Post on 16-Jul-2015
Introducción
La pancreatitis es la inflamación del páncreas, una glándula localizada por detrás del estómago. Esta glándula secreta las
hormonas insulina y glucagón, al igual que enzimas digestivas que le ayudan a uno a digerir y absorber los alimentos.
En este trabajo explicaremos detalladamente la pancreatitis tanto aguda como crónica, manifestaciones clínicas, complicaciones,
diagnostico, así también como el tratamiento no quirúrgico como quirúrgico.
PÁNCREAS
EMBRIOLOGÍA
El páncreas inicia su desarrollo durante la cuarta semana de la gestación, cuando el
embrión mide de 3 a 4 mm. El tejido pancreático se origina en una capa endodérmica del
duodeno, de la cual surgen 2 sacos que formaran la porción dorsal del páncreas, que es grande
y la ventral, de menor tamaño. La bolsa dorsal nace en primer término, directamente del
endodermo Del duodeno, y forma la masa Del tejido pancreático adulto. El Saco ventral que se
forma a partir del endodermo Del divertículo hepático, se mantiene en estrecha relación con el
colédoco Durante todo el desarrollo.
A medida que el duodeno gira para asumir la forma de una letra C, la bolsa pancreática
ventral migra en dirección dorsal en sentido horario (el de la manecilla del reloj) para situarse
junto a la superficie posteroinferior del primordiopancreático, el cual se extiende en dirección
dorsal con mayor rapidez. Cerca de la octava semana de gestación, los primordios ventrales y
dorsales se unen por el parénquima, así como sus respectivos sistemas de conductillos o
canalículos. El primordio ventral forma el proceso unciforme y la cara inferior de la cabeza
glandular en el adulto. El primordio dorsal se convierte en la cara superior de la cabeza y en la
totalidad del cuello, cuerpo y cola de la glándula.
Durante el desarrollo fetal la fusión de los sistemas de conductos pancreáticosproducen
una disposiciónanatómica que es muy característica de la estructura de estos conductos. En
más del 85%de los casos el conducto ventral se fusiona con el dorsal en un plano
másdorsal,para originar el conducto de wirsung, llamado también conducto pancreático
principal. Este se une al conducto biliarcomún, o colédoco, en una localización intrapancreática
y vierte sus secreciones exocrinas a través de la ampolla de váter en la papilla mayor del
duodeno. La cara proximal del conducto pancreático dorsal (conducto de santorini) permanece
con gran frecuencia en comunicación con el conducto de wirsung
ANATOMIA
El páncreas, que ocupa una posición retroperitoneal en el abdomen yace en un plano
posterior al estómago y al epiplón menor.
Se extiende en sentido oblicuo desde el asa en forma de C del duodeno hasta una
posiciónmáscefálico en el hilio del bazo. El páncreas del adulto normal varía en peso de 75 a
125 gramos en longitud de 10 a 20 cm, y en anchura de la parte cefálica a la caudal de 3 a 5 cm.
en el eje anteroposterior el páncreas es más grueso a nivel de la cabeza donde varía entre 1.5 a
3.5 cm; la regiónmás delgada se encuentra en la cola con una medida de 0.8 a 2.5 cm , la
glándula tiene un color característico Amarillo Rosado y se observa con múltipleslóbulos, el
páncreasestá cubierto por peritoneo en su parte anterior y en su cara posterior se encuentra en
proximidad con la vena cava inferior , la vena renal derecha, la aorta a nivel de la primera
vértebra lumbar , los vasos mesentéricos superiores y la vena esplénica.
La glándula se divide en 4 porciones: cabeza, cuello, cuerpo y cola. A la porción que se
encuentra por delante de la vena mesentérica superior se le llama cuello de la glándula. La
cabeza se extiende desde la derecha del cuello dentro de los confines del asa en C del duodeno;
incluye la extensión posterior inferior que nace del primordio ventral la cual se denomina
proceso unciforme. Este último se extiende en un plano posterior a la vena mesentérica
superior y termina en el margen derecho de la arteria mesentérica superior. El cuerpo del
páncreas se encuentra a la izquierda del cuello; la cola abarca desde la izquierda del cuerpo
hasta el hilio esplénico
IRRIGACION
La irrigación del páncreas proviene de un sistema arterial bastante amplio que tiene
diversos orígenes. La cabeza del órgano esta relacionada con la 2 porción del duodeno y estas 2
estructuras son irrigadas pro 2 arcadas arteriales llamadas arterias pancreaticoduodenales
anterior y posterior. Estas arterias se originan en los vasos pancreaticoduodenales superior e
inferior como ramas del tronco celiaco y de la arteria mesentéricasuperior, respectivamente. El
suministro de sangre al cuerpo y cola del páncreas se realiza por complejos arteriales más
variables. La parte distal del cuerpo y la cola están irrigadas por ramas cortas de las arterias
esplénicas y gastroepiploica izquierda. Dentro de las caras posterosuperior y posteroinferior del
cuerpo se encuentran las arterias pancreáticas superior y inferior respectivamente
DRENAJE VENOSO
El drenaje venoso del páncreas es semejante a la anatomía arterial
El drenaje venoso del páncreas se realiza a través de la vena porta. La sangre procede de
la porción cefálica del páncreas drena a las venas pancreaticoduodenales hacia la vena
mesentérica superior y la porción medial y caudal del páncreas drena a la vena esplénica.
SISTEMA LINFÁTICO
Hay muchos grupos de ganglios linfáticos que drenan el páncreas. Desde la cabeza de la
glándula en el surco pancreático duodenal hay ganglios que comunican con los subpilóricos,
portales, mesocólicos,mesentéricos y aorto cavo. Los vasos linfáticos del cuerpo y la cola del
páncreas desembocan en ganglios retroperitoneales del hilio esplénico o bien en los ganglios
celiacos, aorto cavo, mesocólicos o mesentéricos
INERVACIÓN
La inervación es doble:
Tanto simpático como parasimpática.
Los axones simpáticos preganglionares nacen en cuerpos celulares dentro de los
gangliossimpáticostorácicos y se entienden con los nombres de nervioso esplénicos mayor,
menor, e inferior para terminar dentro del ganglio celiaco. Deaquí se emiten fibras
simpáticaspostganglionares que atraviesan el tejido retroperitoneal para inervar el páncreas y
funjen como principales vías de dolor de origen pancreático. Esta víasimpática es el objetivo de
la esplagnisectomía para aliviar el dolor de origen pancreático.
La inervaciónparasimpática del páncreas comienza con los cuerpos celulares de fibras
preganglionares que residen en los núcleos vagales y viajan a través del tronco vagal posterior.
