Mª Isabel Liceras FusterC.S. San José Centro

ÍNDICE

1. INTRODUCCIÓN:

DIABETES MELITUS: Definición………………………………………………………

2 Clasificación……………………………………………………

3 Criterios

diagnósticos………………………………………… 3 Tratamiento…………………………………………………….

4 Criterios de buen

control……………………………………... 7 Complicaciones………………………………………………..

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2. PIE DIABÉTICO:

DEFINICIÓN……………………………………………………………… 8

ETIOPATOGENIA………………………………………………………. 9

MANIFESTACIONES CLÍNICAS…………………………………….. 15

VALORACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PIE DIABETICO…. 18

CLASIFICACIÓN DE WAGNER Y PIE DIABÉTICO…………….. 20

TRATAMIENTO………………………………………………………… 21

RECOMENDACIONES………………………………………………… 22

BIBLIOGRAFÍA…………………………………………………………… 24

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INTRODUCCIÓN

La Diabetes Mellitus (DM) es una de las enfermedades crónicas más importantes en Atención Primaria (A.P.) tanto por su relevancia clínica como epidemiológica, representando un problema personal y de salud pública de grandes proporciones.

La prevalencia de la Diabetes tipo 2 (DM2) se estima en torno al 6% de la población, mientras que la de la diabetes tipo 1(DM1) es del 0.2% 6. La Diabetes Gestacional (DG) ocurre en el 2-6 % de todos los embarazos.El 90-95% de los diabéticos padecen una DM2.

Existe un significativo aumento de la prevalencia con la edad, alcanzándose cifras entre el 10-15 % en la población mayor de 65 años y del 20 % si se considera sólo a los mayores de 80 años. La OMS calcula que esta tasa sufrirá un incremento en el ámbito mundial del 122% en el 2025.

En España, los estudios realizados indican una prevalencia de DM conocida de 2,8-6,9 %. En EEUU se estima que por cada caso conocido existe otro desconocido por médicos y pacientes. En nuestro país la relación parece algo menor.

La incidencia DM1 es de 10-17 casos /100.000 habitantes/año. y para la DM 2: 60-150 casos /100.000 habitantes/año.

La mortalidad es 2-3 veces superior en los diabéticos frente a la población general. En España la tasa oscila alrededor de 23.2/100.000 habitantes. En la mayor parte de los estudios las tasas son mayores para mujeres que para hombres (en España, 29.3 frente a 16.1 respectivamente)

La primera causa de muerte entre los diabéticos es el infarto de miocardio, que causa el 50-60% de las muertes, siendo la

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insuficiencia renal por nefropatía diabética la principal responsable del exceso de morbilidad renal terminal de los DM1.

Diversos estudios corroboran que el diagnóstico de DM2 comporta una reducción de hasta 10 años potenciales de vida.

Aunque todos estos datos dan medida de la importancia de la DM, es el desarrollo de sus complicaciones crónicas, macro y microvasculares, las que configuran la verdadera “enfermedad diabética”.

Definición de DIABETES MELLITUS

La Diabetes mellitus es un trastorno metabólico caracterizado por hiperglucemia crónica debido a un deterioro absoluto o relativo en la secreción de insulina, asociado o no a diferentes grados de resistencia periférica a la insulina.

CLASIFICACIÓN DIABETES: (ADA 1997, asumida por la OMS 1998.)

D. Mellitus tipo 1(5-10% de loscasos de DM)

Autoinmune (>90%: Causada por una destrucción autoinmune de la célula beta pancreática. Existe positividad frente a islotes pancreáticos (ICAs), anticuerpos contra la tirosinfosfatasa (IA-2), anticuerpos antinsulina (IAAs), anticuerpos antidescarboxilasa del ácido glutámico (GAD65). Se asocia a presencia de antígenos del sistema HLA (DR3 y DR4).- Suele debutar antes de los 30 años, pero puede ocurrir a cualquier edad. (incluso en ancianos).-La tasa de destrucción de la célula beta es variable, pudiendo ser rápida en algunos individuos (principalmente niños) y lenta en otros (Latent autoinmune diabetes in adults - LADA).-El comienzo suele ser de forma brusca, con cetoacidosis, en niños y adolescentes.Puede acentuarse en presencia de infección o estrés.-En algunos individuos, principalmente adultos, puede mantenerse suficiente función residual de la célula beta, previniéndose durante años la aparición de cetoacidosis. Con el tiempo serán insulinodependientes.-Puede asociarse a otras alteraciones autoinmunes, tales como enfermedad de Graves tiroiditis de Hashimotto, enfermedad de Addison, vitiligo y anemia perniciosa.Idiopática (<10%): existe un fuerte factor hereditario, pero no está mediada por autoinmunidad. Es posible la cetoacidosis. La necesidad absoluta de insulina puede ser muy variable.

