Introducción

La pancreatitis es la inflamación del páncreas, una glándula localizada por detrás del estómago. Esta glándula secreta las

hormonas insulina y glucagón, al igual que enzimas digestivas que le ayudan a uno a digerir y absorber los alimentos.

En este trabajo explicaremos detalladamente la pancreatitis tanto aguda como crónica, manifestaciones clínicas, complicaciones,

diagnostico, así también como el tratamiento no quirúrgico como quirúrgico.

PÁNCREAS

EMBRIOLOGÍA

El páncreas inicia su desarrollo durante la cuarta semana de la gestación, cuando el

embrión mide de 3 a 4 mm. El tejido pancreático se origina en una capa endodérmica del

duodeno, de la cual surgen 2 sacos que formaran la porción dorsal del páncreas, que es grande

y la ventral, de menor tamaño. La bolsa dorsal nace en primer término, directamente del

endodermo Del duodeno, y forma la masa Del tejido pancreático adulto. El Saco ventral que se

forma a partir del endodermo Del divertículo hepático, se mantiene en estrecha relación con el

colédoco Durante todo el desarrollo.

A medida que el duodeno gira para asumir la forma de una letra C, la bolsa pancreática

ventral migra en dirección dorsal en sentido horario (el de la manecilla del reloj) para situarse

junto a la superficie posteroinferior del primordiopancreático, el cual se extiende en dirección

dorsal con mayor rapidez. Cerca de la octava semana de gestación, los primordios ventrales y

dorsales se unen por el parénquima, así como sus respectivos sistemas de conductillos o

canalículos. El primordio ventral forma el proceso unciforme y la cara inferior de la cabeza

glandular en el adulto. El primordio dorsal se convierte en la cara superior de la cabeza y en la

totalidad del cuello, cuerpo y cola de la glándula.

Durante el desarrollo fetal la fusión de los sistemas de conductos pancreáticosproducen

una disposiciónanatómica que es muy característica de la estructura de estos conductos. En

más del 85%de los casos el conducto ventral se fusiona con el dorsal en un plano

másdorsal,para originar el conducto de wirsung, llamado también conducto pancreático

principal. Este se une al conducto biliarcomún, o colédoco, en una localización intrapancreática

y vierte sus secreciones exocrinas a través de la ampolla de váter en la papilla mayor del

duodeno. La cara proximal del conducto pancreático dorsal (conducto de santorini) permanece

con gran frecuencia en comunicación con el conducto de wirsung

ANATOMIA

El páncreas, que ocupa una posición retroperitoneal en el abdomen yace en un plano

posterior al estómago y al epiplón menor.

Se extiende en sentido oblicuo desde el asa en forma de C del duodeno hasta una

posiciónmáscefálico en el hilio del bazo. El páncreas del adulto normal varía en peso de 75 a

125 gramos en longitud de 10 a 20 cm, y en anchura de la parte cefálica a la caudal de 3 a 5 cm.

en el eje anteroposterior el páncreas es más grueso a nivel de la cabeza donde varía entre 1.5 a

3.5 cm; la regiónmás delgada se encuentra en la cola con una medida de 0.8 a 2.5 cm , la

glándula tiene un color característico Amarillo Rosado y se observa con múltipleslóbulos, el

páncreasestá cubierto por peritoneo en su parte anterior y en su cara posterior se encuentra en

proximidad con la vena cava inferior , la vena renal derecha, la aorta a nivel de la primera

vértebra lumbar , los vasos mesentéricos superiores y la vena esplénica.

La glándula se divide en 4 porciones: cabeza, cuello, cuerpo y cola. A la porción que se

encuentra por delante de la vena mesentérica superior se le llama cuello de la glándula. La

cabeza se extiende desde la derecha del cuello dentro de los confines del asa en C del duodeno;

incluye la extensión posterior inferior que nace del primordio ventral la cual se denomina

proceso unciforme. Este último se extiende en un plano posterior a la vena mesentérica

superior y termina en el margen derecho de la arteria mesentérica superior. El cuerpo del

páncreas se encuentra a la izquierda del cuello; la cola abarca desde la izquierda del cuerpo

hasta el hilio esplénico

IRRIGACION

La irrigación del páncreas proviene de un sistema arterial bastante amplio que tiene

diversos orígenes. La cabeza del órgano esta relacionada con la 2 porción del duodeno y estas 2

estructuras son irrigadas pro 2 arcadas arteriales llamadas arterias pancreaticoduodenales

anterior y posterior. Estas arterias se originan en los vasos pancreaticoduodenales superior e

inferior como ramas del tronco celiaco y de la arteria mesentéricasuperior, respectivamente. El

suministro de sangre al cuerpo y cola del páncreas se realiza por complejos arteriales más

variables. La parte distal del cuerpo y la cola están irrigadas por ramas cortas de las arterias

esplénicas y gastroepiploica izquierda. Dentro de las caras posterosuperior y posteroinferior del

cuerpo se encuentran las arterias pancreáticas superior y inferior respectivamente

DRENAJE VENOSO

El drenaje venoso del páncreas es semejante a la anatomía arterial

El drenaje venoso del páncreas se realiza a través de la vena porta. La sangre procede de

la porción cefálica del páncreas drena a las venas pancreaticoduodenales hacia la vena

mesentérica superior y la porción medial y caudal del páncreas drena a la vena esplénica.

SISTEMA LINFÁTICO

Hay muchos grupos de ganglios linfáticos que drenan el páncreas. Desde la cabeza de la

glándula en el surco pancreático duodenal hay ganglios que comunican con los subpilóricos,

portales, mesocólicos,mesentéricos y aorto cavo. Los vasos linfáticos del cuerpo y la cola del

páncreas desembocan en ganglios retroperitoneales del hilio esplénico o bien en los ganglios

celiacos, aorto cavo, mesocólicos o mesentéricos

INERVACIÓN

La inervación es doble:

Tanto simpático como parasimpática.

Los axones simpáticos preganglionares nacen en cuerpos celulares dentro de los

gangliossimpáticostorácicos y se entienden con los nombres de nervioso esplénicos mayor,

menor, e inferior para terminar dentro del ganglio celiaco. Deaquí se emiten fibras

simpáticaspostganglionares que atraviesan el tejido retroperitoneal para inervar el páncreas y

funjen como principales vías de dolor de origen pancreático. Esta víasimpática es el objetivo de

la esplagnisectomía para aliviar el dolor de origen pancreático.

La inervaciónparasimpática del páncreas comienza con los cuerpos celulares de fibras

preganglionares que residen en los núcleos vagales y viajan a través del tronco vagal posterior.

