Störungen der Kreislaufregulation Georg Noll HerzKreislaufZentrum Kardiologie UniversitätsSpital...
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Störungen der Kreislaufregulation
Georg Noll
HerzKreislaufZentrum
Kardiologie
UniversitätsSpital Zürich
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Blood Pressure Levels across the Circulation
Herzzyklus-abhängiger Blutflussin den Koronararterien
Blu
tdru
ck i
n d
er A
ort
a (m
mH
g)
Schluss der Aortenklappe
Blutfluss durchlinke Koronararterie
Blutfluss durchrechte Koronararterie
Null-Fluss
Null-Fluss
In der linken Koronararteriennimmt der Blutfluss in derDiastole, d.h. nach Schliessender Aortenklappe zu, da in derSystole die Arterien durch denDruck in der linken Kammerkomprimiert werden. In derrechten Koronararterie fliesstBlut während Systole undDiastole, da der Druck imrechten Ventrikel geringer ist
Spinal CordSympathetic GangliaArteriolesVeinsSplanchnic Vessels
Skin VesselsSweat
GlandsAdrenalMedullaHeartKidneyCNNNNNNNN The Sympathetic Nervous SystemCerebral CortexHypothalamusBrain Stem
Cardiovasc. Centers
Local Vascular Regulatory Mechanisms–+Adrenergic Nerve EndingSmooth Muscle Cellα1α2NE( )ATP( )NPYRelaxationContractionProstanoidsAch5-HT/ADP ATPHistamineDopamineEpinephrine Angiotensin IIActionPotential+–Pα2
AngiotensinogenAngiotensin IAngiotensin IIReninACEAT1AT2ACE InhibitorsAngiotensin II AntagonistsCandesartanEprosartanIrbesartanLosartanValsartan
- Vasoconstriction- SMC migration- SMC proliferation- ET production- Aldosterone production- Activation of SNS
- Inhibition of SMC proliferation- Apoptosis
AT- PAI-1 productionRenin InhibitorsChymaset-PACathepsin G
ToninElastase
The Renin Angiotensin System
RASSNSPressureand VolumeReceptors
NOET-1++++++–
Neurohumoral Control of Blood Pressure
myocardial hypertrophy
fibrosis
constrictionrelaxationSNSRAASnatriuresisα1 sympathetic nerve ending
endothelial cells smooth muscle cells
-1ET A ngiotensin I blood vesselReninAldosteroneinactive metabolites
2FigureACENEPα2 AT IIANPCNPNE C ardiovascular SystemAngiotensinogen
Neurohumoral Control of the Cardiovascular System
AT IAT llbET-1ET-1ContractionProliferation
RelaxationAntiproliferationATETAETBVascular
SmoothMuscle Cells
ACE-InhibitorsNEP-InhibitorsECE-1AT1PlateletsET-1ET-3ADPThrBk Inactive
ProductsL-ArgEDHFNOTPB2ETBVascularEndothelium
ACE-InhibitorseNOSInactive Products
ANPInactive Products
CNPpGC cGMPNPBsGC NPAAT IAT (1-7)ACEACENEPNEPFigure 1Ca2+
Endothelium-derived Vasoactive Substances:Effects of ACE- and NEP Inhibition
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benötigt.
