Referat syok word.docx

8/19/2019 Referat syok word.docx

1/28

BAB I

PENDAHULUAN

Syok adalah suatu keadaan dimana pasokan darah tidak mencukupi untuk kebutuhan

organ-organ di dalam tubuh. Shock juga didefinisikan sebagai gangguan sirkulasi yangmengakibatkan penurunan kritis perfusi jaringan vital atau menurunnya volume darah yang

bersirkulasi secara efektif. Pada hewan yang mengalami syok terjadi penurunan perfusi

jaringan, terhambatnya pengiriman oksigen, dan kekacauan metabolisme sel sehingga

produksi energi oleh sel tidak memadai. Apabila sel tidak dapat menghasilkan energi secara

adekuat, maka sel tidak akan berfungsi dengan baik sehingga pada gilirannya akan

menimbulkan disfungsi dan kegagalan berbagai organ, akhirnya dapat menimbulkan

kematian.

Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan

metabolik ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yang

adekuat ke organ-organ vital tubuh. Hal ini muncul akibat kejadian pada hemostasis tubuhyang serius seperti, perdarahan yang massif, trauma atau luka bakar yang berat, infark

miokard luas atau emboli paru, sepsis akibat bakteri yang tak terkontrol, tonus vasomotor

yang tidak adekuat atau akibat repons imun.

Syok merupakan gangguan sirkulasi yang diartikan sebagai kondisi tidak adekuatnya

transport oksigen ke jaringan atau perfusi yang diakibatkan oleh gangguan hemodinamik.

angguan hemodinamik tersebut dapat berupa penurunan tahanan vaskuler sistemik terutama

di arteri, berkurangnya darah balik, penurunan pengisian ventrikel dan sangat kecilnya curah

jantung. !engan demikian syok dapat terjadi oleh berbagai macam sebab dan dengan melalui

berbagai proses. Secara umum dapat dikelompokkan kepada empat komponen yaitu masalah

penurunan volume plasma intravaskuler, masalah pompa jantung, masalah pada pembuluh balik arteri, vena, arteriol, venule ataupun kapiler, serta sumbatan potensi aliran balik pada

jantung, sirkulasi pulmonal dan sistemik.

Penurunan hebat volume plasma intravaskuler merupakan factor utama yang

menyebabkan terjadinya syok. !engan terjadinya penurunan hebat volume intravaskuler

apakah akibat perdarahan atau dehidrasi akibat sebab lain maka darah yang balik ke jantung

"venous return# juga berkurang dengan hebat, sehingga curah jantung pun menurun. Pada

akhirnya ambilan oksigen di paru juga menurun dan asupan oksigen ke jaringan atau sel

"perfusi# juga tidak dapat dipenuhi. $egitu juga hal nya bila terjadi gangguan primer di

jantung, bila otot-otot jantung melemah yang menyebabkan kontraktilitasnya tidak sempurna,

sehingga tidak dapat memompa darah dengan baik dan curah jantung pun menurun. Padakondisi ini meskipun volume sirkulasi cukup tetapi tidak ada tekanan yang optimal untuk

memompakan darah yang dapat memenuhi kebutuhan oksigen jaringan, akibatnya perfusi

juga tidak terpenuhi.

angguan pada pembuluh dapat terjadi pada berbagai tempat, baik arteri, vena,

kapiler, dan venula. Penurunan hebat tahanan % tahanan vaskuler arteri atau arteriol akan

menyebabkan tidak seimbangnya volume cairan intravaskuler dengan pembuluh darah

tersebut sehingga menyebabkan tekanan darah menjadi sangat rendah yang akhirnya juga

menyebabkan tidak terpenuhinya perfusi jaringan. Peningkatan tahanan arteri juga dapat

mengganggu sistem sirkulasi yang mengakibatkan menurunnya ejeksi ventrikel jantung

sehingga sirkulasi dan oksigenasi jaringan menjadi tidak optimal. $egitu juga bila terjadi peningkatan hebat pada tonus arteriol, yang secara langsung dapat menghambat aliran