Esos axones transcurren con el plexo celiaco para terminar en los ganglios parasimpáticos

dentro del parénquimapancreático. Hay fibras parasimpáticas postganglionares que hacen un

corto trayecto para inervar los islotes pancreáticos, los acinos y los conductos en una función

que es solo eferente

HISTOLOGÍA

Dentro del páncreas humano residen 2 sistemas orgánicos diferentes, uno endocrino y uno

exocrino

Los sistemas de acinos y de conductos constituyen la porción exocrina Delpáncreas. Al

examen macroscópico el páncreasexocrinosemeja racimos de uvas que representan acinos

individuales en una vid (los conductos menores) que nacen de un tallo mayor (el conducto

pancreáticomayor) cada acino tiene configuraciónesférica y está compuesto por una sola capa

de células acinadas. Estas contienengránulos desimogenos en su porción apical angosta y de

ubicación central y descansan sobre una lámina basal distintiva, sostenida por delicadas fibras

reticulares en la periferia. Las células acinares constituyen alrededor del 80% de la masa

pancreática. El sistema de los conductos pancreáticos se origina en las células centro acinares

de cada célula incluidas las células intercaladas en el trayecto de los conductos y terminan en el

conducto excretor principal del páncreas. Las células ductales constituyen solo 5 % de la masa

pancreática

FISIOLOGÍA EXOCRINA

Los productos finales de la secreción pancreática exocrina se derivan de la acción

reciproca de un sistema muy intrigado de Funciones de células acinares y de los conductos. El

producto final de la secreción del páncreas humano es una solución isotónica clara con PHdel

orden de 8 y una densidad que varía de 1.007 a 1.035. Hay 2 componentes distintos de la

secreción pancreática exocrina: la enzimática que se origina en las células acinares, y la de agua

y electrolitos, que ocurre en las células centroacinares y las intercaladas de los conductos.

Apartir del estudio de canulación endoscópicapancreática, se han obtenidoíndices de secreción

basal de productos exógenos que promedian de 0.2 a 0.3 ml por minuto, estas cifras se acercan

a 5.0 milímetros por minuto por medio de la estimulaciónmáxima con secretina. Diariamente el

páncreas descarga en el duodeno entre 6 y 20 gramos de enzimas digestivas contenidas hasta

en 2.5 litros de líquido rico en bicarbonato

SECRECIONES DE ELECTROLITOS

Las secreción de agua y electrolitos está bajo un control tanto vagal como humoral.

Lacomposiciónelectrolítica del jugo pancreático exocrino varía del grado de secreción

pancreática. Por toda la gama de índice de secreción pancreática, la composición de sodio y

potasio del flujo exocrino pancreático permanece constante; la concentración de estos cationes

es equivalente a la que existe en el plasma. En cambio la concentración de aniones de la

secreción pancreática exocrina depende de la taza de secreción en cantidades bajas las

secreciones de cloruro y bicarbonato equivalen a los Valores del plasma, mientras que la

estimulación neurohumoral causa aumento de la concentración del componente de

bicarbonato y disminución de la de aniones de cloro. El transporte de bicarbonato de la sangre

hasta la luz del conducto es un proceso activo en el que los iones de bicarbonato abandonan la

célula mediante un intercambiador de cloruro y bicarbonato, cuya actividad depende de la

presencia de cloruro en la luz del conducto, la secretina es el estimulante endógenomás

potente de la secreción de bicarbonato pancreático.

SECRECION DE ENZIMAS

Una secuencia enteramente distinta de fenómenos celulares media la síntesis y

excreción de las enzimas digestivas de células acinares pancreáticas. Se han calculado que la

síntesis total de enzimas es del orden de 10 elevado a la 7 moléculas de enzimas por célula

acinar por minuto. Los experimentos en los que se han utilizado técnicas de marcación selectiva

han delimitado una sucesión refinada y escalonada de fenómenos intracelulares que producen

los productos finales de las enzimas digestivas exocrinas. Los aminoácidosentran en la célula

acinar a través de transportadores de membrana específicos para general la acumulación de

aminoácidos dentro de la célula acinar en contra de un gradiente de concentración notable. Los

aminoácidos requeridos para la síntesis de proteínas se fijan a las moléculas disponibles de

ácidos ribonucleicos de transferencia. La síntesis de todas las proteínas se producen en los

ribosomas donde la información genética previamente transferida al RNA mensajero durante la

transcripción nuclear se traducen la secuencia de aminoácidos apropiada de la cadena

peptídica las nuevas proteínas una vez que se han sintetizada como prepoenzimas, se liberan

en las cisternas del retículo endoplasmático rugoso, una vez las proteínasrecién sintetizadas

experimentan modificación en una serie de pasos conocidos en conjunto como procesamiento

posterior a transducción. Estas pro enzimas pasan del aparato de Golgi a través de un sistema

de transporte vesicular, donde se empacan en una membrana vesicular de glicoproteínas, el

aparato de Golgi interviene en la Clasificación de las proteínas destinadas por las vías

lisosímicas entonces aquíestán contenidas a nivel del aparato de Golgi todas las enzimas

digestivas. Entre las enzimas específicas sintetizadas y liberadas están las endopeptidasas como

la tripsina, quimiotripsina , elastasa, y la calicreina , así como las exopeptidasas como la

carboxipeptidasas A Y B otras enzimas sintetizadas incluyen la fosfolipasa , lipasa, colipasa,

carboxilesterasa no especifica, amilasa, ribonucleasa y desoxiribonucleasa.

FASE DE LA DIGESTION

Existen 3 fases clásicas que describen el proceso de la digestión y la acción del páncreas

ante los alimentos

- Fase cefálica: aquí los estímulos como el olor la vista y el gusto de los alimentos activan

las señales vagales eferentes que siguen las vías parasimpáticas para finalmente

estimular la liberación de enzimas pancreáticas. Además la fase de estimulacióncefálica

de la secreción de ácido gástricoocasionaacidificación del duodeno, lo cual estimular la

liberación de secretina y la secreción subsiguiente de bicarbonatopancreático.

- Fase gástrica: la distensión del estómago activa mecano receptores localizados en el

cuerpo del páncreas y la gastrina desempeña una función de primer orden. La

distención y las proteínas en el antro estimulan la liberación de gastrina la cual

promueve la liberación de jugo gástrico y sirven también como estimulante débil de la

secreción de enzimas

- Fase intestinal: las hormonas secretina y CCK cumplen una función importante como

mediadores de la secreción pancreática exocrina. El ácido duodenal de la bilis estimular

la liberación de secretina, con la secreción resultante de bicarbonato pancreático

Apartir de las células de los conductos.

