203965273 case-gna-non-ps
-
Upload
homeworkping6 -
Category
Education
-
view
263 -
download
1
Transcript of 203965273 case-gna-non-ps
Get Homework/Assignment Done
Homeworkping.com
Homework Help
https://www.homeworkping.com/
Research Paper help
https://www.homeworkping.com/
Online Tutoring
https://www.homeworkping.com/
click here for freelancing tutoring sites
LAPORAN KASUS
GLOMERULONEFRITIS AKUT
dengan HIPERTENSI URGENSI
Disusun Oleh :Farid Afdal030.08.098
Pembimbing :dr. Rosida Sihombing, SpA
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAKPERIODE 4 NOVEMBER – 11 JANUARI 2014
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIHFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA2013
BAB I
PENDAHULUAN
1
Glomerulonefritis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya inflamasi glomerulus,
baik sebagai penyakit primer ginjal ataupun sebagai manifestasi proses penyakit sistemik.(1)
Glomerulonefritis akut pasca Streptokokus (GNAPS) adalah suatu sindrom nefritik yang
ditandai dengan onset tiba-tiba hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal.
GNAPS adalah salah satu penyebab gross hematuria glomerural yang paling sering pada
anak. Gejala timbul setelah infeksi, umumnya oleh kuman Streptococcus β-hemoliticus grup
A di saluran napas atas atau kulit.(2)
GNAPS masih merupakan komplikasi yang sering terjadi akibat infeksi Streptococcus β-
hemoliticus grup A di dunia. Insidensi tertinggi adalah di negara-negara berkembang, yaitu
24.3-6.0 kasus per 100.000 orang.(1)
Hasil penelitian multisenter di Indonesia pada tahun 1988, melaporkan adanya 170
pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di
Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%),
dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 1,3:1 dan terbanyak
menyerang anak pada usia antara 6-8 tahun (40,6%).(3)
BAB IILAPORAN KASUS
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAKFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
2
RS PENDIDIKAN : RSUD BUDHI ASIHSTATUS PASIEN KASUS I
Nama Mahasiswa : Farid Afdal Pembimbing : dr. Rosida Sihombing, SpANIM : 030.08.098 Tanda tangan:
IDENTITAS PASIENNama : An. MIJenis kelamin : Laki-lakiUmur : 4 tahun 10 bulan
Suku bangsa : MinangPendidikan : Belum sekolahAgama : Islam
Alamat : Jl. Cipinang 34, Jakarta TimurTempat/ tanggal lahir : Tangerang, 11-08-2009
Orang tua / WaliAyah IbuNama : Tn. FA (alm.) Nama : NHUmur : 48 tahun Umur : 45 tahunAlamat : Jl. Cipinang Alamat : Jl. Cipinang
No 34 Jakarta-Timur No. 34 Jakarta-TimurPekerjaan : Pegawai swasta Pekerjaan : Ibu rumah tanggaPendidikan : SMA Pendidikan : SMPSuku bangsa : Minang Suku bangsa : MinangAgama : Islam Agama : Islam
I. ANAMNESISLokasi : Bangsal 515 TimurTanggal / waktu : 7 November 2013/ 14.10 WIBTanggal masuk : 7 November 2013Keluhan utama : Bengkak di wajah dan kaki sejak 3 hari SMRSKeluhan tambahan : Pusing, sesak, kencing berwarna merah
a. Riwayat Penyakit Sekarang8 hari SMRS pasien mengeluh demam, batuk dan nyeri tenggorok. Demam
tidak terlalu tinggi. Batuk berdahak warna kekuningan. Sesak napas tidak ada. Nyeri tenggorokan (+), nyeri menelan (+). Pasien berobat ke puskesmas dan diberikan obat. Setelah minum obat pasien membaik.
Sejak 3 hari SMRS, wajah dan kelopak mata terasa sembab, dan dirasakan makin berat. Keesokan harinya saat bangun tidur tungkai tiba-tiba bengkak dan dirasakan sepanjang hari dan, tidak terpengaruh dengan aktivitas. Pasien juga mulai merasakan perutnya agak membesar dan begah. Selain itu BAK pasien
3
berwarna gelap seperti teh pekat, tidak ada nyeri saat kencing, serta kencing lebih sedikit dibanding hari-hari biasa, sehari kencing 5x/hari sebanyak ±250cc.
Sejak 1 hari SMRS pasien merasa agak sesak, namun tidak mengganggu akitivitas, pasien tidur dengan satu bantal, tidak pernah terbangun karena sesak di malam hari. Selain itu nafsu makan pasien juga menurun.
Riwayat bisul atau luka di kulit (-), riwayat sakit kuning (-) riwayat transfusi darah (-) konsumsi obat-obatan (-) gangguan perdarahan (-).
Keluhan ini pertama kali dirasakan oleh pasien. Pasien tidak pernah dirawat sebelumnya.
b. Riwayat Penyakit yang Pernah DideritaPenyakit Umur Penyakit Umur Penyakit UmurAlergi (-) Difteria (-) Penyakit jantung (-)Cacingan (-) Diare (-) Penyakit ginjal (-)DBD (-) Kejang (-) Radang paru (-)Otitis (-) Morbili (-) TBC (-)Parotitis (-) Operasi (-) Lain-lain (-)
Kesimpulan riwayat penyakit yang pernah diderita: Pasien tidak pernah mengalami hal serupa
c. Riwayat Kehamilan/ Persalinan
KEHAMILAN
Morbiditas kehamilan Tidak ada Perawatan antenatal Rutin kontrol ke Bidan 1 bulan sekali
dan sudah mendapat imunisasi vaksin TT 2 kali
KELAHIRAN
Tempat persalinan Rumah bersalinPenolong persalinan Bidan
Cara persalinanSpontanPenyulit : -
Masa gestasi Cukup bulan
Keadaan bayi
Berat lahir : 3000 grPanjang lahir : 51 cmLingkar kepala : (tidak tahu)Langsung menangis (+)Kemerahan (+)Nilai APGAR : (tidak tahu)Kelainan bawaan : tidak ada
Kesimpulan riwayat kehamilan/ persalinan : Kontrol kehamilan baik, persalinan spontan, langsung menangis. Nilai cukup bulan, sesuai masa kehamilan.