Esos axones transcurren con el plexo celiaco para terminar en los ganglios parasimpáticos
dentro del parénquimapancreático. Hay fibras parasimpáticas postganglionares que hacen un
corto trayecto para inervar los islotes pancreáticos, los acinos y los conductos en una función
que es solo eferente
HISTOLOGÍA
Dentro del páncreas humano residen 2 sistemas orgánicos diferentes, uno endocrino y uno
exocrino
Los sistemas de acinos y de conductos constituyen la porción exocrina Delpáncreas. Al
examen macroscópico el páncreasexocrinosemeja racimos de uvas que representan acinos
individuales en una vid (los conductos menores) que nacen de un tallo mayor (el conducto
pancreáticomayor) cada acino tiene configuraciónesférica y está compuesto por una sola capa
de células acinadas. Estas contienengránulos desimogenos en su porción apical angosta y de
ubicación central y descansan sobre una lámina basal distintiva, sostenida por delicadas fibras
reticulares en la periferia. Las células acinares constituyen alrededor del 80% de la masa
pancreática. El sistema de los conductos pancreáticos se origina en las células centro acinares
de cada célula incluidas las células intercaladas en el trayecto de los conductos y terminan en el
conducto excretor principal del páncreas. Las células ductales constituyen solo 5 % de la masa
pancreática
FISIOLOGÍA EXOCRINA
Los productos finales de la secreción pancreática exocrina se derivan de la acción
reciproca de un sistema muy intrigado de Funciones de células acinares y de los conductos. El
producto final de la secreción del páncreas humano es una solución isotónica clara con PHdel
orden de 8 y una densidad que varía de 1.007 a 1.035. Hay 2 componentes distintos de la
secreción pancreática exocrina: la enzimática que se origina en las células acinares, y la de agua
y electrolitos, que ocurre en las células centroacinares y las intercaladas de los conductos.
Apartir del estudio de canulación endoscópicapancreática, se han obtenidoíndices de secreción
basal de productos exógenos que promedian de 0.2 a 0.3 ml por minuto, estas cifras se acercan
a 5.0 milímetros por minuto por medio de la estimulaciónmáxima con secretina. Diariamente el
páncreas descarga en el duodeno entre 6 y 20 gramos de enzimas digestivas contenidas hasta
en 2.5 litros de líquido rico en bicarbonato
SECRECIONES DE ELECTROLITOS
Las secreción de agua y electrolitos está bajo un control tanto vagal como humoral.
Lacomposiciónelectrolítica del jugo pancreático exocrino varía del grado de secreción
pancreática. Por toda la gama de índice de secreción pancreática, la composición de sodio y
potasio del flujo exocrino pancreático permanece constante; la concentración de estos cationes
es equivalente a la que existe en el plasma. En cambio la concentración de aniones de la
secreción pancreática exocrina depende de la taza de secreción en cantidades bajas las
secreciones de cloruro y bicarbonato equivalen a los Valores del plasma, mientras que la
estimulación neurohumoral causa aumento de la concentración del componente de
bicarbonato y disminución de la de aniones de cloro. El transporte de bicarbonato de la sangre
hasta la luz del conducto es un proceso activo en el que los iones de bicarbonato abandonan la
célula mediante un intercambiador de cloruro y bicarbonato, cuya actividad depende de la
presencia de cloruro en la luz del conducto, la secretina es el estimulante endógenomás
potente de la secreción de bicarbonato pancreático.
SECRECION DE ENZIMAS
Una secuencia enteramente distinta de fenómenos celulares media la síntesis y
excreción de las enzimas digestivas de células acinares pancreáticas. Se han calculado que la
síntesis total de enzimas es del orden de 10 elevado a la 7 moléculas de enzimas por célula
acinar por minuto. Los experimentos en los que se han utilizado técnicas de marcación selectiva
han delimitado una sucesión refinada y escalonada de fenómenos intracelulares que producen
los productos finales de las enzimas digestivas exocrinas. Los aminoácidosentran en la célula
acinar a través de transportadores de membrana específicos para general la acumulación de
aminoácidos dentro de la célula acinar en contra de un gradiente de concentración notable. Los
aminoácidos requeridos para la síntesis de proteínas se fijan a las moléculas disponibles de
ácidos ribonucleicos de transferencia. La síntesis de todas las proteínas se producen en los
ribosomas donde la información genética previamente transferida al RNA mensajero durante la
transcripción nuclear se traducen la secuencia de aminoácidos apropiada de la cadena
peptídica las nuevas proteínas una vez que se han sintetizada como prepoenzimas, se liberan
en las cisternas del retículo endoplasmático rugoso, una vez las proteínasrecién sintetizadas
experimentan modificación en una serie de pasos conocidos en conjunto como procesamiento
posterior a transducción. Estas pro enzimas pasan del aparato de Golgi a través de un sistema
de transporte vesicular, donde se empacan en una membrana vesicular de glicoproteínas, el
aparato de Golgi interviene en la Clasificación de las proteínas destinadas por las vías
lisosímicas entonces aquíestán contenidas a nivel del aparato de Golgi todas las enzimas
digestivas. Entre las enzimas específicas sintetizadas y liberadas están las endopeptidasas como
la tripsina, quimiotripsina , elastasa, y la calicreina , así como las exopeptidasas como la
carboxipeptidasas A Y B otras enzimas sintetizadas incluyen la fosfolipasa , lipasa, colipasa,
carboxilesterasa no especifica, amilasa, ribonucleasa y desoxiribonucleasa.
FASE DE LA DIGESTION
Existen 3 fases clásicas que describen el proceso de la digestión y la acción del páncreas
ante los alimentos
- Fase cefálica: aquí los estímulos como el olor la vista y el gusto de los alimentos activan
las señales vagales eferentes que siguen las vías parasimpáticas para finalmente
estimular la liberación de enzimas pancreáticas. Además la fase de estimulacióncefálica
de la secreción de ácido gástricoocasionaacidificación del duodeno, lo cual estimular la
liberación de secretina y la secreción subsiguiente de bicarbonatopancreático.
- Fase gástrica: la distensión del estómago activa mecano receptores localizados en el
cuerpo del páncreas y la gastrina desempeña una función de primer orden. La
distención y las proteínas en el antro estimulan la liberación de gastrina la cual
promueve la liberación de jugo gástrico y sirven también como estimulante débil de la
secreción de enzimas
- Fase intestinal: las hormonas secretina y CCK cumplen una función importante como
mediadores de la secreción pancreática exocrina. El ácido duodenal de la bilis estimular
la liberación de secretina, con la secreción resultante de bicarbonato pancreático
Apartir de las células de los conductos.
