Skenario Bimantoro
Bimantoro, 3 year old boy is referred for shortness of breath.
Since 1 week ago he suffered of cough and had been treated by doctor. Usually,
after consuming drugs, Bimantoro recovered from his cough, but in this last
treatment there is no improvement.
Two days before hospitalization Bimantoro complained shortness of breath,
anorexia, decrease of activities, easy fatigability and cold sweat on the forehead.
His mother worries about his condition and taking him to hospital.
Post natal history : Birth weight was 3 kg, frequent respiratory infection, poor
weight gain.
Physical examination
Body weight 7 kg, body height 94 cm.
Orthopnea, pale, temperature 37,1 C, respiration rate 48x/ menit, heart rates 120x/
menit reguler, blood pressure 100/ 70 mmHg.
Chest precordial bulging, hyperactive precordium, a systolic thrill at the lower left
sternal border, a grade 4/ 6 holosystolic murmur at the lower left sternal border, an
apical diastolic rumble. Pulmonary crackles ( + ). Hepatomegaly.
ECG : Sinus rhythm, normal axis, HR 120 beat/ menit, regular, left atrial
hypertrophy, left ventricle hypertrophy.
Chest X-ray : Cardiothoracic ratio 60%, downward apex, increase pulmonary
vascular markings.
I. Klarifikasi Istilah
a. Shortness of breath : Pernapasan yang susah atau sesak.
b. Cough : Ekspulsi udara yang tiba-tiba sambil mengeluarkan udara dari
paru-paru.
1
c. Anorexia : Tidak ada atau hilangnya nafsu makan.
d. Fatigability : Mudah merasa letih.
e. Cold sweat : Berkeringat dingin.
f. Frequent respiratory infection : Infeksi saluran napas berulang.
g. Poor weight gain : Pertambahan berat badan yang kurang, tidak sesuai
dengan usia.
h. Orthopnea : Pernapasan sulit saat berbaring.
i. Chest precordial bulging : Pembesaran permukaan anterior yang menutupi
jantung bagian bawah.
j. Hyperactive precordium :
k. Systolic thrill : Vibrasi yang dirasakan di atas
l. Holosystolic murmur : Murmur akibat regurgitasi yang terjadi di
sepanjang fase sistolik.
m. Diastolic rumble : Bising yang terdengar di apeks, timbul akibat
pergeseran aliran balik aorta terhadap daun katup anterior dari katup mitral
yang dapat menimbulkan stenosis mitral yang fungsional.
n. Pulmonary crackles :
II. Identifikasi Masalah
1. Bimantoro, anak laki-laki, 3 tahun, mengalami dyspnea.
2. Sejak 2 minggu yang lalu, ia batuk dan telah berobat ke dokter tetapi tidak
membaik seperti sebelumnya.
3. Dua hari sebelum rawat inap, Bimantoro mengeluh dyspnea, anorexia,
penurunan aktivitas, mudah lelah, dan berkeringat dingin.
4. Riwayat kelahiran : berat badan lahir 3 kg, infeksi saluran pernapasan
berulang, dan pertambahan berat badannya lambat.
5. Hasil pemeriksaan fisik ditemukan berat badan 7 kg, tinggi badan 94 cm,
orthopnea, pucat, RR 48x / menit, HR 120x/ menit, BP 100/ 70 mmHg,
penonjolan precordial, precordial hiperaktif, sistolic thrill di kiri bawah
2
batas sternum, murmur sistolik derajat 4/6 di kiri bawah batas sternum,
apical diastolic rumble, pulmonary crackles (+), dan hepatomegaly.
6. Hasil pemeriksaan X-ray ditemukan : CTR 60%, apeks tenggelam, tanda
vaskular pulmoner meningkat.
7. Hasil pemeriksaan ECG ditemukan : ritme sinus, normal axis, HR 120x/
menit, reguler, hipertrofi atrium kiri, hipertrofi ventrikel kiri.
III.Analisis Masalah
1. Apa saja yang dapat menyebabkan dyspnea ?
2. Bagaimana mekanisme terjadinya dyspnea ?
3. Apa saja yang dapat menyebabkan batuk ?
4. Bagaimana mekanisme terjadinya batuk ?
5. Mengapa batuk tidak lagi dapat diatasi dengan pengobatan yang
biasanya ?
6. Apa saja yang dapat menyebabkan anorexia, penurunan aktivitas, mudah
lelah, dan keringat dingin ?
7. Bagaimana mekanisme terjadinya semua gejala dan tanda ini ?
8. Berapa berat badan bayi lahir normal untuk bayi laki-laki ?
9. Apa saja penyebab infeksi saluran napas berulang ?
10. Apa saja dampak infeksi terhadap bayi ?
11. Apa yang menyebabkan terjadinya kesulitan penambahan berat badan
pada anak ?
12. Apa dampak terjadinya kesulitan pertambahan berat badan pada anak ?
13. Apakah hubungan infeksi dengan kesulitan pertambahan berat badan ?
14. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik ?
15. Bagaimana mekanisme terjadinya gejala dan tanda pada pemeriksaan
fisik ?
16. Untuk anak berusia 3 tahun, apakah berat dan tinggi badannya normal ?
17. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan ECG-nya ?
18. Bagaimana mekanisme terjadinya temuan-temuan pada pemeriksaan
ECG ?
3
19. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan chest x-ray ?
20. Bagaimana mekanisme terjadinya temuan-temuan pada pemeriksaan
chest-ray ?
21. Apa saja diferential diagnosis untuk kasus ini ?
22. Bagaimana cara penegakan diagnosisnya ?
23. Apa diagnosis kerjanya ?
24. Bagaimana penatalaksanaannya ?
25. Apa saja komplikasinya ?
26. Bagaimana prognosisnya ?
IV. Hipotesis
Bimantoro, anak laki-laki berusia 3 tahun dengan tinggi badan 94 cm dan
berat badan 7 kg, menderita VSD ( Ventricular Septal Defect ) dengan
komplikasi berupa CHF ( Congestive Heart Failure ).
V. Sintesis
A. Mekanisme Timbulnya Gejala dan Tanda
1. Dyspnea
Dyspnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernapasan akibat
kongesti vascular paru yang mengurangi kelenturan paru. Selain iu,
meningkatnya tahanan aliran udara juga dapat menimbulkan dyspnea.
Penyebab
a. sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga
udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner).
b. Penyakit obstruktive pada paru-paru
c. Penyakit pada parenkim paru-paru dan pleura
paru-paru mengalami:
Hambatan ventilasi pada rongga dada
(cavity ventilation).
4
Hambatan difusi udara pernapasan
(actual ventilation).
d. Penyakit pulmonary-vaskular
e. Anemia, hipoksia, asidosis
f. Kerusakan jalan napas
g. Imobilisasi diafragma
h. Restriksi volume dada
i. Kelainan kardiovaskular
Penyakit jantung dengan gagal jantung kongestif → terjadi
bendungan → hambatan pada respiratory dan ventilatory work.
j. Kelainan dinding dada, otot pernapasan, dan gangguan persarafan
otot pernapasan → hambatan mekanis pada pernapasan (restrictive
work).
k. Kelainan pada darah, intoksikasi dan metabolisme
l. Kelainan psikologis, misal adanya kecemasan dan kepanikan
Pada kasus Bimantoro, dia mengalamai VSD dengan komplikasi
gagal jantung dimana terjadi peninggian tekanan hidrostatik kapiler
paru (di atas 25 mmHg). Hal ini akan menyebabkan transudasi cairan
yang banyak, dan saluran limfatik tidak cukup untuk menampungnya.