PANCREATITIS AGUDA

Se ha definido a la pancreatitis aguda Como el proceso inflamatorio agudo del páncreas,

que afecta en forma variable otros tejidos circundantes y aparatos orgánicos distantes. Este

trastorno abarca una amplio espectro de enfermedades pancreáticas que varían desde edema

moderado del parénquima hasta hemorragia grave vinculada con Perdida del parénquima y

Perdida de viabilidad, con la gangrene y la necrosis subsiguiente

ETIOLOGÍA

Existen muchas causas de pancreatitis aguda. En el 90 % de los casos, la causa se

relaciona con abuso de alcohol o con enfermedad de las vías biliares en primer lugar, las

pancreatitis relacionadas con el consumo de alcohol puede ser ocasionado por

hipersecreciónpancreática exocrina en presencia de obstrucción ampollar parcial. Se sabe que

el alcohol es un estimulante de la secreción del jugo gástrico y la resultante acidificación

duodenal es un estímulo para la liberación de secretina la cual incrementa a su vez la secreción

exocrina de agua pancreática y bicarbonato. También se sabe que el alcohol incrementa la

Resistencia del esfínter de Oddie en la ampolla de váter por tanto y por lo menos en teoría

ocasiona obstrucción parcial del flujo de la secreción pancreática. En un modelo felino se ha

mostrado que la administración entérica de alcohol incrementa la presión de los conductos

pancreáticos y la permeabilidad a las macromoléculas.Opie fue el primero en sugerir la

participación causal de la litiasis vesicular en la patogénesis de la pancreatitis aguda ; ahora se

piensa que los cálculos migran hacia la ampolla de váter, ocasionando derivación de las bilis

hacia los conductos pancreáticos por lo que se trata de una lesión parenquimatosa inducida por

la bilis la pancreatitis aguda afecta entre el 3 y el 8 % de todos los sujetos con cálculos biliares

sintomáticos y hasta el 30 % de los portadores de micro litiasisexisten otras causas de

pancreatitis aguda como son la hiperlipidemia la cual puede presentarse a consecuencia de

nefritis , embarazo , hipotiroidismo, castración o administración de medicamentos (diuréticos ,

Bloqueadores beta, retinoides, estrógenos) o bien ocurrir como una hiperlipidemia hereditaria

es incierto el Mecanismo de la lesiónpancreática inherente a la hiperlipidemia, pero es posible

que implique ácidos grasos liberados a partir de triglicéridos por la lipasa en la

microcirculaciónpancreática, con lesión isquémica micro vascular subsiguiente. Otras causas

son las siguientes: la hipercalcemia en el Mecanismo de pancreatitis relacionadas con

hipercalcemia parece intervenir la activación de tripsinógeno inducida por calcio, con auto

destrucción subsiguiente del parénquima,obstrucción de los conductos pancreáticos por

precipitación de cálculos con este elemento o hipersecreción exocrina del páncreas estimulada

por calcio. Otra causa puede ser hereditaria

En 1996 whitcomb et. al llevaron a cabo un análisis de vinculación del genoma amplio en

arboles genealógicos en pacientes con pancreatitis hereditaria e identificaron la vinculación de

la pancreatitis hereditaria con un locus en el cromosomas 7q35. La pancreatitis aguda también

se puede presentardespués de un traumatismo pancreático. Las causas son traumatismos

externos, penetrantes o cerrados, manipulación transoperatoria o manipulación ampollar y

distenciónexcesiva de los conductos pancreáticos durante la pancreatografíaretrograda.

En la etiología de la pancreatitis aguda también se ve implicada la isquemia pancreática:

se presentan accesos de isquemia durante hipotensiónsistémica o derivación cardiovascular o

en relación con ateroembolia visceral o vasculitis.

Los investigadores han demostrados que en muchos enfermos con pancreatitis aguda

pueden ser causadas por obstrucción de conductos pancreáticos.

Múltiples medicamentos se han ligado con el inicio de la pancreatitis aguda: 5-

aminosalicilato, Azatioprina, arabinosido de citosina, estrógenos, isoniazida, 6-mercaptopurina,

metronidazol, pentamidina, tetraciclina, trimetropin sulfametoxazol y ácido valproico.

Entre otras de las causas tenemos: obstrucción duodenal, causas infecciosas (virus, bacterias,

parásitos, hongos) veneno de alacrán y causas idiopáticas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El dato clínico predominante en la pancreatitis aguda es el dolor abdominal: empieza en

la mitad del epigastrio y alcanza su máxima intensidad tras varias horas de evolución. No es

común el dolor paroxístico. En casi todos los casos, el dolor es penetrante, con irradiación hacia

la espalda. Aunque se localiza con mayor frecuencia en la mitad del epigastrio, el dolor también

Predomina en los cuadrantes superiores derecho e izquierda. También se observa dolor

abdominal no circunscrito. En algunos pacientes con pancreatitis vinculada a ingestión de

alcohol el dolor se inicia entre las 12 y 48 horas después del consumo de alcohol. En cambio en

los pacientes con pancreatitis vinculada a cálculos biliares la Experiencia típica es el inicio del

dolor después de una comida abundante. Es frecuente que la náusea y el vómitoacompañen el

dolor abdominal. El vómito es fuerte y persistente. Es raro que los sujetos con pancreatitis

aguda se presenten sin dolor abdominal pero hay enfermedad sistémica grave señaladapor

hipertensión, hiperperfusión y depresión del estado mental. En estas personas, el diagnostico

de pancreatitis aguda puede ser bastante difícil de establecer.

Los datos típicos del examen del físico de sujetos con pancreatitis aguda son Fiebre,

taquicardia, Hipersensibilidad epigástrica, y distensión abdominal. Esta última puede ser

resultado de ílio paralitico que se inicia después de irritación retroperitoneal o se presenta de

flemón retroperitoneal. La ascitis se presenta en algunos casos de pancreatitis aguda grave; el

líquido es de color paja o sanguinolento y contiene proteasas activas. Las pancreatitis graves

aunadas a hemorragias en el retroperitoneo dan lugar a 2 datos físicos características: el signo

de Turner (coloración azulada en flanco izquierda) y el signo de Cullen (coloración azulada en la

región periumbilical). Estos signos físicos que se presentan en menos de 3% de los casos de

pancreatitis son consecuencia de la coloración de la piel inducida por el líquido retroperitoneal

tenido de sangre a través de los planos hísticos de la pared abdominal hacia el flanco o a lo

largo del ligamento falciforme hacia el áreaumbilical. Estos signos señalan la presencia de una

pancreatitis hemorrágica aguda grave, con una mortalidad global que excede el 30%. Un tercer

dato raro es el signo de Fox, es el resultado de la canalización caudal del líquido que conduce a

una coloración azulada por debajo del ligamento inguinal en la base del pene.