PANCREATITIS AGUDA
Se ha definido a la pancreatitis aguda Como el proceso inflamatorio agudo del páncreas,
que afecta en forma variable otros tejidos circundantes y aparatos orgánicos distantes. Este
trastorno abarca una amplio espectro de enfermedades pancreáticas que varían desde edema
moderado del parénquima hasta hemorragia grave vinculada con Perdida del parénquima y
Perdida de viabilidad, con la gangrene y la necrosis subsiguiente
ETIOLOGÍA
Existen muchas causas de pancreatitis aguda. En el 90 % de los casos, la causa se
relaciona con abuso de alcohol o con enfermedad de las vías biliares en primer lugar, las
pancreatitis relacionadas con el consumo de alcohol puede ser ocasionado por
hipersecreciónpancreática exocrina en presencia de obstrucción ampollar parcial. Se sabe que
el alcohol es un estimulante de la secreción del jugo gástrico y la resultante acidificación
duodenal es un estímulo para la liberación de secretina la cual incrementa a su vez la secreción
exocrina de agua pancreática y bicarbonato. También se sabe que el alcohol incrementa la
Resistencia del esfínter de Oddie en la ampolla de váter por tanto y por lo menos en teoría
ocasiona obstrucción parcial del flujo de la secreción pancreática. En un modelo felino se ha
mostrado que la administración entérica de alcohol incrementa la presión de los conductos
pancreáticos y la permeabilidad a las macromoléculas.Opie fue el primero en sugerir la
participación causal de la litiasis vesicular en la patogénesis de la pancreatitis aguda ; ahora se
piensa que los cálculos migran hacia la ampolla de váter, ocasionando derivación de las bilis
hacia los conductos pancreáticos por lo que se trata de una lesión parenquimatosa inducida por
la bilis la pancreatitis aguda afecta entre el 3 y el 8 % de todos los sujetos con cálculos biliares
sintomáticos y hasta el 30 % de los portadores de micro litiasisexisten otras causas de
pancreatitis aguda como son la hiperlipidemia la cual puede presentarse a consecuencia de
nefritis , embarazo , hipotiroidismo, castración o administración de medicamentos (diuréticos ,
Bloqueadores beta, retinoides, estrógenos) o bien ocurrir como una hiperlipidemia hereditaria
es incierto el Mecanismo de la lesiónpancreática inherente a la hiperlipidemia, pero es posible
que implique ácidos grasos liberados a partir de triglicéridos por la lipasa en la
microcirculaciónpancreática, con lesión isquémica micro vascular subsiguiente. Otras causas
son las siguientes: la hipercalcemia en el Mecanismo de pancreatitis relacionadas con
hipercalcemia parece intervenir la activación de tripsinógeno inducida por calcio, con auto
destrucción subsiguiente del parénquima,obstrucción de los conductos pancreáticos por
precipitación de cálculos con este elemento o hipersecreción exocrina del páncreas estimulada
por calcio. Otra causa puede ser hereditaria
En 1996 whitcomb et. al llevaron a cabo un análisis de vinculación del genoma amplio en
arboles genealógicos en pacientes con pancreatitis hereditaria e identificaron la vinculación de
la pancreatitis hereditaria con un locus en el cromosomas 7q35. La pancreatitis aguda también
se puede presentardespués de un traumatismo pancreático. Las causas son traumatismos
externos, penetrantes o cerrados, manipulación transoperatoria o manipulación ampollar y
distenciónexcesiva de los conductos pancreáticos durante la pancreatografíaretrograda.
En la etiología de la pancreatitis aguda también se ve implicada la isquemia pancreática:
se presentan accesos de isquemia durante hipotensiónsistémica o derivación cardiovascular o
en relación con ateroembolia visceral o vasculitis.
Los investigadores han demostrados que en muchos enfermos con pancreatitis aguda
pueden ser causadas por obstrucción de conductos pancreáticos.
Múltiples medicamentos se han ligado con el inicio de la pancreatitis aguda: 5-
aminosalicilato, Azatioprina, arabinosido de citosina, estrógenos, isoniazida, 6-mercaptopurina,
metronidazol, pentamidina, tetraciclina, trimetropin sulfametoxazol y ácido valproico.
Entre otras de las causas tenemos: obstrucción duodenal, causas infecciosas (virus, bacterias,
parásitos, hongos) veneno de alacrán y causas idiopáticas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El dato clínico predominante en la pancreatitis aguda es el dolor abdominal: empieza en
la mitad del epigastrio y alcanza su máxima intensidad tras varias horas de evolución. No es
común el dolor paroxístico. En casi todos los casos, el dolor es penetrante, con irradiación hacia
la espalda. Aunque se localiza con mayor frecuencia en la mitad del epigastrio, el dolor también
Predomina en los cuadrantes superiores derecho e izquierda. También se observa dolor
abdominal no circunscrito. En algunos pacientes con pancreatitis vinculada a ingestión de
alcohol el dolor se inicia entre las 12 y 48 horas después del consumo de alcohol. En cambio en
los pacientes con pancreatitis vinculada a cálculos biliares la Experiencia típica es el inicio del
dolor después de una comida abundante. Es frecuente que la náusea y el vómitoacompañen el
dolor abdominal. El vómito es fuerte y persistente. Es raro que los sujetos con pancreatitis
aguda se presenten sin dolor abdominal pero hay enfermedad sistémica grave señaladapor
hipertensión, hiperperfusión y depresión del estado mental. En estas personas, el diagnostico
de pancreatitis aguda puede ser bastante difícil de establecer.
Los datos típicos del examen del físico de sujetos con pancreatitis aguda son Fiebre,
taquicardia, Hipersensibilidad epigástrica, y distensión abdominal. Esta última puede ser
resultado de ílio paralitico que se inicia después de irritación retroperitoneal o se presenta de
flemón retroperitoneal. La ascitis se presenta en algunos casos de pancreatitis aguda grave; el
líquido es de color paja o sanguinolento y contiene proteasas activas. Las pancreatitis graves
aunadas a hemorragias en el retroperitoneo dan lugar a 2 datos físicos características: el signo
de Turner (coloración azulada en flanco izquierda) y el signo de Cullen (coloración azulada en la
región periumbilical). Estos signos físicos que se presentan en menos de 3% de los casos de
pancreatitis son consecuencia de la coloración de la piel inducida por el líquido retroperitoneal
tenido de sangre a través de los planos hísticos de la pared abdominal hacia el flanco o a lo
largo del ligamento falciforme hacia el áreaumbilical. Estos signos señalan la presencia de una
pancreatitis hemorrágica aguda grave, con una mortalidad global que excede el 30%. Un tercer
dato raro es el signo de Fox, es el resultado de la canalización caudal del líquido que conduce a
una coloración azulada por debajo del ligamento inguinal en la base del pene.