Cairan tersebut akan tertahan di jaringan intersisiel paru-paru dan akan
memasuki alveoli. Dengan terjadinya edema intersisiel, maka
pergerakan alveoli akan terganggu sehingga proses pertukaran udara
juga terganggu. Penderita akan merasakan sesak nafas disertai dengan
nadi yang cepat. Bila transudasi sudah amsuk ke rongga alveoli,
terjadilah edema paru dengan gejala sesak nafas yang hebat.
2. Batuk
Batuk yg terjadi merupakan suatu refleks yang dimediasi oleh
system saraf guna memproteksi paru dari akumulasi sekresi dan atau
masuknya substansi yang berbahaya dari kapiler. Saat terjadi kongesti
5
paru (cairan dianggap sebagai benda asing oleh tubuh yang harus
dikeluarkan), reseptor juxtacapillary yang terdapat pada dinding
tracheobronchial menginisiasi refleks. Impuls afferent dari reseptor ini
disampaikan melalui saraf vagus ke medulla, dan kemudian terjadi
refleks batuk dengan 3 fase.
Fase inspirasi dimulai dengan inspirasi singkat dan cepat dari
sejumlah besar udara, pada saat ini glotis secara refleks sudah terbuka.
Volume udara yang diinspirasi sangat bervariasi jumlahnya, berkisar
antara 200 sampai 3500 ml di atas kapasitas residu fungsional.
Setelah udara di inspirasi, maka mulailah fase kompresi dimana
glotis akan tertutup selama 0,2 detik. Pada masa ini, tekanan di paru
dan abdomen akan meningkat sampai 50 100 mmHg.
Kemudian, secara aktif glotis akan terbuka dan berlangsunglah
fase ekspirasi. Udara akan keluar dan menggetarkan jaringan saluran
napas serta udara yang ada sehingga menimbulkan suara batuk yang
kita kenal. Arus udara ekspirasi yang maksimal akan tercapai dalam
waktu 30 50 detik setelah glotis terbuka, yang kemudian diikuti
dengan arus yang menetap' Kecepatan udara yang dihasilkan dapat
mencapai 16.000 sampai 24.000 cm per menit, dan pada fase ini dapat
dijumpai pengurangan diameter trakea sampai 80%.
Beberapa Penyebab batuk:
Iritans Rokok
Asap
SO2
Gas di tempat kerja
Mekanik Retensi sekret
bronkopulmoner
Benda asing dalam saluran
nafas
Postnasal drip
Aspirasi
6
Penyakit Paru
Obstruktif
Bronkitis kronik
Asma
Emfisema
Fibrosis kistik
Bronkiektasis
Penyakit Paru
Restriktif
Pneumokoniosis
Penyakit kolagen
Penyakit granulomatosa
Infeksi Laringitis akut
Bronkitis akut
Pneumonia
Pleuritis
Perikarditis
Tumor Tumor faring
Tumor Paru
Psikogenik, dll
Obat batuk sifatnya hanya dapat meringankan batuk, bukan
menyembuhkan batuk. Batuk merupakan mekanisme pertahanan
tubuh untuk membersihkan paru-paru dan saluran nafas dari berbagai
“benda”, seperti dahak, sel-sel mati dan bakteri ketika terjadi infeksi,
atau benda asing lainnya, dengan cara mengeluarkannya. Batuk akan
berhenti bila penyakit yang sebenernya (yang menyebabkan batuk)
telah disembuhkan.
Kemungkinan obat yang diberikan pada Bimantoro hanyalah
bersifat mengobati simtomnya saja, tetapi tidak mengobati kausanya
yaitu adanya transudasi cairan dalam saluran pernafasan, sehingga
penyakitnya tidak membaik.
Penyebab lain tidak membaiknya penyakit Bimantoro:
o Tidak disiplin dalam pengobatannya.
o Ketidaktepatan obat.
7
o Karena perjalanan penyakitnya sudah lama dan semakin parah,
hingga obat yang diberikan tidak mampu lagi mengatasi
batuknya (dosis dan sudah toleran terhadap batuk). Selain itu,
obat yang diberikan tidak mengatasi penyebab batuk itu
sendiri.
3. Anorexia
Adalah berkurang atau hilangnya nafsu makan.
Penyebab :
• Kelainan pola makan
• Faktor genetik
• Penyakit organis
• Kelainan bawaan, jantung dan saluran pencernaan
• Psikologis
Dampak anorexia :
Luka pada dinding lambung
Radang pada usus buntu
HR tidak teratur atau menurun
Kerusakan pada ginjal karena rendahnya asupan potassium
Produksi asam berlebih saat muntah
Luka pada tenggorokan dan infeksi saluran pencernaan akibat
terlalu sering memuntahkan makanan
Penurunan BP
Lemah, tidak bertenaga
Tidak mampu menahan rasa dingin
Sulit konsentrasi
Rentan osteoporosis
Kerusakan hati dan organ penting lainnya
Kematian
Mekanisme anorexia :
8
4. Penurunan aktivitas
Penyebab:
Curah jantung rendah
Perfusi aliran darah perifer berkurang
Peningkatan asam laktat dan zat sampingan dari metabolisme
anaerobic akibat kurangnya supply oksigen ke perifer.
Anemia
Penyakit hati
Penyakit kronik lain
Tekanan psikis
9
VSD
Ke ventrikel kiri
Darah masuk kesisis kanan jantung
HepatomegaliMenekan lambungAnorexia
Hipertropi atrium & ventrikel
↑ darah kembali ke atrium kiri
Gagal jantung
Gagal janung kiri
↑ aliran darah ke paru
Gagal jantung kanan
Shunt dari aorta ke arteri pulmonaris
Dampak penurunan aktivitas.
Orang yang terkena rasa lelah biasanya menjadi kurang produktif
dan hal ini sangat menganggu kegiatan kesehariannya.
Mekanisme penurunan aktivitas :
5. Mudah lelah
Mudah lelah disebabkan oleh sedikitnya oksigen yang dialirkan ke otot
(kurangnya difusi otot rangka), karena oksigen lebih diutamakan untuk
memenuhi kebutuhan otak dan jantung.
10
VSD
Terjadi aliran darah dari aorta ke a.pulmonalis
Perfusi jaringan <<
Perfusi perifer <<
Pale
Masih mencukupi kebutuhan jaringan saat istirahat
Saat gerak badan, ex:bermain
Kebutuhan O2 >>
Jantung memompa darah lebih kuat
CO >>, aliran darah melalui duktus arteriosus ke a.pulmonalis >>
Perfusi jaringan <<
O2 dan glukosa jaringan <<
ATP menurun
Lelah/lemah
Vol darah di paru-paru >>
Sesak napas
Kerja paru-paru >>
Penurunan aktivitas
6. Berkeringat dingin
Penyebab :
Keringat, merupakan substansi kimia yang diekskresikan oleh
kelenjar keringat yang berada di lapisan kulit. Kelenjar ini
mengeluarkan keringat atas perintah dari pusat pengatur suhu tubuh
melalui aktivasi saraf simpatis. Keringat akan dikeluarkan pada saat
adanya peningkatan suhu tubuh, baik akibat metabolisme, maupun
akibat radiasi panas dari luar tubuh. Hal ini biasa terjadi saat kita
berolahraga, atau berdiri di tengah lapangan pada saat siang hari yang
panas.