d. Riwayat PerkembanganPertumbuhan gigi I : Umur 8 bulan (Normal: 5-9 bulan)
4
Gangguan perkembangan mental : Tidak adaPsikomotorTengkurap : Umur 6 bulan (Normal: 3-4 bulan)Duduk : Umur 8 bulan (Normal: 6-9 bulan)Berdiri : Umur 12 bulan (Normal: 9-12 bulan)Berjalan : Umur 18 bulan (Normal: 13 bulan)Bicara : Umur 12 bulan (Normal: 9-12 bulan)Perkembangan pubertasRambut pubik : tidak adaRambut ketiak : tidak adaJakun : adaKesimpulan riwayat pertumbuhan dan perkembangan : Tidak terdapat gangguan perkembangan fisik maupun mental.
e. Riwayat Makanan
Umur (bulan)
ASI/PASI Buah / Biskuit Bubur Susu Nasi Tim
0 – 2 ASI - - -2 – 4 ASI - - -4 – 6 ASI - - -6 – 8 ASI + + -8 – 10 ASI + + +10 -12 ASI + + +
Jenis Makanan Frekuensi dan JumlahNasi 3x/ hari & 2-3 centongSayur 3x/ minggu
Daging -Ayam 2x/ minggu & 1 potongTelur 1x/ minggu & 1 buah
Tahu dan Tempe 1x/ hari & 1 potongSusu 2-3 gelas/hariIkan -
Kesimpulan riwayat makanan: Tidak ada kesulitan makan pada pasien, jenis makanan cukup bervariasi dengan jumlah yang cukup.
f. Riwayat ImunisasiVaksin Dasar ( umur ) Ulangan ( umur )BCG 1 bulan - -DPT / PT 2 bulan 4 bulan 6bulan
Polio 0bulan 2bulan 4bulan
5
Campak 9 bulan - -Hepatitis B 0 bulan 1bulan 6bulanPneumokokus - - - - - -Hib - - - - - -
Kesimpulan riwayat imunisasi: Imunisasi dasar lengkap. Tidak ada imumisasi ulangan. Imunisasi Pneumokokus dan Hib tidak pernah dilakukan.
g. Riwayat Keluargaa. Corak Reproduksi
No Tanggal lahir Jenis kelamin Hidup Lahir
mati Abortus Mati (sebab)
Keterangan kesehatan
1. 09- 01-1992 Perempuan + - - - Baik
2. 27-09-1994 Perempuan + - - - Baik
3 10-10-1998 Perempuan + - - - Baik
4 14-08-2009 Laki-laki + - - - Pasienb. Riwayat Pernikahan
Ayah / Wali Ibu / WaliNama Tn. FA Ny. NHPerkawinan ke- 1 1Umur saat menikah 27 tahun 24 tahunPendidikan terakhir SMA SMPAgama Islam IslamSuku bangsa Minang MinangKeadaan kesehatan Meninggal
karena strokeSehat
Kosanguinitas - -Penyakit, bila ada - -
c. Riwayat Penyakit Keluarga: Ayah pasien memiliki riwayat darah tinggi, penyakit ginjal (-)
Kesimpulan riwayat keluarga: Tidak ada keluarga pasien yang memiliki riwayat penyakit serupa. Riwayat penyakit Hipertensi (+). Penyakit ginjal (-)
h. Riwayat LingkunganPasien tinggal di Rumah kontrakan bersama Ibu dan 3 orang kakak. Rumah beratap seng, berlantai keramik, berdinding tembok. Terdiri dari 2 kamar. Satu kamar berisi 2-3 orang. Ventilasi dan pencahayaan cukup. Sumber air bersih dari air tanah. Sampah dibuang ke tempat sampah. Jarak dengan rumah tetangga cukup dekat, lingkungan sekitar padat penduduk.Kesimpulan keadaan lingkungan: Keadaan lingkungan cukup baik.
6
i. Riwayat Sosial dan EkonomiIbu pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga, penghasilan berasal dari kakak pasien yang bekerja sebagai pegawai swasta dengan penghasilan Rp.2.500.000,-/bulan. Menurut ibu pasien penghasilan tersebut cukup untuk memenuhi kebutuhan pokok sehari-hari.Kesimpulan sosial ekonomi: Cukup baik.
II. PEMERIKSAAN FISIKA. Status Generalis
Keadaan UmumKesan Sakit : tampak sakit sedangKesadaran : compos mentisKesan Gizi : baikKeadaan lain : anemis (-), ikterik (-), sianosis (-), dyspnoe (-)
Data AntropometriBerat Badan sekarang : 26 kg Lingkar Kepala : 51 cmBerat Badan sebelum sakit : 24 kg Lingkar Lengan Atas : 16.8 cmTinggi Badan : 117 cm Lingkar Perut : 60 cmBerat badan – 20% : 26 – 5.2 = 20.8
Status Gizi- BB / U = 20.8 / 17.5 x 100 % = 118,8% (Gizi normal)- TB / U = 117 / 115 x 100 % = 101 % (Tinggi normal)- BB / TB = 20.8 / 23 x 100 % = 90,4 % (Gizi normal)- LK = 51 cm (-2SD - +2SD Kurva Neillhaus)- LLA = persentil 25-50 Kurva WHO
Tanda VitalNadi : 141 x/menit, kuat, isi cukup, ekual kanan dan kiri, regularTekanan Darah : 160/110 mmHgPernapasan : 41 x / menit, tipe abdomino-torakalSuhu : 37,6o C, axilla (diukur dengan termometer air raksa)
KEPALA : Deformitas (-), hematoma (-)RAMBUT : Rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut, cukup tebalWAJAH : Wajah simetris, edema palpebra (+/+), luka atau jaringan parutMATA :
Visus : tidak dinilai Ptosis : -/-Sklera ikterik : -/- Lagofthalmus : -/-Konjuntiva pucat : -/- Cekung : -/- Exophthalmus : -/- Kornea jernih : +/+Strabismus : -/- Lensa jernih : +/+
7
Nistagmus : -/- Pupil : bulat, isokorRefleks cahaya : langsung +/+ , tidak langsung +/+
TELINGA :Bentuk : normotia Tuli : -/-Nyeri tarik aurikula : -/- Nyeri tekan tragus : -/-Liang telinga : lapang Membran timpani : intak +/+Serumen : +/+ Refleks cahaya : sulit dinilaiCairan : -/-
HIDUNG :Bentuk : simetris Napas cuping hidung : - / -Sekret : -/- Deviasi septum : -Mukosa hiperemis : -/-
BIBIR:- Simetris saat diam, mukosa berwarna merah muda,kering (-), sianosis (-)MULUT:- Oral higiene baik, trismus (-), mukosa gusi dan pipi merah muda, ulkus (-), halitosis
(-). Lidah : normoglosia, ulkus (-), hiperemis (-) massa (-)TENGGOROKAN:- Arkus faring simetris, hiperemis (+). Tonsil T2-T1 hiperemis(-), kripta tidak
melebar, detritus (-). Faring hiperemis (+), granula (-), massa (-), PND (-) LEHER:- Bentuk tidak tampak kelainan, tidak tampak pembesaran tiroid maupun KGB, tidak
tampak deviasi trakea, tidak teraba pembesaran tiroid maupun KGB, trakea teraba di tengah.
