SIRS Y OTROS SINDROMES ASOCIADOS

Andrea Catherine Salazar Trujillo

Fenómenos clínicos y fisiológicos que resultan de la activación general del sistema inmune, con independencia de la causa que lo origine.

Participación activa del huésped frente a procesos que producen destrucción celular o ante la invasión de patógenos.

SIRS

Infecciones, traumatismos

Cambio Metabolico

Rta adaptativa tiende a controlar

la causa

FNT, IL(1b, 2, 6, 8 y 15), enzimas neutrofílicas, tromboxanos, factor

activador plaquetario, fosfolipasa A2.

Rta Antiinflamatoria compensadora modula la

expresión de mol inflamatorias, limitando su expresión y la lesión.

IL (4,10 y 13), factor de

crecimiento tipo beta.

Etiología

FC >90 LPM

FR >20 RPM PaCO2  <30 mmHg.

T° <36°C o >38°C

Leucocitos: >12000 o <4000 más de 10% de formas inmaduras

Criterios SIRS 2 o Más

Estimulo inflamatorio

Rta local

Vasodilatación ↑ permeabilidad

TrombosisMigración y activación

Respuesta localizada

Resolución

Inflamación diseminada

Disfunción orgánica

Incluye cambios en: - FC- FR- TA- Regulación de la T°- Act. de cél inmunes

Fisiopatología

• Rta Proinflamatoria Local• limitar la extensión del daño, promover

el crecimiento de tejido nuevo y eliminar el material antigénico

• IL 4,10,11 y 13 Anta.RIL1 TFGB Bloquea Ag. CMHII Monocito

• Cascada Inflamatoria Rápida Recuperación entre Rta Pro y antiinflamatoria

1. Reacción Local

Fases SIRS

• Lesión Inicial mas Grave• Repercusión Sitémica paso de los mediadores

inflamatorios al torrente circulatorio condiciona reclutamiento y activación de PMN, atrapamiento plaquetario en la microcirculación y daño endotelial generalizado

• Fiebre, Taquicardia, Vasodilatación Sistémica, Daño endotelial, Fuga Capilar

2. Respuesta Inflamatoria Sistémica Inicial

• pierde equilibrio entre la rta inflamatoria y antiinflamatoria

• amplificación no controlada en la liberación de mediadores celulares y solubles de la inflamación

• daño endotelial obstrucción de la microcirculación (fibrina, plaquetas y PMN mala distribución del flujo sanguíneo a los tejidos ↓aporte O2

• daño intersticial y tisular se amplifica• acción de radicales libres de oxígeno y proteasas de

los PMN• desregulación en la coagulación ↓Antitrombina

III condicionando microtrombosis vascular• pérdida del tono vascular ↑↑↑ producción en el

óxido nítrico vascular y al desequilibrio entre los mediadores que controlan la función del músculo liso

• manejo de inotrópicos y aminas presoras. • ↓agua al intersticio Hipotensión y edema

3. Respuesta Inflamatoria Masiva

• hiperactividad de la rta. antiinflamatoria • estado de anergia y de inmunosupresión• susceptible a las infecciones y a la rápida

progresión de éstas• disminución en la síntesis de

citocinas proinflamatorias y de radicales libres de oxígeno

• IL10 y de factor de crecimiento beta suprimen la expresión a nivel de los monocitos de Ag CMH II Bloquea proliferacion LT

• bloqueo en la activación de macrófagos por citocinas y desequilibrio entre la comunicación de células T y B

• ↓síntesis de anticuerpos y disfunción local de PMN

4. Inmunosupresión Excesiva

• asocia invariablemente a DOM y elevada mortalidad

• rta proinflamatoria persistente y amplificada + rta antiinflamatoria de la misma magnitud parálisis inmunológica

• rta inflamatoria generalizada sepsis no controlada a pesar del uso de ab

• difícil reestablecer el equilibrio entre lrta proinflamatoria y antiinflamatoria

• fallezca en DOM y sepsis no controlada

5. Disonancia Inmunológica 

SIRS + infección.

sepsis + hipotensión arterial a pesar de la reposición adecuada

de fluidos.

Sepsis + disfunción orgánica,

hipoperfusión o hipotensión.