1


2/28

sirkulasi ke jaringan. angguan pada vena dengan terjadinya penurunan tahanan atau dilatasi

yang berlebihan menyebabkan sistem darah balik menjadi sehingga pengisian jantung

menjadi berkurang pula. Akhirnya menyebabkan volume sekuuncup dan curah jantung juga

menurun yang tidak mencukupi untuk oksigenasi dan perfusi ke jaringan. angguan pada

kapiler secara langsung seperti terjadinya sumbatan atau kontriksi sistemik secara langsung

menyebabkan terjadinya gangguan perfusi karena area kapiler adalah tempat terjadinya pertukaran gas antara vaskuler dengan jaringan sel-sel tubuh.

$erdasarkan macam % macam sebab dan kesamaan mekanisme terjadinya itu syok

dapat dikelompokkan menjadi beberapa macam yaitu syok hipovolemik, syok kardiogenik,

dan syok distributif.

Syok bersifat progresif dan terus memburuk. &ingkaran setan dari kemunduran yang

progresif akan mengakibatkan syok jika tidak ditangani secara agresif selagi dini. Syok

merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusi darah ke jaringan,

sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. !alam keadaan berat terjadi kerusakansel yang tidak dapat dipulihkan lagi "syok ireversibel#' oleh karena itu penting untuk

mengenali keadaan yang dapat disertai syok, gejala dini dan penanggulangannya.

2


3/28

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Syok adalah sindrom gangguan perfusi dan oksigenasi sel secara menyeluruhsehingga kebutuhan metabolisme jaringan tidak terpenuhi. Akibatnya, terjadi gangguan

fungsi sel atau jaringan atau organ, berupa gangguan kesadaran, fungsi pernapasan, sistem

pencernaan, perkemihan, serta sistem sirkulasi itu sendiri. Sebagai respon terhadap

menurunnya pasokan oksigen, metabolisme energi sel akan berubah menjadi metabolisme

anaerobik. (eadaan ini hanya dapat ditoleransi tubuh untuk sementara waktu, dan jika

berlanjut, timbul kerusakan nirpulih pada jaringan organ vital yang dapat menyebabkan

kematian. Syok bukanlah suatu penyakit dan tidak selalu disertai kegagalan perfusi jaringan.

Syok dapat terjadi setiap waktu pada siapapun.

B. Etiologi

)tiologi syok berbeda-beda, tergantung dari jenis-jenis syok. Syok dapat disebabkanoleh kondisi apapun yang menurunkan aliran darah termasuk*

+. Penyakit jantung

. Penurunan volume darah "dapat karena dehidrasi atau perdarahan#

. Perubahan pada pembuluh darah "seperti pada infeksi maupun reaksi alergi

berat#

C. Patofisiologi

aktor-faktor yang dapat mempertahankan tekanan darah normal *

a. Pompa jantung. /antung harus berkontraksi secara efisien.

b. 0olume sirkulasi darah. !arah akan dipompa oleh jantung ke dalam arteri dan

kapiler-kapiler jaringan. Setelah oksigen dan 1at nutrisi diambil oleh jaringan,

sistem vena akan mengumpulkan darah dari jaringan dan mengalirkan kembali

ke jantung. Apabila volume sirkulasi berkurang maka dapat terjadi syok.

c. 2ahanan pembuluh darah perifer. 3ang dimaksud adalah pembuluh darah

kecil, yaitu arteriole-arteriole dan kapiler-kapiler. $ila tahanan pembuluh

darah perifer meningkat, artinya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah kecil.

$ila tahan pembuluh darah perifer rendah, berarti terjadi vasodilatasi.

4endahnya tahanan pembuluh darah perifer dapat mengakibatkan penurunan

tekanan darah. !arah akan berkumpul pada pembuluh darah yang mengalami

dilatasi sehingga aliran darah balik ke jantung menjadi berkurang dan tekanan

darah akan turun.

Syok akan melalui tiga tahapan, mulai dari tahap kompensasi "masih dapat

ditangani oleh tubuh#, progresif5dekompensasi "sudah tidak dapat ditangani tubuh#,

dan irreversible "tidak dapat pulih#.