No es frecuente encontrar ictericia en la presentación inicial de la pancreatitis aguda en

ocasiones se observa ictericia en personas con pancreatitis vinculada a litiasis vesicular en

cuales indica obstrucción del conducto colédoco distal por cálculos vesiculares. La ictericia se

produce también por compresión del colédoco distal uocasionado por edema de la cabeza del

páncreas un fenómeno poco común.

Los sujetos con pancreatitis grave manifiestan alteraciones importantes como

hipotensión, hipovolemia, hipoperfusión y embotamiento. Este estado de choque solía

atribuirse a un factor depresor del miocardio presente en la circulación que se suponía que se

formaba durante la pancreatitis hemorrágica grave. Algunas investigaciones demuestran que

los efectos perjudiciales de la pancreatitis aguda en la función cardiovascular guardan relación

con la hipovolemia con la disminución de la precarga cardiaca y con la reducción de las

resistencias vasculares sistémicas y no con factores depresores liberados en respuestas a la

enfermedad. De hecho muchos pacientes con pancreatitis moderada a grave manifiestan

alteraciones hemodinámicas compatibles con un síndrome semejantes al de la septicemia, que

se caracteriza por un estado hiperdinámico con elevación del gasto cardiaco, reduccion de las

resistencias vasculares sistémicas y disminución en la diferencia arteriovenosa de oxígeno.

En muchos pacientes, el examen físico cuidadoso pone de manifiesto signos

extrabdominales de pancreatitis aguda. Más del 33% de los enfermos sufre derrame pleural

izquierda o elevación de hemidiafragma izquierda. Es menos frecuente encontrar signos de

insuficiencia respiratoria aguda, señalados por taquipnea, disnea y cianosis. La causa de este

trastorno respiratorio es incierta pero se ha intentado relacionar con trastornos de la

fosfolipasa A circulante, con la circulación libre de ácidos grasos generados por lipolisis de

triglicéridos con el agente tenso activo pulmonar y sobrecarga de volumen en los capilares

pulmonares que presentan trasudado. Otros datos no pulmonares vinculados con pancreatitis

aguda son necrosis de la grasa subcutánea y anomalías cerebrales sin lateralización que se

acompañan de agresividad, confusión, psicosis y coma. Los investigadores han especulados si

estas anomalías cerebrales son consecuencia de hiperosmoralidad,hipoperfusión e hipoxia con

embolia grasa cerebral o coagulopatía intravascular inseminada.

Criterios de Severidad para Pancreatitis Aguda

Criterios de Ranson como Predictor de Severidad de Pancreatitis Aguda

1. Cuando 3 o más de los siguientes están presentes a la admisión, un curso severo y

complicado por la necrosis pancreática puede ser pronosticado con una sensibilidad del 60-

80%:

Edad mayor de 55 años.

Recuento de glóbulos blancos mayor 16.000/uL.

Glucemia mayor 200 mg/dL.

Lactato deshidrogenasa (LDH) sérica mayor 350 unidades/L.

Aspartato aminotransferasa (AST, SGOT) mayor 250 unidades/L.

2. Desarrollo de lo siguiente en la primeras 48 horas indican mal pronóstico:

Descenso de hematocrito más de 10 puntos porcentuales.

Ascenso de la urea nitrogenada sérica (BUN) mayor de 5 mg/dL.

PO2 arterial menor de 60 mm Hg.

Calcio sérico menor de 8 mg/dL.

Déficit de bases mayor de 4 meq/L.

Secuestro estimado de fluidos mayor de 6 L.

DATOS DE LABORATORIO

Los siguientes datos son subjetivos de pancreatitis aguda: leucocitosis elevada, aumento

de cifras de hemoglobina y del hematocrito que indicanhemoconcentración, aumento de la

glicemia, disminución del calcio sérico, la elevación de la amilasa sérica que es el signo de

pancreatitis másespecífico que Cualquier otra prueba, la lipasasérica suele elevarse, la diastase

urinaria generalmente aumenta cuando se eleva la amilasa sérica.

DIAGNÓSTICO

El diagnostico de pancreatitis aguda se puede hacer mediante 2 procedimientos estos son

1- Pruebas de laboratorio

2- Estudios de imagen

Dentro de las pruebas de laboratorio tenemos la amilasa sérica, isoenzimas de amilasa

sérica, razón de depuración, amilasa creatinina, lipasasérica,lactescenciasérica, análisis

de líquido peritoneal

Dentro de los estudios de imagen tenemos: la radiografía simple de tórax , radiografía

simple de abdomen, ultrasonografía, tomografíacomputarizada y resonancia magnética.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1- Colelitiasis aguda

2- Colédocolitiasis

3- Ulcera péptica perforada

4- Trombosis mesentérica

5- Pancreatitis hemorrágica

COMPLICACIONES

1- Pseudo quistes pancreáticos: es la complicaciónocasional de la pancreatitis aguda, la

presencia de un pseudo quiste está indicada por la aparición de una masa en la

regióndel páncreas y en algunos casos de la persistente elevación de la amilasa sérica ,

de la cuenta leucocitaria y de la temperatura

2- Abscesos pancreáticos y hemorragia consecutiva a necrosis : pueden ser graves secuelas

de la pancreatitis hemorrágica aguda

3- Necrosis pancreática

TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO

El tratamiento inicial de los enfermos con pancreatitis aguda no es quirúrgicos el

tratamiento estándar de todos los pacientes incluyen reanimación con líquidos intravenosos

reemplazos de electrolitos y administración de analgésicos, la descompresiónnasogástrica se

reserve para personas con ílio importante en quienes ayuda a evitar el vómito y la aspiración.

Los enfermos con pancreatitis grave requieren apoyo nutricional mediante

alimentaciónparenteral, la administración de antibióticos para tratar las complicaciones

sépticas o bien apoyo respiratorio para apaliar trastornos pulmonares. Además de esas medidas

estándares existen múltiples lineamientos terapéuticosespecíficos que se han desarrollados en

condiciones experimentales y clínicas con el fin de probar su eficacia para reducir el grado de

lesión parenquimatosa pancreática y la mortalidad global

MEDIDAS ORDINARIAS DE APOYO

1- Tratamiento con líquidos intravenosa

2- Reemplazo de electrolitos

3- Analgesia

4- Apoyo nutricional

5- Antibióticos

6- Apoyo respiratorio

SUPRESION DE LA SECRECION PANCREATICA EXOCRINA

1- Aspiraciónnasogástrica

2- Antagonista de los receptores H2 de histamina

3- Antiácidos

4- Anticolinérgicos

5- Glucagón

6- Calcitonina

7- Somatostatina

8- Péptido YY

9- Antagonistas de los receptores de colescistocinina

INHIBICION DE ENZIMAS PANCREATICAS

1- Inhibidores de proteasas

a) Aprotinina

b) Gabexato

c) Camostato

d) Plasma fresco congelado

2- Antifibrinolíticos

3- Cloroquina

4- Inhibidores de la fosfolipasa A

PROTECCION PANCREATICA DERIVADA DE LOS RADICALES LIBRES DE

OXIGENO

1- Depuradores de radicales libres

2- Inhibidores de la oxidase desantina

3- Hemodilucion isovolemica

ELIMINACION DE COMPUESTOS TOXICOS INTRAPERITONEALES

1- Diálisis peritoneal

ANTAGONISTAS DE FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS

Es un mediador lípido proinflamatorio que participa en diversos trastornos humanos

