Tema 3 Traumatismos Cráneo- Encefálicos I
José Mª Gallego SánchezHospital General Universitario de Valencia
T.C.E. Definición
Traumatismo cráneo-encefálico:Toda lesión encefálica de origen traumático.
No todo golpe en la cabeza es un T.C.E.No todo T.C.E. es por un golpe en la cabeza.
T.C.E. Definición
Traumatismo cráneo-encefálico: lesión encefálica de origen traumático.
"Traumatismo de cráneo" o "traumatismo cráneo-facial":
90% de los casos que se ven en urgencias.No son "T.C.E." si no hay participación encefálica.
T.C.E. Definición
"Traumatismo de cráneo" o "traumatismo cráneo-facial":
Hematoma pericranealHerida inciso-contusa del pericráneo.Arrancamiento del cuero cabelludo.Heridas y traumatismos faciales.Fracturas de mandíbula.Heridas orbitarias.Heridas del C.A.E. (otorragia).Heridas de las fosas nasales (epistaxis).
T.C.E. Definición
T.C.E. "abierto": cuando se abre la duramadre
Puede haber T.C.E. abierto sin herida en la piel.Puede haber herida en la piel sin T.C.E. abierto.
Importancia
Muy frecuente: 150 casos/100000 habitantes-año200 ingresos por TCE / 100000 h-a
Muy grave:4ª causa de mortalidad, 1ª en jóvenes <40a.Grandes secuelas
Repercusión social
Etiología
Factores dependientes del agenteTRÁFICO >50%Casuales, laborales, deportivos, arma de fuego…
Factores dependientes del sujetoBiológicos:
Edad: Picos en 1ª infancia, juventud y ancianosSexo: Varones
Psicológicos: Personalidad…Patológicos: HTA, epilepsia…; sueño, alcohol…
Factores dependientes del ambienteIndustrialización, tráfico, clima…
Mecanismo de la lesión
Traumatismo directo: colisión
cabeza-objeto
Traumatismo indirecto:Mecanismo inercialHiperpresión transmitida por los vasos
Mecanismo directo
Colisión de objeto contra cabezaTransmite energía:
E cinética choque elásticoE deformante choque inelástico
Depende de:Elasticidad del cráneoPropiedades físicas del encéfaloDuración del impactoMasa relativa del objeto agresor
Choque inelástico: fractura
Objetos pequeños: Fractura hundimiento
Objetos grandes: Fracturas lineales Fracturas de la base
Aceleración angular
Contusión de la base del cerebroDesgarro de venas córtico-meníngeas
Cizallamiento de distintos planos del cerebro
Fracturas cranealesFracturas lineales
Fracturas conminutas
Fracturas hundimiento
Fracturas de la base
Otras fracturas
Compuesta: asociada a herida o afectación de senos
Diastática: coincide con sutura Creciente o evolutiva:
herniación progresiva aracnoidea = quiste leptomeníngeo postraumático
En ping-pong:En tallo verde
Tema 4 Traumatismos Cráneo- Encefálicos II
José Mª Gallego SánchezHospital General Universitario de Valencia
Lesiones cerebrales derivadas del TCE
Lesiones encefálicas primarias.Lesiones secundarias (complicaciones).
T.C.E. Lesiones
2 puntos importantes en la evaluación de un T.C.E.:
Determinación de las lesiones que ya existen.Predicción de las lesiones que pueden aparecer.
T.C.E. Lesiones.
Lesiones primarias.Lesiones secundarias:
1. Intracraneales:Compresión:
Hematoma.Edema.Congestión.
Infección.
T.C.E. Lesiones.