1. Fase Kompensasi

Pada fase ini fungsi-fungsi organ vital masih dapat dipertahankan melalui

mekanisme kompensasi tubuh dengan meningkatkan reflek simpatis, yaitu

meningkatnya resistensi sistemik dimana terjadi distribusi selektif aliran darah dari

organ perifer non vital ke organ vital seperti jantung, paru dan otak.

Penurunan curah jantung "cardiac output # terjadi sedemikian rupa sehinggatimbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan

3


4/28

seluler. Pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan frekuensi dan kontraktilitas otot

jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki

ventilasi alveolar. 6alau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi ginjal mempunyai cara

regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan

darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun.

7anifestasi klinis yang tampak berupa takikardia, gelisah, kulit pucat dandingin dengan pengisian kapiler "capillary filling# yang melambat 8 detik.

. Fase P!og!esif" De#ompensasi

2erjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi

kebutuhan tubuh. aktor utama yang berperan adalah jantung. 9urah jantung tidak

lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan

darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata,

gangguan seluler, metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan

akhirnya terjadi kematian sel.

!inding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga

terjadi bendungan vena, vena balik "venous return# menurun. 4elaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke

jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis sehingga dapat terjadi

koagulopati intravasa yang luas "!:9 ; !isseminated :ntravascular 9oagulation#.

7enurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor

dan respirasi di otak. (eadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia

menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan "histamin dan

bradikinin# yang ikut memperburuk syok "vasodilatasi dan memperlemah fungsi

jantung#. :skemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus,

pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi.

:nvasi bakteri dan penurunan fungsi detoksifikasi hepar memperburuk

keadaan. 2imbul sepsis, !:9 bertambah nyata, integritas system retikuloendotelial

rusak, integritas mikrosirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan

perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis

metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat

di jaringan.

7anifestasi klinis yang dapat dijumpai berupa takikardia yang bertambah,

tekanan darah mulai turun, perfusi perifer memburuk "kulit dingin dan mottled,

capillary filling bertambah lama#, oliguria dan asidosis "laju nafas bertambah cepat

dan dalam# dengan depresi susunan syaraf pusat "penurunan kesadaran#.

$. Fase I!!e%esi&el"'ef!a#te!(arena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat

diperbaiki. (ekurangan oksigen mempercepat timbulnya irreversibilitas syok.

agal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang

cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan

akhirnya anoksia dan hiperkapnea.

7anifestasi klinis berupa tekanan darah tidak terukur, nadi tidak teraba,

penurunan kesadaran semakin dalam "spoor-koma#, anuria dan tanda-tanda kegagalan

sistem organ lain.

4


5/28

D. Diagnosis

!iagnosis ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Penunjang diagnosis yang dapat digunakan pada syok antara lain ekokardiografi untuk

memastikan tamponade jantung, )( untuk membedakan oklusi koroner dengan infark

miokard atau embolus paru yang besar, dll. Pemantauan dilakukan terus menerus terhadap

suhu badan, denyut nadi, tekanan darah, pernapasan dan kesadaran. Pemantauan tekanan

vena sentral diperlukan sebagai pegangan untuk mengatur pemberian cairan parenteral dan

pengawasan jantung. Pemasangan kateter di buli-buli dibutuhkan untuk mengukur diuresis

setiap jam. Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengetahui kadar hemoglobin,

hematokrit, ureum, elektrolit, keseimbangan asam-basa, kadar gas darah, dan biakan darah.

E. Klasifi#asi S(o#

Syok terbagi atas syok hipovolemik, distributif, dan kardiogenik. 7enurut nilai curah

jantung, syok terbagi menjadi dua yaitu syok hipodinamik dan syok hiperdinamik. Pada syok

hipodinamik, curah jantung dibawah normal dan tekanan vena sentral melebihi normal. Syok

hipovolemik dan kardiogenik termasuk dalam jenis syok hipodinamik. !i lain pihak, pada

syok hiperdinamik, nilai curah jantung melebihi normal dan tekanan vena sentral kurang dari

normal. Syok distributif termasuk dalam jenis syok ini.