No es frecuente encontrar ictericia en la presentación inicial de la pancreatitis aguda en
ocasiones se observa ictericia en personas con pancreatitis vinculada a litiasis vesicular en
cuales indica obstrucción del conducto colédoco distal por cálculos vesiculares. La ictericia se
produce también por compresión del colédoco distal uocasionado por edema de la cabeza del
páncreas un fenómeno poco común.
Los sujetos con pancreatitis grave manifiestan alteraciones importantes como
hipotensión, hipovolemia, hipoperfusión y embotamiento. Este estado de choque solía
atribuirse a un factor depresor del miocardio presente en la circulación que se suponía que se
formaba durante la pancreatitis hemorrágica grave. Algunas investigaciones demuestran que
los efectos perjudiciales de la pancreatitis aguda en la función cardiovascular guardan relación
con la hipovolemia con la disminución de la precarga cardiaca y con la reducción de las
resistencias vasculares sistémicas y no con factores depresores liberados en respuestas a la
enfermedad. De hecho muchos pacientes con pancreatitis moderada a grave manifiestan
alteraciones hemodinámicas compatibles con un síndrome semejantes al de la septicemia, que
se caracteriza por un estado hiperdinámico con elevación del gasto cardiaco, reduccion de las
resistencias vasculares sistémicas y disminución en la diferencia arteriovenosa de oxígeno.
En muchos pacientes, el examen físico cuidadoso pone de manifiesto signos
extrabdominales de pancreatitis aguda. Más del 33% de los enfermos sufre derrame pleural
izquierda o elevación de hemidiafragma izquierda. Es menos frecuente encontrar signos de
insuficiencia respiratoria aguda, señalados por taquipnea, disnea y cianosis. La causa de este
trastorno respiratorio es incierta pero se ha intentado relacionar con trastornos de la
fosfolipasa A circulante, con la circulación libre de ácidos grasos generados por lipolisis de
triglicéridos con el agente tenso activo pulmonar y sobrecarga de volumen en los capilares
pulmonares que presentan trasudado. Otros datos no pulmonares vinculados con pancreatitis
aguda son necrosis de la grasa subcutánea y anomalías cerebrales sin lateralización que se
acompañan de agresividad, confusión, psicosis y coma. Los investigadores han especulados si
estas anomalías cerebrales son consecuencia de hiperosmoralidad,hipoperfusión e hipoxia con
embolia grasa cerebral o coagulopatía intravascular inseminada.
Criterios de Severidad para Pancreatitis Aguda
Criterios de Ranson como Predictor de Severidad de Pancreatitis Aguda
1. Cuando 3 o más de los siguientes están presentes a la admisión, un curso severo y
complicado por la necrosis pancreática puede ser pronosticado con una sensibilidad del 60-
80%:
Edad mayor de 55 años.
Recuento de glóbulos blancos mayor 16.000/uL.
Glucemia mayor 200 mg/dL.
Lactato deshidrogenasa (LDH) sérica mayor 350 unidades/L.
Aspartato aminotransferasa (AST, SGOT) mayor 250 unidades/L.
2. Desarrollo de lo siguiente en la primeras 48 horas indican mal pronóstico:
Descenso de hematocrito más de 10 puntos porcentuales.
Ascenso de la urea nitrogenada sérica (BUN) mayor de 5 mg/dL.
PO2 arterial menor de 60 mm Hg.
Calcio sérico menor de 8 mg/dL.
Déficit de bases mayor de 4 meq/L.
Secuestro estimado de fluidos mayor de 6 L.
DATOS DE LABORATORIO
Los siguientes datos son subjetivos de pancreatitis aguda: leucocitosis elevada, aumento
de cifras de hemoglobina y del hematocrito que indicanhemoconcentración, aumento de la
glicemia, disminución del calcio sérico, la elevación de la amilasa sérica que es el signo de
pancreatitis másespecífico que Cualquier otra prueba, la lipasasérica suele elevarse, la diastase
urinaria generalmente aumenta cuando se eleva la amilasa sérica.
DIAGNÓSTICO
El diagnostico de pancreatitis aguda se puede hacer mediante 2 procedimientos estos son
1- Pruebas de laboratorio
2- Estudios de imagen
Dentro de las pruebas de laboratorio tenemos la amilasa sérica, isoenzimas de amilasa
sérica, razón de depuración, amilasa creatinina, lipasasérica,lactescenciasérica, análisis
de líquido peritoneal
Dentro de los estudios de imagen tenemos: la radiografía simple de tórax , radiografía
simple de abdomen, ultrasonografía, tomografíacomputarizada y resonancia magnética.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1- Colelitiasis aguda
2- Colédocolitiasis
3- Ulcera péptica perforada
4- Trombosis mesentérica
5- Pancreatitis hemorrágica
COMPLICACIONES
1- Pseudo quistes pancreáticos: es la complicaciónocasional de la pancreatitis aguda, la
presencia de un pseudo quiste está indicada por la aparición de una masa en la
regióndel páncreas y en algunos casos de la persistente elevación de la amilasa sérica ,
de la cuenta leucocitaria y de la temperatura
2- Abscesos pancreáticos y hemorragia consecutiva a necrosis : pueden ser graves secuelas
de la pancreatitis hemorrágica aguda
3- Necrosis pancreática
TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO
El tratamiento inicial de los enfermos con pancreatitis aguda no es quirúrgicos el
tratamiento estándar de todos los pacientes incluyen reanimación con líquidos intravenosos
reemplazos de electrolitos y administración de analgésicos, la descompresiónnasogástrica se
reserve para personas con ílio importante en quienes ayuda a evitar el vómito y la aspiración.