D. Mellitus tipo 2(90-95% de loscasos de DM)

-Puede ocurrir a cualquier edad, habitualmente después de los 40 años.- Condicionada por la presencia simultánea, en mayor o menor proporción, de insulinorresistencia y déficit de secreción insulínica.- Se asocia en el 80% de los casos con obesidad, preferentemente de predominio abdominal. Frecuentemente forma parte del síndrome plurimetabólico (Hiperinsulinismo- obesidad – hipertensión- dislipemia - DM2).- El comienzo es insidioso.- Existe resitencia a la cetoacidosis, aunque pueden aparecer en situaciones de estrés o infección.- Puede ser insulinorrequiriente.- Está frecuentemente asociada con una fuerte predisposición genética, compleja, no aclarada y poligénica.

Otros tiposespecíficos

- Diabetes causada por otras etiologías identificables:- Defectos genéticos en la función de la célula beta- Defectos genéticos en la acción de la insulina- Enfermedades del páncreas exocrino- Endocrinopatías- Fármacos y drogas- Infecciones

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- Formas poco frecuentes de diabetes relacionadas con procesos inmunes- Otros síndromes genéticos

DiabetesGestacional

- Es la Diabetes que comienza o se diagnostica por primera vez en el embarazo.- En el postparto la tolerancia a la glucosa puede normalizarse, y es necesaria la reevaluación a las 6 semanas con TSOG.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES ADA 2012

-- A1C > 6.5%-- Glucemia en ayunas > 126 mg/dL. -- Glucemia 2 horas después de prueba de tolerancia a glucosa oral > 200 mg/dl-- Glucemia tomada aleatoriamente >200 mg/dL

Detección y diagnóstico de diabetes mellitus gestacional.

-- Realizar cribado en la primera visita prenatal, en aquellas pacientes con factores de riesgo. Se realiza a las 24-28 semanas de gestación usando la prueba de tolerancia oral con 75 gms de glucosa, midiendo glucemia 1 y 2 h después de la misma, en mujeres NO diagnosticadas.

-- Se establece el diagnóstico si: * Glucemia en ayunas >92 mg/dl * Glucemia 1h pos-carga >180 mg/dl * Glucemia 2h pos-carga >153 mg/dl

TRATAMIENTO

La hiperglucemia persistente es el fenómeno central en todas las formas de DM.

El tratamiento debe estar dirigido a descender los niveles de

glucemia a valores próximos a la normalidad.

Los objetivos del tratamiento serán: Aliviar los síntomas derivados de la hiperglucemia, Evitar las complicaciones agudas, Prevenir las crónicas Educación sanitaria para que el paciente se haga gestor de su

enfermedad

El tratamiento se basa en 4 pilares fundamentales: Educación diabetológica, Dieta, Ejercicio Fármacos.

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I. EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA

La educación diabetológica es la medida terapéutica con mayor impacto en la reducción de comas diabéticos, días de hospitalización y amputaciones de miembros, por ello deben implicarse todos los profesionales del equipo.

Los pacientes que siguen un programa de educación estructurado, mejoran su control metabólico y disminuyen los ingresos hospitalarios.

II. DIETA

La dieta es un pilar fundamental en el manejo de la DM y será la única intervención necesaria en muchas ocasiones.

Los objetivos de la alimentación serán: Proporcionar un buen estado nutricional Conseguir niveles óptimos de glucemia y lípidos Prevenir y tratar las complicaciones agudas y contribuir a

disminuir las crónicas. Por último intentar conseguir un peso corporal razonable

definido como: Aquel que un individuo y su equipo de atención sanitaria reconocen como alcanzable y sostenible a corto y medio plazo

Una alimentación equilibrada e individualizada es el elemento más importante del plan terapéutico y en muchos casos el único necesario para el control glucémico del paciente diabético.

III. EJERCICIO FÍSICO

1. Ejercicio físico y DM1

En el paciente con DM tipo1, será una actividad que le proporcione los mismos beneficios que al individuo no diabético. El paciente debe modificar dieta y dosis de insulina durante su práctica

2. Ejercicio físico y DM tipo 2:

Se recomendará a todos los pacientes con DM2 por sus efectos metabólicos positivos, tanto a nivel del control de la glucemia como de prevención de la enfermedad cardiovascular.

El ejercicio físico practicado de forma habitual mejora el control glucémico y reduce los factores de riesgo cardiovascular que con frecuencia se asocian con la diabetes.

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IV. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

- Antidiabeticos orales Fármacos reguladores de la secreción de insulina Fármacos supresores de la glucogneogénesis hepática Inhibidores de las alfa-disacaridasa. Potenciadores de la sensibilidad a la insulina

- Insulina

1. Antidiabéticos orales.

Están indicados en los pacientes con DM 2 que no se controlan con dieta y ejercicio.

Fármacos reguladores de la secreción de insulina:o SULFONILUREAS:

Glibenclamida 5 mg Glicacida 80 mg Glipizida 5 mg Gliquidora 20 mg Glipentida 5 mg Glimepirida 2 y 4 mg

o MEGLITINIDAS Repaglimida

Actúan estimulando la secreción de insulina del páncreas.Constituyen el tratamiento de elección en pacientes con DM 2 sin sobrepeso que no se controlen con dieta y ejercicio.