Lesiones primarias.Lesiones secundarias:
1. Intracraneales:2. Extracraneales:
Hipoxia e hipercapniaHipotensión
Lesiones cerebrales PRIMARIAS
Son las que ocurren en el momento del traumatismoNo suelen tener tratamiento específico
Conmoción cerebral = Concussion
Alteración transitoria del nivel de consciencia tras un TCEDuración variableRecuperación espontáneaSin secuelasAlteración funcionalSin hallazgos anatomopatológicos macroscópicos
Conmoción cerebral
Amnesia postraumáticaAmnesia anterógrada: posterior al TCEAmnesia retrógrada: anterior al TCE
Síndrome postconmocionalCefalea, mareos, dificultad para concentrarse…Tratamiento sintomático
AmnesiaAmnesia
ANTERÓGRADAANTERÓGRADARETRÓGRADARETRÓGRADA TCETCE
Conmoción cerebral: Mecanismo
Aceleración angularFuerzas cizallantesRegiones córtico-subcorticales y Sistema reticular activador ascendente
Contusión cerebral: Clínica
Prolongada alteración de conscienciaDepresión del nivel de conscienciaAgitación
Focalidad neurológica Según localizaciónEpilepsia postraumática
Hipertensión intracranealCefaleaVómitosEdema de papila
Evolución progresiva a resolución
Laceración cerebral
Desgarramiento de tejido nervioso y sus vasosTCEs penetrantesClínica grave
Severa alteración de conscienciaFocalidad neurológica
Frecuentes hematomas asociadosEvolución difícil
Daño axonal difuso
Severa alteración de consciencia persistenteAusencia de hallazgos radiológicos en TC.
Daño axonal difuso: mecanismo
Aceleraciones angular y rotatoriaFuerzas de cizallamiento en la sustancia blancaDaño axonal local, daño en citoesqueletoaxonal, con axotomía retrasada
Lesiones cerebrales SECUNDARIAS
1. Intracraneales:Compresión:
HematomaEdemaCongestión
InfecciónEpilepsia
2. Extracraneales:Hipoxia e hipercapniaHipotensión
Hematoma epidural
Entre duramadre y cráneoCausa más frecuente: arteria meníngea mediaJóvenesFractura temporal
Hematoma epidural agudo: Clínica
Pérdida de consciencia inicialIntervalo lúcidoDeterioro neurológico agudo secundario
Hematoma epidural
agudo: Enclavamiento
Deterioro secundarioAnisocoria, midriasisExtensión de extremidades al dolor
Hematoma subdural agudo
Entre la dura y el cerebroLesión de venas puenteAncianosDaño cerebral asociado
Hematoma subdural crónico
Hematoma subdural subagudo: 3 días a 2 semanasHematoma subdural crónico: más de 2 semanasHidrólisis del hematomaAumento por ósmosis y resangrados
Tema 5 Traumatismos Cráneo- Encefálicos III
José Mª Gallego SánchezHospital General Universitario de Valencia
Lesiones cerebrales derivadas del TCE
Lesiones secundarias:IntracranealesSistémicas
Lesiones primarias: FocalesDifusas
Lesiones cerebrales SECUNDARIAS
1. Intracraneales:Compresión:
HematomaEdemaCongestión
InfecciónEpilepsia
2. Extracraneales:Hipoxia e hipercapniaHipotensión
Hinchazón cerebral = swelling
Aumento del volumen del encéfalo o de un hemisferioCausa:
Aumento del volumen sanguíneo cerebral: congestiónAumento del contenido de agua del tejido cerebral: edema cerebral.
CitotóxicoVasogénico
Congestión o hiperemia cerebral
Acúmulo anormal de sangre en el lecho vascular cerebralSe debe a una alteración de la autorregulación de la circulación cerebral
Hiperemia cerebral: Fisiopatología
Control de la circulación cerebral:Mecanismos nerviosos: Mediante centros vasomotores del tronco y terminaciones nerviosas en los vasos cerebrales.