Los enfermos con pancreatitis grave requieren apoyo nutricional mediante
alimentaciónparenteral, la administración de antibióticos para tratar las complicaciones
sépticas o bien apoyo respiratorio para apaliar trastornos pulmonares. Además de esas medidas
estándares existen múltiples lineamientos terapéuticosespecíficos que se han desarrollados en
condiciones experimentales y clínicas con el fin de probar su eficacia para reducir el grado de
lesión parenquimatosa pancreática y la mortalidad global
MEDIDAS ORDINARIAS DE APOYO
1- Tratamiento con líquidos intravenosa
2- Reemplazo de electrolitos
3- Analgesia
4- Apoyo nutricional
5- Antibióticos
6- Apoyo respiratorio
SUPRESION DE LA SECRECION PANCREATICA EXOCRINA
1- Aspiraciónnasogástrica
2- Antagonista de los receptores H2 de histamina
3- Antiácidos
4- Anticolinérgicos
5- Glucagón
6- Calcitonina
7- Somatostatina
8- Péptido YY
9- Antagonistas de los receptores de colescistocinina
INHIBICION DE ENZIMAS PANCREATICAS
1- Inhibidores de proteasas
a) Aprotinina
b) Gabexato
c) Camostato
d) Plasma fresco congelado
2- Antifibrinolíticos
3- Cloroquina
4- Inhibidores de la fosfolipasa A
PROTECCION PANCREATICA DERIVADA DE LOS RADICALES LIBRES DE
OXIGENO
1- Depuradores de radicales libres
2- Inhibidores de la oxidase desantina
3- Hemodilucion isovolemica
ELIMINACION DE COMPUESTOS TOXICOS INTRAPERITONEALES
1- Diálisis peritoneal
ANTAGONISTAS DE FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
Es un mediador lípido proinflamatorio que participa en diversos trastornos humanos
Como asma, falla orgánicamúltiple y pancreatitis. Se ha demostrados que múltiples tipos de
célulassanguíneassintetizan y liberan este factor tras ser estimulado.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
En pacientes con pancreatitis aguda, la intervenciónquirúrgicaestá indicada solo en 4
circunstancias específicas:
1- Incertidumbre de Diagnostico
2- Tratamiento de infecciones pancreáticas secundarias
3- Corrección de enfermedad de vías biliares
4- Deterioro clínico progresivo a pesar de un tratamiento intensivo
INCERTIDUMBRE EN EL DIAGNOSTICO CLINICO
Puesto que no existe prueba ni combinación de estas que permitan diagnosticar la
pancreatitis aguda con una certeza de 100% puede llegar a ser muy difícilexcluir otros
diagnósticos similares a los cuadros de pancreatitis aguda y que requieren
intervenciónquirúrgica, son ejemplo de estas complicaciones la perforación de vísceras o la
isquemia mesentérica aguda. En estos casos cuando el diagnósticoclínico no es firme está
indicada la laparotomía o laparoscopia exploradora para excluir enfermedad que pueda
corregirse por intervenciónquirúrgica y cuyo resultado potencial seria letal en caso de que no se
operara el paciente, si no se encuentra ninguna enfermedad extra pancreática se abre el
epiplón gastrocólico para exponer con amplitud el cuerpo y la cola del páncreas. En caso de
encontrar pancreatitis aguda no debe hacerse ninguna manipulación y se termina la cirugía.
Cuando existe una clara evidencia de toxicosis sistémica o pancreatitis grave aunada a exudado
abundante de líquido peritoneal, se coloca un catéter para la diálisis peritoneal y se realiza un
lavado post operatorio. Cuando se encuentra colelitiasis y se supone que hay litiasis vinculada a
pancreatitis entonces, si las circunstancias la permiten se recomienda la cirugía de las vías
biliares la que consiste en colecistectomía con colangiografía transoperatoria. En el caso de
sujetos con pancreatitis necrosante grave pero sin infección franca la resecciónpancreática
formal ya no es recomendable. En su lugar se hace desbridamiento cauteloso del tejido
necrosante y se considera el drenaje retroperitoneal amplio. Estos enfermos también se
benefician de la gastrostomía con sonda para facilitar la descompresióngástrica y de la
yeyunostomía con sonda para la alimentacion externa en etapa temprana.
TRATAMIENTO DE INFECCIONES PANCREÁTICAS SECUNDARIAS
Los microorganismos provienen de la migración transmural de bacterias a partir del
intestino adyacente inflamado o por siembra hematógena. Los microorganismos entéricos tiene
predominio sobre los de otro tipo, la infección poli microbiana es común. Se han empezado a
reconocer con mayor frecuencia la infección por hongos.
En el tratamiento de las infecciones pancreáticas secundarias se combinan la antibiótico
terapia y drenaje quirúrgico oportuno, los pacientes con accesos solitarios bien definidos o
pseudoquisteinfectados se tratan median técnicas de drenaje percutáneo. En cambio por lo
general se requiere desbridamiento quirúrgico para eliminar las acumulaciones espesas, llenas
de residuos y pastosas del material necrótico infectado por necrosis en los sujetos, con necrosis
pancreática infectada. Las 2 alternativas aceptadas en la actualidad para el tratamiento
operatorio de la necrosis pancreática infectada y algunos abscesos pancreáticos son
1- Laparotomía con desbridamiento y drenaje con dren de triple luz amplio
2- Laparotomía con desbridamiento, aplicación de compresas con el vientre abierto y
repetición programada del procedimiento.
En Cualquier caso, se utiliza el acceso peritoneal anterior al abdomen para facilitar la
exposición. Se divide el epiplóngastrocólico y se efectúa desbridamiento de los tejidos
desvitalizados del retroperitoneo. Se evita la resecciónanatómica formal. Se irriga con
abundancia la regiónperi pancreática con solución salina y soluciones con antibióticostópicos.
Más tarde se instaura el drenaje del retroperitoneo con drenajes de doble luz amplio o bien
se aplican compresas y se deja abierta la cavidad abdominal, la técnica de drenaje, la técnica
del drenaje con catéter amplio de doble luz permite el cierre de la aponeurosis abdominal y la
colocación de múltiples drenes de gran calibre en posiciones inferiores para drenar la zona
infectada a menudo se dejan sondas adicionales para el lavado retroperitoneal post operatorio.
Con esta técnica, de 16 a 40 % de los enfermos requieren reintervención por persistencia de la
infección peripancreática; la mortalidad promedio es de 30 %. La alternativa del drenaje amplio
incluye el empaquetamiento abierto de la cavidad del absceso pancreático. Con esta técnica la
aponeurosis abdominal no se cierra y se hacen cambio constante de las compresas, al principio
en la sala de operaciones y después en la unidad de cuidados intensivos, lo cual permite
accesos repetidos a la cavidad del absceso.
CORRECCIÓN DE ENFERMEDAD CONCOMITANTE DE LAS VÍAS BILIARES
Hasta hace poco la cirugía definitivo de las vías biliares para la corrección de litiasis
vesicular recurrente con pancreatitis se posponía, más de 8 semanas desde el inicio del acceso
aguda de esta última , mas sin embargo la cirugía definitiva de las vías biliares realizada hasta el
momento de la hospitalización ha Ganado aceptación en la actualidad, la única excepción a este
plan de tratamiento se refiere a personas con pancreatitis grave con cálculos biliares que han
tenido una larga evolución clínica caracterizada por ílio y distensión abdominal. En estos casos
la evolución del tratamiento no quirúrgico se sigue durante el tiempo que persista la mejoría
clínica. Se deja un lapso de algunas semanas entre la hospitalización por la pancreatitis aguda y
el reingreso para la colecistectomíalaparoscópica.