Fármacos supresores de la glucogneogénesis hepática:o BIGUANIDAS:

Metformina 850 mg

Su mecanismo de acción parece ser la disminución de la glucogneogénesis y el aumento de la captación de glucosa a nivel muscular. No producen hipoglucemia, ni aumento de peso.Mejoran las anomalías metabólicas asociadas al síndrome de resistencia a la insulina. Constituyen el tratamiento de elección en pacientes con DM2 con sobrepeso que no se controlan con dieta.

Inhibidores de las alfa-disacaridasa: Acarbosa 50 y 100 mg Miglitol 50 y 100 mg

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Son fármacos que actúan retardando la absorción de los hidratos de carbono a nivel intestinal y controlando los picos glucémicos postprandiales. Constituyen el tratamiento de elección en la DM2 no controlada con dieta, cuando la hiperglucemia basal es moderada y la postprandial intensa

Potenciadores de la sensibilidad a la insulina TIAZOLIDINEDIONAS O GLITAZONAS:

Rosiglitazona Pioglitazona

Su mecanismo de acción consiste en aumentar la sensibilidad periférica a la acción de la insulina, aumentando la captación y la utilización de la glucosa en la célula muscular y adipocitos. En principio solo podrán ser indicadas por el endocrinólogo y en terapia combinada con SU o biguanidas

2. Insulina.

Constituye el único tratamiento para la DM tipo1 y de la DM tipo2 cuando no se controla con otras medidas farmacológicas.

INDICACIONES GENERALES DE INSULINIZACIÓN:

• Todo paciente con DM1• Pacientes con DM2 que presente alguno de los siguientes criterios:

– Diabetes mal controlada con dieta y fármacos orales– Contraindicaciones para el uso de antidiabéticos orales– Embarazo.

• De forma transitoria:Para controlar la glucotoxicidad en la DM2, tanto al inicio del tratamiento como en descompensaciones hiperglucémicas agudas.• Diabetes gestacional:Cuando no se consigue un control adecuado con dieta y ejercicio

TIPOS DE INSULINA

Insulinas humanas biosintéticas

Insulina soluble, regular o rápida .- Insulina isofánica .- Es la insulina NPH

Análogos de insulina.

Son moléculas de insulina en las que se ha cambiado alguno de los aminoácidos por otro o se ha añadido. Actualmente disponemos de las siguientes moléculas:

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Tres análogos de acción ultrarrápida: la insulina lispro, la insulina aspart y la Insulina glulisina..

Insulina NPL (Neutral Protamine Lispro) e Insulina Aspart Retardada:

Dos análogos de acción prolongada: la insulina glargina y la insulina detemir.Insulina glarginaInsulina detemir.

CRITERIOS DE BUEN CONTROL:

La hemoglobina glucosilada (HbA 1 c) constituye el mejor parámetro de control glucémico, ya que se correlaciona con la aparición de complicaciones micro y macrovasculares a largo plazo y porque proporciona información sobre el grado de control en los 2-4 meses previos.

El control estricto de las cifras de tensión arterial es el parámetro más importante para evitar la progresión en la nefropatía diabética

Pequeñas mejoras en el conjunto de los factores de riesgo cardiovascular seguramente son más beneficiosas que un control muy estricto en uno de ellos junto a una actitud poco intervencionista en el resto.

METAS GLUCÉMICAS EN ADULTOS

-- Cercanas ó menores al 7%, han mostrado reducción de complicaciones microvasculares y si se implementan tiempo después del diagnóstico de diabetes se asocia a reducción a largo plazo de complicaciones macrovasculares.

-- Es aceptable buscar A1C < 6,5% en aquellos pacientes que no presenten hipoglucemia significativa, con corta duración de la diabetes, larga expectativa de vida y sin enfermedad cardiovascular significativa.

-- Es aceptable buscar A1C < 8% en pacientes que han experimentado hipoglucemias graves, limitada expectativa de vida, complicaciones macro y microvasculares avanzadas y condiciones comórbidas extensas, así como en pacientes con diabetes de larga data en quienes el logro de metas es difícil a pesar de una óptima educación.

COMPLICACIONES:

AGUDASo Hipoglucemiaso Hiperglucemias

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CRÓNICASo Debidas a microangiopatíao Debidas a macroangiopatía

C. AGUDAS

Hipoglucemias: complicacioneso Síndrome de hiperglucemia post-hipoglucemia nocturna

(efecto Somogy)o Precipitación de accidentes cardiovasculares agudos (angor,

infarto de miocardio,o isquemia periférica en MMII) o cerebrovasculares (ACV)o Aparición de hemorragias retinianas en paciente con

retinopatía previao Encefalopatía hipoglucémica o daño permanente de la

corteza cerebral por episodios repetidos de hipoglucemias graves.