- Tiroid tidak teraba membesar- JVP 5 + 1 cmH2O
THORAKS : JANTUNG
Inspeksi : Ictus cordis terlihat pada ICS V linea midklavikularis sinistraPalpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V linea midklavikularis sinistraPerkusi : Batas kiri jantung : ICS V linea midklavikularis sinistra
Batas kanan jantung : ICS III – V linea sternalis dextra Batas atas jantung : ICS III linea parasternalis sinistra
Auskultasi : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)
PARUInspeksi:
- Bentuk thoraks simetris pada saat statis dan dinamis, tidak ada pernapasan yang tertinggal, pernafasan abdomino-torakal, pada sela iga tidak terlihat adanya retraksi, tidak ditemukan efloresensi pada kulit dinding dada.
Palpasi:
8
- Nyeri tekan (-), benjolan (-), gerak napas simetris kanan dan kiri, vokal fremitus sama kuat kanan dan kiri
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru.Auskultasi : Suara napas vesikuler, reguler, ronkhi -/-, wheezing -/-
ABDOMEN :Inspeksi:- Perut cembung, efloresensi bermakna (-), benjolan (-), turgor baik Palpasi:- Datar, supel, NT (-), hepar dan lien tidak teraba membesar.- Ballotement -/-, Nyeri ketok CVA -/-Perkusi : Timpani pada seluruh lapang perut, shifting dullness (+)Auskultasi : Bising usus (+), frekuensi 4 x / menitANOGENITALIA:- Testis turun sempurna (+), edema skrotum (-), hipospadi (-), epispadi (-), fimosis
(-), parafimosis (-)KGB :
Preaurikuler : tidak teraba membesarPostaurikuler : tidak teraba membesarSubmandibula : tidak teraba membesarSupraclavicula : tidak teraba membesarAxilla : tidak teraba membesarInguinal : tidak teraba membesar
ANGGOTA GERAK :Ekstremitas : akral hangat ++/++Tangan Kanan KiriTonus otot normotonus normotonusSendi aktif aktifRefleks fisiologis (+) (+)Refleks patologis (-) (-)Lain-lain edema (-) edema (-)
Kaki Kanan KiriTonus otot normotonus normotonusSendi aktif aktifRefleks fisiologis (+) (+)Refleks patologis (-) (-)Lain-lain edema (+) edema(+)
KULIT:- Warna sawo matang merata, pucat (-), tidak ikterik, tidak sianosis, turgor kulit
baik, lembab, pengisian kapiler <2 detikTULANG BELAKANG:- Bentuk normal, tidak terdapat deviasi, benjolan (-), ruam (-)TANDA RANGSANG MENINGEAL :
Kaku kuduk (-)
9
Brudzinski I (-) (-)Brudzinski II (-) (-)Laseq (-) (-)Kerniq (-) (-)
III. PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan laboratorium Puskesmas Jatinegara (6-11-2013)
Hematologi Hasil Nilai NormalHemoglobin 10.5 g/ dL 11.6 – 15.0Hematokrit 30% 40 – 52Leukosit 9200/μL 4.5 – 13Trombosit 301.000/ μL 150 – 406
SGOT 22.1SGPT 10.6
UrinalisisPh 6.0 4.6 – 8.0Berat jenis 1.005 1003 – 1030Protein ++ -Urobilin - -Bilirubin - -SedimenLeukosit 10-15/ LPB <5/LPBEritrosit 10-15/ LPB 0-1/LPBSilinder - -Epitel + -Kristal - -Bakteri - -
Pemeriksaan Hematologi 07-11-2013
Hematologi Hasil Nilai NormalLeukosit 11.7 ribu/ uL 5 – 14.5Eritrosit 4.2 juta/ uL 3.7 – 5.7 Hemoglobin 10.6 g/dL 10.8 – 12.8Hematokrit 34% 31 – 43Trombosit 418.000/ uL 217 – 497LED 11 mm/jam 0 – 10Hitung jenis- Basofil- Eosinofil- Netrofil Batang- Netrofil Segmen- Limfosit- Monosit
0%5%0%52%32%11%
0-11-53-6
25-6025-501-6
KIMIA KLINIK
10
HATIProtein total 6.1 g/ dL 6.0 – 8.0Albumin 3.5g/ dL 3.8 – 5.4GINJALUreum 42 mg/ dL 11 – 39Kreatinin 0.68 mg/ dL < 1.0ELEKTROLITNa 140 135-155K 4.9 3.6-5.5Cl 110 98-109IMUNOSEROLOGIASTO Negatif < 200
Laju Filtrasi Glomerulus = 94,6 cm/mg/dL
Urinalisis
Urine Lengkap Hasil Nilai normalWarna Kuning KuningKejernihan Agak keruh JernihGlukosa - -Bilirubin - -Keton - -Ph 5.5 4.5 – 8.0Berat Jenis 1.020 1.003 – 1.030Albumin urin 2+ -Urobilinogen 0.2 0.1 – 1.0Nitrit - -Darah 2+ -Esterase lekosit - -Sedimen urinLeukosit 2-4 <5Eritrosit 10-15 <2Epitel + +Silinder - -Kristal - -Bakteri - -Jamur - -
IV. RESUMEPasien laki-laki usia 4 tahun dengan keluhan bengkak pada daerah mata, wajah, dan tungkai. Perut pasien terasa begah dan membesar dan nyeri kepala (+). Riwayat sakit tenggorok dan batuk (+) 8 hari SMRS. Pada pemeriksaan didapatkan tekanan darah
11
160/110 mmHg, nadi: 141 x/menit, pernapasan: 42 x/menit. Edema palpebra +/+, faring hiperemis (+), shifting dullness (+), edema pretibial dan dorsum pedis (+). Hasil laboratorium menunjukkan terdapat hipoalbuminemia, mikrohematuria, ASTO negative(-)
V. DIAGNOSIS KERJAGlomerulonefritis akut pasca non streptokokus dengan hipertensi urgensi
VI. DIAGNOSIS BANDING- Glomerulonefritis akut pasca streptokokus dengan hipertensi urgensi- Nefropati igA dengan hipertensi urgensi- Glomerulonefritis membranoploriperatif dengan hipertensi urgensi
