203965273 case-gna-non-ps

48
Get Homework/Assignment Done Homeworkping.com Homework Help https://www.homeworkping.com/ Research Paper help https://www.homeworkping.com/ Online Tutoring https://www.homeworkping.com/ click here for freelancing tutoring sites LAPORAN KASUS GLOMERULONEFRITIS AKUT dengan HIPERTENSI URGENSI

Transcript of 203965273 case-gna-non-ps

Page 1: 203965273 case-gna-non-ps

Get Homework/Assignment Done

Homeworkping.com

Homework Help

https://www.homeworkping.com/

Research Paper help

https://www.homeworkping.com/

Online Tutoring

https://www.homeworkping.com/

click here for freelancing tutoring sites

LAPORAN KASUS

GLOMERULONEFRITIS AKUT

dengan HIPERTENSI URGENSI

Page 2: 203965273 case-gna-non-ps

Disusun Oleh :Farid Afdal030.08.098

Pembimbing :dr. Rosida Sihombing, SpA

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAKPERIODE 4 NOVEMBER – 11 JANUARI 2014

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIHFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA2013

BAB I

PENDAHULUAN

1

Page 3: 203965273 case-gna-non-ps

Glomerulonefritis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya inflamasi glomerulus,

baik sebagai penyakit primer ginjal ataupun sebagai manifestasi proses penyakit sistemik.(1)

Glomerulonefritis akut pasca Streptokokus (GNAPS) adalah suatu sindrom nefritik yang

ditandai dengan onset tiba-tiba hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal.

GNAPS adalah salah satu penyebab gross hematuria glomerural yang paling sering pada

anak. Gejala timbul setelah infeksi, umumnya oleh kuman Streptococcus β-hemoliticus grup

A di saluran napas atas atau kulit.(2)

GNAPS masih merupakan komplikasi yang sering terjadi akibat infeksi Streptococcus β-

hemoliticus grup A di dunia. Insidensi tertinggi adalah di negara-negara berkembang, yaitu

24.3-6.0 kasus per 100.000 orang.(1)

Hasil penelitian multisenter di Indonesia pada tahun 1988, melaporkan adanya 170

pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di

Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%),

dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 1,3:1 dan terbanyak

menyerang anak pada usia antara 6-8 tahun (40,6%).(3)

BAB IILAPORAN KASUS

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAKFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

2

Page 4: 203965273 case-gna-non-ps

RS PENDIDIKAN : RSUD BUDHI ASIHSTATUS PASIEN KASUS I

Nama Mahasiswa : Farid Afdal Pembimbing : dr. Rosida Sihombing, SpANIM : 030.08.098 Tanda tangan:

IDENTITAS PASIENNama : An. MIJenis kelamin : Laki-lakiUmur : 4 tahun 10 bulan

Suku bangsa : MinangPendidikan : Belum sekolahAgama : Islam

Alamat : Jl. Cipinang 34, Jakarta TimurTempat/ tanggal lahir : Tangerang, 11-08-2009

Orang tua / WaliAyah IbuNama : Tn. FA (alm.) Nama : NHUmur : 48 tahun Umur : 45 tahunAlamat : Jl. Cipinang Alamat : Jl. Cipinang

No 34 Jakarta-Timur No. 34 Jakarta-TimurPekerjaan : Pegawai swasta Pekerjaan : Ibu rumah tanggaPendidikan : SMA Pendidikan : SMPSuku bangsa : Minang Suku bangsa : MinangAgama : Islam Agama : Islam

I. ANAMNESISLokasi : Bangsal 515 TimurTanggal / waktu : 7 November 2013/ 14.10 WIBTanggal masuk : 7 November 2013Keluhan utama : Bengkak di wajah dan kaki sejak 3 hari SMRSKeluhan tambahan : Pusing, sesak, kencing berwarna merah

a. Riwayat Penyakit Sekarang8 hari SMRS pasien mengeluh demam, batuk dan nyeri tenggorok. Demam

tidak terlalu tinggi. Batuk berdahak warna kekuningan. Sesak napas tidak ada. Nyeri tenggorokan (+), nyeri menelan (+). Pasien berobat ke puskesmas dan diberikan obat. Setelah minum obat pasien membaik.

Sejak 3 hari SMRS, wajah dan kelopak mata terasa sembab, dan dirasakan makin berat. Keesokan harinya saat bangun tidur tungkai tiba-tiba bengkak dan dirasakan sepanjang hari dan, tidak terpengaruh dengan aktivitas. Pasien juga mulai merasakan perutnya agak membesar dan begah. Selain itu BAK pasien

3

Page 5: 203965273 case-gna-non-ps

berwarna gelap seperti teh pekat, tidak ada nyeri saat kencing, serta kencing lebih sedikit dibanding hari-hari biasa, sehari kencing 5x/hari sebanyak ±250cc.

Sejak 1 hari SMRS pasien merasa agak sesak, namun tidak mengganggu akitivitas, pasien tidur dengan satu bantal, tidak pernah terbangun karena sesak di malam hari. Selain itu nafsu makan pasien juga menurun.

Riwayat bisul atau luka di kulit (-), riwayat sakit kuning (-) riwayat transfusi darah (-) konsumsi obat-obatan (-) gangguan perdarahan (-).

Keluhan ini pertama kali dirasakan oleh pasien. Pasien tidak pernah dirawat sebelumnya.

b. Riwayat Penyakit yang Pernah DideritaPenyakit Umur Penyakit Umur Penyakit UmurAlergi (-) Difteria (-) Penyakit jantung (-)Cacingan (-) Diare (-) Penyakit ginjal (-)DBD (-) Kejang (-) Radang paru (-)Otitis (-) Morbili (-) TBC (-)Parotitis (-) Operasi (-) Lain-lain (-)

Kesimpulan riwayat penyakit yang pernah diderita: Pasien tidak pernah mengalami hal serupa

c. Riwayat Kehamilan/ Persalinan

KEHAMILAN

Morbiditas kehamilan Tidak ada Perawatan antenatal Rutin kontrol ke Bidan 1 bulan sekali

dan sudah mendapat imunisasi vaksin TT 2 kali

KELAHIRAN

Tempat persalinan Rumah bersalinPenolong persalinan Bidan

Cara persalinanSpontanPenyulit : -

Masa gestasi Cukup bulan

Keadaan bayi

Berat lahir : 3000 grPanjang lahir : 51 cmLingkar kepala : (tidak tahu)Langsung menangis (+)Kemerahan (+)Nilai APGAR : (tidak tahu)Kelainan bawaan : tidak ada