Hiperglucemias: tiposo Cetoacidosis diabética (CAD): suele ser complicación de la

DM1, aunque también puede presentarse en la DM2.o Coma hiperosmolar hiperglucémico: suele ser complicación

de la DM2.

C. CRÓNICAS

Microangiopatíao Retinopatía diabéticao Nefropatía diabéticao Neuropatía diabéticao Pie diabético

Macroangiopatía o Cardiopatía isquémicao Arteriopatía periférica (claudicación intermitente)o Infarto agudo de miocardioo Estenosis de arteria renalo Aneurisma de aorta abdominal

DEFINICIÓN de PIE DIABÉTICO

Síndrome clínico y complicación crónica grave de la diabetes mellitus, de etiología multifactorial, ocasionada y exacerbada por neuropatía sensitivo-motora, angiopatía, edema y afectación de la inmunidad, que condiciona infección, ulceración y gangrena de las extremidades inferiores.

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La Organización Mundial de la Salud define al pie diabético como la infección, ulceración y destrucción de tejidos profundos de la extremidad inferior, asociadas con alteraciones neurológicas y diversos grados de enfermedad vascular periférica. Es una complicación crónica de la diabetes mellitus, la cual puede mutilar al paciente, ocasionarle la muerte, incapacidad temporal o definitiva, y que por su evolución prolongada representa un alto costo en su tratamiento

La prevalencia del pie diabético (PD) se sitúa en torno al 8% - 13%, afectando con mayor frecuencia a la población diabética entre 45 y 65 años

La diabetes es la causa más frecuente de amputación no traumática de la extremidad inferior en Europa y EEUU.La tasa de amputaciones oscila entre el 2,5 y 6/1000 pacientes/año y el riesgo para los diabéticos es de 8 a 15 veces mayor frente a los no diabéticos.

Se ha calculado que al menos un 15% de los diabéticos padecerá a lo largo de su vida alguna úlcera y alrededor del 85% de los pacientes que sufren amputaciones las han padecido previamente

ETIOPATOGENÍA DEL PIE DIABÉTICO

Deben considerarse tres tipos de factores:

Los predisponentes, que sitúan a un enfermo diabético en situación de riesgo de presentar una lesión

Los desencadenantes o precipitantes, que inician la lesión Los agravantes o perpetuantes, que retrasan la cicatrización y

facilitan las complicaciones.

Los factores predisponentes son aquellos que dan lugar a un pie vulnerable, de alto riesgo de desarrollar complicaciones.Pueden ser Tipo primario:

• neuropatía • macroangiopatía

Tipo secundario: • microangiopatía.

La neuropatía produce en el pie un grado variable de alteración en la sensibilidad y que varía desde la disestesia a la anestesia. Supone la atrofia progresiva de su musculatura intrínseca y la sequedad de la piel, a la que va asociada en mayor o menor grado la isquemia, secundaria a la macroangiopatía.

En esta situación de pie vulnerable o de alto riesgo actuarán los factores precipitantes o desencadenantes, de los que el más

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importante es el traumatismo mecánico, que da lugar a una úlcera o a la necrosis.

Una vez aparecida ésta, pasan a ejercer su acción los factores agravantes, entre los que se encuentran la infección y la propia isquemia.ESQUEMA DE LA FISIOPATOLOGÍA DEL PIE DIABÉTICO

FACTORES PREDISPONENTES

A. Neuropatía:

Habitualmente, los enfermos diabéticos que desarrollan lesiones en el pie tienen como primer factor fisiopatológico una disminución de la sensibilidad.La hiperglucemia está invariablemente asociada a alteraciones en la conducción nervios y los pies son altamente susceptibles de iniciar fases de hipoestesia.

Son alteraciones que afectan tanto a las fibras sensitivas y motoras como al sistema autónomo. La neuropatía sensitiva altera inicialmente la sensibilidad profunda y posteriormente a la sensibilidad superficial táctil, térmica y dolorosa.

La afectación motora atrofia la musculatura intrínseca del pie.

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Todo ello provoca acortamientos tendinosos y alteraciones en la distribución de las fuerzas que soporta el pie, iniciando y consolidando diferentes tipos de deformidades.

Las más prevalentes son los dedos en martillo y en garra, la prominencia de las cabezas de los metatarsianos y el desplazamiento anterior de la almohadilla grasa plantar ya atrofiada. Suponen un riesgo potencial de lesión, en función del aumento de la presión plantar máxima en zonas concretas del pie, propicias a desarrollar úlceras.

A nivel cutáneo y subcutáneo, las fibras se engrosan dando lugar a una piel gruesa y firme, y a una restricción en la movilidad articular.

Las úlceras neuropáticas son consecuencia de estímulos lesivos, no percibidos por el paciente, debido a la pérdida de la sensibilidad dolorosa.

Estos estímulos suelen ser mecánicos, aunque también pueden ser térmicos y químicos.