VII. PEMERIKSAAN ANJURAN- Pemeriksaan C3- Pemeriksaan deoxyribonuclease (DNase) B antigen- Biopsi ginjal- Rontgen thorax PA
VIII.TATALAKSANA
Non-medikamentosa- Informasi dan edukasi mengenai keadaan dan penyakit pasien- Observasi tanda vital- Tirah baring- Balance cairan negatif sampai tanda vital stabil( tampung urin/ 24 jam)- IV line- Diet ekstra protein 3gr/kgMedikamentosa- IVFD Kaen IB 2cc/kgBB/jam- Furosemide 2 x 20 mg i.v- Nifedipine 2 x 5 mg p.o- Amoxicilin 3 x 500 mg p.o
IX. PROGNOSIS- Ad Vitam : dubia ad bonam- Ad Sanationam : bonam- Ad Fungsionam : dubia ad bonam
X. FOLLOW UP
Tanggal S O A P
12
8-11-2013 Bengkak ↓Kembung ↓Batuk (+)Sesak (-)Nyeri kepala (+)
KU/Kes: TSS/ CMTD:150/100mmHg, N: 128x/menit, S: 36,6oC, P:30xmenitMata: edema palpebra +/+, CP -/-Hidung : nch -, sekret -/-Mulut: bibir kering (+)Thorax:BJI-II reg, m(-), g (-). SN ves rh -/-, wh -/-Abdomen:Supel. BU (+), NT (-)SD (+), LP=59,5 cmExt: edema pretibial & dorsum pedis(+/+)
BB: 26kgM:500ccU: 1100cc, teh pekatBC: -600ccD:1.7cc/kgBB/jamLP: 60cm
GNANPS dengan hipertensi urgensi
IVFD Kaen IB 2cc/kgBB/jamFurosemide 2 x 20 mg i.vCaptopril 3 x 7.5 mg p.oAmoxicillin 3 x 500 mg p.o
9-11-2013 Bengkak ↓Kembung ↓Batuk (+)Sesak (-)
KU/Kes: TSS/ CMTD:140/100mmHg, N: 129x/menit, S: 36,4oC, P:39xmenitMata: edema palpebra +/+ ↓, CP -/-Hidung : nch -, sekret -/-Mulut: bibir kering (-)Thorax:BJI-II reg, m(-), g (-). SN ves rh -/-, wh -/-Abdomen:Supel. BU (+), NT (-)SD (+)Ext: edema
GNANPS dengan hipertensi urgensi
IVFD Kaen IB 2cc/kgBB/jamFurosemide 2 x 20 mg i.vCaptopril 3 x 7.5 mg p.oAmoxicillin 3 x 500 mg p.oNifedipine 1 x 10 mg p.o
13
pretibial (+/+)
BB: 25,5 kgM:500cc,U: 800cc kuning pekatBC: -300ccD:1,3cc/kgBB/jamLP: 59,5 cm
10-11-2013 Bengkak ↓Kembung (-)Batuk (-)Sesak (-)
KU/Kes: TSS/ CMTD:130/100mmHg, N: 113x/menit, S: 36,8oC, P:37xmenitMata: edema palpebra -/-, CP -/-Hidung : nch -, secret -/-Mulut: bibir kering (+)Thorax:BJI-II reg, m(-), g (-). SN ves rh -/-, wh -/-Abdomen:Supel. BU (+), NT (-)SD (-)Ext: edema pretibial (-/-)
BB: 25 kgM: 500 ccU: 600 ccBC: -100ccD:0.96 cc/jamLP: 59cm
GNANPS dengan hipertensi urgensi
IVFD Kaen IB 2cc/kgBB/jamFurosemide 2 x 20 mg i.vCaptopril 3 x 7.5 mg p.oAmoxicillin 3 x 500 mg p.oNifedipine 1 x 10 mg p.o
11-11-2013 Bengkak ↓Kembung (-)Batuk (+)
KU/Kes: TSR/ CMTD: 120/90 mmHg, N: 110x/menit, S: 36,5oC, P:32xmenitMata: edema palpebra -/-, CP -/-Hidung : nch -, sekret -/-Mulut: bibir kering (+)Thorax:BJI-II reg, m(-), g (-). SN ves rh -/-, wh -/-
GNANPS dengan hipertensi urgensi
IVFD Kaen IB 2cc/kgBB/jamFurosemide 2 x 20 mg i.vCaptopril 3 x 7.5 mg p.oAmoxicillin 3 x 500 mg p.oNifedipine 1 x 10 mg p.o
14
Abdomen:Supel. BU (+), NT (-)SD (-)Ext: edema pretibial (-/-)
BB: 25kgM: 500 ccU: 500 ccBC: 0 ccD: 0,8cc/kgBB/jamLP: 59cm
BAB III
15
TINJAUAN PUSTAKA
I. GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOKOKUS
a. DEFINISI
Glomerulonefritis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya inflamasi
glomerulus, baik sebagai penyakit primer ginjal ataupun sebagai manifestasi
proses penyakit sistemik.(1)
Glomerulonefritis akut pasca Streptokokus (GNAPS) adalah suatu sindrom
nefritik yang ditandai dengan onset tiba-tiba hematuria, edema, hipertensi, dan
penurunan fungsi ginjal. GNAPS adalah salah satu penyebab gross hematuria
glomerural yang paling sering pada anak. Gejala timbul setelah infeksi,
umumnya oleh kuman Streptococcus β-hemoliticus grup A di saluran napas atas
atau kulit.(2)
b. EPIDEMIOLOGI
GNAPS masih merupakan komplikasi yang sering terjadi akibat infeksi
Streptococcus β-hemoliticus grup A di dunia. Insidensi tertinggi adalah di
negara-negara berkembang, yaitu 24.3-6.0 kasus per 100.000 orang.(1) Insidensi
yang lebih rendah dipengaruhi oleh faktor kebersihan lingkungan dan penyebaran
antibiotik untuk mengobati infeksi Streptococcus β-hemoliticus grup A. Hasil
penelitian multisenter di Indonesia pada tahun 1988, melaporkan adanya 170
pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak
dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%),
Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan
berbanding 1,3:1 dan terbanyak menyerang anak pada usia antara 6-8 tahun
(40,6%).(3)
Usia rata-rata penderita GNAPS adalah usia 6-8 tahun. Prevalensinya rendah
pada usa dibawah 2 tahun dan diatas 20 tahun. Laki-laki berisiko dua kali lebih
besar dibandingkan perempuan.(1)
GNAPS sering didahului faringitis saat musim dingin atau didahului
pioderma saat musim panas. Infeksi Streptococcus β-hemoliticus grup A di