Kesimpulan riwayat kehamilan/ persalinan : Kontrol kehamilan baik, persalinan spontan, langsung menangis. Nilai cukup bulan, sesuai masa kehamilan.

d. Riwayat PerkembanganPertumbuhan gigi I : Umur 8 bulan (Normal: 5-9 bulan)

4

Page 6: 203965273 case-gna-non-ps

Gangguan perkembangan mental : Tidak adaPsikomotorTengkurap : Umur 6 bulan (Normal: 3-4 bulan)Duduk : Umur 8 bulan (Normal: 6-9 bulan)Berdiri : Umur 12 bulan (Normal: 9-12 bulan)Berjalan : Umur 18 bulan (Normal: 13 bulan)Bicara : Umur 12 bulan (Normal: 9-12 bulan)Perkembangan pubertasRambut pubik : tidak adaRambut ketiak : tidak adaJakun : adaKesimpulan riwayat pertumbuhan dan perkembangan : Tidak terdapat gangguan perkembangan fisik maupun mental.

e. Riwayat Makanan

Umur (bulan)

ASI/PASI Buah / Biskuit Bubur Susu Nasi Tim

0 – 2 ASI - - -2 – 4 ASI - - -4 – 6 ASI - - -6 – 8 ASI + + -8 – 10 ASI + + +10 -12 ASI + + +

Jenis Makanan Frekuensi dan JumlahNasi 3x/ hari & 2-3 centongSayur 3x/ minggu

Daging -Ayam 2x/ minggu & 1 potongTelur 1x/ minggu & 1 buah

Tahu dan Tempe 1x/ hari & 1 potongSusu 2-3 gelas/hariIkan -

Kesimpulan riwayat makanan: Tidak ada kesulitan makan pada pasien, jenis makanan cukup bervariasi dengan jumlah yang cukup.

f. Riwayat ImunisasiVaksin Dasar ( umur ) Ulangan ( umur )BCG 1 bulan - -DPT / PT 2 bulan 4 bulan 6bulan

Polio 0bulan 2bulan 4bulan

5

Page 7: 203965273 case-gna-non-ps

Campak 9 bulan - -Hepatitis B 0 bulan 1bulan 6bulanPneumokokus - - - - - -Hib - - - - - -

Kesimpulan riwayat imunisasi: Imunisasi dasar lengkap. Tidak ada imumisasi ulangan. Imunisasi Pneumokokus dan Hib tidak pernah dilakukan.

g. Riwayat Keluargaa. Corak Reproduksi

No Tanggal lahir Jenis kelamin Hidup Lahir

mati Abortus Mati (sebab)

Keterangan kesehatan

1. 09- 01-1992 Perempuan + - - - Baik

2. 27-09-1994 Perempuan + - - - Baik

3 10-10-1998 Perempuan + - - - Baik

4 14-08-2009 Laki-laki + - - - Pasienb. Riwayat Pernikahan

Ayah / Wali Ibu / WaliNama Tn. FA Ny. NHPerkawinan ke- 1 1Umur saat menikah 27 tahun 24 tahunPendidikan terakhir SMA SMPAgama Islam IslamSuku bangsa Minang MinangKeadaan kesehatan Meninggal

karena strokeSehat

Kosanguinitas - -Penyakit, bila ada - -

c. Riwayat Penyakit Keluarga: Ayah pasien memiliki riwayat darah tinggi, penyakit ginjal (-)

Kesimpulan riwayat keluarga: Tidak ada keluarga pasien yang memiliki riwayat penyakit serupa. Riwayat penyakit Hipertensi (+). Penyakit ginjal (-)

h. Riwayat LingkunganPasien tinggal di Rumah kontrakan bersama Ibu dan 3 orang kakak. Rumah beratap seng, berlantai keramik, berdinding tembok. Terdiri dari 2 kamar. Satu kamar berisi 2-3 orang. Ventilasi dan pencahayaan cukup. Sumber air bersih dari air tanah. Sampah dibuang ke tempat sampah. Jarak dengan rumah tetangga cukup dekat, lingkungan sekitar padat penduduk.Kesimpulan keadaan lingkungan: Keadaan lingkungan cukup baik.

6

Page 8: 203965273 case-gna-non-ps

i. Riwayat Sosial dan EkonomiIbu pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga, penghasilan berasal dari kakak pasien yang bekerja sebagai pegawai swasta dengan penghasilan Rp.2.500.000,-/bulan. Menurut ibu pasien penghasilan tersebut cukup untuk memenuhi kebutuhan pokok sehari-hari.Kesimpulan sosial ekonomi: Cukup baik.

II. PEMERIKSAAN FISIKA. Status Generalis

Keadaan UmumKesan Sakit : tampak sakit sedangKesadaran : compos mentisKesan Gizi : baikKeadaan lain : anemis (-), ikterik (-), sianosis (-), dyspnoe (-)

Data AntropometriBerat Badan sekarang : 26 kg Lingkar Kepala : 51 cmBerat Badan sebelum sakit : 24 kg Lingkar Lengan Atas : 16.8 cmTinggi Badan : 117 cm Lingkar Perut : 60 cmBerat badan – 20% : 26 – 5.2 = 20.8

Status Gizi- BB / U = 20.8 / 17.5 x 100 % = 118,8% (Gizi normal)- TB / U = 117 / 115 x 100 % = 101 % (Tinggi normal)- BB / TB = 20.8 / 23 x 100 % = 90,4 % (Gizi normal)- LK = 51 cm (-2SD - +2SD Kurva Neillhaus)- LLA = persentil 25-50 Kurva WHO

Tanda VitalNadi : 141 x/menit, kuat, isi cukup, ekual kanan dan kiri, regularTekanan Darah : 160/110 mmHgPernapasan : 41 x / menit, tipe abdomino-torakalSuhu : 37,6o C, axilla (diukur dengan termometer air raksa)

KEPALA : Deformitas (-), hematoma (-)RAMBUT : Rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut, cukup tebalWAJAH : Wajah simetris, edema palpebra (+/+), luka atau jaringan parutMATA :

Visus : tidak dinilai Ptosis : -/-Sklera ikterik : -/- Lagofthalmus : -/-Konjuntiva pucat : -/- Cekung : -/- Exophthalmus : -/- Kornea jernih : +/+Strabismus : -/- Lensa jernih : +/+

7

Page 9: 203965273 case-gna-non-ps

Nistagmus : -/- Pupil : bulat, isokorRefleks cahaya : langsung +/+ , tidak langsung +/+