1. S(o# Hipo%olemi#

Syok hipovolemik merupakan jenis syok yang paling sering ditemukan. Syok

hipovolemik disebabkan oleh tidak cukupnya volume sirkulasi, seperti akibat perdarahan

dan kehilangan cairan tubuh lain. /enis cairan tubuh yang keluar ialah darah, plasma, dan

cairan ekstrasel.

7enurut derajat volume sirkulasi yang hilang, syok hipovolemik dibagi menjadi

empat kelas *

Parameter (elas

5


6/28

: :: ::: :0

0olume darah hilang "ml# ? =>?-+>?? +>??-??? @ ???

0olume darah hilang "# +>-? ?-B? @ B?

!enyut nadi "kali5menit# -+> Sangat

kurang

(esadaran Cormal elisah $ingung 2idak sadar

Camun, perbedaan ini mungkin tidak terlalu jelas pada penderita syok hemoragik

sehingga resusitasi cairan harus diarahkan pada respons terhadap tindakan awal dan

bukan hanya mengandalkan klasifikasi awal saja. Pengelompokan ini berguna untuk

memastikan tanda dini dan patofisiologi keadaan syok.

Syok hipovolemik dapat digolongkan lebih lanjut ke dalam syok hemoragik atau

non-hemoragik. Perdarahan dapat bersifat terlihat "misalnya, akibat luka atau

hematemesis pada tukak lambung# atau tidak terlihat "perdarahan dari saluran cerna,

seperti pada tukak duodenum, cedera limpa, kehamilan di luar uterus, patah tulang pelvis

dan patah tulang besar atau majemuk#. Perdarahan dalam jumlah banyak akanmengganggu perfusi jaringan sehingga timbul hipoksia. 4espons jaringan terhadap hal ini

bervariasi menurut jenis jaringan. Etot merupakan jaringan yang lebih tahan terhadap

hipoksia dibandingkan dengan otak.

Syok hipovolemik non hemoragik terjadi akibat hilangnya cairan tubuh total dan

keluarnya cairan intravaskular ke kompartemen ekstravaskular atau interstisial, seperti

pada luka bakar luas, muntah hebat atau diare, obstruksi ileus, diabetes atau penggunaan

diuretik kuat, sepsis berat, pankreatitis akut, atau peritonitis purulenta difus.

(etika terjadi perdarahan derajat :, perfusi jaringan masih tidak terganggu dan

produksi A2P masih mencukupi kebutuhan sehingga kehidupan sel atau jaringan tidak terganggu. Pada derajat ::, sudah terjadi gangguan perfusi sehingga untuk

mempertahankan kehidupan sel atau jaringan yang vital diperlukan penarikan aliran

kapiler dari jaringan yang kurang vital ke jaringan yang vital untuk menjamin

tercukupinya kebutuhan A2P. Pada perdarahan derajat ::: dan :0, mulai terjadi gangguan

kehidupan sel akibat produksi A2P yang lebih kecil daripada kebutuhan. (egagalan

kompensasi terjadi jika kehilangan cairan intravaskular hampir mendekati >?. /ika

ketidakseimbangan ini terus berlangsung sampai pada taraf yang berat, terjadi kematian

sel atau jaringan.

• )tiologi

- Perdarahan * hematoma subskapular hati, aneurisma aorta pecah, perdarahan

gastrointestinal, perlukaan berganda.

6


7/28

- (ehilangan plasma * luka bakar luas, pancreatitis, deskuamasi kulit, sindrom

dumping.

- (ehilangan cairan ekstraselular * muntah "vomitus#, dehidrasi, diare, terapi

diuretik yang sangat agresif, diabetes insipidus, insufisiensi adrenal.