La ubicación más prevalente de las úlceras son las zonas de callosidades, secundarias a la presión plantar en la zona.

B. Macroangiopatía

La isquemia es consecuencia de una macroangiopatía que afecta a las arterias de mediano y gran calibre

Es una característica propia de la arterioesclerosis en el enfermo diabético la calcificación de la capa media arterial, que se interpreta secundariamente a la denervación simpática de la vasa vasorum, causada por la neuropatía autonómica.

Cuando aparece esta calcificación, se altera la forma de la onda del pulso y eleva falsamente la presión en las arterias tibiales a nivel del tobillo

La prevalencia de la isquemia en los miembros inferiores por macroangiopatía es cuatro veces superior en el hombre y ocho veces superior en la mujer diabéticos respecto a la población general.

C. Microangiopatía

La microangiopatía diabética afecta a los capilares, arteriolas y vénulas de todo el organismo.

Esencialmente la lesión consiste en hipertrofia y proliferación de su capa endotelial sin estrechamiento de la luz vascular.

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En resumen, y como factores predisponentes del PD:

La neuropatía provoca:

El aumento del flujo en reposo a través de los shunts arterio-venosos, efecto que actúa a modo de "robo" o by-pass de los capilares nutritivos.

La disminución de la respuesta vasodilatadora reactiva a estímulos dolorosos, térmicos o a situaciones de isquemia.

La disminución de la vasoconstricción postural, lo que condiciona el aumento de la presión capilar y del flujo en bipedestación dando lugar al edema neuropático.

La macroangiopatía provoca:

La disminución en la respuesta vasoconstrictora postural y en la hiperemia reactiva en situaciones de isquemia evolucionada, siendo alteraciones que desaparecen después de la revascularización

La microangiopatía provoca:

La disminución de la respuesta vasodilatadora a estímulos.

FACTORES PRECIPITANTES

Sobre el pie de riesgo desarrollado por los factores predisponentes, para que se inicie una lesión, deben actuar los de tipo precipitante o desencadenante, siendo el más frecuente el traumatismo mecánico cuando actúa de forma mantenida, provocando la rotura de la piel y la úlcera o la necrosis secundaria.

Los factores clave que influyen en su patogenia son:

- El nivel de respuesta sensitiva protectora o umbral de protección.

- El tipo, magnitud y duración del estrés aplicado- La capacidad de los tejidos para resistirlo.

Si en un pie neuropático con sensibilidad alterada se aplica un estrés de tipo normal y moderado, pero reiterativo en un intervalo evolutivo prolongado y concentrado sobre una zona de aumento de la presión plantar condicionada por una deformidad como puede ser el hallux valgus o una callosidad, el proceso va a determinar la autolisis inflamatoria seguida de necrosis, al no existir una respuesta dolorosa defensiva.

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En un pie isquémico, la capacidad de los tejidos para resistir el fracaso es menor, y un estrés ligero y mantenido, como puede ser el de un zapato mal ajustado, es suficiente para iniciar la lesión.

Los factores desencadenantes pueden ser de tipo extrínseco o intrínseco.

1) EXTRÍNSECOS

Son de tipo traumático, y pueden ser:• mecánicos• térmicos • químicos.

El traumatismo mecánico se produce habitualmente a causa de calzados mal ajustados, y constituye el factor precipitante más frecuente para la aparición de úlceras, sean neuroisquémicas o neuropáticas, correspondiendo el 50% de las mismas a zonas afectadas por callosidades en los dedos.

El traumatismo térmico es directo y lesiona la piel. Habitualmente se produce al introducir el pie en agua a temperatura excesivamente elevada; utilizar bolsas de agua caliente; descansar muy cerca de una estufa o radiador; andar descalzo por arena caliente o no proteger adecuadamente el pie de temperaturas muy bajas.

El traumatismo químico suele producirse por aplicación inadecuada de agentes queratolíticos. Por ejemplo, con ácido salicílico.

2) INTRÍNSECOS

Cualquier deformidad del pie, como los dedos en martillo y en garra; el hallux valgus; la artropatía de Charcot, o la limitación de la movilidad articular, condicionan un aumento de la presión plantar máxima en la zona, provocando la formación de callosidades, que constituyen lesiones preulcerosas, hecho confirmado por la práctica clínica, porque en estas zonas es donde la mayoría de los enfermos desarrollan las lesiones ulcerosas.

FACTORES AGRAVANTES

La infección es determinante en el desarrollo de la úlcera, y adquiere un papel relevante en el mantenimiento de la misma.

No es responsable del inicio de la úlcera, pero sí interviene en la evolución de las mismas una vez iniciadas.

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Cuando se asocia a la isquemia, la infección es el factor que va a establecer el pronóstico evolutivo de la lesión. En este sentido, se puede afirmar que no existen úlceras infecciosas en el PD, sino infectadas.

