TOXIC SHOCK SYNDROME TOXIC SHOCK SYNDROME
Généralités – Syndrome du à une sécrétion d’exotoxine– Staphylocoques, Streptocoque groupe A– Manifestations cliniques non liées au lieu
d’infection– Toxine avec pouvoir SUPER ANTIGENE
PHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIE
Hôte– Statut immunologique– Absence anticorps anti exotoxine– Flore – Age
PHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIEToxine staphylocoque– Activité super antigène
Enterotoxines A … Q , TSST 1
– ExfoliatinesETA, ETB, (ETD et ETE en cours)
– Leucocidine de Pantonet Valentine
Toxicité tissulaire directe
Toxine streptocoque groupe A–Toxines pyrogéniques etérythrogènes
SPE A, B, C puis F, G , H etc…–Toxine mitogènes
SMEZ et SMEZ-2
–Activité super antigèneSSA SPE A, B
PHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIE
Structures et fonction des super antigènes– Proteine– Fixation CMH 2– Fixation à chaîne Vbeta du tcr
PHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIE
Action des superantigènes– Activation des lymphocytes T polyclonale et
importante 5 à 30 % contre 0.1 à 1 %– Sécrétion importante de cytokines
IL 1 TNF alpha, beta IL2 interferon gamma
– Conséquences cliniques HypoTA, perméabilité capillaire
• Int. J Med. Microbiol.293,259-537
PHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIE
Rôle de la protéine M– Protéine membranaire streptocoque– Relarguée par la bactérie– Liaison avec fibrinogène– Activation des récepteurs aux intégrines– Active les défenses de l’hôte– Lésions endothéliales….– Relargage de cytokines– CIVD
• N ENGL J MED 350;20 MAY 13,2004
EPIDEMIOLOGIEEPIDEMIOLOGIE
TSS staphylococcique– Année 78 premiers cas
décrits (Todd. Lancet; ii: 1116-8)
– années 80 cas nombreux liens avec tampons
– Femmes > hommes– Age médian 20 ans– 30 cas par an France– Sex ratio 0,9
TSS streptococcique– Description en 1983– En augmentation– Tous les ages sont touchés– Surtout 30-39 et 60-65– 3.5/100 000
•CDC Toxic Shock Syndrome in the United States: Surveillance Update, 1979–1996
CONTEXTE CLINIQUECONTEXTE CLINIQUETSS staphylocoque– Tampons– Post partum– Abcès profond– Empyème– Sinusite– Ostéomyèlite
TSS streptocoque–Traumatisme–Blessure–Intervention chirurgicale–Infection virale–AINS récents
PRESENTATION CLINIQUEPRESENTATION CLINIQUEINITIALEINITIALE
TSS staphylocoque– Fièvre myalgies….– Pharyngite douloureuse– Pas de foyer évident– Nausées vomissements
TSS streptococcique –Douleur initiale–fièvre–Diarrhée– début infection des tissus mous
PHASE DPHASE D’’ETATETATPhase d’état– Rash scarlatiniforme
érythrodermie diffuse, homogènenon douloureux, non prurigineux
– HypotensionhypoTA orthostatique => choc sévère
– Atteinte muqueuse (J3-J5)hyperhémie conjonctivale (non purulente)pharyngite + langue framboisée
– Atteinte polyviscérale– Atteinte locale grave streptocoque
Myosite, fasciite
DIAGNOSTIC DIAGNOSTIC
Biologie– hyperleucocytose à polynucléaire en général– thrombopénie fréquente– CIVD biologique (sd hémorragique rare)– atteinte hépatique mixte : cytolyse + cholestase– élévation souvent majeure des CPK– Atteinte rénale
Staphylocoque– Critères clinique
1. Fièvre : > 38,9°C 2. Erythème maculeux diffus 3. Desquamation 4. hypotension5. Atteinte systémique : 3 au moins
– Gastro-intestinale – Musculaire – Muqueuse – Rénale – Hépatique – hématologique : thrombopénie – Neurologique
– Critères biologiques : 1. Sérologies ricket., lepto.,rouge., -2. Culture- sauf staph
CDC 1997
Streptocoque– Critères clinique
1. Hypotension2. Atteinte systémique : 2 au
moins– Rénale – Hépatique – hématologique :
coagulopathie – SDRA– Erythème maculeux diffus– Infection tissus mous
– Critères biologiques : 1. Isolement d’ un streptocoque
groupe A site stérile 2. Isolement d’ un streptocoque
groupe A site stérile
CDC 1997
Diagnostic diffDiagnostic difféérentielrentiel
Choc toxique staphylococciqueChoc toxique streptococciqueChoc septique à gram moinsRickettsiosesInsolation
TRAITEMENTTRAITEMENT
Symptomatique de réanimation– Remplissage massif litres– Catécholamines– Ventilation de SDRA– Hémofiltration
Porte d’entrée
TRAITEMENTTRAITEMENTANTI INFECTIEUXANTI INFECTIEUX
Antibiothérapie habituelle précoce– Pénicilline G… pour le streptocoque– Pénicilline M… pour le staphylocoque– Clindamycine grand intérêt
Inhibe synthèse protéine MEffet post antibiotique plus longInhibe synthèse TNFSupprime synthèse PBPEfficacité non modifié par taille ou état croissance 900 mg 8h
– ANTIMICROBIAL AGENTS AND CHEMOTHERAPY,
Aug. 1997, p. 1682–1685
TRAITEMENTTRAITEMENT
Corticothérapie– Discutée – Diminuerait la durée de réanimation
James K. JAMA 1984;252(24)3399
TRAITEMENTTRAITEMENT
Immunoglobulines G polyspécifiquesintraveineuse– Étude comparative observationnelle
21 traités 22 controlesReduction mortalite à 8J et 30J (67% IVIG 34% ssIVIG p=0,02) Mais protocole varie au cours de l’étudeAntibiothérapie diffère entre les cas et les témoins
Rupert Kaul Clinical Infectious Diseases999;28:800–7
TRAITEMENTTRAITEMENTImmunoglobulines G polyspécifiquesintraveineuse– Essai randomisé en double aveugle (1999-2001)
21 patients inclus (120 prévus) 10 IVIG 11sIVIG1g/kg J1 et O,5g/kg J2 et J3Mortalité J28 IVIG : 1(10) ssIVIG 4 (36) p 0,3Réduction score SOFA J2 et J3 significative
Jessica Darenberg, Clinical Infectious Diseases 2003; 37:333–4
EVOLUTIONEVOLUTIONTSS staphylococcique– Décès
entre 5 et 10% des casF. plus élevée dans les formes non menstruelles
– Desquamationdébute après 2 à 3 semainesLambeaux extrémitésPertes de cheveux
– Récidiveformes menstruelles Absences anticorps anti TSST 1
TSS streptococcique– Décès
entre 30 et 70% des cas
– SéquellesFonctionnellesEsthétiquesChirurgie délabrante
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