TELINGA :Bentuk : normotia Tuli : -/-Nyeri tarik aurikula : -/- Nyeri tekan tragus : -/-Liang telinga : lapang Membran timpani : intak +/+Serumen : +/+ Refleks cahaya : sulit dinilaiCairan : -/-

HIDUNG :Bentuk : simetris Napas cuping hidung : - / -Sekret : -/- Deviasi septum : -Mukosa hiperemis : -/-

BIBIR:- Simetris saat diam, mukosa berwarna merah muda,kering (-), sianosis (-)MULUT:- Oral higiene baik, trismus (-), mukosa gusi dan pipi merah muda, ulkus (-), halitosis

(-). Lidah : normoglosia, ulkus (-), hiperemis (-) massa (-)TENGGOROKAN:- Arkus faring simetris, hiperemis (+). Tonsil T2-T1 hiperemis(-), kripta tidak

melebar, detritus (-). Faring hiperemis (+), granula (-), massa (-), PND (-) LEHER:- Bentuk tidak tampak kelainan, tidak tampak pembesaran tiroid maupun KGB, tidak

tampak deviasi trakea, tidak teraba pembesaran tiroid maupun KGB, trakea teraba di tengah.

- Tiroid tidak teraba membesar- JVP 5 + 1 cmH2O

THORAKS : JANTUNG

Inspeksi : Ictus cordis terlihat pada ICS V linea midklavikularis sinistraPalpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V linea midklavikularis sinistraPerkusi : Batas kiri jantung : ICS V linea midklavikularis sinistra

Batas kanan jantung : ICS III – V linea sternalis dextra Batas atas jantung : ICS III linea parasternalis sinistra

Auskultasi : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)

PARUInspeksi:

- Bentuk thoraks simetris pada saat statis dan dinamis, tidak ada pernapasan yang tertinggal, pernafasan abdomino-torakal, pada sela iga tidak terlihat adanya retraksi, tidak ditemukan efloresensi pada kulit dinding dada.

Palpasi:

8

Page 10: 203965273 case-gna-non-ps

- Nyeri tekan (-), benjolan (-), gerak napas simetris kanan dan kiri, vokal fremitus sama kuat kanan dan kiri

Perkusi : Sonor di kedua lapang paru.Auskultasi : Suara napas vesikuler, reguler, ronkhi -/-, wheezing -/-

ABDOMEN :Inspeksi:- Perut cembung, efloresensi bermakna (-), benjolan (-), turgor baik Palpasi:- Datar, supel, NT (-), hepar dan lien tidak teraba membesar.- Ballotement -/-, Nyeri ketok CVA -/-Perkusi : Timpani pada seluruh lapang perut, shifting dullness (+)Auskultasi : Bising usus (+), frekuensi 4 x / menitANOGENITALIA:- Testis turun sempurna (+), edema skrotum (-), hipospadi (-), epispadi (-), fimosis

(-), parafimosis (-)KGB :

Preaurikuler : tidak teraba membesarPostaurikuler : tidak teraba membesarSubmandibula : tidak teraba membesarSupraclavicula : tidak teraba membesarAxilla : tidak teraba membesarInguinal : tidak teraba membesar

ANGGOTA GERAK :Ekstremitas : akral hangat ++/++Tangan Kanan KiriTonus otot normotonus normotonusSendi aktif aktifRefleks fisiologis (+) (+)Refleks patologis (-) (-)Lain-lain edema (-) edema (-)

Kaki Kanan KiriTonus otot normotonus normotonusSendi aktif aktifRefleks fisiologis (+) (+)Refleks patologis (-) (-)Lain-lain edema (+) edema(+)

KULIT:- Warna sawo matang merata, pucat (-), tidak ikterik, tidak sianosis, turgor kulit

baik, lembab, pengisian kapiler <2 detikTULANG BELAKANG:- Bentuk normal, tidak terdapat deviasi, benjolan (-), ruam (-)TANDA RANGSANG MENINGEAL :

Kaku kuduk (-)

9

Page 11: 203965273 case-gna-non-ps

Brudzinski I (-) (-)Brudzinski II (-) (-)Laseq (-) (-)Kerniq (-) (-)

III. PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan laboratorium Puskesmas Jatinegara (6-11-2013)

Hematologi Hasil Nilai NormalHemoglobin 10.5 g/ dL 11.6 – 15.0Hematokrit 30% 40 – 52Leukosit 9200/μL 4.5 – 13Trombosit 301.000/ μL 150 – 406

SGOT 22.1SGPT 10.6

UrinalisisPh 6.0 4.6 – 8.0Berat jenis 1.005 1003 – 1030Protein ++ -Urobilin - -Bilirubin - -SedimenLeukosit 10-15/ LPB <5/LPBEritrosit 10-15/ LPB 0-1/LPBSilinder - -Epitel + -Kristal - -Bakteri - -

Pemeriksaan Hematologi 07-11-2013

Hematologi Hasil Nilai NormalLeukosit 11.7 ribu/ uL 5 – 14.5Eritrosit 4.2 juta/ uL 3.7 – 5.7 Hemoglobin 10.6 g/dL 10.8 – 12.8Hematokrit 34% 31 – 43Trombosit 418.000/ uL 217 – 497LED 11 mm/jam 0 – 10Hitung jenis- Basofil- Eosinofil- Netrofil Batang- Netrofil Segmen- Limfosit- Monosit

0%5%0%52%32%11%

0-11-53-6

25-6025-501-6

KIMIA KLINIK

10

Page 12: 203965273 case-gna-non-ps

HATIProtein total 6.1 g/ dL 6.0 – 8.0Albumin 3.5g/ dL 3.8 – 5.4GINJALUreum 42 mg/ dL 11 – 39Kreatinin 0.68 mg/ dL < 1.0ELEKTROLITNa 140 135-155K 4.9 3.6-5.5Cl 110 98-109IMUNOSEROLOGIASTO Negatif < 200

Laju Filtrasi Glomerulus = 94,6 cm/mg/dL

Urinalisis

Urine Lengkap Hasil Nilai normalWarna Kuning KuningKejernihan Agak keruh JernihGlukosa - -Bilirubin - -Keton - -Ph 5.5 4.5 – 8.0Berat Jenis 1.020 1.003 – 1.030Albumin urin 2+ -Urobilinogen 0.2 0.1 – 1.0Nitrit - -Darah 2+ -Esterase lekosit - -Sedimen urinLeukosit 2-4 <5Eritrosit 10-15 <2Epitel + +Silinder - -Kristal - -Bakteri - -Jamur - -