Beberapa keadaan yang dapat menimbulkan “keringat dingin” ini
ada beberapa hal :
Gangguan kardiovaskular, penurunan aliran darah ke perifer
Demam
Anorexia
Hipoglikemia
Hiperinsulinemia
Keadaan dan gangguan neurologis yang mengaktifkan simpatis
: cemas, ketakutan.
Dampak berkeringat :
Keringat, bila dikeluarkan terlalu banyak, dapat menyebabkan
terjadinya dehidrasi.
Mekanisme:
11
Berikut adalah tabel mengenai berat dan tinggi anak Indonesia berdasarkan
umur anak Indonesia. Tabel ini berlaku untuk anak berusia 0 sampai 5 tahun,
baik anak laki maupun perempuan. (Dikutip dari Direktorat Gizi, Departemen
Kesehatan RI)
TABEL BERAT DAN TINGGI TERHADAP UMUR
ANAK INDONESIA
(0-5 Tahun, Laki-laki dan Perempuan)*
TAHUN BULAN
PERSENTASI
100% 90% 80% 70%
Kg Cm Kg Cm Kg Cm Kg Cm
0
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
3.4
4.3
5.0
5.7
6.3
6.9
7.4
8.0
8.4
8.9
9.3
9.6
50.5
55.0
58.0
60.0
62.5
64.5
66.0
67.5
69.0
70.5
72.0
73.5
3.0
3.7
4.4
5.1
5.7
6.2
6.7
7.1
7.6
8.0
8.4
8.7
45.5
48.5
51.5
54.0
56.5
58.0
59.0
60.5
62.0
63.5
65.0
66.0
2.7
3.4
4.0
4.5
5.0
5.5
5.9
6.3
6.7
7.1
7.4
7.7
40.5
43.5
46.0
48.0
49.5
51.0
52.5
54.0
55.5
56.5
57.5
58.5
2.4
2.9
3.4
4.0
4.5
4.9
5.2
5.5
5.9
6.2
6.5
6.7
35.5
38.5
40.5
42.0
43.5
45.0
46.0
47.0
48.5
49.5
50.5
51.5
1 0 9.9 74.5 8.9 67.0 7.9 60.0 6.9 52.5
12
3
6
9
10.6
11.3
11.9
78.0
81.5
84.5
9.5
10.1
10.7
70.5
73.0
76.0
8.5
9.0
9.6
62.5
65.0
67.5
7.4
7.9
8.3
54.5
57.0
59.0
2
0
3
6
9
12.4
12.9
13.5
14.0
87.0
89.5
92.0
94.0
11.2
11.8
12.2
12.6
78.5
80.5
82.5
84.5
9.9
10.5
10.8
11.2
69.5
71.5
73.5
75.0
8.7
9.2
9.5
9.9
61.0
62.5
64.0
65.5
3
0
3
6
9
14.5
15.0
15.5
16.0
96.0
98.0
99.5
101.5
13.1
13.5
13.9
14.4
86.5
88.0
89.5
91.5
11.6
12.0
12.4
12.9
77.0
78.5
79.5
81.5
10.2
10.5
10.8
11.2
67.0
68.5
70.0
71.0
4
0
3
6
9
16.5
17.0
17.4
17.9
103.5
105.0
107.0
108.0
14.8
15.3
15.7
16.1
93.0
94.5
96.0
97.0
13.2
13.6
14.0
14.4
82.5
84.0
85.5
86.5
11.5
11.9
12.2
12.6
72.0
73.5
74.5
78.5
5 0 18.4 109.0 16.5 98.0 14.7 51.0 12.9 79.0
* Sumber: Direktorat Gizi - Departemen Kesehatan RI.
Infeksi pernapasan
1 infeksi yang sering terjadi pada balita 3 thn
a. bronkitis
b. sinusitis kronis
c. morbili
d. influenza
e. difteri
f. endokarditis
2 penyebab infeksi pernapasan
a. virus
b. bakteri
3 hubungan dengan kelainan jantung
Pada VSD darah yang melalui paru-paru akan melebihi normal
sehingga dapat terjadi edema paru. Paru-paru yang mengalami
edema biasanya akan mengalami gangguan fungsi dimana sel-sel
13
yang berfungsi untuk menyaring debris dan membunuh kuman
yang masuk melalui udara juga mengalami gangguan sehingga
tidak dapat bekerja secara optimal. Hal inilah yang menyebabkan
Bimantoro sering mengalami infeksi pernapasan.
A. Poor weight gain
1 Penyebab
Bimantoro sering mengalami infeksi sehingga memerlukan
peningkatan metabolisme. Akan tetapi, hal ini tidak diimbangi
dengan intake yang cukup (anorexia) sehingga terjadi
ketidakseimbangan metabolisme yang dapat mengakibatkan poor
weight gain
2 hubungan dengan kelainan jantung
Pada VSD aliran darah dari ventrikel kiri tidak hanya mengalir ke
sistemik, tetapi juga mengalir kembali ke ventrikel kanan sehingga
pasokan darah ke sistemik pun berkurang. Hal ini akan
mengakibatkan penurunan aliran oksigen dan nutrisi ke jaringan
perifer akibatnya terjadi penurunan jumlah energi atau ATP yang
dibutuhkan untuk metabolisme tubuh sehingga terjadi penurunan
metabolisme tubuh yang pada akhirnya akan menyebabkan poor
weight gain.
B. Interpretasi Hasil Pemeriksaan Fisik
1. Berat badan 7 kg dan tinggi badan 94 cm.
Berdasarkan chart NCHS, anak-anak pada persentil ke-5 hingga di
bawah persentil ke-85 tergolong memiliki berat badan normal sesuai
usianya. Jika berada pada persentil ke-85 hingga 95 dikategorikan
overweight. Lebih dari persentil ke-95 dikategorikan obesitas. Kurang
dari persentil ke-5 dikategorikan underweight.
Interpretasi :
14
Berat badan di bawah persentil ke-5. Menunjukkan berat badan
Bimantoro dalam posisi underweight.
Tinggi badan berada antara persentil ke-25 hingga 50.
Menunjukkan tinggi badan Bimantoro berada dalam range normal.
Jika penilaian didasarkan pada penampakan postur tubuh,
Bimantoro akan terlihat kurus. BB 7 kg dan TB 94 kg
menunjukkan Bimantoro termasuk gizi buruk
Hal ini dapat dilihat dari:
a. Anorexia, tidak nafsu makan
b. Post natal history-nya 3 kg, kalau dihitung
Bayi yang berumur 4 bulan mencapai 2 x BB lahir = 6 kg
Bayi yang berumur 1 tahun mencapai 3 x BB lahir = 9 kg
Tapi pada Bimantoro yang sudah berumur 3 tahun hanya memiliki
berat badan 7 kg.
c. Seringnya terinfeksi saluran napas yang dapat mengakibatkan
pertambahan berat badan minimal.
d. Kemudian juga dicurigai bahwa Bimantoro mengalami VSD besar
dan gagal jantung yang keduanya dapat menyebabkan masalah
makan/anorexia sehingga berat badan sulit naik.