tenggorok disebabkan serotype 12 sedangkan di kulit disebabkan serotype 49. (4)
16
c. ETIOLOGI
Terdapat 80 subtipe Streptococcus β-hemoliticus grup A yang diklasifikasikan
berdasarkan protein M permukaannya. Masa inkubasi bakteri ini adalah 7-14
hari, tapi dapat lebih lama pada pioderma Streptococcus β-hemoliticus grup A.(1)
GNAPS didahului oleh infeksi Streptococcus β-hemoliticus grup Amjarang
oleh streptokokus dari tipe lain. Hanya sedikit Streptococcus β-hemoliticus grup
A strain nefritogenik yang mampu menimbulkan GNAPS. Beberapa tipe yang
sering menyerang saluran napas adalah dari tipe M 1, 2, 4, 12, 18, 25 dan yang
menyerang kulit adalah tipe M 49, 55, 57, 60.(2)
d. PATOGENESIS
Secara umum patogenesis glomerulonefritis telah dimengerti, namun mekanisme
yang tepat bagaimana terjadinya lesi glomerulus dan hematuria pada GNAPS
belumlah jelas. Pembentukan kompleks-imun bersirkulasi dan pembentukan
kompleks-imun in situ telah ditetapkan sebagai mekanisme patogenesis GNAPS.
Hipotesis lain yang sering disebut adalah adanya neuroamidase yang dihasilkan
oleh streptokokus yang mengubah IgG endogen sehingga menjadi autoantigenik.
Akibatnya terbentuklah autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut
yang mengakibatkan pembentukan kompleks imun bersirkulasi, yang kemudian
mengendap di ginjal.(2)
Kebanyakan bentuk glomerulonefritis akut dimediasi oleh proses imunologik.
Pada GNAPS, bukti-bukti menunjukkan bahwa kompleks imun, yang dibentuk
oleh kombinasi antibodi spesifik dan antigen streptokokus, terlokalisir di dinding
kapiler glomerulus dan mengaktivasi sistem komplemen. Sistem imun mungkin
juga diaktivasi oleh antigen steptokokal yang menempel ke struktur glomerulus
dan berperan sebagai “planted antigen” atau dengan perubahan antigen endogen.(5)
17
Gambar 1. Patofisiologi GNAPS
Bermacam-macam sitokin dan faktor imunitas seluler menginisiasi suatu
respon inflamasi yang bermanifestasi menjadi proliferasi seluler dan edema di
glomerular.(5)
Hanya beberapa strain streptokokus yang menyebabkan glomerulonefritis akut.
Penelitian yang dilakukan 53 tahun lalu menunjukkan identifikasi strain tertentu
dari streptokokus grup A yang nefritogenik. Yang lebih baru, streptokokus non-
grup A, terutama grup C, ditemukan juga menyebabkan glomerulonefritis.(5)
Sedikitnya 2 antigen diisolasi dari streptokokus nefritogenik, zymogen (suatu
prekursor dari exotoksin B) dan glyceraldehydes phosphate dehydrogenase
(GNADH), telah diidentifikasi dan dipercaya mampu menginisiasi respons
imunologik. Fraksi tersebut memiliki afinitas tertentu terhadap glomerulus dan
telah terbukti menginduksi respons antibodi. Hal ini membawa pada aktivasi
sejumlah jalur mediator proinflamasi di glomerulus.
Walaupun infeksi streptokokus dihubungkan secara erat dengan GNAPS,
sesungguhnya mekanisme kerusakan pada ginjal masih belum dijelasskan secara
detail. Penelitian terbaru juga menunjukkan kemampuan dari SPEB dan NAPIr,
suatu reseptor plasmin streptokokal, untuk terikat dan mengaktivasi plasmin,
dengan demikian menginisiasi kaskade inflamasi.
18
Gambar 2. Etiopatogenesis GNAPS
Pada kebanyakan pasien dengan GN akut sedang-berat, terjadi penurunan
filtrasi glomerulus, dan kemampuan untuk mengekskresi garam dan air biasanya
berkurang yang menyebabkan peningkatan volume cairan ekstraseluler. Volume
cairan ekstraseluler yang meningkat menyebabkan edema, dan juga berperan
dalam hipertensi, anemia, kongesti sirkulasi, dan ensefalopati.(5)
e. PATOLOGI
Seperti pada GN akut lain, ginjal terlihat membesar simetris. Pada mikroskop
cahaya, seluruh glomeruli tampak membesar dan bloodless dan menampakkan
proliferasi sel mesangial difus dengan pembesaran matriks mesangial.(4)
Gambar 3. Glomerulus pasien GNAPS terlihat membesar dan perdarahan
kurang dan menunjukkan proliferasi mesangial dan eksudasi netrofil. (400x)
PMN sering ada di glomerulus selama masa awal penyakit. Kresentik dan
inflamasi intersisial mungkin dapat terlihat pada kasus sangat berat. Perubahan-
19
perubahan ini tidak spesifik untuk GNAPS. Mikroskopik imunofloresensi
menampakkan deposit yang bertumpuk-tumpuk dari immunoglobulin dan
komplemen di membrane basalis glomerulus dan di mesangial. Pada mikroskop
electron, deposit electron-dense atau “humps” terlihat pada sisi epitel membran
basalis glomerulus. (4)
Gambar 4. Mikroskop electron pada GNAPS memperlihatkan deposit electron
dense (D) di sisi epitel (Ep) dari membrane basalis glomerulus. PMN (P) tampak
di dalam lumen (L) kapiler. BS = Bowman space. M = mesangium.