IV. RESUMEPasien laki-laki usia 4 tahun dengan keluhan bengkak pada daerah mata, wajah, dan tungkai. Perut pasien terasa begah dan membesar dan nyeri kepala (+). Riwayat sakit tenggorok dan batuk (+) 8 hari SMRS. Pada pemeriksaan didapatkan tekanan darah

11

Page 13: 203965273 case-gna-non-ps

160/110 mmHg, nadi: 141 x/menit, pernapasan: 42 x/menit. Edema palpebra +/+, faring hiperemis (+), shifting dullness (+), edema pretibial dan dorsum pedis (+). Hasil laboratorium menunjukkan terdapat hipoalbuminemia, mikrohematuria, ASTO negative(-)

V. DIAGNOSIS KERJAGlomerulonefritis akut pasca non streptokokus dengan hipertensi urgensi

VI. DIAGNOSIS BANDING- Glomerulonefritis akut pasca streptokokus dengan hipertensi urgensi- Nefropati igA dengan hipertensi urgensi- Glomerulonefritis membranoploriperatif dengan hipertensi urgensi

VII. PEMERIKSAAN ANJURAN- Pemeriksaan C3- Pemeriksaan deoxyribonuclease (DNase) B antigen- Biopsi ginjal- Rontgen thorax PA

VIII.TATALAKSANA

Non-medikamentosa- Informasi dan edukasi mengenai keadaan dan penyakit pasien- Observasi tanda vital- Tirah baring- Balance cairan negatif sampai tanda vital stabil( tampung urin/ 24 jam)- IV line- Diet ekstra protein 3gr/kgMedikamentosa- IVFD Kaen IB 2cc/kgBB/jam- Furosemide 2 x 20 mg i.v- Nifedipine 2 x 5 mg p.o- Amoxicilin 3 x 500 mg p.o

IX. PROGNOSIS- Ad Vitam : dubia ad bonam- Ad Sanationam : bonam- Ad Fungsionam : dubia ad bonam

X. FOLLOW UP

Tanggal S O A P

12

Page 14: 203965273 case-gna-non-ps

8-11-2013 Bengkak ↓Kembung ↓Batuk (+)Sesak (-)Nyeri kepala (+)

KU/Kes: TSS/ CMTD:150/100mmHg, N: 128x/menit, S: 36,6oC, P:30xmenitMata: edema palpebra +/+, CP -/-Hidung : nch -, sekret -/-Mulut: bibir kering (+)Thorax:BJI-II reg, m(-), g (-). SN ves rh -/-, wh -/-Abdomen:Supel. BU (+), NT (-)SD (+), LP=59,5 cmExt: edema pretibial & dorsum pedis(+/+)

BB: 26kgM:500ccU: 1100cc, teh pekatBC: -600ccD:1.7cc/kgBB/jamLP: 60cm

GNANPS dengan hipertensi urgensi

IVFD Kaen IB 2cc/kgBB/jamFurosemide 2 x 20 mg i.vCaptopril 3 x 7.5 mg p.oAmoxicillin 3 x 500 mg p.o

9-11-2013 Bengkak ↓Kembung ↓Batuk (+)Sesak (-)

KU/Kes: TSS/ CMTD:140/100mmHg, N: 129x/menit, S: 36,4oC, P:39xmenitMata: edema palpebra +/+ ↓, CP -/-Hidung : nch -, sekret -/-Mulut: bibir kering (-)Thorax:BJI-II reg, m(-), g (-). SN ves rh -/-, wh -/-Abdomen:Supel. BU (+), NT (-)SD (+)Ext: edema

GNANPS dengan hipertensi urgensi

IVFD Kaen IB 2cc/kgBB/jamFurosemide 2 x 20 mg i.vCaptopril 3 x 7.5 mg p.oAmoxicillin 3 x 500 mg p.oNifedipine 1 x 10 mg p.o

13

Page 15: 203965273 case-gna-non-ps

pretibial (+/+)

BB: 25,5 kgM:500cc,U: 800cc kuning pekatBC: -300ccD:1,3cc/kgBB/jamLP: 59,5 cm

10-11-2013 Bengkak ↓Kembung (-)Batuk (-)Sesak (-)

KU/Kes: TSS/ CMTD:130/100mmHg, N: 113x/menit, S: 36,8oC, P:37xmenitMata: edema palpebra -/-, CP -/-Hidung : nch -, secret -/-Mulut: bibir kering (+)Thorax:BJI-II reg, m(-), g (-). SN ves rh -/-, wh -/-Abdomen:Supel. BU (+), NT (-)SD (-)Ext: edema pretibial (-/-)

BB: 25 kgM: 500 ccU: 600 ccBC: -100ccD:0.96 cc/jamLP: 59cm

GNANPS dengan hipertensi urgensi

IVFD Kaen IB 2cc/kgBB/jamFurosemide 2 x 20 mg i.vCaptopril 3 x 7.5 mg p.oAmoxicillin 3 x 500 mg p.oNifedipine 1 x 10 mg p.o

11-11-2013 Bengkak ↓Kembung (-)Batuk (+)

KU/Kes: TSR/ CMTD: 120/90 mmHg, N: 110x/menit, S: 36,5oC, P:32xmenitMata: edema palpebra -/-, CP -/-Hidung : nch -, sekret -/-Mulut: bibir kering (+)Thorax:BJI-II reg, m(-), g (-). SN ves rh -/-, wh -/-

GNANPS dengan hipertensi urgensi

IVFD Kaen IB 2cc/kgBB/jamFurosemide 2 x 20 mg i.vCaptopril 3 x 7.5 mg p.oAmoxicillin 3 x 500 mg p.oNifedipine 1 x 10 mg p.o

14

Page 16: 203965273 case-gna-non-ps

Abdomen:Supel. BU (+), NT (-)SD (-)Ext: edema pretibial (-/-)

BB: 25kgM: 500 ccU: 500 ccBC: 0 ccD: 0,8cc/kgBB/jamLP: 59cm

BAB III

15

Page 17: 203965273 case-gna-non-ps

TINJAUAN PUSTAKA

I. GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOKOKUS

a. DEFINISI

Glomerulonefritis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya inflamasi

glomerulus, baik sebagai penyakit primer ginjal ataupun sebagai manifestasi

proses penyakit sistemik.(1)