Como asma, falla orgánicamúltiple y pancreatitis. Se ha demostrados que múltiples tipos de

célulassanguíneassintetizan y liberan este factor tras ser estimulado.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

En pacientes con pancreatitis aguda, la intervenciónquirúrgicaestá indicada solo en 4

circunstancias específicas:

1- Incertidumbre de Diagnostico

2- Tratamiento de infecciones pancreáticas secundarias

3- Corrección de enfermedad de vías biliares

4- Deterioro clínico progresivo a pesar de un tratamiento intensivo

INCERTIDUMBRE EN EL DIAGNOSTICO CLINICO

Puesto que no existe prueba ni combinación de estas que permitan diagnosticar la

pancreatitis aguda con una certeza de 100% puede llegar a ser muy difícilexcluir otros

diagnósticos similares a los cuadros de pancreatitis aguda y que requieren

intervenciónquirúrgica, son ejemplo de estas complicaciones la perforación de vísceras o la

isquemia mesentérica aguda. En estos casos cuando el diagnósticoclínico no es firme está

indicada la laparotomía o laparoscopia exploradora para excluir enfermedad que pueda

corregirse por intervenciónquirúrgica y cuyo resultado potencial seria letal en caso de que no se

operara el paciente, si no se encuentra ninguna enfermedad extra pancreática se abre el

epiplón gastrocólico para exponer con amplitud el cuerpo y la cola del páncreas. En caso de

encontrar pancreatitis aguda no debe hacerse ninguna manipulación y se termina la cirugía.

Cuando existe una clara evidencia de toxicosis sistémica o pancreatitis grave aunada a exudado

abundante de líquido peritoneal, se coloca un catéter para la diálisis peritoneal y se realiza un

lavado post operatorio. Cuando se encuentra colelitiasis y se supone que hay litiasis vinculada a

pancreatitis entonces, si las circunstancias la permiten se recomienda la cirugía de las vías

biliares la que consiste en colecistectomía con colangiografía transoperatoria. En el caso de

sujetos con pancreatitis necrosante grave pero sin infección franca la resecciónpancreática

formal ya no es recomendable. En su lugar se hace desbridamiento cauteloso del tejido

necrosante y se considera el drenaje retroperitoneal amplio. Estos enfermos también se

benefician de la gastrostomía con sonda para facilitar la descompresióngástrica y de la

yeyunostomía con sonda para la alimentacion externa en etapa temprana.

TRATAMIENTO DE INFECCIONES PANCREÁTICAS SECUNDARIAS

Los microorganismos provienen de la migración transmural de bacterias a partir del

intestino adyacente inflamado o por siembra hematógena. Los microorganismos entéricos tiene

predominio sobre los de otro tipo, la infección poli microbiana es común. Se han empezado a

reconocer con mayor frecuencia la infección por hongos.

En el tratamiento de las infecciones pancreáticas secundarias se combinan la antibiótico

terapia y drenaje quirúrgico oportuno, los pacientes con accesos solitarios bien definidos o

pseudoquisteinfectados se tratan median técnicas de drenaje percutáneo. En cambio por lo

general se requiere desbridamiento quirúrgico para eliminar las acumulaciones espesas, llenas

de residuos y pastosas del material necrótico infectado por necrosis en los sujetos, con necrosis

pancreática infectada. Las 2 alternativas aceptadas en la actualidad para el tratamiento

operatorio de la necrosis pancreática infectada y algunos abscesos pancreáticos son

1- Laparotomía con desbridamiento y drenaje con dren de triple luz amplio

2- Laparotomía con desbridamiento, aplicación de compresas con el vientre abierto y

repetición programada del procedimiento.

En Cualquier caso, se utiliza el acceso peritoneal anterior al abdomen para facilitar la

exposición. Se divide el epiplóngastrocólico y se efectúa desbridamiento de los tejidos

desvitalizados del retroperitoneo. Se evita la resecciónanatómica formal. Se irriga con

abundancia la regiónperi pancreática con solución salina y soluciones con antibióticostópicos.

Más tarde se instaura el drenaje del retroperitoneo con drenajes de doble luz amplio o bien

se aplican compresas y se deja abierta la cavidad abdominal, la técnica de drenaje, la técnica

del drenaje con catéter amplio de doble luz permite el cierre de la aponeurosis abdominal y la

colocación de múltiples drenes de gran calibre en posiciones inferiores para drenar la zona

infectada a menudo se dejan sondas adicionales para el lavado retroperitoneal post operatorio.

Con esta técnica, de 16 a 40 % de los enfermos requieren reintervención por persistencia de la

infección peripancreática; la mortalidad promedio es de 30 %. La alternativa del drenaje amplio

incluye el empaquetamiento abierto de la cavidad del absceso pancreático. Con esta técnica la

aponeurosis abdominal no se cierra y se hacen cambio constante de las compresas, al principio

en la sala de operaciones y después en la unidad de cuidados intensivos, lo cual permite

accesos repetidos a la cavidad del absceso.

CORRECCIÓN DE ENFERMEDAD CONCOMITANTE DE LAS VÍAS BILIARES

Hasta hace poco la cirugía definitivo de las vías biliares para la corrección de litiasis

vesicular recurrente con pancreatitis se posponía, más de 8 semanas desde el inicio del acceso

aguda de esta última , mas sin embargo la cirugía definitiva de las vías biliares realizada hasta el

momento de la hospitalización ha Ganado aceptación en la actualidad, la única excepción a este

plan de tratamiento se refiere a personas con pancreatitis grave con cálculos biliares que han

tenido una larga evolución clínica caracterizada por ílio y distensión abdominal. En estos casos

la evolución del tratamiento no quirúrgico se sigue durante el tiempo que persista la mejoría

clínica. Se deja un lapso de algunas semanas entre la hospitalización por la pancreatitis aguda y

el reingreso para la colecistectomíalaparoscópica.