2. Orthopnea
Merupakan suatu keadaan ketika seseorang kesulitan bernapas
dalam posisi kepala sejajar dengan badan dan akan merasa lebih baik
bernapas dengan posisi kepala ditinggikan ( misalnya dengan duduk
atau berdiri ).
Mekanisme:
Berbaring → redistribusin aliran darah ke sentral → aliran vena lebih
lancar, aliran dari ventrikel kanan ↑ akibat pirau kiri-kanan → ↑
tekanan kapiler pulmonal → bendungan paru → orthopnea.
Beberapa kondisi yang dapat mengakibatkan orthopnea adalah
sebagai berikut :
15
a. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD)
b. Cor pulmonale
c. Heart failure atau gagal jantung
d. Hypertensive heart disease
e. Obesity ( tidak mempengaruhi secara langsung )
f. Panic disorder
g. Sleep apnea
3. Pale/ pallor ( pucat )
Adalah suatu keadaan kurangnya oksihemoglobin atau akibat
mekanisme vasokonstriksi yang mendistribusikan darah pada organ-
organ vital. Pallor dapat dilihat pada kulit dan membran mukosa.
Biasanya, akan mudah dikenali pada wajah dan telapak tangan.
Beberapa kondisi yang dapat menimbulkan pallor antara lain :
a. Kematian
b. Sakit kepala
c. Genetik. Seperti pada ras Celtic dan Scandinavia.
d. Keadaan emosional seperti stress dan takut ( vasokonstriksi akibat
kerja simpatis ).
e. Anemia, karena hilangnya darah, nutrisi buruk, dan penyakit lain.
f. Shock
g. Frostbite ( kedinginan hingga hampir membeku ).
h. Kanker
i. Penyakit jantung
Mekanisme:
16
takipneaa
VSD
↓ CO
↑Rangsang simpatis
↓ supply o2 sistemik
↑ kontraksi miokardVasokonstriksi perifer
takikardiapucat
4. Temperatur 37,1 C.
Interpretasi : normal. Range normal temperature tubuh adalah 36,8 –
37,2 C.
5. Respiration Rate 48 kali/ menit
Frekuensi pernapasan berbeda-beda pada tiap kelompok umur :
Umur Rentang
Neonatus 30-60
1 bulan -1 tahun 30-60
1 tahun -2 tahun 25-50
3 tahun - 4 tahun 20-30
5 tahun – 9 tahun 15-30
10 tahun atau lebih 15-30
Interpretasi : Bimantoro mengalami tachypnea.
Tachypnea adalah tipe pernapasan yang cepat dan dangkal.
Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan tachypnea adalah sebagai
berikut :
a. Kegiatan sehari-hari seperti latihan fisik dan stress.
b. Hyperventilation
c. Kondisi psikologis seperti panik.
d. Beberapa penyakit lain :
o Serangan jantung
o Penyakit paru
o Asthma
17
o Bronchitis
o Chronic bronchitis
o Emphysema
o Pneumonia
o Tuberculosis
o Gangguan sistem saraf
e. Amphetamine intoxication
f. Fever
g. Pulmonary embolism
h. Metabolic acidosis
6. Heart rates 120 kali/ menit
Heart rate untuk berbagai usia berbeda-beda :
Umur Dalam keadaan
Istirahat (Bangun) Istirahat (Tidur) Aktif /Demam
Neonatus 100-180 80-160 Sampai 200
1 minggu- 3 bulan 100-220 80-200 Sampai 220
3 bulan- 2 tahun 80-150 70-120 Sampai 200
2 tahun- 10 tahun 70-110 60-90 Sampai 200
> 10 tahun 55-90 50-90 Sampai 200
Interpretasi : HR Bimantoro takikardi.
7. Blood pressure ( tekanan darah ) 100/70 mmHg.
Umur Sistolik Diastolik
Neonatus 80-96 45-60
6-12 bulan 90-120 60-70
1-5 tahun 95-120 65-85
5-10 tahun 100-115 60-70
10-15 tahun 100-125 60-80
18
Tekanan darah = 100/70 mmHg
Normal pada bayidan anak-anak:
Sistol = 70+(2xusia (tahun)) s/d 90+(2xusia(tahun))
70+6 s/d 90+6
76 mmHg s/d 96 mmHg
Diastole= 2/3 sistole
= 50.6 mmHg s/d 64 mmHg
8. Chest precordial bulging and hyperactive.
Impuls prekordial adalah pulsasi yang berasal dari jantung yang
dapat dilihat dan diraba pada permukaan dinding anterior dada. Cara
pemeriksaannya ádalah dengan membaringkan pasien pada posisi
supinasi dengan elevasi thorax 30-45 derajat. Pasien diminta untuk
menghembuskan napas perlahan dan pada akhir hembusan diminta
untuk sejenak menahan napas. Pada keadaan inilah, pemeriksa
merasakan denyut prekordial. Yang perlu diperhatikan adalah lokasi,
ukuran, kekuatan, dan durasi pulsasi.
Impuls pada apeks secara umum merupakan hasil dari kesalahan
letak prekordial oleh septum interventrikular selama septum
mendorong dengan keras saat ventrikel berkontraksi. Gerakan
maksimal prekordial terjadi ketika katup aorta terbuka. Impuls ini akan
menurun seiring dengan keluarnya darah ke sirkulasi perifer.
Pembesaran dan hipertrofi ventrikel dapat mengganggu area
miokardium yang dibatasi dinding dada sehingga kemudian
mencetuskan ‘impuls’. Pada pembesaran ventrikel kiri, septum akan
berputar ke medial dan dinding anterolateral ventrikel akan
mengangkat apeks. Jika ventrikel kanan yang mengalami pembesaran,
akan timbul impuls apikal. Kontraksi ventrikel akan menyebabkan
ventrikel kiri bergerak ke bawah lateral, sedangkan ventrikel kanan
bergerak ke anterior dan medial.
19
Mekanisme :
VSD → pirau kiri-kanan → jantung kiri bekerja lebih cepat →
pembesaran jantung → chest precordial bulging.
Hyperactive precordium
Intepretasi : Bisa terjadi pada keadaan kelebihan beban volume pada
penyakit jantung bawaan dengan shunt dari kiri ke kanan yang besar
9. A systolic thrill at the lower left sternal border, a grade 4/6
holosystolic murmur at the lower left sternal border.
Merupakan suatu getaran yang dapat dirasakan pada prekordial selama
ventrikel pada fase sistol.
Murmur
Beberapa kondisi yang dapat menimbulkan murmur sistolik adalah
darah mengalir di luar jalur pada paru dan aorta, VSD, regurgitasi AV,
dan PDA. Murmur sistolik dapat diklasifikasikan berdasarkan
tingkatan bunyi yang dapat didengarkan menjadi :
o Grade 1 : murmur terdengar halus.
o Grade 2 : murmur terdengar lebih keras.
o Grade 3 : murmur kencang tetapi tidak diiringi dengan ‘thrill’.
o Grade 4 : murmur kencang dan dibarengi dengan thrill yang
dapat dipalpasi.
o Grade 5 : murmur dapat didengar dengan stetoskop di sebagian
dada dan ada thrill.
o Grade 6 : murmur dapat didengarkan tanpa stetoskop.