• Patofisiologi

Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian pembuluh darah rata-rata dan

menurunkan aliran darah balik ke jantung. Hal inilah yang menimbulkan penurunan

curah jantung. 9urah jantung yang rendah dibawah normal akan menimbulkan

beberapa kejadian pada beberapa organ *

- 7ikrosirkulasi

(etika curah jantung turun, tahanan vaskular sistemik akan berusaha untuk

meningkatkan tekanan sisitemik guna menyediakan perfusi yang cukup bagi

jantung dan otak melebihi jaringan lain seperti otot, kulit dan khususnya traktusgastrointestinal. (ebutuhan energy untuk pelaksanaan metabolisme di jantung dan

otak sangat tinggi tetapi kedua sel organ itu tidak mampu menyimpan cadangan

energi. Sehingga keduanya sangat bergantung akan ketersediaan oksigen dan

nutrisi tetapi sangat rentan bila terjadi iskemia yang berat untuk waktu yang

melebihi kemampuan toleransi jantung dan otak. (etika tekanan arterial rata-rata

"mean arterial pressure5 7AP# jatuh hingga FG? mmHg, maka aliran ke organ

akan turun drastis dan fungsi sel di semua organ akan terganggu.

- Ceuroendrokin

/ika terjadi hipovolemia, hipotensi dan hipoksia, hal ini akan dideteksi oleh baroreseptor dan kemoreseptor tubuh yang memberikan respon autonom tubuh

seperti*

aktivitas parasimpatis ke jantung heart rate I

I aktivitas simpatis ke jantung kontraktilitas jantung I

I simpatis ke vena vasokonstriksi I venous return I

I simpatis ke arteriol I resistensi perifer total

- (ardiovaskular

2iga variable seperti' pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan "ejeksi#

ventrikel dan kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam mengontrol volume

sekuncup. 9urah jantung, penentu utama dalam perfusi jaringan, adalah hasil kali

volume sekuncup dan frekuensi jantung. Hipovolemia menyebabkan penurunan

pengisian ventrikel, yang pada akhirnya menurunkan volume sekuncup5 cardiac

output. Suatu peningkatan frekuensi jantung sangat bermanfaat namun memiliki

keterbatasan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung.

- astrointestinal

Akibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal, maka terjadi peningkatan

absorpsi endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram negatif yang mati di dalam

7


8/28

usus. Hal ini memicu pelebaran pembuluh darah serta peningkatan metabolisme

dan bukan memperbaiki nutrisi sel dan menyebabkan depresi jantung.

- injal

agal ginjal akut adalah suatu komplikasi dari syok dan hipoperfusi, frekuensi

terjadinya sangat jarang karena cepatnya pemberian cairan pengganti. 3ang

banyak terjadi kini adalah nekrosis tubular akut akibat interaksi antara syok, sepsis

dan pemberian obat yang nefrotoksik seperti aminoglikosida dan media kontras

angiografi. Secara fisiologi, ginjal mengatasi hipoperfusi dengan mempertahankan

garam dan air. Pada saat aliran darah di ginjal berkurang, tahanan arteriol aferen

meningkat untuk mengurangi laju filtrasi glomelurus, yang bersama-sama dengan

aldosteron dan vasopressin bertanggung jawab terhadap menurunnya produksi

urin.

• ambaran (linis

Penurunan tekanan darah sistolik dianggap merupakan tanda khas syok hipovolemik. Sebelum tekanan darah menurun, tubuh mengompensasi dengan

melakukan vasokonstriksi kapiler kulit sehingga kulit menjadi pucat dan dingin.

Selain itu, terjadi penurunan diuresis dan takikardi untuk mempertahankan curah

jantung dan peredaran darah. Akibat tindakan kompensasi ini, tekanan darah tidak

menurun untuk sementara waktu. 7etabolisme jaringan hipoksik menghasilkan asam

laktat yang menyebabkan asidosis metabolik sehingga terjadi takipnea. Akhirnya,

karena terus menerus kehilangan cairan intravaskular, tindakan kompensasi tidak

dapat mempertahankan tekanan darah yang memadai sehingga terjadi dekompensasi

yang mengakibatkan penurunan tekanan darah secara tiba-tiba.