Gambar 5. Gambaran mikroskopik sedimen urin memperlihatkan gambaran
khas pada hematuria non-glomerular: sel darah merah dalam bentuk dan ukuran
yang seragam namun menunjukkan dua populasi sel karena sejumlah kecil sel
kehilangan pegmen hemoglobinnya.
Gambar 6: Gambaran mikroskopik sedimen urin memperlihatkan gambaran
khas pada hematuria glomerular: sel darah merah kecil dan bervariasi dalam
bentuk, ukuran, dan kandungan hemoglobin
20
f. GEJALA KLINIS
Gejala klinis klasik dari GNAPS adalah sindrom nefritik akut yang ditandai
dengan hematuria, edema, hipertensi, dan gangguan ginjal. Makroskopik
hematuria terdapat pada sepertiga pasien, dan biasanya akan menghilang setelag
beberapa hari. Namun, mikroskopik hematuria dapat bertahan hingga bertahun-
tahun dan memburuk saat demam.(4)
Tabel 1. Penyakit primer ginjal yang bermanifestasi sebagai glomeruoefritis
akut(4)
Pasien biasanya menunjukan gejala sindrom nefritis akut 1-2 minggu setelah
faringitis streptokokus atau 3-6 minggu setelah pioderma. Tingkat keparahan
kerusakan bervariasi dari hematuria mikroskopik asimtomatik dengan fungsi
ginjal normal hingga gagal ginjal akut. Pasien dapat juga mengalami ensefalopati
dan/atau gagal ginjal yang disebabkan oleh hipertensi atau hipervolemia.
Ensefalopati dapat juga terjadi karena akibat langsung dari efek toksik bakteri
streptokokus di system saraf pusat. Edema biasanya disebabkan dari retensi air
dan garam dan sindrom nefrotik dapat muncul pada 10-20 % kasus. Gejala
nonspesifik seperti malaise, letargi, nyeri abdomen/pinggang, dan demam umum
terjadi. Edema subglotis akut dan gangguan pernapasan juga pernah dilaporkan
muncul.(1)
Tanda kardinal yang khas terdiri dari :
21
1. Hematuria dengan urin berwarna teh/cucian daging tanpa disertai disuria,
2. Edema terutama periorbital dan dapat juga seluruh tubuh,
3. Hipertensi,
4. Oliguria / anuria.(6)
Dapat disertai dengan tanda-tanda sindrom nefrotik seperti proteinuria dan
hipoalbuminemia. Selain itu karena komplikasinya dapat terjadi tanda-tanda
kongesti dan ensefalopati.
Fase akut biasanya menyembuh sendiri dalam 6-8 minggu. Walaupun
ekskresi protein urin dan hipertensi biasanya normal dalam 4-6 minggu setelah
onset, hematuria mikroskopik dapat bertahan hingga 1-2 tahun.(7)
Edema terjadi pada 90% pasien, tetapi edema yang terjadi biasanya ringan.
Hipertensi terjadi pada 80% anak dan setengahnya merupakan hipertensi berat
sehingga memerlukan terapi antihipertensi. Edema dan hipertensi biasanya akan
membaik setelah 5-10 hari. 5% anak mengalami komplikasi otak akibat
hipertensi seperti nyeri kepala, kejang, perubahan kesadaran, dan gangguan
penglihatan.(1)
g. DIAGNOSIS
Diagnosis secara klinis GNAPS dapat ditegakkan pada seorang anak dengan
sindrom nefritis akut (gross hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi
ginjal), bukti infeksi strptokokus sebelumnya, ASTO + dan C3 serum yang
rendah.(1,4,7)
h. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Konfirmasi diagnosis membutuhkan adanya bukti yang jelas tentang infeksi
streptokokus yang invasive. Kultur tenggorok yang positif dapat mendukung
diagnosis atau menunjukkan keadaan karier. Di sisi lain, peningkatan antibodi
terhadap antigen streptokokal memastikan adanya infeksi streptokokus. Penting
untuk diketahui titer antistreptolisin O (ASTO) biasanya meningkat setelah
infeksi faring namun jarang meningkat setelah infeksi kulit pioderma. Titer
antibodi tunggal yang paling baik untuk menunjukkan adanya infeksi
streptokokus di kulit adalah deoxyribonuclease (DNase) B antigen. Tes
streptozim merupakan suatu pemeriksaan alternative untuk mendeteksi antibodi
22
terhadap streptolysin O, DNase B, hyaluronidase, streptokinase, dan
nicotinamide-adenine dinucleotidase menggunakan tes slide aglutinasi.(8)
Tabel 2. Kadar komplemen pada nefritis akut(8)
i. TATALAKSANA
Tatalaksana ditujukan untuk menangani efek akut dari penurunan fungsi ginjal
dan hipertensi. Walaupun pemberian 10 hari antibiotik sistemik dengan penisilin
dianjurkan untuk membatasi penyebaran organisme nefritogenik, terapi antibiotik
tidak memperngaruhi perjalanan penyakit dari glomerulonefritis. Pembatasan
garam, dieresis, dan farmakoterapi dengan antagonis kalsium, vasodilator, atau
ACE-inhibitor adalah terapi standar yang digunakan untuk menangani hipertensi.(1,4,7,8)
j. PROGNOSIS
Penyembuhan sempurna terdapat pada >95% anak dengan GNAPS. Mortalitas
dari fase akut dapat dicegah dengan penanganan yang tepat dari gagal ginjal akut,
gagal jantung, dan hipertensi. Fase akut sangat berat dan membawa pasien pada
hialinisasi glomerular dan insufisiensi ginjal kronik sangat jarang terjadi.