Vasodilatación: ↓pH ↓pO2 ↑pCO2Vasoconstricción: ↑pH ↑pO2 ↓pCO2
Mecanismos metabólicos: Mecanismos químicos que alteran el endotelio vascular
Hiperemia cerebral: Fisiopatología
El traumatismo puede afectar directamente a: los centros vasomotores del troncoLas paredes de las arteriolas
Las alteraciones de la ventilación y de la circulación que se asocian al traumatizado:
Provocan hipoxia: ↓pO2Provocan hipoventilación: ↑pCO2Provocan acidez respiratoria y metabólica: ↓pH
Todo ello provoca vasodilatación paralítica
TCE: Flujo sanguíneo cerebral
Primeras
12-14h Hipoperfusión
Disminuyen FSC ,
SjvO2(tendencia a isquemia cerebral)
Días 1-3
HiperemiaAumentan
FSC,
SjvO2
(tendencia a
hipertensión intracranial)
Días 5-14
VasospasmoFSC norm
o bajo,
SjvO2 norm
o alto
(tendencia a lesión isquémica)
Después
de 14
días
Estado crónicoNormales
CBF, SjvO2
Tipos de edema cerebral
Edema vasogénico:Disrupción de la barrera hematoencefálicaAcúmulo de agua en espacio extracelular
Edema citotóxico:Alteración de la permeabilidad membrana celularAcúmulo de agua intracelular
Edema intersticial: Hidrocefalia
Edema osmótico: Exceso de aporte de líquidos
Edema citotóxico
Captación anormal de líquido dentro del citoplasmaSobre todo astrocitosAlteración de la bomba de ATP Na+/K+ dependienteAumento de Ca++ intracelularLiberación de neurotransmisores excitadores:
GlutamatoAspartato
Daño neuronal por activación excesiva glutamatérgica
Edema cerebral
Clínica:Depresión del nivel de conscienciaFocalidad neurológica: hemiparesia, lenguaje…Aumento de PIC: herniacióne hipoxia cerebral
Diagnóstico:TAC cerebral:
Colapso de ventrículos y surcos
Hipoxia cerebral
Hipoxia cerebralHipoxia sistémicaAumento de las necesidades cerebralesDisminución excesiva de la Presión de perfusión cerebral, por debajo del límite admitido por la autorregulación cerebralPPC = PAS -
PIC
Lesiones cerebrales secundarias de causa sistémica
Hipoxia:Obstrucción aérea, traumatismo torácico, broncoaspitación, neumonías…
Hipotensión:Shock hipovolémico, fallos circulatorios…Disminuye la presión de perfusión cerebral si falla la autorregulación
Alteraciones de la ventilación: Hipercapnia → vasodilatación → ↑PICHipocapnia → vasoconstricción → Isquemia cerebral
Hipertermia: empeora los efectos de la isquemia cerebral
Hiperglucemia e hipoglucemia
Medidas básicas de tratamiento
Asegurar la vía aéreaElevar la cabecera de la cama 30ºHiperventilación controlada y moderadaMantenimiento de la presión arterialMantenimiento de euvolemiaMantenimiento de PPC > 70 mmHg(PPC=PA–PIC)Mantenimiento de normotermiaProfilaxis anticonvulsiva
Segundo nivel de tratamiento
Administración de bolos de ManitolElevación de la presión de perfusión cerebral
Corticoides en el TCETeóricamente indicado para el edema cerebral vasogénicoDesaconsejado por distintos estudios
Manejo en Urgencias del TCE
Riesgo bajo: Observación domiciliariaRiesgo moderado: TAC + ObservaciónRiesgo alto: TAC + Neurocirugía
Apertura ocular
(O)
1-4Ninguna respuestaAl dolorA la llamadaEspontánea
Mejor respuesta verbal (V)
1-5Ninguna respuestaSonidos incomprensiblesPalabras inapropriadasConversación desorientadaConversación normal
Best
Motor Response (M)
1-6Ninguna respuesta Respuesta en extensión
al dolor
Respuesta
en flexión
anormal al dolorRespuesta de flexión-retirada al dolorLocalización
de estímulo doloroso
Obedece
órdenes
Escala de Coma de Glasgow (3-15)
Mínimo
GCS 15, sin alteración de consciencia
Leve
GCS 14GCS 15
(con amnesia
o
breve
pérdida de consciencia
o alteración de la atención)
Moderado
GCS 9-13o
pérdida de consciencia >
5 min o
déficit neurológico focal
Grave
GCS
5-8
Crítico
GCS 3-4
Severidad del TCE (según GCS)
Protocolo TCE CV
AnamnesisAnamnesisGGrraaddoo
33
GGrraaddoo
22
GGrraaddoo
11
GGrraaddoo
00
AltaAlta
Ingreso enIngreso enobservaciónobservación
T.A.C.T.A.C. NormalNormal
AnormalAnormal
LlamadaLlamadaurgente aurgente a
neurocirugíaneurocirugía
E. GlasgowE. Glasgow
ExploraciónExploración
RadiologíaRadiología
1. Anamnesis (I):
¿Hubo pérdida de conciencia inicial menorde 10 minutos?.¿Amnesia retrógrada menor de 10 minutos?¿Hubo vómitos?¿Hay cefalea?¿Tiene sensación de mareo?