La mayor sensibilidad a la infección en los enfermos diabéticos se debe a diferentes causas, entre las que cabe mencionar como más prevalentes, la ausencia de dolor, que favorece el desarrollo insidioso de una celulitis extensa o de un absceso; la hiperglucemia, que altera los mecanismos inmunitarios, fundamentalmente la inmunidad celular y la isquemia, que compromete la perfusión arterial y el aporte de oxígeno.

La alteración sensitiva interviene demorando la percepción de la lesión y, por tanto, es un factor coadyuvante de la instauración de la infección.

Las úlceras neuropáticas y neuroisquémicas suelen estar sobreinfectadas por microorganismos diversos, que en su mayoría son saprófitos: estafilococos,Estreptococos.

También pueden detectarse, si las úlceras son profundas: aerobios y anaerobios como E. coli y Clostridium perfringens. Tales microorganismos pueden llegar a invadir los tejidos profundos progresando hasta las estructuras óseas.

De todas las infecciones observadas en el PD, las bacterianas (básicamente las causadas por estafilococos y estreptococos) y las micóticas (candidiasis, dermatofitosis) son las más frecuentes.

MECANISMO DE PRODUCCIÓN

Existen tres situaciones en las que las fuerzas mecánicas pueden lesionar el pie de riesgo:

- Un impacto intenso con un objeto pequeño provocará una fuerza muy localizada que lesionará la piel.

- Una presión ligera pero sostenida por un período evolutivo largo provocará la necrosis isquémica. Esta situación se produce cuando se viste un zapato ajustado durante todo un día. Es la causa más frecuente de úlcera en el pie neuroisquémico.

- Un estrés normal y moderado, pero reiterado, durante un período prolongado de tiempo, provoca una autólisis inflamatoria y necrosis. Es quizá la causa más frecuente de úlcera en el pie neuropático en el que se pierde la sensación de alarma que supone el dolor.

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Una vez iniciada la úlcera, la persistencia del apoyo en un pie insensible es el factor que facilita no únicamente la aparición de la infección, sino el que ésta difunda a tejidos más profundos y proximales.

Las úlceras más frecuentes son las neuropáticas: de entre un 45% y un 60%. Las neuroisquémicas suponen entre un 25%, y un 45% y las puramente isquémicas, entre un 10% y un 15%.

Por tanto, la neuropatía está implicada en un 85%-90% de las úlceras del PD.

La polineuropatía simétrica distal, que es la forma más frecuente de ND, afecta a las fibras nerviosas sensitivas, motoras y autónomas.

El trastorno sensitivo se caracteriza por disminución de la sensación de dolor y temperatura, y posteriormente de la sensibilidad.

ETIOPATOGENIA DEL PIE DIABETICO

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Úlcera neuropática: Mal perforante plantar Pie artropático o artropatía de Charcot Úlcera neuroisquémica Necrosis digital Celulitis y linfangitis Infección necrotizante de tejidos blandos Osteomielitis

ÚLCERA NEUROPÁTICA: MAL PERFORANTE PLANTAR

Es la complicación más frecuente de la neuropatía diabética.

Se trata de úlceras que aparecen sobre puntos de presión, generalmente a nivel plantar en la cabeza de los metatarsianos, pero que pueden aparecer también en la punta o dorso de los dedos, espacios interdigitales o el talón. Suelen tener un componente de hiperqueratosis periulceroso.

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Se acompañan de diverso grado de exudación, según la infección sobreañadida.

Habitualmente son indoloras y se acompañan de pérdida de sensibilidad.

Se debe realizar diagnóstico diferencial con la úlcera neuroisquémica, en la que no hay hiperqueratosis periulcerosa, son dolorosas y se asocian signos de isquemia como la ausencia de pulsos distales.

Puede ser la puerta de entrada de una complicación infecciosa, como una osteomielitis PIE ARTROPÁTICO O ARTROPATÍA DE CHARCOT

Es consecuencia directa de la neuropatía sensitiva que conduce a microtraumatismos que pasan desapercibidos; la neuroartropatía autonómica es causa de hiperemia, hecho que hace que aumente la actividad osteoclástica con resorción y atrofia de la estructura ósea.

La fase precoz cursa con eritema, aumento de la temperatura cutánea y edema.

Radiológicamente se observan deformidades como luxación tarsometatarsiana y subluxación plantar del tarso.

Muchas veces se trata de un proceso silente que pasa desapercibido hasta la aparición de severas deformidades.

Otras veces una fractura de un pie artropático cursa con una severa reacción inflamatoria.

ÚLCERA NEUROISQUÉMICA

Se presentan de manera más frecuente a nivel del primer dedo, en la superficie medial de la cabeza del primer metatarsiano, en la cabeza lateral del quinto metatarsiano y en el talón.

Al contrario de las neuropáticas, son muy dolorosas, no hay tejido de granulación ni lesión hiperqueratósica y existen signos de isquemia de la extremidad, como ausencia de pulsos y disminución del flujo sanguíneo.

NECROSIS DIGITAL

Consiste en la necrosis o gangrena, asociada o no a infección, de uno o varios dedos del pie.