Glomerulonefritis akut pasca Streptokokus (GNAPS) adalah suatu sindrom

nefritik yang ditandai dengan onset tiba-tiba hematuria, edema, hipertensi, dan

penurunan fungsi ginjal. GNAPS adalah salah satu penyebab gross hematuria

glomerural yang paling sering pada anak. Gejala timbul setelah infeksi,

umumnya oleh kuman Streptococcus β-hemoliticus grup A di saluran napas atas

atau kulit.(2)

b. EPIDEMIOLOGI

GNAPS masih merupakan komplikasi yang sering terjadi akibat infeksi

Streptococcus β-hemoliticus grup A di dunia. Insidensi tertinggi adalah di

negara-negara berkembang, yaitu 24.3-6.0 kasus per 100.000 orang.(1) Insidensi

yang lebih rendah dipengaruhi oleh faktor kebersihan lingkungan dan penyebaran

antibiotik untuk mengobati infeksi Streptococcus β-hemoliticus grup A. Hasil

penelitian multisenter di Indonesia pada tahun 1988, melaporkan adanya 170

pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak

dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%),

Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan

berbanding 1,3:1 dan terbanyak menyerang anak pada usia antara 6-8 tahun

(40,6%).(3)

Usia rata-rata penderita GNAPS adalah usia 6-8 tahun. Prevalensinya rendah

pada usa dibawah 2 tahun dan diatas 20 tahun. Laki-laki berisiko dua kali lebih

besar dibandingkan perempuan.(1)

GNAPS sering didahului faringitis saat musim dingin atau didahului

pioderma saat musim panas. Infeksi Streptococcus β-hemoliticus grup A di

tenggorok disebabkan serotype 12 sedangkan di kulit disebabkan serotype 49. (4)

16

Page 18: 203965273 case-gna-non-ps

c. ETIOLOGI

Terdapat 80 subtipe Streptococcus β-hemoliticus grup A yang diklasifikasikan

berdasarkan protein M permukaannya. Masa inkubasi bakteri ini adalah 7-14

hari, tapi dapat lebih lama pada pioderma Streptococcus β-hemoliticus grup A.(1)

GNAPS didahului oleh infeksi Streptococcus β-hemoliticus grup Amjarang

oleh streptokokus dari tipe lain. Hanya sedikit Streptococcus β-hemoliticus grup

A strain nefritogenik yang mampu menimbulkan GNAPS. Beberapa tipe yang

sering menyerang saluran napas adalah dari tipe M 1, 2, 4, 12, 18, 25 dan yang

menyerang kulit adalah tipe M 49, 55, 57, 60.(2)

d. PATOGENESIS

Secara umum patogenesis glomerulonefritis telah dimengerti, namun mekanisme

yang tepat bagaimana terjadinya lesi glomerulus dan hematuria pada GNAPS

belumlah jelas. Pembentukan kompleks-imun bersirkulasi dan pembentukan

kompleks-imun in situ telah ditetapkan sebagai mekanisme patogenesis GNAPS.

Hipotesis lain yang sering disebut adalah adanya neuroamidase yang dihasilkan

oleh streptokokus yang mengubah IgG endogen sehingga menjadi autoantigenik.

Akibatnya terbentuklah autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut

yang mengakibatkan pembentukan kompleks imun bersirkulasi, yang kemudian

mengendap di ginjal.(2)

Kebanyakan bentuk glomerulonefritis akut dimediasi oleh proses imunologik.

Pada GNAPS, bukti-bukti menunjukkan bahwa kompleks imun, yang dibentuk

oleh kombinasi antibodi spesifik dan antigen streptokokus, terlokalisir di dinding

kapiler glomerulus dan mengaktivasi sistem komplemen. Sistem imun mungkin

juga diaktivasi oleh antigen steptokokal yang menempel ke struktur glomerulus

dan berperan sebagai “planted antigen” atau dengan perubahan antigen endogen.(5)

17

Page 19: 203965273 case-gna-non-ps

Gambar 1. Patofisiologi GNAPS

Bermacam-macam sitokin dan faktor imunitas seluler menginisiasi suatu

respon inflamasi yang bermanifestasi menjadi proliferasi seluler dan edema di

glomerular.(5)

Hanya beberapa strain streptokokus yang menyebabkan glomerulonefritis akut.

Penelitian yang dilakukan 53 tahun lalu menunjukkan identifikasi strain tertentu

dari streptokokus grup A yang nefritogenik. Yang lebih baru, streptokokus non-

grup A, terutama grup C, ditemukan juga menyebabkan glomerulonefritis.(5)

Sedikitnya 2 antigen diisolasi dari streptokokus nefritogenik, zymogen (suatu

prekursor dari exotoksin B) dan glyceraldehydes phosphate dehydrogenase

(GNADH), telah diidentifikasi dan dipercaya mampu menginisiasi respons

imunologik. Fraksi tersebut memiliki afinitas tertentu terhadap glomerulus dan

telah terbukti menginduksi respons antibodi. Hal ini membawa pada aktivasi

sejumlah jalur mediator proinflamasi di glomerulus.

Walaupun infeksi streptokokus dihubungkan secara erat dengan GNAPS,

sesungguhnya mekanisme kerusakan pada ginjal masih belum dijelasskan secara

detail. Penelitian terbaru juga menunjukkan kemampuan dari SPEB dan NAPIr,

suatu reseptor plasmin streptokokal, untuk terikat dan mengaktivasi plasmin,

dengan demikian menginisiasi kaskade inflamasi.

18

Page 20: 203965273 case-gna-non-ps

Gambar 2. Etiopatogenesis GNAPS

Pada kebanyakan pasien dengan GN akut sedang-berat, terjadi penurunan

filtrasi glomerulus, dan kemampuan untuk mengekskresi garam dan air biasanya

berkurang yang menyebabkan peningkatan volume cairan ekstraseluler. Volume

cairan ekstraseluler yang meningkat menyebabkan edema, dan juga berperan

dalam hipertensi, anemia, kongesti sirkulasi, dan ensefalopati.(5)

e. PATOLOGI

Seperti pada GN akut lain, ginjal terlihat membesar simetris. Pada mikroskop

cahaya, seluruh glomeruli tampak membesar dan bloodless dan menampakkan

proliferasi sel mesangial difus dengan pembesaran matriks mesangial.(4)

Gambar 3. Glomerulus pasien GNAPS terlihat membesar dan perdarahan

kurang dan menunjukkan proliferasi mesangial dan eksudasi netrofil. (400x)

PMN sering ada di glomerulus selama masa awal penyakit. Kresentik dan

inflamasi intersisial mungkin dapat terlihat pada kasus sangat berat. Perubahan-

19

Page 21: 203965273 case-gna-non-ps

perubahan ini tidak spesifik untuk GNAPS. Mikroskopik imunofloresensi

menampakkan deposit yang bertumpuk-tumpuk dari immunoglobulin dan

komplemen di membrane basalis glomerulus dan di mesangial. Pada mikroskop

electron, deposit electron-dense atau “humps” terlihat pada sisi epitel membran

basalis glomerulus. (4)

Gambar 4. Mikroskop electron pada GNAPS memperlihatkan deposit electron

dense (D) di sisi epitel (Ep) dari membrane basalis glomerulus. PMN (P) tampak

di dalam lumen (L) kapiler. BS = Bowman space. M = mesangium.