Setiap murmur yang intensitas bunyinya lebih daripada grade 3
menunjukkan kondisi patologik. Selain pengelompokan berdasarkan
grade, murmur dapat dibedakan menjadi early, middle, late, atau
holosystolic. Pengelompokan ini berdasarkan kapan murmur terjadi
pada fase sistolik. Holosystolic murmur menandakan bahwa murmur
terjadi selama fase sistolik.
20
Holosystolic
Ejeksi
Early sistolik
Late sistolik
Deskripsi murmur juga dapat membantu, tetapi terkadang
bersifat subjektif. Misalnya “harsh” murmur terjadi saat aliran darah
dengan kecepatan tinggi berjalan dari tekanan tinggi ke tekanan
rendah. Kata ini cocok digunakan untuk menggambarkan murmur pada
kondisi stenosis aorta dan katup pulmonalis; serta pada VSD.
”whopping atau blowing” murmur dapat terjadi pada regurgitasi
mitral. Istilah ”flow murmur” seringkali digunakan untuk
menggambarkan cresendo atau decresendo murmur.
21
10. Apical diatolic rumble
Apical diastolic rumble mengindikasikan adanya peningkatan
aliran darah yang melewati katup mitral. Misalnya pada keadaan mitral
stenosis. Pada mitral stenosis, volume darah tertumpuk di atrium kiri
dan kesulitan melewati katup mitral untuk masuk ke ventrikel kiri.
Pada keadaan VSD, terjadi peningkatan volume darah di atrium
kiri. Hal ini mengakibatkan keadaan stenosis mitral ‘relatif’. Berarti,
stenosis mitral terjadi bukan karena adanya kerusakan atau gangguan
pada katup mitral, melainkan karena jumlah darah yang melewati
mitral meningkat sehingga foramen AV kiri seolah-olah mengalami
stenosis ( sempit ).
Mekanisme :
22
VSD besar
Terdengar bising
↑ jumlah darah di ventrikel kiri
Darah ke ventrikel kanan ↑
Katup mitral terbuka (fase diastole)
↑ aliran pulmonal
11. Pulmonary crackles
Adalah bunyi seperti ’berderak-derak’ yang dapat didengarkan saat
auskultasi paru. Kemungkinan disebabkan oleh adanya kongesti pada
paru.
Mekanisme: VSD → CHF → gagal jantung kiri → bendungan paru →
transudasi cairan → pulmonary crackles (rale / krepitasi).
12. Hepatomegaly
Mungkin disebabkan oleh gagal jantung kongesti, sirosis
hepatis, glikogen storage disease, venoocclusive disease, infiltrative
disorders such as amyloidosis, kanker liver, dan alcoholic hepatitis.
Hepatomegali yang terjadi pada skenario mungkin karena
adanya CHF. CHF akan menghambat aliran darah sehingga terjadi
bendungan di jantung. Darah dari sirkulasi perifer akan berlimpah dan
dapat mengakibatkan edema termasuk di hati.
Mekanisme:
VSD → CHF → gagal jantung kanan → bendungan pada system vena
sistemik→ v. hepatica → hepatomegaly
Mekanisme timbulnya gejala dan tanda pada pemeriksaan fisik
23
Diastolic rumble
VSD
Darah di ventrikel kanan berlebih
Darah di paru-paru berlebih Kongesti paru
Darah ke atrium kiri berlebih
Darah di ventrikel kiri sebagian besar masuk ke
ventrikel kanan
COP turunAbsorpsi nutrisi di
GIT turunGrowth delay OrthopneaSuplai darah ke
perifer turun PucatUsaha mendapatkan
oksigenRR naikHR naik BP Tetap
Pembesaran karena volume overload
Murmur
Apical diastolic rumble
Pulmonary crackles
Hepatomegali
Darah di ventrikel kiri sebagian besar masuk ke
ventrikel kananRetensi CairanAliran darah lewat
mitral tinggi SimpatisInfeksi berulangVasokonstriksi
C. Interpretasi Hasil Pemeriksaan ECG dan Chest X-Ray
1. ECG
a. Sinus rhythm
Irama jantung berasal dari nodus SA.
b. Normal axis
Garis QRS tidak melebihi 110° dan tidak kurang dari -30°.
24
Artinya garis penanda hipertrofi ada di sudut yang sedikit lebih
sama dengan -30°.
HR=120 beat/min Tachycardia (normal 60-100)
HR = 1500/jumlah kotak kecil R-R
120 = 1500/X
X= 1500/120
X=12.5
c. Regular HR 120 beat/minutes
Normal (HR anak usia 1-3 tahun adalah antara 100-190 kali, mean
126).
d. Left Atrial Hypertrophy
Gambaran LAH pada pemeriksaan EKG:
Ditemukan puncak gelombang P yang datar di I dan II, tingginya
normal, tetapi memanjang, paling sedikit dengan puncak terpisah
0,03 detik (disebut P mitral).
e. Left ventricle Hypertrophy
Gambaran EKG:
S di V1 dalam, rasio R/S di V1 lebih kecil dari 0,2, serta R di V6
tinggi (untuk anak usia 3 tahun).
25
2. Chest X-ray
a. CTR > 60% (Cardiothoracic index = (A1+A2)/ B x 100 %).
Interpretasi pada kasus : terjadi kardiomegali.
b. Downward apex.
Menandakan hipertrofi ventrikel kiri.
c. Increase pulmonary vascular marking.
Menandakan adanya peningkatan vaskularisasi pembuluh darah
paru.
Mekanisme abnormalitas yang ditemukan pada pemeriksaan EKG dan foto toraks
26
VSD
Disfungsi sistolik
Hipertrofi eksentris ventrikel
kiri
Beban volumeVentrikel kiri ↑
Aliran darah ke paru-paru ↑
D. Diferensial Diagnosis
Diferensial diagnosis untuk kasus ini adalah:
- Ventricular septal defect
- Patent ductus arteriosus
- Stenosis Mitral
Signs & symptoms PDA VSD MS
Shortness of breath + + +
Infeksi saluran pernafasan
(ditandai dengan batuk)
+ + -
Anorexia ? + ?
Penurunan toleransi
aktivitas, mudah lelah
+ + +
Keringat dingin + + -
Pertumbuhan terhambat + + ?
27
Tekanan akhir diastolik ↑
V akhir diastolik ↑
Volume residu ventrikel kiri ↑
Tekanan atrium kiri ↑
Tekanan vaskular paru-
paru ↑
Volume darah intrapulmonal ↑ Kongesti paru
Hipertrofi atrium kiri ↑
Increase pulmonary vascular marking
Pale + + +
Chest precordial bulging + ?
Hyperactive precordium + + +
Systolic thrill at lower left
sternal border
Upper left
sternal
border
+ ?
Grade 4/6 holosystolic
murmur at lower left
sternal border
-
Continuous
murmur
+ -
Apical diastolic rumble + + +
LAH + + +
LVH + + -
Increase pulmonary
markings
+ + -
E. Penegakkan diagnosis
Penegakkan diagnosis untuk kasus ventricular septal defect dilakukan
dengan cara:
1. Aloanamnesis
- Riwayat gestasi dan kelahiran : kebiasaan dan konsumsi ibu saat
mengandung, premature, cara kelahiran, berat badan lahir, dll
- Riwayat penyakit pasien : infeksi (infeksi saluran pernafasan), dll
- Riwayat penyakit keluarga : riwayat penyakit cardiovascular
- Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis,
penurunan toleransi aktivitas)
- Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak nafas
(dypsnea d’ effort, ortopnea, PND), retraksi, bunyi jantung
tambahan (holosistolik murmur), edema tungkai, hepatomegali,
angina, palpitasi, sinkop.
- Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger
28
- Kaji adanya hiperemia pada ujung jari
- Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan
- Pengkajian psikososial meliputi : usia anak, tugas perkembangan
anak, koping yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga
terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga
terhadap stress.
2. Pemeriksaan fisik
- Berat badan dan tinggi badan
Pada kasus VSD kecil, pertumbuhan dan perkembangannya normal
tetapi pada VSD sedang sampai besar biasanya terjadi pertumbuhan
yang terhambat.
Bimantoro BB 8 kg dan TB 96 cm, dapat dikatakan mengalami
pertumbuhan yang terhambat.
- Pada inspeksi biasanya tidak ditemukan sianosis, karena saturasi
oksigen normal, kecuali bila ada kompleks Eseinmenger.
- Precordial bulge (precordial tampak menonjol) dan hiperaktivitas
precordium. Biasanya ditemukan pada VSD besar.
- Sistolik thrill pada batas sternum kiri bawah.
- Pada auskultasi dapat ditemukan adanya grade 2-5/6 regurgitasi
sistolik murmur biasanya holosistoli atau early sistollik pada batas
sternum kiri bawah.
- Apical diastolic rumble pada VSD sedang sampai besar.
3. Pemeriksaan penunjang
- Chest x-ray
Pada pasien VSD kecil biasanya gambaran radiologiknya noormal.
Pada VSD sedang biasanya terdapat kardiomegali minimal dan
sedikit peningkatan vaskular paru. Sedangkan pada VSD besar
terdapat kardiomegali dengan penebalan kedua ventrikel, atrium
29
kiri, dan arteri pulmonalis. Terdapat juga peningkatan vaskular, dan
frank pilmonary edema, mencakup efusi pleura.
- ECG
Pada gambaran ECG biasanya dapat ditemukan gelombang
melebar P pada atrium kiri yang membesar atau gelombang Q
dalam dan R yang tinggi pada daerah lateral. Adanya gelombang R
tinggi di V1 dan perubahan aksis ke kanan menunjkkan hipertrofi
ventrikel kanan.
- Echocardiogram
Dapat menentukan lokasi defek, ukuran defek, arah, dan gradien
aliran perkiraan tekanan ventrikel kanan dan pulmonal, gambaran
beban volume pada jantung kiri, ketrlibatan katup aorta atau
trikuspid serta kelainan lain.
- MRI
Memberikan gambaran VSD yang lebih baik terutama VSD dengan
lokasi apikal yang sulit dilihat dengan echocardiogram.
- Katerisasi
Menetukan tekanan serta resistensi arteri pulmonalis, reversibilitas
resistensi dengan menggunakan oksigen, nitric oksid,
prostaglandin, atau adenosin.
F. Diagnosis Kerja
Ventricular Septal Defect (VSD) moderate besar dengan komplikasi
congestive heart failure (CHF).
Ventricular Septal Defect (VSD)
1. Definisi
Ventricular Septal Defect (VSD) adalah kelainan jantung bawaan
dimana terdapat lubang (defek/inkontinuitas) pada septum ventrikel
30
yang terjadi karena kegagalan fusi septum interventrikel pada masa
janin.
2. Prevalensi
VSD atau defek septum ventrikel (DSV) merupakan kelainan jantung
kongenital tersering; 20-25 % dari seluruh prevalensi jantung
kongenital.
3. Etiologi
Penyebabnya tidak diketahui. VSD lebih sering ditemukan pada anak-
anak dan seringkali merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Pada
anak-anak, lubangnya sangat kecil, tidak menimbulkan gejala dan
seringkali menutup dengan sendirinya sebelum anak berumur 18
tahun. Pada kasus yang lebih berat, bisa terjadi kelainan fungsi
ventrikel dan gagal jantung.
VSD bisa ditemukan bersamaan dengan kelainan jantung lainnya.
Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD:
- Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil
- Gizi ibu hamil yang buruk
- Ibu yang alkoholik
- Usia ibu diatas 40 tahun
- Ibu menderita diabetes.
4. Klasifikasi
Defek septum ventrikel berdasrkan lokasi defek diklasifikasikan
menjadi tiga tipe:
- Perimembranous, merupakan tipe yanng paling sering (80%),
menggambarkan defisiensi dari membran septum langsung di
bawah katup aorta.
- Muskular, dimana defek dibatasi oleh daerah otot (5-20%).
31
- Double committed subarterial veebtricular septal defect, sebagian
dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan
pulmonal (6%).
Berdasarkan ukuran defeknya VSD dibagi menjadi:
- VSD kecil
Biasanya < 0,5 cm2 atau < dari 1/3 anulus aorta, terjadi gradien
signifikan antara ventrikel kiri dan kanan (> 64 mmHg). Defek ini
disebut restriktif , dengan berbagai variasi aliran dari kiri ke kanan,
tekanan sistol ventrikel kanan dan resistensi pulmonal normal.
- Defek septum ventrikel moderat dengan restriktif
Besar defek sekitar ½ annulus aorta, gradien berkisar 36 mmHg.
Awalnya derajat aliran dari kiri ke kanan bersifat sedang berat.
Resistensi vaskular paru meningkat, tekanan sistolik ventrikel
kanan dapat meningkat walaupun tidak melampaui takanan
sistemik. Ukuran atrium dan ventrikel kiri dapat membesar akibat
bertambahnya beban volume.
- Defek septum ventrikular besar non restriktif
Tekanan sistol kiri dan kanan sama. Sebagian besar pasien
mengalami perubahan vaskular paru yang menetap dalam kurun
waktu satu atau dua tahun kehidupan. Dengan waktu terjadi
penurunan aliran dari kiri ke kanan, bahkan terjadi aliran dari
kanan ke kiri, yang dikenal dengan fisiologi Eisenmenger.
5. Patofisiologi
Gangguan fungsi yang disebabkan oleh ventricular septal defect
tergantung pada ukuran defek dan status dari vaskular pulmonal.
Ukuran defek dari VSD itu penting karena menentukan besarnya
shunting dari ventrikel kiri ke kanan. Selain itu, perbandingan antara
resistensi vaskular paru dengan resistensi vaskular sistemik juga
menetukan besarnya shunting. Biasanya digambarkan dengan rasio
32
Qp:Qs. Jika Qp:Qs < 1,75 : 1 dikatakan bahwa shunting dari kiri ke
kanan kecil, biasanya ruang-ruang jantung tidak kelihatan membesar
dan vaskular pulmonal normal. Sebaliknya jika shunting besar (Qp:Qs
> 2:1), terjadi overload volume atrium dan ventrikel kiri, hipertensi
arteri pulmonal, ventrikel kanan, pembesaran atrium dan ventrikel kiri.
6. Gambaran klinis
a. VSD kecil :
1) Biasanya tak ada gejala.