Rekurensi sangat jarang terjadi.
23
Tabel 3. Perbedaan antara etiologi, gejala klinis, dan prognosis pada sindroma
nefritik(8)
II. KRISIS HIPERTENSI
Hipertensi krisis adalah keadaan gawat darurat yang memerlukan penanganan segera.
Hipertensi krisis dibedakan atas hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi.
Hipertensi emergensi berarti hipertensi yang disertai kerusakan organ target
sedangkan hipertensi urgensi merupakan hipertensi yang tidak disertai kerusakan
organ target.(9,10) Umumnya hipertensi pada anak adalah hipertensi sekunder, dan
penyebab hipertensi krisis yang paling sering adalah penyakit renoparenkim dan
renovaskular. Penyebab tersering krisis hipertensi pada anak adalah
glomerulonefritis akut, penyalahgunaan obat, penyakit vascular kolagen, hipertensi
renovaskular, dan trauma kepala.(10)
24
Tabel 4. Klasifikasi hipertensi pada anak dan dewasa dengan rekomendasi terapi(11)
Hipertensi krisis terjadi melalui beberapa mekanisme antara lain melalui
sistem renin angiotensin, overload cairan, stimulasi simpatetik, disfungsi endotel,
dan obat-obatan. Sebagai keadaan gawat darurat, prinsip tata laksana hipertensi krisis
adalah menurunkan tekanan darah secepatnya untuk mencegah kerusakan organ
25
target. Penurunan tekanan darah secara cepat tidak direkomendasikan mengingat
hipotensi, mekanisme kegagalan autoregulasi, dan kemungkinan iskemia otak dan
visceral. Penurunan tekanan darah pada 6-12 jam pertama tidak melebihi sepertiga
dari total reduksi tekanan darah yang diinginkan, diikuti dengan sepertiganya 24 jam
berikutnya, dan sepertiga terakhir pada 2-4 hari berikutnya.(10)
Tabel 5. Pemeriksaan laboratorium pada anak dengan hipertensi(12)
26
Tabel 6. Evaluasi klinis pada anak dengan hipertensi(11)
Hipertensi urgensi adalah hipertensi berat tanpa disertai kerusakan target
organ. Obat anti-hipertensi oral biasanya berhasil untuk mengontrol tekanan darah,
27
walaupun pada beberapa kasus diindikasikan pengobatan secara parenteral.(13)
Terdapat banyak obat yang aman yang dapat digunakan utuk anak dengan
krisis hipertensi, antara lain sodium nitrprussidem nikardipin, labetalol, nifedipin,
esmolol, diazoxide, hidralazin, dan minoxidil. Nifedipin merupakan obat yang sangat
efektif dalam mengontrol krisis hipertensi.(11,14-17) Pada suatu penelitian nifedipin
sublingual 2,5-10 mg diberikan untuk menangani krisis hipertensi pada 31 pasien
anak. Rata-rata tekanan darah adalah 160/ 111 mmHg. Sistolik dan diastolik turun
dalam 5 menit dan efek maksimal didapatkan setelah 60 menit. Sesuai dengan data,
nifedipin dapat diberikan sublingual ataupun ditelan. Nifedipin akan menurunkan
tekanan darah dalam 5 – 20 menit, dengan efek maksimum pada 60 – 90 menit
setelah pemberian. Dosis awal pemberian adalah 0,25 – 0,50 mg/kg, sampai dosis
maksimal 10 mg.(11,18)
28
Tabel 7. Obat anti-hipertensi pada hipertensi berat pada anak usia 1-17 tahun(11)
BAB IV
29
PEMBAHASAN KASUS
Pasien laki-laki usia 4 tahun datang dengan keluhan bengkak pada wajah dan tungkai, BAK pasien berwarna teh pekat, dan terdapat riwayat sakit tenggorok & batuk 8 hari sebelumnya. Pada pemeriksaan fisik menunjukkan adanya hipertensi urgensi dimana tekanan darah pasien 160/110 mmHg tanpa disertai kerusakan organ target. Tekanan darah pasien berada diatas persentil 99 untuk anak diusianya baik sistolik maupun diastolik. Maka pasien dapat didiagnosis dengan Hipertensi berat/ Stage II dengan krisis hipertensi. Didapatkan bahwa hipertensi terjadi pada 80% anak dan setengahnya merupakan hipertensi berat.
Pada pasien dilakukan pemeriksaan urinalisis, hal ini dilakukan untuk melihat ada tidaknya kerusakan organ target dan kemungkinan etiologi dari hipertensi yang terjadi. Untuk membedakan hipertensi emergensi dengan hipertensi urgensi perlu dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang minimal pemeriksaan EKG dan urinalisis, untuk melihat ada atau tidaknya kerusakan target organ. Hasil urinalisis menunjukkan kadar ureum sedikit meningkat yang tidak bermakna, sementara kreatinin, sgot, sgpt yang normal hal ini menunjukkan tidak terjadi kerusakan organ ginjal maupun hati sehingga diagnosis pada pasien adalah hipertensi urgensi.
Pada pasien diberikan nifedipin 2 x 5 mg untuk menangani hipertensi urgensi, hal ini sesuai dengan literatur dimana dosis nifedipin sublingual/oral untuk anak adalah 0,25-0,5 mg/kgBB dengan dosis maksimal 10 mg.
Pasien datang dengan bengkak pada wajah dan tungkai, nyeri kepala, perut kembung, dengan begitu diagnosis banding adalah gangguan ginjal, jantung, atau hati. Diagnosis gangguan jantung disingkirkan karena pada penyakit ini akan ditandai dengan edema yang dimulai dari tungkai, berdebar, nyeri dada khas, pasien tidur menggunakan 1 bantal, tidak suka terbangun saat malam hari karena. Gangguan hati tidak menjadi diagnosis karena pada pasien tidak didapatkan riwayat kuning, riwayat transfusi ataupun riwayat menggunakan obat-obatan.
Diagnosis mengarah kepada gangguan ginjal, dimana edema yang terjadi berawal dari periorbital, lalu tungkai, kemudian rongga perut. Pasien menyangkal riwayat BAK berwarna cucian daging menyingkirkan diagnosis banding nefropati IgA dimana pada penyakit ini pasien akan melewati fase hematuria berat diselingi dengan fase non-hematuria. Pasien menyangkal adanya BAK seperti cucian daging tidak menyingkirkan adanya sel darah merah pada urin pasien, dimana menurut data didapatkan 50% kasus GNAPS bermanifestasi sebagai mikrohematuria.