Existen 3 excepciones para este algoritmo de tratamiento dela pancreatitis biliar

1- La primera está representada por los pacientes que presentan pancreatitis

relacionadas con cálculos biliares e ictericia o colangitis en una etapa temprana en

esas circunstancias, el tratamiento recomendado en la actualidad incluye

colangiopancreatografía endoscópica retrograda de urgencia con

esfinterotomíaendoscópica

2- La representan los enfermos con pancreatitis grave. con el anterior procedimiento

se ha demostrados que este logra reducir las complicaciones pese a este beneficio

estos procedimientos pueden tener complicaciones graves la ERCP mas ES no está

indicada en sujetos con pancreatitis biliar leve o moderada.

3- Esta implica a los enfermos ocasionales que se recuperan por completo de un

episodio de pancreatitis biliar, tiene cálculos biliares documentados, se rehúsan al

tratamiento quirúrgico o bien tienen un riesgo extraordinariamente alto para una

colecistectomía programada

4- Deterioro del estado clínico se ha recomendado la intervenciónquirúrgica en

pacientes con pancreatitis aguda o estado clínico bastante deteriorado que no

responden a los cuidados de apoyos no quirúrgicos. Este punto sigue siendo la

indicaciónmás controvertida de la cirugía en individuos con pancreatitis aguda la

cirugía en los casos de pancreatitis grave se realizan para descartar otra lesión que

requiera cirugía o para detectar y tratar infección pancreática o peripancreática

PANCREATITIS CRÓNICA

Consiste en larecurrencia o la persistencia de dolor abdominal con signos de

insuficiencia pancreática exocrina y endocrina. Desde el punto de vista histopatológico, se

caracteriza por destrucción parenquimatosa irreversible del tejido pancreático.

ETIOLOGIA

Vinculada con el abuso del alcohol,hiperlipoproteinemia, hipercalcemia,fibrosis quística,

anomalías congénitas del conducto pancreático (páncreas dividida) y traumatismo de esta

víscera. La causa más común es el abuso de alcohol. En países en vías de desarrollo, la

pancreatitis crónica es denominada pancreatitis crónica tropical, se relaciona con deficiencias

nutricionales o consumo de toxinas. En algunos pacientes con pancreatitis crónica idiopática, se

desconoce el origen de la enfermedad,pero guarda relación conelconsumo social

debebidasalcohólicas,abuso de analgésicos, enfermedades autoinmunitarias (síndrome de

Sjögren,colangitis esclerosante primaria, cirrosis biliar primaria) o anomalías genéticas.

Existen varios mecanismos que pueden desempeñar una funcionen la patogénesis de la

pancreatitis crónica. Estos incluyen hipersecreción de proteínas de las células acinares,

obstrucción de los conductos pancreáticos con precipitados de proteínas e hipertensión de los

conductos pancreáticos, entre otros.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Estos van a presentar dolor abdominal, que es la característica que suele motivar a la

conducta. El dolor puede ser epigástrico suele localizarse a la derecha o la izquierda de la línea

media la irradiación del dolor a la espalda es común y algunas personas presentan dolor

continuo que no cede , en tanto que otras tienen episodios recurrentes de dolor que se

resuelven por completo en cada ataque, los mecanismos para la generación del dolor pueden

incluir incremento de la presión en el parénquima y los conductos del páncreas como

incremento del número de nervios intrapancreáticas, que se ven estimulados por la proteína 43

asociada con el crecimiento y procesos inflamatorios. También hay anorexia y pérdida de peso.

Se observa diabetes mellitus dependiente de insulina en más del 33% de los casos más del 25%

tiene esteatorrea , lo cual es un indicio de reducción importante de la funciónpancreática

exocrina, de este modo la tétrada clínica de dolor abdominal, pérdida de peso, diabetes y

esteatorrea constituye la presentación clásica en los individuos con pancreatitis crónica

DIAGNÓSTICO

La pancreatitis crónica se sospecha a partir de los datos clínicos. Rara vez son de alguna

utilidad los exámenes ordinarios de laboratorio. La valoración radiográfica permite identificar

calcificaciones pancreáticas en las radiografías simples del abdomen, un dato que parece ser

específicos de la enfermedad en por lo menos 95 % de los casos.

La ultrasonografía del abdomen demuestra datos compatibles con pancreatitis crónica

con una sensibilidad global que varía entre el 50 y 90 %. Los datos ultrasonográficos incluyen

dilatación de conductos pancreáticos, calcificación intraductal, pseudoquistes, alteración en las

texturas del eco parenquimatoso y cambios en el tamaño de la glándula. Con el ultrasonido

endoscópico también se generan imágenes de alta resolución de las anomalías del parénquima

pancreático.

La tomografía del abdomen es útil para valorar la enfermedad tanto del parénquima

como de los conductos en la valoración mediante CT se considera el tamaño y la textura de la

glándula inspeccionando el parénquima pancreático, las calcificaciones en él , los nódulos y las

densidades no homogéneas así como la formación de pseudoquistes o dilatación del sistema de

conductos pancreáticos, se está obteniendo información importante mediante el uso de

pancreatografíaendoscópica retrograda, este procedimiento ayuda a comprobar anomalías de

los conductos que no fueron demostradas de manera convincente mediante la tomografía, la

pancreatografía también tiene una función esencial para guiar el tratamiento quirúrgico al

proporcionar informaciónanatómica que dirige la acciónquirúrgica a enfermedades específicas.

Los individuos con pancreatitis crónica bien establecida dan imágenes de estenosis de

los conductos y a menudo hay cálculos o formación de pseudoquistes. El dato clásico de la

pancreatitis crónica cuando se realiza una pancreatografía es la imagen en cadena de lagos que

representa la dilatación de los conductos, al mismo tiempo que hay estenosis.

Las imágenes por resonancia magnética se han utilizado para producir imágenes

excelentes de colangiopancreatografía con resonancia magnética en individuos con pancreatitis

crónica, las imágenes de resonancia magnética de colangiografía pancreática permiten

demostrar el conducto pancreático, colédoco,pseudoquistespequeños y la dilatación de las

ramas laterales pancreáticas.

La función endocrina se valora mediante pruebas de tolerancia a la glucosa, más del

66% de todos los pacientes con pancreatitis crónica presentan resultados anormales, por

fortuna menos del 33% son dependientes de insulina. La pancreatitis crónica se ve vinculada

con la diabetes pero puede ser leve y rara vez ocurre con cetoacidosis o complicaciones

vasculares.