2) Bising biasanya bukan pansistolik, tetapi bising akhir
sistolik tepat sebelum S2.
b. VSD sedang :
1) Gejala tidak berat, berupa lekas lelah, batuk karena radang
paru, atau gagal jantung ringan.
2) Bising pansistolik cukup keras
c. VSD besar :
1) Sering dengan gagal jantung pada umur 1-3 bulan, sering
dengan infeksi paru, kenaikan berat badan lambat.
2) Bising seperti pada VSD sedang
VSD besar dengan hipertensi pulmonal menetap (Sindrom
Eisenmenger) :
Anak sianosis
Bising sistolik lemah tipe ejeksi
Ada klik sistolik pendek sesudah suara I
7. Penatalaksanaan
Defek septum ventrikel dapat menutup dengan bertambahnya usia,
kecuali defek sub aortik, sub pulmonik, atau defek tipe kanal. Defek
septum ini dapat menutup secara spontan pada 25-40% kasus saat usia
pasien 2 tahun, 90 % pada saat umur pasien 10 tahun.
33
a. VSD kecil yang asimtomatik, tidak memerlukan pengobatan
khusus. Tetapi pasien tetap di follow up dengan kombinasi
pemeriksaan klinis dan test laboratorium noninvasif sampai
VSDnya benar-benar tertutup secara spontan.
b. VSD besar
Pada VSD besar managemen pengobatannya memilki dua tujuan
yaitu:
- Mengontrol gagal jantung
- Mencegah perkembangan dari penyakit vaskular pulmonary.
Pada kasus Bimantoro ini telah terdapat komplikasi berupa gagal
jantung kongestif, maka penatalaksanaanya:
1) Medikamentosa
- Digitalis
Merupakan obat inotropik yang sampai sekarang masih
merupakan pilihan utama untuk mengatasi gagal jantung pada
bayi dan anak. Digitalis di samping menguatkan kontraksi
miokard juga menurunkan frekuensi denyut jantung sehingga
pengisian ventrikel lebih efektif.
Dosis digitalis:
Preparat Route
mg/kg
Prem/neont
mg/kg
Kurang 2 th
mg/kg
Lebih 2 th
Digoxin
(Lanoxin)
iv
p.o/i.m
-
0,03-0,05
0,02-0,05
0,05-0,07
0.02 - 0.03
0.03 - 0.05
34
® Amp.
0,025
mghni Tab:
0,025 mg
Maintenance
1/10-1/5
dosis per hari
Maintenance
1/5-1/3
dosis
per har
maintenance
1/5-1/3
dosis '
per hari
Cedilanid
(Lanatosid
C®)
Amp: 0,2
mg/ml
iv
i.m
-
0.02 - 0.03
maintenance
1/10 - 1/5
dosis
per hari
0.03
0.03
maintenanc
1/5 - 1/3
dosis
per hari
0.02
0.02
maintenance
1/5 - 1/3
dosis
per hari
Kerugian dari pemberian digitalis ini adalah rasio toksik dan
terapetiknya rendah, artinya batas antara dosis terapetik dan
dosis toksik sangat kecil sehingga penambahan dosis sedikit saja
dapat menimbulkan gejala keracunan berupa gangguan irama
jantung yang dapat membawa kematian.
- Diuretika
Untuk mengurangi bendungan dengan cara mengeluarkan Na
dan cairan.
Dosis diuretika:
NAMA OBAT I.V ORAL
Kiorotiazid – < 6 bl : 20–30 mg/kg/hr
(2–3 x pemberian)
> 6 b1: 10–20 mg/kg/hr
2 x sehari
Hidroklorotiazid – 2–3 mg/kg/hr (2–3 pemberian)
35
Asam etakrinat
(Edecrine®)
Furosemid
(Lasix®)
0.5–1.0 mg/kg/dosis
(2–3 x pemberian)
1 mg/kg/dosis
2–3 x sehari
(max. 6 mg/kg/dosis)
25 mg/hr single dose
1–2 mg/kg/dosis 2 x sehari
Spironolakton
(Aldactone®)
– 1.5–3.5 mg/kg/hr
3–4 x pemberian
Triamterin – 3 mg/kg/hr 2 x pemberian
- Vasodilator
Ada tiga macam vasodilator:
Venodilator yaitu nitrogliserin dan nitrat
Nitrogliserin dan nitrat menyebabkan relaksasi
otot polos vena terutama v vena besar dan vena
berkapasitas besar. Akibatnya bendungan vena
sistemik dan paru menurun sehingga sangat
berguna mengatasi edema pant pada
insufisiensi aorta atau mitral. Di sini venodilator
bekerja menurunkan afterload.
Vasodilator arteriol, contohnya hidralazin dan
kaptopril.
Hidralazin bekerja langsung pada arteriol
prekapiler, selain sedikit menyebabkan relaksasi
vena dan sedikit meningkatkan kontraktilitas
miokard. Dengan relaksasi arteriol, tahanan
sistemik menurun sehingga dipakai terutama
pada penderita hipertensi.
36
Captopril bekerja dengan menghambat
Angiotensin Converting Enzyme (ACE),
mencegah terbentuknya angiotensin II yang
menyebabkan vasokonstriksi sistemik dan
retensi Na dan air
Efek seimbang pada vena dan arterial misalnya:
nitroprusid.
Nitroprusid bekerja langsung dengan
menimbulkan relaksasi otot polos vena maupun
arteria.
2)Non medikamentosa
Pilihan Prosedur
- Pulmonary Artery Banding
Merupakan prosedur paliatif yang bertujuan untuk menurunkan
PBF dan tekanan PA, serta memperbaiki CHF. Saat ini tindakan
PA banding jarang dilakukan.
- VSD Clossure
Merupakan terapi pilihan untuk VSD.
Indikasi:
Infant usia 6-12 bulan memiliki defek besar dan
peningkatan PVR.
Pasien usia >24 bulan degan Qp:Qs >2:1
Anak dengan CHF dan gangguan tumbuh kembang yang
tidak responsif terhadap terapi medikamentosa
Waktu :
Tanpa gejala : sebelum usia sekolah (2-5 thn)
Anak dengan gejala ttp responsif terhadap medikamentosa
sebaiknya dioperasi sebelum usia 2 thn (12-18 bln).
37
Kontraindikasi
Rasio PVR/SVR ≥ 0,5 atau sudah ada PVOD dengan pirai R-L
predominan.
Komplikasi
Heart block komplit terjadi pada < 5% pasien, yang
memerlukan PPM
Residual shunts terjadi pada < 20% pasien
Follow-up
Tidak diperlukan pembatasan aktivitas kecuali bila
didapatkan komplikasi yang bermakna.
Follow-up teratur tiap 1-2 tahun.
Profilaksis terhadap SBE tidak diperlukan bila tidak
ditemukan residual shunt
8. Komplikasi
- Congestif heart failure
- Pulmonary vascular obstructive
- Infundibular stenosis
- Pulmonary hypertension
- Infective endocarditis
9. Prognosis
Baik, pada pasien yang dioperasi tanpa hipertensi pulmonal
mempunyai angka kakerapan hidup yang normal.
G. Gagal Jantung Kongestif
Gagal jantung merupakan sindrome klinis yang kompleks dengan gejala-
gejala yang tipikal dari sesak nafas (dyspneu) dan mudah lelah (fatigue)
38
yang dihubungkan dengan kerusakan fungsi maupun struktur dari jantung
yang mengganggu kemampuan ventrikel untuk mengisi dan mengeluarkan
darah ke sirkulasi.1,2 Kunci utama gagal jantung adalah ketidakmampuan
jantung untuk bekerja sebagai pompa.