Gambar 5. Gambaran mikroskopik sedimen urin memperlihatkan gambaran

khas pada hematuria non-glomerular: sel darah merah dalam bentuk dan ukuran

yang seragam namun menunjukkan dua populasi sel karena sejumlah kecil sel

kehilangan pegmen hemoglobinnya.

Gambar 6: Gambaran mikroskopik sedimen urin memperlihatkan gambaran

khas pada hematuria glomerular: sel darah merah kecil dan bervariasi dalam

bentuk, ukuran, dan kandungan hemoglobin

20

Page 22: 203965273 case-gna-non-ps

f. GEJALA KLINIS

Gejala klinis klasik dari GNAPS adalah sindrom nefritik akut yang ditandai

dengan hematuria, edema, hipertensi, dan gangguan ginjal. Makroskopik

hematuria terdapat pada sepertiga pasien, dan biasanya akan menghilang setelag

beberapa hari. Namun, mikroskopik hematuria dapat bertahan hingga bertahun-

tahun dan memburuk saat demam.(4)

Tabel 1. Penyakit primer ginjal yang bermanifestasi sebagai glomeruoefritis

akut(4)

Pasien biasanya menunjukan gejala sindrom nefritis akut 1-2 minggu setelah

faringitis streptokokus atau 3-6 minggu setelah pioderma. Tingkat keparahan

kerusakan bervariasi dari hematuria mikroskopik asimtomatik dengan fungsi

ginjal normal hingga gagal ginjal akut. Pasien dapat juga mengalami ensefalopati

dan/atau gagal ginjal yang disebabkan oleh hipertensi atau hipervolemia.

Ensefalopati dapat juga terjadi karena akibat langsung dari efek toksik bakteri

streptokokus di system saraf pusat. Edema biasanya disebabkan dari retensi air

dan garam dan sindrom nefrotik dapat muncul pada 10-20 % kasus. Gejala

nonspesifik seperti malaise, letargi, nyeri abdomen/pinggang, dan demam umum

terjadi. Edema subglotis akut dan gangguan pernapasan juga pernah dilaporkan

muncul.(1)

Tanda kardinal yang khas terdiri dari :

21

Page 23: 203965273 case-gna-non-ps

1. Hematuria dengan urin berwarna teh/cucian daging tanpa disertai disuria,

2. Edema terutama periorbital dan dapat juga seluruh tubuh,

3. Hipertensi,

4. Oliguria / anuria.(6)

Dapat disertai dengan tanda-tanda sindrom nefrotik seperti proteinuria dan

hipoalbuminemia. Selain itu karena komplikasinya dapat terjadi tanda-tanda

kongesti dan ensefalopati.

Fase akut biasanya menyembuh sendiri dalam 6-8 minggu. Walaupun

ekskresi protein urin dan hipertensi biasanya normal dalam 4-6 minggu setelah

onset, hematuria mikroskopik dapat bertahan hingga 1-2 tahun.(7)

Edema terjadi pada 90% pasien, tetapi edema yang terjadi biasanya ringan.

Hipertensi terjadi pada 80% anak dan setengahnya merupakan hipertensi berat

sehingga memerlukan terapi antihipertensi. Edema dan hipertensi biasanya akan

membaik setelah 5-10 hari. 5% anak mengalami komplikasi otak akibat

hipertensi seperti nyeri kepala, kejang, perubahan kesadaran, dan gangguan

penglihatan.(1)

g. DIAGNOSIS

Diagnosis secara klinis GNAPS dapat ditegakkan pada seorang anak dengan

sindrom nefritis akut (gross hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi

ginjal), bukti infeksi strptokokus sebelumnya, ASTO + dan C3 serum yang

rendah.(1,4,7)

h. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Konfirmasi diagnosis membutuhkan adanya bukti yang jelas tentang infeksi

streptokokus yang invasive. Kultur tenggorok yang positif dapat mendukung

diagnosis atau menunjukkan keadaan karier. Di sisi lain, peningkatan antibodi

terhadap antigen streptokokal memastikan adanya infeksi streptokokus. Penting

untuk diketahui titer antistreptolisin O (ASTO) biasanya meningkat setelah

infeksi faring namun jarang meningkat setelah infeksi kulit pioderma. Titer

antibodi tunggal yang paling baik untuk menunjukkan adanya infeksi

streptokokus di kulit adalah deoxyribonuclease (DNase) B antigen. Tes

streptozim merupakan suatu pemeriksaan alternative untuk mendeteksi antibodi

22

Page 24: 203965273 case-gna-non-ps

terhadap streptolysin O, DNase B, hyaluronidase, streptokinase, dan

nicotinamide-adenine dinucleotidase menggunakan tes slide aglutinasi.(8)

Tabel 2. Kadar komplemen pada nefritis akut(8)

i. TATALAKSANA

Tatalaksana ditujukan untuk menangani efek akut dari penurunan fungsi ginjal

dan hipertensi. Walaupun pemberian 10 hari antibiotik sistemik dengan penisilin

dianjurkan untuk membatasi penyebaran organisme nefritogenik, terapi antibiotik

tidak memperngaruhi perjalanan penyakit dari glomerulonefritis. Pembatasan

garam, dieresis, dan farmakoterapi dengan antagonis kalsium, vasodilator, atau

ACE-inhibitor adalah terapi standar yang digunakan untuk menangani hipertensi.(1,4,7,8)

j. PROGNOSIS

Penyembuhan sempurna terdapat pada >95% anak dengan GNAPS. Mortalitas

dari fase akut dapat dicegah dengan penanganan yang tepat dari gagal ginjal akut,

gagal jantung, dan hipertensi. Fase akut sangat berat dan membawa pasien pada

hialinisasi glomerular dan insufisiensi ginjal kronik sangat jarang terjadi.