La concurrencia de tres o más síntomas se cataloga como grado 1.
1. Anamnesis (II):
¿Hubo pérdida de conciencia superior a 10 minutos?¿Existe amnesia retrógrada superior a 10 minutos?¿Existe agitación?¿Existen convulsiones?¿El enfermo está obnubilado?¿El enfermo está desorientado?¿Refere parestesias o hipoestesia en los miembros?¿Refiere pérdida de fuerza segmentaria?
Cada uno de estos síntomas se cataloga como grado 2.
1. Anamnesis (III):
Intervalo libre.Empeoramiento de los síntomas.
Cada uno de estos síntomas se considera como grado 3.
Escala de Glasgow
1. Apertura de los ojos:Espontánea 4Respuesta al hablarle 3Respuesta al dolor 2Ninguna 1
(Se puntúa la mejor respuesta posible)
Escala de Glasgow
2. Respuesta verbalOrientada 5Confusa 4Palabras inapropiadas 3Sonidos incomprensibles 2Ninguna 1
(Se puntúa la mejor respuesta posible)
Escala de Glasgow
3. Respuesta motora:Obedece órdenes 6Localiza el dolor 5Flexión (retirada) tras dolor 4Flexión anormal tras dolor 3Extensión tras dolor 2Ninguna 1
(Se puntúa la mejor respuesta posible)
2. GCS:
15 puntos: Grado 014-13 puntos: Grado 113-10 puntos: Grado 2< 10 puntos: Grado 3
Disminución en 2 puntos en 2 exploraciones sucesivas (1 hora): Grado 3
3. Exploración (II):
Hundimiento abiertoHerida penetranteHematoma orbitario bilateralHematoma retromastoideo
Cada una de ellas se considera como Grado 3.
3. Exploración neurológica.
Exploración neurológica breve (5 minutos).Estado mental.Pares craneales.Sensibilidad.Motilidad.(Reflejos).Coordinación y equilibrio.
3. Exploración neurológica.
Déficit campimétrico.Diplopia.Hipoestesia facial.Parálisis facial periférica.Déficits nuevos en la audición.Desviación de la úvula.Paresia del trapecio o del E.C.M.Desviación de la lengua.
Cualquier signo de éstos se considera como grado 1.
3. Exploración neurológica(II):
Asimetría pupilar.Reflejo fotomotor abolido.Reflejos oculo-cefálicos abolidos.Reflejo oculo-cardiaco abolido.Parálisis facial inferior.Parálisis de los miembros.Signo de Babinski.
Cada uno de estos signos se considera como grado 3.
4. Exploración radiológica (II):
Fractura múltiple o con diastasis.Fractura orbitaria.Fractura-hundimiento.Fractura de la base del cráneo.
Se considera de grado 3.
4. TAC cerebral:
Grado 3:Hematoma epidural.Hematoma subdural.Hematoma intraparenquimatoso.Herida penetrante.Foco de contusión.
Protocolo TCE CV
AnamnesisAnamnesisGGrraaddoo
33
GGrraaddoo
22
GGrraaddoo
11
GGrraaddoo
00
AltaAlta
Ingreso enIngreso enobservaciónobservación
T.A.C.T.A.C. NormalNormal
AnormalAnormal
LlamadaLlamadaurgente aurgente a
neurocirugíaneurocirugía
E. GlasgowE. Glasgow
ExploraciónExploración
RadiologíaRadiología