Sepsis

Sepsis Grave

Choque Séptico

BACTEREMIA

UNION A PROTEINAS

MONOCITOSMACROFAGO

FNTaIL1

FIEBRE, FC,

LEUCOCITOSIS

Fisiopatología

Hipoperfusión Tisular Déficit Oxígeno

Metabolismo Celular

Anaerobio

Producción:LactatoAc. Metabólica

Altera Función Celular

Perdida Integridad

Lisis

Deterioro Multiorgánico Shock

Fisiopatología del Shock

1. Fase de Shock Compensado

2. Fase del Shock Descompensado

3. Fase del Shock Irreversible

• Hemorrágico• Depleción de líquidos• Redistribución de líquidos

Hipovolémico: GC bajo, precarga baja, aumento de RVS

• Miopático• Mecánico• Arritmia• Taquicardia

Carcinogénico: GC bajo, (PVC) alta, presión de oclusión de art. pulmonar (POAP) alta y RVS elevadas

Clasificación

• Falla llenado diastólico• Alteración contractibilidad, post-carga• Causas: TEP, Taponamiento cardiaco, pericarditis

constrictiva.

Obstructivo Extracardiaco: (similar cardiogenico)

• Séptico• Síndrome shock tóxico• Anafiláctico• Neurogénico• Endocrinológico

Distibutivo: Hiperdinamico, GC alto, RVS baja, acidosis lactica, vasodilatacion de la circulacion.

Sd. Disfunción Multi-Orgánica

Falla funcional de dos o más órganos, en la cual la homeostasis de los

mismos no puede mantenerse sin intervención.

Asocia con cuadros de sepsis incontrolada, pero actualmente se acepta que no necesariamente

tiene que existir un cuadro infeccioso para

que se produzca.

.

Factores Implicados en Translocación Bacteriana

• Parálisis intestinal (sedantes, relajantes musculares, decúbito prolongado).

• Admón de ab de amplio espectro

1.↑pH Gástrico Antiácidos Anti-H2

• Hipoxia celular: Disminución del aporte de O2, aumento de las necesidades tisulares y descenso de la capacidad para la extracción de O2.

• Mediadores citotóxicos: Radicales libres, FNT, factor activador plaquetario.

• Factores nutricionales: Ausencia de estímulo intraluminal, deficiencia aporte ácidos grasos de cadena corta.

2. Lesión Anatómica y

Funcional de la Mucosa Intestinal

SNC• Alteraciones del estado de conciencia• Encefalopatía secundaria a trastornos

hidroelectrolíticos, ácido-base, sepsis.• Asociado a mayor mortalidad• Glasgow

Corazón• Principal manifestación clínica• Aumento de FC e hipotensión• Alteraciones de la contractibilidad

miocárdica• Depresión miocárdica

SISTEMA RESPIRATORIO• SDRA• Falla respiratoria• Falla ventilatoria• Contusión pulmonar

RENAL• Falla pre-renal• Necrosis tubular aguda• Gasto urinario 0.5 - 1 ml/kg/h• Osmolaridad urinaria• Indicaciones de diálisis

GASTROINTESTINAL• Ileo• Gastritis erosiva• Pancreatitis• Colecistitis acalculosa• Hemorragia colónica• Translocación bacteriana• Motor de sepsis

HÍGADO• Shock hepático• Isquemia y necrosis• Lesión centrolobulillar• Reactantes de fase aguda• Coagulopatía• Encefalopatía

METABÓLICA• Hiperglicemia• Glucogenolisis• Gluconeogénesis• Hipoglicemia• Hipertrigliceridemia• Acidosis/alkalosis

SISTEMA INMUNE• Depresión de barreras• Depresión inmunidad celular• Depresión inmunidad humoral• Inmuno-parálisis

Clínica

Laboratorio básico

Laboratorio especializado

Monitoreo invasivo

Monitoreo no invasivo

Imagenológica

Aproximación Diagnóstica

Definición

1 SIRS

Taquipnea: + 20Taquicardia: + 90Hipertermia: + 38.4°C o – 35.6°CLeucocitosis: + 12.000 o – 4.000

2 Sepsis Fuente identificable de infección + SIRS

3 Sepsis severa Sepsis + disfunción orgánica de nuevo inicio

4 Shock séptico Hipotensión PAS < 90

5 Shock séptico refractario Hipotensión a pesar de LEV y vasopresores

6 SDMODisminución potencialmente reversible en la función dos o más órganos

Aproximación Diagnóstica