TRATAMIENTO NO QUIRURGICO

Existen 3 aspectos que requieren consideración en el tratamiento no quirúrgico de la

pancreatitis crónica:

1- Control del dolor abdominal

2- Corrección de la insuficiencia endócrina

3- Tratamiento de la insuficienciaexocrina

CONTROL DEL DOLOR ABDOMINAL

El dolor es el síntoma principal y más frecuentepor el que los pacientes con pancreatitis

crónica solicitan asistencia médica. De hecho, la enfermedad cursa de forma indolora en menos

del 5% de los pacientes con pancreatitis crónica de etiología alcohólica (2). El dolor es

generalmente de características opresivas, continuo, localizado en epigastrio y en ambos

hipocondrios, e irradiado a la espalda en el 65% de los casos.

Los mecanismos patogénicos responsables de estos síntomas son poco conocidos hasta

el momento actual. Los estudios más recientes han establecido tres hipótesis patogénicas,

pudiendo el dolor obedecer a hipertensión ductal e intraparenquimatosa, afectación

inflamatoria de las terminaciones nerviosas intrapancreáticas, y causas extra pancreáticas

Las condiciones que afectan a uno o ambos parámetros pueden modificar la intensidad

o el curso del dolor en los pacientes con pancreatitis crónica.

Asimismo, el aumento de la secreción pancreática que produce la ingesta de alimentos

puede producir o agravar el dolor, mientras que la administración oral de enzimas pancreáticos,

que inhiben la secreción pancreática a través de un mecanismo de "feed-back" intraduodenal,

reducen la sintomatología álgica . Sin embargo, otros estudios no sugieren esta estrecha

relación entre el dolor y la presión en el interior del páncreas. Así, el dolor puede ser

absolutamente independiente de la ingesta, el 30% de los pacientes la cirugía no produce

ningún efecto sobre el dolor, y no se ha observado correlación entre la severidad del dolor y la

presencia de estenosis, obstrucción o dilatación ductal evidenciada mediante pancreatografía

retrógrada endoscópica

Por otra parte, la presión incrementada en el intersticio pancreático conlleva un

aumento de las resistencias vasculares y una reducción secundaria del flujo sanguíneo

pancreático (25), por lo que en algunos pacientes el dolor puede ser de origen isquémico

En cuanto a las causas extrapancreáticas del dolor se han considerado las estenosis del

colédoco y del duodeno secundarios a la fibrosis del páncreas, aunque probablemente no

desempeñen un papel fundamental en la patogenia del dolor en la mayoría de los pacientes.

Asimismo, Cualquier complicación que pueda ser responsable del dolor, como pseudoquistes,

compresión de estructuras viscerales adyacentes, etc. debe ser tenida en cuenta en la

evaluación y tratamiento de estos pacientes.

Entre las medidas no quirúrgicas utilizadas para aliviar el dolor están: la dieta, los analgésicos, la

inhibición terapéutica de la secreción pancreática y la terapia endoscópica.

ANALGÉSICOS

El tratamiento analgésico debe iniciarse con agentes no opiáceos (paracetamol, AAS),

pero a menudo se requiere la administración de opiáceos (p.e. derivados de la codeína). El tipo

y dosis de analgésico a emplear varían de un paciente a otro, por lo que el tratamiento debe ser

individualizado, con la única regla de usar la menor dosis

INHIBICIÓN DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA

Basado en la anteriormente referida hipótesis de la hipertensión intraductal como causa

del dolor, la disminución de dicha presión se debería traducir en un alivio del mismo Por tanto,

la administración oral de enzimas pancreáticos puede ser utilizada para inhibir la secreción

pancreática y, de esta forma, disminuir la presión intraductal. Para ello se requiere obtener una

elevada actividad proteásica en la luz duodenal.

TERAPIA ENDOSCÓPICA

La esfinterotomía endoscópica, la implantación transpapilar de prótesis pancreáticas, y

la extracción endoscópica de cálculos pancreáticos asociada a litotripsia extracorpórea son

técnicas de las que pueden beneficiarse determinados pacientes con pancreatitis crónica. De

hecho, diversos autores han observado disminución del dolor tras tratamiento endoscópico en

pacientes seleccionados. Previamente a la extracción endoscópica, los cálculos del conducto de

Wirsung pueden requerir ser fragmentados mediante litotripsia extracorpórea.

CORRECCIÓN DE LA INSUFICIENCIA ENDÓCRINA

En la pancreatitis crónica existe un progresivo descenso de la función pancreática

endocrina ,de tal forma que la diabetes mellitus es una complicación tardía de la enfermedad, y

ocurre en aproximadamente el 80% de los pacientes 15 años después del inicio de los primeros

síntomasEl grado de insuficiencia pancreática endocrina depende del grado de insuficiencia

exocrina.

La diabetes secundaria a la pancreatitis crónica no suele responder a los antidiabéticos orales,

por lo que el tratamiento debe basarse en dieta e insulina. La tendencia a la hipoglucemia

puede convertirse en una complicación seria del tratamiento. El origen de este hecho no se

conoce con exactitud, ya que aunque algunos pacientes presentan una deficiencia adicional de

glucagón, el número de células alfa no está reducido habitualmente en la pancreatitis crónica.

Por todo ello, el objetivo en el tratamiento de la diabetes secundaria a la pancreatitis crónica

debe ser mantener cifras de glucemia entre 120 y 180 mg/dl.

TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA EXOCRINA

Debido a la gran reserva funcional del páncreas, la maldigestión ocurre sólo cuando la

capacidad secretora enzimática se reduce en más del 90% en estos pacientes generalmente se

va a producir esteatorrea y azatorrea.

El principal problema en el tratamiento de la insuficiencia pancreática exocrina es la

abolición de la excreción patológica de grasa. Esto se debe a que la secreción de lipasa

disminuye de una forma más precoz que las proteasas o la amilasa, Los pacientes con

pancreatitis crónica presentan una alteración de la motilidad gastrointestinal.

Clínicamente, la esteatorrea es una manifestación frecuente en los estadios avanzados

de la pancreatitis crónica, siendo a menudo el único síntoma-guía para el diagnóstico de la

enfermedad cuando ésta cursa de forma indolora. La pérdida de peso no suele ser marcada

bajo un adecuado soporte nutricional, y los pacientes tienden a adaptar la dieta limitando la

ingesta grasa, lo que dificulta el diagnóstico clínico de esteatorrea. El tratamiento de la

esteatorrea incluye medidas dietéticas y sustitución oral de enzimas pancreáticos.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

El tratamiento quirúrgico de la pancreatitis se clasifica en cuatro grupos:

1- Procedimientos ampollares

2- Procedimientos de drenaje de los conductos

3- Procedimientos de desinervación

4- Procedimientos abalativos

Estos últimos se consideran el paso final en el tratamiento quirúrgico de enfermos con

pancreatitis crónica dado el temor de producir diabetes mellitus dependiendo de insulina. El

principal objetiva es conservar al máximo la función endocrina y exocrina.

