADA DE VIDA3- PERDIDA LENTA DEP DE LA EDAD / 30 Y 40 ANOS DE EDADPOSTMENOPAUSIA: FASE RAPIDA DE PERDIDA OSEAMASA OSEA DEPENDEGENERO: H + QUE MRAZA: AFROAMERICANOS > CAUCASICOS Y ASIATICOSHERENCIA: ALELOS VARIANTES DEL RECEPTOR DE VD Y DE E2ACT. FISICA: EL STRESS MECANICO RELACIONADO AL EJERCICIO DIARIAMENTE ESTIMULA EL DEPOSITO DE HUESO Y AYUDA A ALCANZAR Y MANTENER EL PICO DE LA MASA OSEANUTRICION: SUPLEMENTO DE CA, ESPECIALMENTE DURANTE LA ADOLESCENCCIA. EL AUMENTO DE CA EN LA DIETA AYUDA A REDUCIR LA PERDIDA OSEA DURANTE LA 3a FASE.BAJA INGESTION DE CALCIOALTO CONSUMO DE OH CAFEINA Na Y PROT.ESTILO DE VIDA:CONSUMO DE CIGARRILLOSBAJA ACT FISICAFRACTURATRAUMAREFLEJOSMASA OSEA (GORMONS, NUTRICION, EJERCICIO Y ESTILO DE VIDA)ARQUITECTURA Y GEOMETRIAAMORTIGUADORES

SE DIVIDE EN:PRIMARIAINVOLUTIVA (POSTMENOPAUSICA: ALTO RECAMBIO Y SENIL [BAJO RECAMBIO])SECUNDARIAENDOCRINA: HIPERPARA, ESTEROIDES, HIPERTIROID, HIPOGONADISMO, DMPOR REEMPLAZO EXPANSION DE MEDULAFARMACOS: ESTEROIDES, HEPARINA, ANTICONVULSIVANTES Y ALCOHOLENF CRONICA: IRC, IHEP, ARTROPATIAS CRONICAS, INMOVILIZACION CRONICAESTADOS CARENCIALESERRORES CONGENITOS DEL METABOLISMO

FX RIESGOEDAD TIEMPO POSTMENOPAUSIATX SUSTITUTIVO CON E2ANTECEDENTE DE OTRAS FXBAJO PESO (< 56Kg)TX FARMACOSANTECEDENTE DE ENFDXESTUDIOS RX (PERDIDA 30-40% MASA OSEA: NO DX)HUESO CORTICAL: RESORCION OSEA EN SUPERFICIE INTERNA Y EXTERNA O DENTRO DE LA CORTICAL (ENDOSTEAL, INTRACORTICAL Y PERIOSTICA)AUMENTA LA RADIOLUSCENCIAESTRIACION VERTICALREFUERZO TRABECULAS VERTICALESMARCADORES DE RECAMBIO OSEO: NO DXDENSITOMETRIA (GOLD STD)NLDMO< O IGUAL A 1 DS POR DEBAJO DEL PICO PROMEDIO DEL ADULTO JOVENOSTEOPENIA >1DE PERO < 2.5 DE POR DEBAJO DEL PICO PROMEDIO DEL AJOSTEOPOROSIS DMO >2.5 DS SEVERAASOCIADO A FX POR FRAGILIDADMEJORES SITIOS: COLUMNA Y CADERATX:E2CALCIOCALCITROLDIFOSFONATOS: ALENDRONATO, RISEDONATO: DISM RESORCION OSEA FAVORECEN REMINERALIZACION1 HR ANTES DEL ALIMENTONO EN CASO DE ESOFAGITIS NI EAPCALCITONINA: DISM.DOLOR LUMBARMODULADORES SELECTIVOS DE LOS RECEPTORES DE E2: CONTRAINDICACION USO DE E2ACT FISICACA 8.5-10.5 mg/dlCA u