1. Etiologi
Penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori
utama:
a. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat
disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang
tidak terkoordinasi (left bundle-branch block), kurangnya
kontraktilitas (kardiomiopati).
b. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi).
c. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.
d. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme kardiak (takikardi).
e. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi
perikard (tamponade).
f. Kelainan kongenital dari jantung.
Karena setiap bentuk penyakit jantung dapat mengarah pada gagal
jantung, tidak ada satupun mekanisme kausatif.
2. Patofisiologi
Gagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan yang progresif,
dimana dapat terjadi dari kumpulan suatu kejadian yang merusak otot
jantung, dengan hasil akhir sebagai kerusakan fungsi miosit jantung
ataupun gangguan pada kemampuan miokard untuk berkontraksi.
Beberapa mekanisme kompensatorik diaktifkan untuk mengatasi
turunnya fungsi jantung sebagai pompa, diantaranya sistem adrenergik,
renin-angiotensin ataupun sitokin. Dalam jangka waktu yang pedek,
mekanisme tersebut dapat mengembalikan fungsi kardiovaskuler
dalam batas normal, dimana akan menghasilkan pasien yang
39
asimptomatik. Meskipun demikian, jika tidak terdeteksi dan berjalan
seiring waktu akan menyebabkan kerusakan pada ventrikel dengan
suatu keadaan remodelling dan timbullah gagal jantung yang
simptomatik.
3. Penatalaksanaan
a. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan
menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas.
b. Memperbaiki kontraktilitas jantung.
1) Mengatasi keadaan yang reversible termasuk tirotoksitosis,
miksedema dan aritmia.
2) Digitalisasi.
a) Dosis digitalis
digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2mg dalam 4-
6 dosis selama 24 jama dan dilanjutkan 2x 0,5 mg
selama 2-4 hari.
digoksin iv 0,75-1 dalam 4 mg dalam 4 dosis selama
24jam.
cedilanid iv 1,2-1,6mg dalam 24 jam.
b) dosis penunjang untuk gagal jantung; digoksin 0,25 mg
sehari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis.
c) dosis penunjang dioksin untuk fibrilasi untuk fibrilasi
atrium 0,25mg.
d) digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema
pulmonal akut yang berat :
digoksin : 1- 1,5 mg iv perlahan-lahan
cedilanid : 0,4-0,8mg iv perlahan-lahan
c. Menurunkan beban jantung
Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic dan
vasodilator.
1) Diet rendah garam
40
Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV,penggunaan
diuretic, digoksin dan penghambat ACE diperlukan mengingat
usia harapan hidup yang pendek. Untuk gagal jantung kelas II
dan III diberikan:
a) diuretic dalam dosis yang rendah atau menengah
(furosemid 40-80mg).
b) digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun
kelainan irama sinus.
c) penghambat ACE (katropil mulai dari dosis 2x6,25 mg atau
secara penghambat ACE yang lain, dosis ditingkatkan
secara bertahapdengan memperhatikan tekanan darah
pasien) ; isosorbid dinitrat (ISND) pada pasien dengan
kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia
yang menetap, dosis dimulai 3x 10-15 mg. Semua obat ini
harus dititrasi secara bertahap.
2) Diuretik
Yang digunakan furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-
rata 20 mg. efek samping berupa hipokalemia dan dapat diatasi
dengan suplai garam kalium atau diganti dengan
sprinokolakton. Diuretic lain yan dapat digunakan adalah
hidroklorotiazid, klortalidon, triamteren,amilorid dan asam
etakrinat.
3) Vasodilator
a) Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2
ug/kgBB/menit iv.
b) Nitroprusid 0,5-1 ug/ k BB/menit iv.
c) Prazosin per oral 2- 5 mg.
d) Penghambat ACE ; katropil2x 6,25 mg
41
Dosis ISDN adalah 10-40 mg peroral atau 5-15 mg
sublingual setiap 4-6 jam. Pemberian nitrogliserin secara
intarvena pada keadaan akut harus dimonitor ketat dan
dilakukan di ICCU.
Kaptropil sebaiknya dimulai dari dosis kecil 6,25 m. Untuk
dosis awal ini perlu diperhatikan efek samping hipotensi
yang harus dimonitor dalam 2 jam pertama setelah
pemberian. Jika secara klinis tidak ada tanda-tanda
hipotensi maka dosis dapat ditingkatkan secara bertahap
sampai 3x25-100mg. Kaptropil dapat menimbulkan
hipoglikemia dan gangguan fungsi ginjal . dosis awal
enalapril 2x2,5 mg dapat dinaikkan perlahan-lahan sampai
2x10 mg.
e) Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol.
4. Upaya pencegahan
a. Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, factor resiko
jantung koroner.
b. Pengobatan infark jantung segera ditriase, serta pencegahan infark
ulangan.
c. Pengobatan hipertensi yang agresif.
d. Koreksi kelainan congenital serta penyakit jantung katup.
e. Memerlukan pembahasasn khusus.
f. Bila sudah adaa disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab
yang mendasari selain modulasi progresi dari disfungsi
asimtomatik menjdai gagal jantung.
5. Prognosis
Meskipun penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung telah sangat
berkembang, tetapi prognosisnya masih jelek, di mana angka
mortalitas setahun bervariasi dari 5% pada pasien stabil dengan gejala
42
ringan, sampai 30-50% pada pasien dengan gejala berat dan progresif.
Prognosisnya lebih buruk jika disertai dengan disfungsi ventrikel berat
(fraksi ejeksi 20%), gejala menonjol, dan kapasitas latihan sangat
terbatas (konsumsi oksigen maksimal < 10 ml/kg/menit), insufisiensi
ginjal sekunder, hiponatremia, dan katekolamin plasma meningkat.
Sekitar 40-50% kematian akibat gagal jantung adalah mendadak.
Meskipun, beberapa kematian ini akibat aritmia ventrikuler, beberapa
di antaranya merupakan akibat infark miokard akut atau bradiaritmia
yang tidak terdiagnosis. Kematian lainnya adalah akibat gagal jantung
progresif atau penyakit lainnya. Pasien-pasien yang mengalami gagal
jantung stadium lanjut dapat menderita dispnea dan memerlukan
bantuan terapi paliatif yang sangat cermat.
6. Komplikasi
Pada gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada ventrikel
kiri dapat mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat
menyebabkan ventrikel kanan berkompensasi dengan mengalami
hipertrofi dan menimbulkan dispnea dan gangguan pada sistem
pernapasan lainnya. Pada gagal jantung kanan dapat terjadi
hepatomegali, ascites, bendungan pada vena perifer dan gangguan
gastrointestinal.
H. Hipertensi Pulmonal
1. Definisi
Hipertensi pulmonal adalah suatu penyakit yang ditandai dengan
peningkatan tekanan darah pada pembuluh darah arteri paru-paru yang
menyebabkan sesak nafas, pusing dan pingsan pada saat melakukan
aktivitas. Berdasar penyebabnya hipertensi pulmonal dapat menjadi
penyakit berat yang ditandai dengan penurunan toleransi dalam
43