Existen 3 excepciones para este algoritmo de tratamiento dela pancreatitis biliar
1- La primera está representada por los pacientes que presentan pancreatitis
relacionadas con cálculos biliares e ictericia o colangitis en una etapa temprana en
esas circunstancias, el tratamiento recomendado en la actualidad incluye
colangiopancreatografía endoscópica retrograda de urgencia con
esfinterotomíaendoscópica
2- La representan los enfermos con pancreatitis grave. con el anterior procedimiento
se ha demostrados que este logra reducir las complicaciones pese a este beneficio
estos procedimientos pueden tener complicaciones graves la ERCP mas ES no está
indicada en sujetos con pancreatitis biliar leve o moderada.
3- Esta implica a los enfermos ocasionales que se recuperan por completo de un
episodio de pancreatitis biliar, tiene cálculos biliares documentados, se rehúsan al
tratamiento quirúrgico o bien tienen un riesgo extraordinariamente alto para una
colecistectomía programada
4- Deterioro del estado clínico se ha recomendado la intervenciónquirúrgica en
pacientes con pancreatitis aguda o estado clínico bastante deteriorado que no
responden a los cuidados de apoyos no quirúrgicos. Este punto sigue siendo la
indicaciónmás controvertida de la cirugía en individuos con pancreatitis aguda la
cirugía en los casos de pancreatitis grave se realizan para descartar otra lesión que
requiera cirugía o para detectar y tratar infección pancreática o peripancreática
PANCREATITIS CRÓNICA
Consiste en larecurrencia o la persistencia de dolor abdominal con signos de
insuficiencia pancreática exocrina y endocrina. Desde el punto de vista histopatológico, se
caracteriza por destrucción parenquimatosa irreversible del tejido pancreático.
ETIOLOGIA
Vinculada con el abuso del alcohol,hiperlipoproteinemia, hipercalcemia,fibrosis quística,
anomalías congénitas del conducto pancreático (páncreas dividida) y traumatismo de esta
víscera. La causa más común es el abuso de alcohol. En países en vías de desarrollo, la
pancreatitis crónica es denominada pancreatitis crónica tropical, se relaciona con deficiencias
nutricionales o consumo de toxinas. En algunos pacientes con pancreatitis crónica idiopática, se
desconoce el origen de la enfermedad,pero guarda relación conelconsumo social
debebidasalcohólicas,abuso de analgésicos, enfermedades autoinmunitarias (síndrome de
Sjögren,colangitis esclerosante primaria, cirrosis biliar primaria) o anomalías genéticas.
Existen varios mecanismos que pueden desempeñar una funcionen la patogénesis de la
pancreatitis crónica. Estos incluyen hipersecreción de proteínas de las células acinares,
obstrucción de los conductos pancreáticos con precipitados de proteínas e hipertensión de los
conductos pancreáticos, entre otros.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Estos van a presentar dolor abdominal, que es la característica que suele motivar a la
conducta. El dolor puede ser epigástrico suele localizarse a la derecha o la izquierda de la línea
media la irradiación del dolor a la espalda es común y algunas personas presentan dolor
continuo que no cede , en tanto que otras tienen episodios recurrentes de dolor que se
resuelven por completo en cada ataque, los mecanismos para la generación del dolor pueden
incluir incremento de la presión en el parénquima y los conductos del páncreas como
incremento del número de nervios intrapancreáticas, que se ven estimulados por la proteína 43
asociada con el crecimiento y procesos inflamatorios. También hay anorexia y pérdida de peso.
Se observa diabetes mellitus dependiente de insulina en más del 33% de los casos más del 25%
tiene esteatorrea , lo cual es un indicio de reducción importante de la funciónpancreática
exocrina, de este modo la tétrada clínica de dolor abdominal, pérdida de peso, diabetes y
esteatorrea constituye la presentación clásica en los individuos con pancreatitis crónica
DIAGNÓSTICO
La pancreatitis crónica se sospecha a partir de los datos clínicos. Rara vez son de alguna
utilidad los exámenes ordinarios de laboratorio. La valoración radiográfica permite identificar
calcificaciones pancreáticas en las radiografías simples del abdomen, un dato que parece ser
específicos de la enfermedad en por lo menos 95 % de los casos.
La ultrasonografía del abdomen demuestra datos compatibles con pancreatitis crónica
con una sensibilidad global que varía entre el 50 y 90 %. Los datos ultrasonográficos incluyen
dilatación de conductos pancreáticos, calcificación intraductal, pseudoquistes, alteración en las
texturas del eco parenquimatoso y cambios en el tamaño de la glándula. Con el ultrasonido
endoscópico también se generan imágenes de alta resolución de las anomalías del parénquima
pancreático.
La tomografía del abdomen es útil para valorar la enfermedad tanto del parénquima
como de los conductos en la valoración mediante CT se considera el tamaño y la textura de la
glándula inspeccionando el parénquima pancreático, las calcificaciones en él , los nódulos y las
densidades no homogéneas así como la formación de pseudoquistes o dilatación del sistema de
conductos pancreáticos, se está obteniendo información importante mediante el uso de
pancreatografíaendoscópica retrograda, este procedimiento ayuda a comprobar anomalías de
los conductos que no fueron demostradas de manera convincente mediante la tomografía, la
pancreatografía también tiene una función esencial para guiar el tratamiento quirúrgico al
proporcionar informaciónanatómica que dirige la acciónquirúrgica a enfermedades específicas.
Los individuos con pancreatitis crónica bien establecida dan imágenes de estenosis de
los conductos y a menudo hay cálculos o formación de pseudoquistes. El dato clásico de la
pancreatitis crónica cuando se realiza una pancreatografía es la imagen en cadena de lagos que
representa la dilatación de los conductos, al mismo tiempo que hay estenosis.
Las imágenes por resonancia magnética se han utilizado para producir imágenes
excelentes de colangiopancreatografía con resonancia magnética en individuos con pancreatitis
crónica, las imágenes de resonancia magnética de colangiografía pancreática permiten
demostrar el conducto pancreático, colédoco,pseudoquistespequeños y la dilatación de las
ramas laterales pancreáticas.
La función endocrina se valora mediante pruebas de tolerancia a la glucosa, más del
66% de todos los pacientes con pancreatitis crónica presentan resultados anormales, por
fortuna menos del 33% son dependientes de insulina. La pancreatitis crónica se ve vinculada
con la diabetes pero puede ser leve y rara vez ocurre con cetoacidosis o complicaciones
vasculares.