69-jähriger pensionierter Physiker
• 1988 erstmals Auftreten von Zittern im linken Arm
• 1989 Diagnose eines Mobus Parkinson• Behandlung mit Medikamenten und später
einem zentralen Stimulator• 1999 Auftreten von Schwindel beim
Aufstehen
69-jähriger pensionierter Physiker
• Blutdruck im Liegen:150/104mmHg, Puls 87/min
• Blutdruck im Stehen:103/64 mmHg, Puls 111/min
Diagnose einer orthostatischen Hypotonie
Arterielle Druckrezeptoren und kardiovaskuläre Regulation
Druckrezeptoren in der A. carotis interna
A. Carotisinternaexterna
Druckrezeptorenin der Aorta
HIRNSTAMMHerz-
Kreislauf-zentrum
Carotis-Sinus-Nerv
Rückenmark
Sympathische Nervenganglien
Vagus-nerv
AfferenteNerven
SympathischeNerven imN. vagus
SK
AV
SK
VenenArteriolen
In speziellen in der Gefässwandlokalisierten Drucksensoren (Druck-rezeptoren) wird er arterielle Blut-druck dauernd "gemessen". DieInformation wird über Nerven insKreislaufzentrum, das im Hirnstammgelegen ist, geleitet. Dort werden dieSignale verarbeitet und die Aktivitätdes parasympathischen ( ) undsympathischen ( ) Nervensystemsreguliert. Parasympathische Nerven-fasern verlaufen im Vagusnerv undhemmen Sinusknoten (SK) und AV-Knoten (AV), dadurch wird die Herz-frequenz reduziert. SympathischeNervenfasern verlaufen im Rückenmarkund werden in paravertebral gelegenensympathischen Nervenganglien umge-schaltet. Von dort verlaufen die post-ganglionären Fasern (ebenfalls überden Vagusnerv) zum Herzen, wo sieden SK und AV innervieren und dieHerzfrequenz erhöhen. Fasern, diedirekt zu den Herzmuskelzellen ziehen,stimulieren deren Kontraktion (positivinotrope Wirkung). Weitere sympathischeNervenfasern, die in peripheren Nervenverlaufen stimulieren die Vaso-konstiktion von Venen undArteriolen, was zu einer Er-höhung des Blutdruckesführt und den venösenRückstrom verstärkt.
HämodynamikwährendOrthostase
Systolischer Blutdruck <100 mmHg
Orthostatische HypotonieSystolischer Blutdruckabfall >20 mmHgoder diastolischer Abfall >10 mmHgmit Schwindel oder Synkope (!)
24% der älteren Patienten >65 J. zeigen BD-Abfallohne Symptome
Blutdruck im Liegen und Stehen messen(sofort und über 10 Min.)
Arterielle Hypotonie
1. Primäre HypotonieVorwiegend junge Frauen (familiär)
2. Sekundäre Hypotoniea) endokrin:
Hypothyreose, NebenniereninsuffHypophysenvorderlappeninsuff (ADH)Hypoalosteronismus
b) Kardiovaskulär:Aortenstenose, HerzinsuffizienzRhythmusstörungen etc.
Hypotonie
Hypotonie
2. Sekundäre Hypotonie (ff)a) Infektiös-toxisch:
i.R. von Infektionskrankheitenb) Immobilisation:
=> orthostatische Fehlregulationc) Hypovolämie und Hyponaträmied) Medikamentös:
Psychopharmaka, Vasodilatatoren
Varikosis
Störung des autonomen NS:
- Diabetische Neuropathie
- Andere Neuropathien (M. Parkinson)
- Shy Drager Syndrom
Orthostatische Hypotonie
Syst BD
Syst BD
Puls
Syst BD
Syst BD
Puls
Sympathikotone Hypotonie Asympathikotone Hypotonie
Orthostatische Hypotonie
24-jähriger Student
• Bisher gesunder Medizinstudent
• Als Unterassistent im Operationssaal Schwarzwerden und Präsynkope
• Aufgrund Anamnese Orthostase Belastung („Lower body negative pressure“)
Druckpulse in den verschieden Abschnittendes arteriellen Systems
Thorakale AortaBauchaortaFemoralarterieFussarterie
Der systolische Blutdruck steigt gegen die Peripherie hin an, was durch dieSummation der Pulswelle mit der aus der Peripherie reflektierten Wellezustande kommt.