GNAPS belum bisa disingkirkan meskipun hasil ASTO (-) pada pasien didapatkan adanya riwayat ISPA 8 hari lalu. Riwayat sakit tenggorok menunjukkan adanya fokus
30
infeksi awal dari Streptokokusus β hemolitikus grup A yang sering menyerang saluran napas atas dan memiliki masa inkubasi antara 7-14 hari sesuai dengan pada kasus dimana pasien mengalami infeksi tenggorok 8 hari sebelumnya. Selain itu menurut referensi, ASTO positif pada 75-80% pasca infeksi streptokokus. Untuk memastikannya bisa dengan dilakukan tes deoxyribonuclease (DNase) B antigen.
GNMP belum bisa disingkirkan karena diagnosis pada penyakit ini harus menggunakan gambaran histopatologis.
Edema menunjukkan terdapat kegagalan filtrasi glomerulus ditandai dengan hipoalbuminemia dan hematuria pada pasien. Laju filtrasi glomerulus pasien adalah 127,6 cm/mg/dL menunjukkan tidak terjadi gagal ginjal akut, dimana gagal ginjal dinyatakan jika lfg <90.
Laju Filtrasi Glomerulus: k x tinggi badan (cm) = 0,55 x 117 = 94,6
Kreatinin serum (mg/dl) 0,68
Dimana K pada : BBLR <1tahun: 0,33; aterm <1tahun: 0,45; 1-12 tahun: 0,55; perempuan 13-21 tahun:0,57; laki-laki 13-21 tahun:0,70.
Dasar diagnosis GNAPS pada pasien ini adalah adanya riwayata ISPA sebelumnya, hematuria tanpa disertai dengan disuria, edema, hipertensi.
Terapi pada GNAPNS bertujuan untuk menangani atau mencegah penurunan fungsi ginjal. Amoxicilin bertujuan untuk membatasi penyebaran organisme nefritogenik. Anti hipertensi yang digunakan adalah captopril yang merupakan golongan ACE-inhibitor dimana akan meningkatkan laju filtrasi glomerulus dengan cara vasodikatasi pembuluh darah eferen glomerulus.
Prognosis ad vitam dubia ad bonam karena derajat penyakit pada pasien ini tidak berat dan akan membaik dengan penanganan yang adekuat. Sesuai dengan literature dimana >95% kasus GNAPNS akan sembuh sempurna.
Prognosis ad fungsionam dubia ad bonam karena tidak ada penurunan fungsi ginjal akut pada pasien.
Prognosis ada sanationam bonam karena menurut literature rekurensi pada kasus GNAPNS adalah sangat jarang.
31
DAFTAR PUSTAKA
1. McCaffrey J, Shenoy M. The glomerulonephritides. Symposium: Nephrology.
Pediatrics and Child Health, 2011: 22:8
2. Rusdidjas,Ramayati R, Infeksi Saluran Kemih dalam: Buku Ajar NefrologiAnak:
Edisi 2: Alatas H,dkk : IDAI : Jakarta, 2002 :142-16
3. Sardjito DRH, Alatas H, Singadipoera B, et al. Glomerulonefritis pasca streptokokus
pada anak – studi kolaboratif multisenter. Dalam: Kosnadi L dkk, ed. Naskah
lengkap Simposium Nasional IV Nefrologi Anak dan peningkatan berkala I.
Kesehatan Anak ke 6. Semarang, 23-24 Juni 1989; 176-194
4. Davis ID, Avner ED. Conditions Particularly Associated with Hematuria. In:
Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, editors. Nelson Textbook of Pediatrics.
Pennsylvania: Saunders; 2004
5. Acute Post-Streptococcal Glomerulonephritis. Diunduh dari:
http://www.health.nt.gov.au/library/scripts/AcutePostStreptococcalGlomerulonephrit
is.pdf. Diakses 10 November 2013.
6. Kasahara T, et all. Prognosis of ASPGN is excellent in children, when adequately
diagnosed. Pediatrics International, 2001, 43:364-7
7. Hay WW, Hayward AR, Levin MJ, Sondheimer JM. Current Pediatric Diagnosis &
Treatment. 18th edition. New York: McGraw Hill; 2006.
8. Madaio MP, Harrington JT. The Diagnosis of Glomerular Disease. Arch Intern Med,
2011; 161: 25-34
9. John AR. Diagnosis and management of hypertension in childhood. Pediatr Ann
1997;26:105-10.
10. Fivush B, Neu A, Furth S. Acute hypertensive crises in children: emergencies and
urgencies. Curr Opin Pediatr 1997;9:233-6.
11. National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood
Pressure in Children and Adolescents. The fourth report on the diagnosis, evaluation,
and treatment of high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics. Aug
2004;114(2 Suppl 4th Report):555-76.
12. Acute Hypertension and Hypertensive Crisis in Children. Diunduh dari:
http://www.pedheartsat.org/articles/Acute%20Hypertension%20and
%20Hypertensive%20Crisis%20in%20Children.html. Diakses 10 November 2013
32
13. Treatment of Pediatric Hypertension. Diunduh dari:
http://www.medscape.com/viewarticle/409504_7. Diakses 10 November 2013
14. Evans JHC, Shaw NJ, Brocklebank JT. Sublingual nifedipine in acute severe
hypertension. Arch Dis Child 1988;63:975-7.
15. Dilmen U, Caglar K, Senses A, Kinik E. Nifedipine in hypertensive emergencies in
children. Am J Dis Child 1983;137:1162-5.
16. Lopez-Herce J, Albajara L, Garcia S, Ruza F. Treatment of hypertensive crises in
children with nifedipine. Intensive Care Med 1988;14:519-21.
17. Roth B, Herkenrath J, Krebber J, Abu-Chaaban T. Nifedipine in hypertensive crises
in infants and children. Clin Exp Theory Pract 1986;A8:871-7.
18. Deal JE, Barratt TM, Dillon MJ. Management of hypertensive emergencies. Arch
Dis Child 1992;67:1089-92.
33