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Puede ser debida a la macroangiopatía o a infección. Si está causada por arteriopatía periférica cursa clínicamente como una úlcera neuroisquémica, con dolor que disminuye con la extremidad en declive, ausencia de pulsos distales y signos de isquemia crónica. Si existen pulsos distales, la causa suele ser la infección por gérmenes liberadores de toxinas necrotizantes (generalmente S. Aureus) que producen trombosis de las arterias digitales, que se sigue de gangrena del dedo al ser la circulación a este nivel de tipo terminal.

CELULITIS Y LINFANGITIS

Son consecuencia de la existencia de una úlcera que se infecta propagándose la infección por los linfáticos subdérmicos y el tejido celular subcutáneo.

La linfangitis se caracteriza por el desarrollo de líneas eritematosas que ascienden por el dorso del pie y la pierna.

La celulitis se presenta como una zona de tejido celular subcutáneo indurado y con signos inflamatorios, generalmente en los alrededores de la úlcera.

Linfangitis y celulitis suelen ser infecciones monomicrobianas producidas por gram positivos.

Pueden cursar con adenopatías inguinales e incluso con afectación sistémica, asociando fiebre y leucocitosis; en casos extremos pueden llegar a ser causa de shock séptico

INFECCIÓN NECROTIZANTE DE TEJIDOS BLANDOS

Se produce cuando la infección sobrepasa el nivel subcutáneo e involucra espacios subfasciales, tendones y sus vainas tendinosas, tejido muscular, etc.

Son lesiones muy graves; a nivel local suponen una seria amenaza a la viabilidad del miembro, dado su alto poder necrotizante; a nivel sistémico pueden cursar con una infección generalizada, descompensación metabólica de la diabetes y amenazar la vida del paciente.

Suelen ser polimicrobianas y a menudo están implicados gérmenes anaerobios.

La combinación de varios agentes bacterianos de forma sinérgica es lo que da a esta entidad su poder destructivo en forma de gangrena húmeda.

OSTEOMIELITIS

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Cualquier lesión ulcerosa en un diabético puede cursar con osteomielitis del hueso subyacente, aunque muchas veces sea un proceso silente por la inhibición de la respuesta inflamatoria.

La presencia de hueso en una úlcera es un signo casi de certeza de presencia de osteomielitis.

Es característica la osteomielitis de la cabeza de los metatarsianos secundaria a la progresión de la infección a través de una úlcera neuropática plantar.

VALORACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PIE DIABETICO

a. Realizar ANAMNESIS:

Edad del paciente Años de evolución de la diabetes Nivel socioeconómico Antecedentes de ulceración o amputación Movilidad articular Alteraciones en la visión Control metabólico Obesidad Tabaquismo/alcoholismo Educación previa del cuidado de los pies

b. EXPLORACIÓN NEUROLOGICA

Diapasón Monofilamento Barra térmica

c. EXPLORACIÓN VASCULAR

Índice Tobillo-brazo

Es el resultado de dividir la Presión Arterial Sistólica (PAS) de cada tobillo entre el valor de la PAS más alto de cualquiera de las arterias braquiales.

Interpretación de ITB:

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0,9-1,4 Normal

0,7-0,9 Enfermedad arterial obstructiva periférica leve

0,5-0,7 Enfermedad arterial obstructiva periférica moderada

<0,5 Enfermedad arterial obstructiva periférica grave

>1,4 Calcificación arterial, indica alto riesgo cardiovascular

FACTORES DE RIESGO PARA LESIÓN EN EL PIE DEL PACIENTE CON DIABETES

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Edad avanzada o tiempo de evolución de enfermedad superior a 10 años

Antecedentes de ulceración o amputación Movilidad articular disminuida Neuropatía autonómica Ausencia de sensibilidad (neuropatía periférica) Vasculopatía periférica Deformidad o hiperqueratosis en pie Obesidad Disminución de la visión (retinopatía avanzada) Mal control metabólico Calzado no adecuado Higiene deficiente de pies Nivel socioeconómico bajo, alcoholismo, aislamiento social

CLASIFICACIÓN DE WAGNER Y PIE DIABÉTICO

Esta clasificación involucra tanto el compromiso neuropático como vascular y toma muy en cuenta la presencia de infecciones. Muy frecuentemente utilizada por ser simple y práctica.

Grado 0: Indica ausencia de lesiones cutáneas, así como ausencia de hiperqueratosis por encima o por debajo de prominencias óseas.

Grado 1: Tanto la piel como el tejido celular subcutáneo son ulcerados y su base puede estar infectada o limpia.

Grado 2: Lesión ulcerosa es más profunda y se extiende a tendones, huesos, cápsula articular.

Grado 3: El tejido profundo siempre se encuentra involucrado, el compromiso de la vaina o envoltura de los tendones se encuentran comprometidos.El compromiso del tercio medio plantar siempre se encuentra afectado. Osteomielitis suele estar presente, pero no evidente a los Rx. durante las primeras semanas.