Zeit (Sekunden)
Dru
ck (
mm
Hg
)
Lower Body Negative Pressurezur Simulation der Orthostase
StaubsaugerUnterdruck (bis -40mmHg)
Aktivierung desSympathischenNervensystems
Luftdichter Abschluss
= zusammenschlagen
Mit plötzlichem Verlust desBewusstseins verbundene,kurze Zeit dauernde Störungder Durchblutung des Gehirns.
Duden
Synkope
Ursachen von Synkopen
• Inadäquater Gefässtonus• Hypovolämie• Verminderter venöser Rückfluss• Vermindertes Herzminuten-
volumen• Herzrhythmusstörungen
- Vasovagal (vasodepressorische Synkope)- Orthostatische Hypotonie- Primäre autonome Insuffizienz- Sympathektomie (chirurgisch,
pharmakologisch)- Erkrankungen des zentralen und
peripheren Nervensystems- Carotis Sinus Syndrom
Inadäquater Gefässtonus als Ursachevon (Prä)Synkopen
Hypovolämie als Ursachevon (Prä)Synkopen
Flüssigkeits-/BlutverlustGastrointestinale BlutungVerletzung, VerbrennungDiarrhoe
Morbus Addisonprimärsekundär (Tbc)pharmakologisch
- Valsalva Manöver
- Husten
- Miktion
- Vorhofmyxom
- Klappenthrombus
Verminderter venöser Rückflussals Ursache von (Prä)Synkopen
Vermindetes Herzminutenvolumenals Ursache von (Prä)Synkopen
Obstruktion des aortalen AusflusstraktesAortenstenoseHypertrophe obstruktive KardiomyopathieKlappenprothesendysfunktion
Obstruktion des pulmonalen AusflusstraktesPulmonalstenose, Pulmonale HypertonieLungenembolie
Linksventrikuläre DysfunktionGrosser MyokardinfarktDilatative Kardiomyopathie
Perikardiale UrsachenTamponade
Herzrhythmusstörungen alsUrsache von (Prä)Synkopen
BradyarrhythmienAtrioventrikulärer BlockSinusbradykardie (SA-Block, SSS)Ventrikuläre AsystolieCarotis Sinus SyndromGlossopharyngeus Neuralgie
TachykardienVentrikuläre TachykardieSupraventrikuläre Tachykardie
1. BlutveränderungenHypoxieAnämieHypocapnie (Hyperventilation)Hypoglykämie
2. Zerebrale FunktionsstörungenZerebrovaskuläre StörungenEpileptische AnfällePsychische Funktionsstörungen
Andere Ursachen von Synkopen
Zerebrovaskuläre Störungen- Transient ischämische Attacken- Insult
Zerebrale Funktionsstörungen- Epilepsien
Psychische Funktionsstörungen- Panikattacken- Hysterische Synkopen
Zerebrale Funktionsstörungenals Ursache von (Prä)Synkopen
Synkope Krampfanfall
Blasse Haut Zyanose
Schwitzen Zungenbiss
Nausea Muskelschmerzen
Postiktale Desorientierung
Postiktale Somonolenz
Synkope versus Krampfanfall
Carotis-Massage 6-10 Sek. bds im Abstandvon mindestens 15 Sek.EKG- und BD-Kontrolle
Komplikationen (selten): Längere Asystolie,Kammerflimmern, CVI, Sudden Death
Nicht bei Patienten mit CV ErkrankungenPositiv, wenn Symptome reproduzierbar oderbei typischer Aktivität
Carotis-Sinus-Syndrom
Abhängig von Patienten-Population
- Rhythmogen 5-30%
- Vasovagal 1-29%
- Orthostatisch 4-12%
- Herz-organisch 3-11%
- Medikamenten-bedingt 2-9%
- Gelegenheits-Synkope 1-8%
Häufigkeit verschiedener Synkopen
Mortalität
- Kardial 18-33%- Nicht-kardial 0-12%- Unbekannter Ursache 6%- Patienten ohne kardiale oder neurologische
Erkrankung haben keine erhöhte Mortalität- Neurokardiogene Synkopen und Synkopen
bei psychiatrischen Erkrankungen rezidivieren häufig (bis 50% pro Jahr), haben aber einegute Prognose
Prognose verschiedener Synkopen
Framingham Study; Am Heart J 1999
Altersabhängigkeit der arteriellen Blutdruckesm
mH
g
Systolischer Blutdruck Diastolischer Blutdruck
Alter (Jahre) Alter (Jahre)
Frauen Frauen
Männer Männer
Der systolische Blutdruck steigt mit zunehmendem Alter stetig an, bei Frauen stärker als bei Männern. Der diastolische Blutdruck steigt bis zum Alter von45-50 Jahren an, danach nehmen die Werte allmählich wieder ab.