PROCEDIMIENTOS AMPOLLARES

Los procedimientos ampollares tieneaplicación limitada. La esfinteroplastía

transduodenal en el orificio del conducto pancreático principal resulta útil en el caso

excepcional de una obstrucción focal del orificio ampollar, asimismo en los pacientes con

pancreatitis recidivante vinculada a páncreas dividido y estenosis de la papilla del conducto

pancreático menor. Sin embargo los resultados son menos favorables en los enfermos con

pancreas dividido y pancreatitis crónica bien establecida

PROCEDIMIENTOS DE DRENAJE DUCTAL

Se ha valorado esta técnica en muchas series clínicas extensas y se han notificado tasas

de éxito de 60 a 90 % para el alivio del dolor, teóricamente es más activa que la

pancreaticoyeyunestomía caudal término terminal antigua de duval; esto debido a que

descomprime casi todo el conducto pancreático. La justificación para el drenaje ductal se basa

en la premisa del dolor en la pancreatitis crónica es consecutivo a obstrucción y distención de

los conductos pancreáticos. Los factores que determinan el éxito de la

pancreaticoyeyunestomíalateral incluyen: un conducto pancreático de más de 1 cm de

diámetro, la presencia de calcificaciones pancreáticas y anastomosis pancreaticoyeyunal de

mas de 6 cm.

En la actualidad la pancreaticoyeyunestomía lateral es el procedimiento de drenaje de

los conductos pancreáticos que se aplican más a menudo y se recomiendan en sujetos con un

conducto pancreático dilatado que requiera tratamiento quirúrgico por pancreatitis crónica.

El drenaje ductal no mejora la disfunción exocrina o endocrina del páncreas ya

establecida, aunque puede demostrar la intensidad de la alteración funcional progresiva

en el caso de enfermedad temprana.

PROCEDIMIENTO DE DESNERVACION

La desnervación del páncreas representa una opción terapéutica que raras veces se

utiliza en la pancreatitis crónica dolorosa. La justificación para la mayor parte de los

procedimientos de desnervación quirúrgica radica en la interrupción de las fibras nerviosas

aferentes que transmiten el dolor pancreático con convergencia en el plexo celiaco. La

neuroablación en el tratamiento del dolor pancreático puede consistir en glanglionectomía

celiaca. Existen múltiples técnicas para la recesión del plexo celiaco mediante las vías de acceso

transperitoneal o retroperitoneal. La vía transtorácica puede utilizarse para la exposición visual

de manera que permita la división del nervio esplénico mayor junto con sus ramas.

En la pancreatitiscrónica, los procedimientos de desnervación se consideran como solo

un elemento en el arsenal de las opciones terapéuticas y estos procedimientos suelen

reservarse para enfermos muy bien seleccionados.

PROCEDIMIENTOS ABALATIVOS

El tratamiento quirúrgico de la pancreatitis crónica mediante la sección del páncreas

tiene éxito muy variable y hay importantes complicaciones posoperatorias potenciales. Los

procedimientos de ablación se clasifican como:

1- Resecciones del lado izquierda (pancreatectomía distal)

2- Resecciones del lado derecho

En grupos bien seleccionados con enfermedad parenquimatosa aislada del cuerpo y la

cola del páncreas a menudo secundarias a traumatismo, se piensa que la pancreatectomía

limitada distal (pancreatectomía de 40 a 80 % con o sin esplenectomía) es un procedimiento de

eficacia demostrada. Este tipo de resección no va másallá del cuello del órgano al nivel de la

porciónintrapancreática del colédoco. Este tratamiento se ha ofrecido a pacientes con

enfermedad parenquimatosa difusa grave. La pancreatectomía distal subtotal tiene un riesgo

casi general de diabetes mellitus dependiente de insulina posoperatoria y conlleva a riesgo de

lesionar la porciónintrapancreática del colédoco. Esta operación se reserve para individuos con

destrucción difusa del parénquima sin dilatación de los conductos o en quienes han fracasado

los procedimientos de menor envergadura realizados con anterioridad.

Debe considerarse una pancreatoduodenectomía que se conserve el píloro (modificada

de whipple) en casos de pancreatitis crónica sin dilación de los conductos en los que la lesión

parenquimatosa afecta de manera primaria la cabeza de la glándula.

Se han observado varios métodos quirúrgicos nuevos en el tratamiento de este tipo de

enfermos. Como son el métodos de Beger Et , Al aquí se utiliza una intervenciónquirúrgica en la

cual se extirpa la cabeza del páncreas conservando el duodeno y se establece drenaje con una

asa en Y de roux en el conducto pancreático principal conservando en el cuello de la glándula.

Frey y Smith proponen una pancreaticoyeyunestomía lateral modificada en la que se hace

resección central anterior o se despepita (desnuclea) la cabeza pancreática.

ROTURAS DEL CONDUCTO PANCREATICO

En adultos se observa Rotura del conducto pancreático principal en casos de

pancreatitis alcohólica aunque a veces también es consecuencia de traumatismos o neoplasias.

En los niños el traumatismo es la causa principal de la Rotura del conducto pancreático. En

estos casos, las secreciones exocrinas pancreáticas salen del conducto del sitio de la Rotura.

Estas circunstancias ocasionan fistulas pancreáticas externas o internas. Si las secreciones

pancreáticas exocrinas drenan hace el exterior através de un orificio o herida se produce como

consecuencia una fistula pancreáticocutánea externa. Si las secreciones exocrinas se extravasan

hacia la cavidad peritoneal pero son encapsuladas por tejidos adyacentes se presenta un

pseudoquistespancreático.

Existe ascitis pancreática cuando las secreciones exocrinas extravasan hacia adelante del

conducto pancreático y no son encapsuladas, sino que tienen drenaje libre hacia la cavidad

peritoneal. El derrame pleural es resultado de la extravasación de secreciones hacia el

retroperitoneo y avanza en direccióncefálica a través del diafragma para pasar al tórax y

verterse en uno o ambos de los espacios pleurales. Es raro que las secreciones pancreáticas se

extravasen dentro de una víscera hueca y formen una fistula entero pancreática.

Conclusión

Esperamos con hayan adquirido amplios conocimientos sobre este tema y puedan aplicarlo en su prácticamédica.

Además se espera que este trabajo haya llenado todas sus

expectativas y haya cumplido con los objetivos propuestos.

Bibliografía

Townsend, C. MDBeauchamp, R. DEvers, B. MMattox, K.

Saviston: Tratado De Cirugía: Fundamentos biológicos de la práctica

quirúrgica moderna. Edición: 17ª edición. Año de Edición: 2005.

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