Rekurensi sangat jarang terjadi.

23

Page 25: 203965273 case-gna-non-ps

Tabel 3. Perbedaan antara etiologi, gejala klinis, dan prognosis pada sindroma

nefritik(8)

II. KRISIS HIPERTENSI

Hipertensi krisis adalah keadaan gawat darurat yang memerlukan penanganan segera.

Hipertensi krisis dibedakan atas hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi.

Hipertensi emergensi berarti hipertensi yang disertai kerusakan organ target

sedangkan hipertensi urgensi merupakan hipertensi yang tidak disertai kerusakan

organ target.(9,10) Umumnya hipertensi pada anak adalah hipertensi sekunder, dan

penyebab hipertensi krisis yang paling sering adalah penyakit renoparenkim dan

renovaskular. Penyebab tersering krisis hipertensi pada anak adalah

glomerulonefritis akut, penyalahgunaan obat, penyakit vascular kolagen, hipertensi

renovaskular, dan trauma kepala.(10)

24

Page 26: 203965273 case-gna-non-ps

Tabel 4. Klasifikasi hipertensi pada anak dan dewasa dengan rekomendasi terapi(11)

Hipertensi krisis terjadi melalui beberapa mekanisme antara lain melalui

sistem renin angiotensin, overload cairan, stimulasi simpatetik, disfungsi endotel,

dan obat-obatan. Sebagai keadaan gawat darurat, prinsip tata laksana hipertensi krisis

adalah menurunkan tekanan darah secepatnya untuk mencegah kerusakan organ

25

Page 27: 203965273 case-gna-non-ps

target. Penurunan tekanan darah secara cepat tidak direkomendasikan mengingat

hipotensi, mekanisme kegagalan autoregulasi, dan kemungkinan iskemia otak dan

visceral. Penurunan tekanan darah pada 6-12 jam pertama tidak melebihi sepertiga

dari total reduksi tekanan darah yang diinginkan, diikuti dengan sepertiganya 24 jam

berikutnya, dan sepertiga terakhir pada 2-4 hari berikutnya.(10)

Tabel 5. Pemeriksaan laboratorium pada anak dengan hipertensi(12)

26

Page 28: 203965273 case-gna-non-ps

Tabel 6. Evaluasi klinis pada anak dengan hipertensi(11)

Hipertensi urgensi adalah hipertensi berat tanpa disertai kerusakan target

organ. Obat anti-hipertensi oral biasanya berhasil untuk mengontrol tekanan darah,

27

Page 29: 203965273 case-gna-non-ps

walaupun pada beberapa kasus diindikasikan pengobatan secara parenteral.(13)

Terdapat banyak obat yang aman yang dapat digunakan utuk anak dengan

krisis hipertensi, antara lain sodium nitrprussidem nikardipin, labetalol, nifedipin,

esmolol, diazoxide, hidralazin, dan minoxidil. Nifedipin merupakan obat yang sangat

efektif dalam mengontrol krisis hipertensi.(11,14-17) Pada suatu penelitian nifedipin

sublingual 2,5-10 mg diberikan untuk menangani krisis hipertensi pada 31 pasien

anak. Rata-rata tekanan darah adalah 160/ 111 mmHg. Sistolik dan diastolik turun

dalam 5 menit dan efek maksimal didapatkan setelah 60 menit. Sesuai dengan data,

nifedipin dapat diberikan sublingual ataupun ditelan. Nifedipin akan menurunkan

tekanan darah dalam 5 – 20 menit, dengan efek maksimum pada 60 – 90 menit

setelah pemberian. Dosis awal pemberian adalah 0,25 – 0,50 mg/kg, sampai dosis

maksimal 10 mg.(11,18)

28

Page 30: 203965273 case-gna-non-ps

Tabel 7. Obat anti-hipertensi pada hipertensi berat pada anak usia 1-17 tahun(11)

BAB IV

29

Page 31: 203965273 case-gna-non-ps

PEMBAHASAN KASUS

Pasien laki-laki usia 4 tahun datang dengan keluhan bengkak pada wajah dan tungkai, BAK pasien berwarna teh pekat, dan terdapat riwayat sakit tenggorok & batuk 8 hari sebelumnya. Pada pemeriksaan fisik menunjukkan adanya hipertensi urgensi dimana tekanan darah pasien 160/110 mmHg tanpa disertai kerusakan organ target. Tekanan darah pasien berada diatas persentil 99 untuk anak diusianya baik sistolik maupun diastolik. Maka pasien dapat didiagnosis dengan Hipertensi berat/ Stage II dengan krisis hipertensi. Didapatkan bahwa hipertensi terjadi pada 80% anak dan setengahnya merupakan hipertensi berat.

Pada pasien dilakukan pemeriksaan urinalisis, hal ini dilakukan untuk melihat ada tidaknya kerusakan organ target dan kemungkinan etiologi dari hipertensi yang terjadi. Untuk membedakan hipertensi emergensi dengan hipertensi urgensi perlu dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang minimal pemeriksaan EKG dan urinalisis, untuk melihat ada atau tidaknya kerusakan target organ. Hasil urinalisis menunjukkan kadar ureum sedikit meningkat yang tidak bermakna, sementara kreatinin, sgot, sgpt yang normal hal ini menunjukkan tidak terjadi kerusakan organ ginjal maupun hati sehingga diagnosis pada pasien adalah hipertensi urgensi.

Pada pasien diberikan nifedipin 2 x 5 mg untuk menangani hipertensi urgensi, hal ini sesuai dengan literatur dimana dosis nifedipin sublingual/oral untuk anak adalah 0,25-0,5 mg/kgBB dengan dosis maksimal 10 mg.

Pasien datang dengan bengkak pada wajah dan tungkai, nyeri kepala, perut kembung, dengan begitu diagnosis banding adalah gangguan ginjal, jantung, atau hati. Diagnosis gangguan jantung disingkirkan karena pada penyakit ini akan ditandai dengan edema yang dimulai dari tungkai, berdebar, nyeri dada khas, pasien tidur menggunakan 1 bantal, tidak suka terbangun saat malam hari karena. Gangguan hati tidak menjadi diagnosis karena pada pasien tidak didapatkan riwayat kuning, riwayat transfusi ataupun riwayat menggunakan obat-obatan.