Pulsdruckwelle bei Älteren und Jungen
Roland Asner, Elsevier Science, 1999
Ältere PersonPulswellengeschwindigkeit = 12 m/sec
Junge PersonPulswellengeschwindigkeit = 8 m/sec
Systole SystoleDiastole Diastole
Durch die altersbedingte Steifigkeit steigt der systolische Blutdruck an, unter anderem auch durch die raschere Reflexion der Pulswelle in der Peripherie
Reflektierte WelleReflektierte Welle
Herzkreislaufveränderungen im Alter
Versteifung der Arterien Verkalkung der Arterien
Systolischer Druck
Pulsdruck
linksventrikuläreMuskelmasse
LV Hypertrophie Hypertonie Ischämie
Hirnschlag Herzinfarkt
Kra
nkh
eit A
lter
un
g
Schock
Definition
Kritische Verminderung der Mikrozirkulation
mit Hypoxie der Gewebe und metabolischen
Störungen.
Schock
Schockformen
1. Hypovolämischer Schock
2. Kardiogener Schock
3. Septischer Schock
4. Anaphylaktischer Schock
Pathophysiologie
Blutdruckabfall => Katecholaminausschüttung
=> Zentralisation (Gehirn, Herz)
Initial Kompensation durch extravasale Flüssig-
Keit - später infolge Gewebehypoxie + Azidose
=> Transkapillärer Verlust von Flüssigkeit
Schock
Schock
Folgen- Oligurie/Anurie
- Verminderte Koronarperfusion => Herzinsuffizienz
- Schocklunge (ARDS): Verminderung von Surfactant
Mikrothromben hyaline Membranen => Diffusion
- Infektionsafälligkeit
- DIC (disseminierte intravasale Gerinnung)
- Leberversagen
Schock
Hypovolämischer Schock
Verminderung der zirkulierenden Blutmenge:
Blut-/Plasmaverluste, Erbrechen, Diarrhoe...
=> Blutruckabfall (<100 mmHg syst)
=> Pulsanstieg (>100 Schläge/min)
Schock
Hypovolämischer Schock
Schock-Index =Puls
Syst. Blutdruck
Index > 1 = Schockgefahr!
Schock
Kardiogener Schock
Verminderung des HMV (CI <1.8L/min/m2)
Arterieller BD syst >80-90mmHg
Enddiastolischer Druck >20mmHg
Schock
Ursachen:
Kontraktionsschwäche: Myokardinfarkt,Myokarditis, Kardiomyopathien
Volumenbelastung: Klappeninsuffizienzen,Shuntvitien
Druckbelastung: Klappenstenosen, Lungen-embolie
Füllungsbehnderung: Perikardtamponade,Perikarditis constrictiva
Herzrhythmusstörungen: Bradykard, tachykard
Schock
Septischer Schock
Bakterämie (Organismen, Toxine => Freisetzung von
Zytokinen)
Fieber, Hypotonie, Tachypnoe, Leukozytose
Peripherer Gefässwiderstand tief
Cortex
HirnstammSympathischesNervensystem
Stress
BlutdruckHerzfrequenz
Gene
Stress, sympathisches Nervensystemund arterielle Hypertonie
Hypertonie