Grado 4: Gangrena en algunos de los dedos se encuentra presente o gangrena en el tercio anterior del pie.

Grado 5: Compromiso gangrenoso de la totalidad del pie, con compromiso tan severo, que no permite realizar procedimiento local.

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TRATAMIENTO SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DE WAGNER

GRADO 0

Hiperqueratosis

Lavado correcto con jabón neutro, aclarado abundante y secado exhaustivo.

Uso de cremas de urea o de lanolina. Utilizar piedra pómez para eliminar durezas Acudir al podólogo para la escisión de callosidades

Deformidades óseas

Deberían ser tratados por los ortopedas mediante la aplicación de prótesis de silicona, plantillas.

Valorar la posibilidad de cirugía ortopédica

Uña encarnada

Limar las uñas, no utilizar cortarlas Usar de zapatos que no compriman los dedos Aplicar antibióticos tópicos Valorar la indicación quirúrgica

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Micosis, pie de atleta

Lavado de la lesión con solución salina 0’9%, secado Aplicar antimicóticos tópicos Evitar la humedad en el pie

GRADO 1

Reposo absoluto del pie afectado durante 3-4 semanas. Lavado abundante de la lesión con solución salina al 0’9 %. Desbridamiento de las flictenas si las hubiese. No se recomienda el uso de antisépticos locales, y si fuese

necesario optaríamos por antisépticos que no tiñan la piel La cura debería revisarse cada 24-48 horas. La piel periulceral habrá que mantenerla hidratada mediante

ácidos grasos hiperoxigenados. Una vez se produzca la cicatrización y para disminuir el riesgo

de recidiva se optará por modificar el calzado y la utilización de dispositivos ortopédicos

GRADO 2

Reposo absoluto del pie afectado. Vigilancia exhaustiva de la aparición de signos locales de

infección: celulitis, linfangitis, crepitación, exudado purulento, fetidez y aparición de fístulas o signos de gangrena.

Limpieza de la lesión con solución salina al 0’9%. Exploración interna de la úlcera valorando la tunelización con

un estilete Desbridamiento quirúrgico y/o cortante de esfácelos y del tejido

necrótico. Valoración de la infección de la herida. Las curas deberán revisarse cada 24-48 horas. Instauración de tratamiento antibiótico, en un primer momento

será un tratamiento empírico hasta obtener el resultado del antibiograma.

GRADO 3

Ante zona de celulitis, absceso, osteomielitis, o signos de sepsis, el paciente debe ser hospitalizado de forma urgente para desbridamiento quirúrgico y tratamiento con antibióticos IV

GRADO 4

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Gangrena de un dedo / dedos del pie: El paciente debe ser hospitalizado para estudiar circulación periférica y valorar tratamiento quirúrgico (by-pass, angioplastia, amputación)

GRADO 5

Gangrena del pie: El paciente debe ser hospitalizado para amputación

RECOMENDACIONES

La educación es esencial para proporcionar estrategias de autocuidado en las personas diabéticas, y para prevenir las complicaciones.

La educación está basada en identificar: las necesidades individuales, los factores y grado de riesgo de ulceras de pie diabético, los recursos disponibles y las habilidades para el autocuidado.

Todas las personas que tengan ulceras de pie diabético o con riesgo de padecerlo, deberían tener conocimientos adecuados del cuidado de sus pies y de los recursos disponibles para su tratamiento

Con vistas al pronóstico y al tratamiento, el pie diabético debe ser clasificado de acuerdo con la clasificación de Wagner, valorando además la presencia y grado de isquemia, existencia de toxicidad sistémica y grado de control de la glucemia.

Se deben promover estrategias para mejorar las aptitudes de los profesionales en la valoración y el tratamiento del pie en las personas diabéticas, como elemento básico de prevención.

La corrección metabólica de la diabetes es la medida esencial para la prevención del pie diabético.

Aconsejar el uso de calzado adecuado y el desbridamiento de las callosidades son medidas eficaces en la prevención de las úlceras de los pies.

Debe procurarse el control de los factores de riesgo, el reposo funcional de la zona afectada con medidas adecuadas para redistribuir la presión, el control de la infección y control de la humedad.

Los índices tensionales medidos mediante técnica doppler, constituyen un estudio preceptivo a realizar, tanto en la anamnesis inicial como ante la sospecha clínica de progresión de la arteriopatía periférica.

Debe realizarse exploración de la sensibilidad profunda presora mediante monofilamento de Semmes-Weinstein.

Debe realizarse exploración neurológica de despistaje de neuropatía incluyendo valoración del reflejo Aquileo y de la sensibilidad superficial.

Frente a la presencia de uno o más factores con criterio pronóstico en cuanto a la aparición de complicaciones, debe

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instruirse al paciente con normas completas, sencillas e inteligibles de prevención.

Las personas que presentan uno o más factores de riesgo, deben ser controladas cada seis meses.

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