Diagnosis mengarah kepada gangguan ginjal, dimana edema yang terjadi berawal dari periorbital, lalu tungkai, kemudian rongga perut. Pasien menyangkal riwayat BAK berwarna cucian daging menyingkirkan diagnosis banding nefropati IgA dimana pada penyakit ini pasien akan melewati fase hematuria berat diselingi dengan fase non-hematuria. Pasien menyangkal adanya BAK seperti cucian daging tidak menyingkirkan adanya sel darah merah pada urin pasien, dimana menurut data didapatkan 50% kasus GNAPS bermanifestasi sebagai mikrohematuria.

GNAPS belum bisa disingkirkan meskipun hasil ASTO (-) pada pasien didapatkan adanya riwayat ISPA 8 hari lalu. Riwayat sakit tenggorok menunjukkan adanya fokus

30

Page 32: 203965273 case-gna-non-ps

infeksi awal dari Streptokokusus β hemolitikus grup A yang sering menyerang saluran napas atas dan memiliki masa inkubasi antara 7-14 hari sesuai dengan pada kasus dimana pasien mengalami infeksi tenggorok 8 hari sebelumnya. Selain itu menurut referensi, ASTO positif pada 75-80% pasca infeksi streptokokus. Untuk memastikannya bisa dengan dilakukan tes deoxyribonuclease (DNase) B antigen.

GNMP belum bisa disingkirkan karena diagnosis pada penyakit ini harus menggunakan gambaran histopatologis.

Edema menunjukkan terdapat kegagalan filtrasi glomerulus ditandai dengan hipoalbuminemia dan hematuria pada pasien. Laju filtrasi glomerulus pasien adalah 127,6 cm/mg/dL menunjukkan tidak terjadi gagal ginjal akut, dimana gagal ginjal dinyatakan jika lfg <90.

Laju Filtrasi Glomerulus: k x tinggi badan (cm) = 0,55 x 117 = 94,6

Kreatinin serum (mg/dl) 0,68

Dimana K pada : BBLR <1tahun: 0,33; aterm <1tahun: 0,45; 1-12 tahun: 0,55; perempuan 13-21 tahun:0,57; laki-laki 13-21 tahun:0,70.

Dasar diagnosis GNAPS pada pasien ini adalah adanya riwayata ISPA sebelumnya, hematuria tanpa disertai dengan disuria, edema, hipertensi.

Terapi pada GNAPNS bertujuan untuk menangani atau mencegah penurunan fungsi ginjal. Amoxicilin bertujuan untuk membatasi penyebaran organisme nefritogenik. Anti hipertensi yang digunakan adalah captopril yang merupakan golongan ACE-inhibitor dimana akan meningkatkan laju filtrasi glomerulus dengan cara vasodikatasi pembuluh darah eferen glomerulus.

Prognosis ad vitam dubia ad bonam karena derajat penyakit pada pasien ini tidak berat dan akan membaik dengan penanganan yang adekuat. Sesuai dengan literature dimana >95% kasus GNAPNS akan sembuh sempurna.

Prognosis ad fungsionam dubia ad bonam karena tidak ada penurunan fungsi ginjal akut pada pasien.

Prognosis ada sanationam bonam karena menurut literature rekurensi pada kasus GNAPNS adalah sangat jarang.

31

Page 33: 203965273 case-gna-non-ps

DAFTAR PUSTAKA

1. McCaffrey J, Shenoy M. The glomerulonephritides. Symposium: Nephrology.

Pediatrics and Child Health, 2011: 22:8

2. Rusdidjas,Ramayati R, Infeksi Saluran Kemih dalam: Buku Ajar NefrologiAnak:

Edisi 2: Alatas H,dkk : IDAI : Jakarta, 2002 :142-16

3. Sardjito DRH, Alatas H, Singadipoera B, et al. Glomerulonefritis pasca streptokokus

pada anak – studi kolaboratif multisenter. Dalam: Kosnadi L dkk, ed. Naskah

lengkap Simposium Nasional IV Nefrologi Anak dan peningkatan berkala I.

Kesehatan Anak ke 6. Semarang, 23-24 Juni 1989; 176-194

4. Davis ID, Avner ED. Conditions Particularly Associated with Hematuria. In:

Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, editors. Nelson Textbook of Pediatrics.

Pennsylvania: Saunders; 2004

5. Acute Post-Streptococcal Glomerulonephritis. Diunduh dari:

http://www.health.nt.gov.au/library/scripts/AcutePostStreptococcalGlomerulonephrit

is.pdf. Diakses 10 November 2013.

6. Kasahara T, et all. Prognosis of ASPGN is excellent in children, when adequately

diagnosed. Pediatrics International, 2001, 43:364-7

7. Hay WW, Hayward AR, Levin MJ, Sondheimer JM. Current Pediatric Diagnosis &

Treatment. 18th edition. New York: McGraw Hill; 2006.

8. Madaio MP, Harrington JT. The Diagnosis of Glomerular Disease. Arch Intern Med,

2011; 161: 25-34

9. John AR. Diagnosis and management of hypertension in childhood. Pediatr Ann

1997;26:105-10.

10. Fivush B, Neu A, Furth S. Acute hypertensive crises in children: emergencies and

urgencies. Curr Opin Pediatr 1997;9:233-6.

11. National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood

Pressure in Children and Adolescents. The fourth report on the diagnosis, evaluation,

and treatment of high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics. Aug

2004;114(2 Suppl 4th Report):555-76.

12. Acute Hypertension and Hypertensive Crisis in Children. Diunduh dari:

http://www.pedheartsat.org/articles/Acute%20Hypertension%20and

%20Hypertensive%20Crisis%20in%20Children.html. Diakses 10 November 2013

32

Page 34: 203965273 case-gna-non-ps

13. Treatment of Pediatric Hypertension. Diunduh dari:

http://www.medscape.com/viewarticle/409504_7. Diakses 10 November 2013

14. Evans JHC, Shaw NJ, Brocklebank JT. Sublingual nifedipine in acute severe

hypertension. Arch Dis Child 1988;63:975-7.

15. Dilmen U, Caglar K, Senses A, Kinik E. Nifedipine in hypertensive emergencies in

children. Am J Dis Child 1983;137:1162-5.

16. Lopez-Herce J, Albajara L, Garcia S, Ruza F. Treatment of hypertensive crises in

children with nifedipine. Intensive Care Med 1988;14:519-21.

17. Roth B, Herkenrath J, Krebber J, Abu-Chaaban T. Nifedipine in hypertensive crises

in infants and children. Clin Exp Theory Pract 1986;A8:871-7.

18. Deal JE, Barratt TM, Dillon MJ. Management of hypertensive emergencies. Arch

Dis Child 1992;67:1089-92.

33