TRATAMIENTO NO QUIRURGICO
Existen 3 aspectos que requieren consideración en el tratamiento no quirúrgico de la
pancreatitis crónica:
1- Control del dolor abdominal
2- Corrección de la insuficiencia endócrina
3- Tratamiento de la insuficienciaexocrina
CONTROL DEL DOLOR ABDOMINAL
El dolor es el síntoma principal y más frecuentepor el que los pacientes con pancreatitis
crónica solicitan asistencia médica. De hecho, la enfermedad cursa de forma indolora en menos
del 5% de los pacientes con pancreatitis crónica de etiología alcohólica (2). El dolor es
generalmente de características opresivas, continuo, localizado en epigastrio y en ambos
hipocondrios, e irradiado a la espalda en el 65% de los casos.
Los mecanismos patogénicos responsables de estos síntomas son poco conocidos hasta
el momento actual. Los estudios más recientes han establecido tres hipótesis patogénicas,
pudiendo el dolor obedecer a hipertensión ductal e intraparenquimatosa, afectación
inflamatoria de las terminaciones nerviosas intrapancreáticas, y causas extra pancreáticas
Las condiciones que afectan a uno o ambos parámetros pueden modificar la intensidad
o el curso del dolor en los pacientes con pancreatitis crónica.
Asimismo, el aumento de la secreción pancreática que produce la ingesta de alimentos
puede producir o agravar el dolor, mientras que la administración oral de enzimas pancreáticos,
que inhiben la secreción pancreática a través de un mecanismo de "feed-back" intraduodenal,
reducen la sintomatología álgica . Sin embargo, otros estudios no sugieren esta estrecha
relación entre el dolor y la presión en el interior del páncreas. Así, el dolor puede ser
absolutamente independiente de la ingesta, el 30% de los pacientes la cirugía no produce
ningún efecto sobre el dolor, y no se ha observado correlación entre la severidad del dolor y la
presencia de estenosis, obstrucción o dilatación ductal evidenciada mediante pancreatografía
retrógrada endoscópica
Por otra parte, la presión incrementada en el intersticio pancreático conlleva un
aumento de las resistencias vasculares y una reducción secundaria del flujo sanguíneo
pancreático (25), por lo que en algunos pacientes el dolor puede ser de origen isquémico
En cuanto a las causas extrapancreáticas del dolor se han considerado las estenosis del
colédoco y del duodeno secundarios a la fibrosis del páncreas, aunque probablemente no
desempeñen un papel fundamental en la patogenia del dolor en la mayoría de los pacientes.
Asimismo, Cualquier complicación que pueda ser responsable del dolor, como pseudoquistes,
compresión de estructuras viscerales adyacentes, etc. debe ser tenida en cuenta en la
evaluación y tratamiento de estos pacientes.
Entre las medidas no quirúrgicas utilizadas para aliviar el dolor están: la dieta, los analgésicos, la
inhibición terapéutica de la secreción pancreática y la terapia endoscópica.
ANALGÉSICOS
El tratamiento analgésico debe iniciarse con agentes no opiáceos (paracetamol, AAS),
pero a menudo se requiere la administración de opiáceos (p.e. derivados de la codeína). El tipo
y dosis de analgésico a emplear varían de un paciente a otro, por lo que el tratamiento debe ser
individualizado, con la única regla de usar la menor dosis
INHIBICIÓN DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA
Basado en la anteriormente referida hipótesis de la hipertensión intraductal como causa
del dolor, la disminución de dicha presión se debería traducir en un alivio del mismo Por tanto,
la administración oral de enzimas pancreáticos puede ser utilizada para inhibir la secreción
pancreática y, de esta forma, disminuir la presión intraductal. Para ello se requiere obtener una
elevada actividad proteásica en la luz duodenal.
TERAPIA ENDOSCÓPICA
La esfinterotomía endoscópica, la implantación transpapilar de prótesis pancreáticas, y
la extracción endoscópica de cálculos pancreáticos asociada a litotripsia extracorpórea son
técnicas de las que pueden beneficiarse determinados pacientes con pancreatitis crónica. De
hecho, diversos autores han observado disminución del dolor tras tratamiento endoscópico en
pacientes seleccionados. Previamente a la extracción endoscópica, los cálculos del conducto de
Wirsung pueden requerir ser fragmentados mediante litotripsia extracorpórea.
CORRECCIÓN DE LA INSUFICIENCIA ENDÓCRINA
En la pancreatitis crónica existe un progresivo descenso de la función pancreática
endocrina ,de tal forma que la diabetes mellitus es una complicación tardía de la enfermedad, y
ocurre en aproximadamente el 80% de los pacientes 15 años después del inicio de los primeros
síntomasEl grado de insuficiencia pancreática endocrina depende del grado de insuficiencia
exocrina.
La diabetes secundaria a la pancreatitis crónica no suele responder a los antidiabéticos orales,
por lo que el tratamiento debe basarse en dieta e insulina. La tendencia a la hipoglucemia
puede convertirse en una complicación seria del tratamiento. El origen de este hecho no se
conoce con exactitud, ya que aunque algunos pacientes presentan una deficiencia adicional de
glucagón, el número de células alfa no está reducido habitualmente en la pancreatitis crónica.
Por todo ello, el objetivo en el tratamiento de la diabetes secundaria a la pancreatitis crónica
debe ser mantener cifras de glucemia entre 120 y 180 mg/dl.
TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA EXOCRINA
Debido a la gran reserva funcional del páncreas, la maldigestión ocurre sólo cuando la
capacidad secretora enzimática se reduce en más del 90% en estos pacientes generalmente se
va a producir esteatorrea y azatorrea.
El principal problema en el tratamiento de la insuficiencia pancreática exocrina es la
abolición de la excreción patológica de grasa. Esto se debe a que la secreción de lipasa
disminuye de una forma más precoz que las proteasas o la amilasa, Los pacientes con
pancreatitis crónica presentan una alteración de la motilidad gastrointestinal.
Clínicamente, la esteatorrea es una manifestación frecuente en los estadios avanzados
de la pancreatitis crónica, siendo a menudo el único síntoma-guía para el diagnóstico de la
enfermedad cuando ésta cursa de forma indolora. La pérdida de peso no suele ser marcada
bajo un adecuado soporte nutricional, y los pacientes tienden a adaptar la dieta limitando la
ingesta grasa, lo que dificulta el diagnóstico clínico de esteatorrea. El tratamiento de la
esteatorrea incluye medidas dietéticas y sustitución oral de enzimas pancreáticos.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
El tratamiento quirúrgico de la pancreatitis se clasifica en cuatro grupos:
1- Procedimientos ampollares
2- Procedimientos de drenaje de los conductos
3- Procedimientos de desinervación
4- Procedimientos abalativos
Estos últimos se consideran el paso final en el tratamiento quirúrgico de enfermos con
pancreatitis crónica dado el temor de producir diabetes mellitus dependiendo de insulina. El
principal objetiva es conservar al máximo la función endocrina y exocrina.
PROCEDIMIENTOS AMPOLLARES
Los procedimientos ampollares tieneaplicación limitada. La esfinteroplastía
transduodenal en el orificio del conducto pancreático principal resulta útil en el caso
excepcional de una obstrucción focal del orificio ampollar, asimismo en los pacientes con
pancreatitis recidivante vinculada a páncreas dividido y estenosis de la papilla del conducto
pancreático menor. Sin embargo los resultados son menos favorables en los enfermos con
pancreas dividido y pancreatitis crónica bien establecida
PROCEDIMIENTOS DE DRENAJE DUCTAL
Se ha valorado esta técnica en muchas series clínicas extensas y se han notificado tasas
de éxito de 60 a 90 % para el alivio del dolor, teóricamente es más activa que la
pancreaticoyeyunestomía caudal término terminal antigua de duval; esto debido a que
descomprime casi todo el conducto pancreático. La justificación para el drenaje ductal se basa
en la premisa del dolor en la pancreatitis crónica es consecutivo a obstrucción y distención de
los conductos pancreáticos. Los factores que determinan el éxito de la
pancreaticoyeyunestomíalateral incluyen: un conducto pancreático de más de 1 cm de
diámetro, la presencia de calcificaciones pancreáticas y anastomosis pancreaticoyeyunal de
mas de 6 cm.
En la actualidad la pancreaticoyeyunestomía lateral es el procedimiento de drenaje de
los conductos pancreáticos que se aplican más a menudo y se recomiendan en sujetos con un
conducto pancreático dilatado que requiera tratamiento quirúrgico por pancreatitis crónica.
El drenaje ductal no mejora la disfunción exocrina o endocrina del páncreas ya
establecida, aunque puede demostrar la intensidad de la alteración funcional progresiva
en el caso de enfermedad temprana.
PROCEDIMIENTO DE DESNERVACION
La desnervación del páncreas representa una opción terapéutica que raras veces se
utiliza en la pancreatitis crónica dolorosa. La justificación para la mayor parte de los
procedimientos de desnervación quirúrgica radica en la interrupción de las fibras nerviosas
aferentes que transmiten el dolor pancreático con convergencia en el plexo celiaco. La
neuroablación en el tratamiento del dolor pancreático puede consistir en glanglionectomía
celiaca. Existen múltiples técnicas para la recesión del plexo celiaco mediante las vías de acceso
transperitoneal o retroperitoneal. La vía transtorácica puede utilizarse para la exposición visual
de manera que permita la división del nervio esplénico mayor junto con sus ramas.
En la pancreatitiscrónica, los procedimientos de desnervación se consideran como solo
un elemento en el arsenal de las opciones terapéuticas y estos procedimientos suelen
reservarse para enfermos muy bien seleccionados.
PROCEDIMIENTOS ABALATIVOS
El tratamiento quirúrgico de la pancreatitis crónica mediante la sección del páncreas
tiene éxito muy variable y hay importantes complicaciones posoperatorias potenciales. Los
procedimientos de ablación se clasifican como:
1- Resecciones del lado izquierda (pancreatectomía distal)
2- Resecciones del lado derecho
En grupos bien seleccionados con enfermedad parenquimatosa aislada del cuerpo y la
cola del páncreas a menudo secundarias a traumatismo, se piensa que la pancreatectomía
limitada distal (pancreatectomía de 40 a 80 % con o sin esplenectomía) es un procedimiento de
eficacia demostrada. Este tipo de resección no va másallá del cuello del órgano al nivel de la
porciónintrapancreática del colédoco. Este tratamiento se ha ofrecido a pacientes con
enfermedad parenquimatosa difusa grave. La pancreatectomía distal subtotal tiene un riesgo
casi general de diabetes mellitus dependiente de insulina posoperatoria y conlleva a riesgo de
lesionar la porciónintrapancreática del colédoco. Esta operación se reserve para individuos con
destrucción difusa del parénquima sin dilatación de los conductos o en quienes han fracasado
los procedimientos de menor envergadura realizados con anterioridad.
Debe considerarse una pancreatoduodenectomía que se conserve el píloro (modificada
de whipple) en casos de pancreatitis crónica sin dilación de los conductos en los que la lesión
parenquimatosa afecta de manera primaria la cabeza de la glándula.
Se han observado varios métodos quirúrgicos nuevos en el tratamiento de este tipo de
enfermos. Como son el métodos de Beger Et , Al aquí se utiliza una intervenciónquirúrgica en la
cual se extirpa la cabeza del páncreas conservando el duodeno y se establece drenaje con una
asa en Y de roux en el conducto pancreático principal conservando en el cuello de la glándula.
Frey y Smith proponen una pancreaticoyeyunestomía lateral modificada en la que se hace
resección central anterior o se despepita (desnuclea) la cabeza pancreática.
ROTURAS DEL CONDUCTO PANCREATICO
En adultos se observa Rotura del conducto pancreático principal en casos de
pancreatitis alcohólica aunque a veces también es consecuencia de traumatismos o neoplasias.
En los niños el traumatismo es la causa principal de la Rotura del conducto pancreático. En
estos casos, las secreciones exocrinas pancreáticas salen del conducto del sitio de la Rotura.
Estas circunstancias ocasionan fistulas pancreáticas externas o internas. Si las secreciones
pancreáticas exocrinas drenan hace el exterior através de un orificio o herida se produce como
consecuencia una fistula pancreáticocutánea externa. Si las secreciones exocrinas se extravasan
hacia la cavidad peritoneal pero son encapsuladas por tejidos adyacentes se presenta un
pseudoquistespancreático.
Existe ascitis pancreática cuando las secreciones exocrinas extravasan hacia adelante del
conducto pancreático y no son encapsuladas, sino que tienen drenaje libre hacia la cavidad
peritoneal. El derrame pleural es resultado de la extravasación de secreciones hacia el
retroperitoneo y avanza en direccióncefálica a través del diafragma para pasar al tórax y
verterse en uno o ambos de los espacios pleurales. Es raro que las secreciones pancreáticas se
extravasen dentro de una víscera hueca y formen una fistula entero pancreática.
Conclusión
Esperamos con hayan adquirido amplios conocimientos sobre este tema y puedan aplicarlo en su prácticamédica.
Además se espera que este trabajo haya llenado todas sus
expectativas y haya cumplido con los objetivos propuestos.
Bibliografía
Townsend, C. MDBeauchamp, R. DEvers, B. MMattox, K.
Saviston: Tratado De Cirugía: Fundamentos biológicos de la práctica
quirúrgica moderna. Edición: 17ª edición. Año de Edición: 2005.
Paginas consultadas 1275 hasta 1300.