8

)e*ala Klinis S(o# Hipo%olemi#

'ingan +,- %ol/me

0a!a2

Sedang "?-B? volume

darah#

$erat "8B? volume

darah#

E#st!emitas 0ingin Sama, ditambah * Sama, ditambah *

3a#t/ pengisian #apile!

mening#at

2akikardia Hemodinamik tidak

stabil

Diapo!esis 2akipnea 2akikardia hebat

4ena #olaps Eliguria Hipotensi

Cemas Hipotensi ortostatik Perubahan kesadaran

"agitasi atau bingung#


9/28

7anifestasi umum syok hipovolemik *

• (ecemasan atau agitasi

• (ulit teraba dingin

• (ebingungan

• Eutput urin menurun sampai tidak ada

• (elelahan

• pale skin color

• Cafas cepat

• $erkeringat dingin

• Penurunan kesadaran hingga pingsan.

7enurut derajat volume sirkulasi yang hilang, syok hipovolemik dibagi menjadi

empat kelas *

Parameter (elas

: :: ::: :0

0olume darah

hilang "ml#

? =>?-+>?? +>??-??? @ ???

0olume darah

hilang "#

+>-? ?-B? @ B?

!enyut nadi

"kali5menit#

-+> Sangat

kurang

(esadaran Cormal elisah $ingung 2idak

sadar

Pemeriksaan laboratorium awal yang sebaiknya dilakukan antara lain*

9

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003244.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003244.htm


10/28

+. Hemoglobin dan hematokrit

Pada fase awal renjatan syok karena perdarahan kadar Hb dan hematokrit

masih tidak berubah, kadar Hb dan hematokrit akan menurun sesudah

perdarahan berlangsung lama, karena proses autotransfusi. Hal ini tergantung

dari kecepatan hilangnya darah yang terjadi. Pada syok karena kehilangan

plasma atau cairan tubuh seperti pada dengue fever atau diare dengandehidrasi akan terjadi haemokonsentrasi.

. Jrin

Produksi urin akan menurun, lebih gelap dan pekat. $erat jenis urin

menigkat 8+,??. Sering didapat adanya proteinuria

. Pemeriksaan analisa gas darah

pH, PaE, Pa9E dan H9E darah menurun. $ila proses berlangsung

terus maka proses kompensasi tidak mampu lagi dan akan mulai tampak

tanda-tanda kegagalan dengan makin menurunnya pH dan PaE dan

meningkatnya Pa9E dan H9E. 2erdapat perbedaan yang jelas antara PEdan P9E arterial dan vena.

B. Pemeriksaan elektrolit serum

Pada renjatan sering kali didapat adanya gangguan keseimbangan elektrolit

seperti hiponatremi, hiperkalemia, dan hipokalsemia terutama pada penderita

dengan asidosis.

>. Pemeriksaan fungsi ginjal pemeriksaan $JC " Blood urea nitrogen) dan

serum kreatinin penting pada renjatan terutama bila ada tanda-tanda gagal

ginjal

• !iagnosis

Syok hipovolemik didiagnosis ketika ditemukan tanda berupa ketidakstabilan

hemodinamik dan ditemukan adanya sumber perdarahan. !iagnosis akan sulit bila

perdarahan tak ditemukan dengan jelas atau berada dalam traktus gastrointestinal atau

hanya terjadi penurunan jumlah plasma dalam darah. Setelah perdarahan maka

biasanya hemoglobin dan hematokrit tidak langsung turun sampai terjadi gangguan

kompensasi atau terjadi penggantian cairan dari luar. /adi kadar hematokrit di awal

tidak menjadi pegangan sebagai adanya perdarahan. (ehilangan plasma ditandai

dengan hemokonsentrasi, kehilangan cairan bebas ditandai dengan hipernatremia.2emuan terhadap hal ini semakin meningkatkan kecurigaan adanya hipovolemia.

• Penatalaksanaan

a. $ila disebabkan oleh perdarahan, hentikan dengan tourniket balut tekan atau

penjahitan.

b. 7eletakkan penderita dalam posisi syok *

- (epala setinggi atau sedikit lebih tinggi daripada dada.

- 2ubuh hori1ontal atau dada sedikit lebih rendah.

10


11/28

- (edua tungkai lurus, diangkat ?o.

c. Perhatikan keadaan umum dan tanda-tanda vital' pelihara jalan napas. $ila perlu

lakukan resusitasi.

d. Pemberian cairan*

- 9airan diberikan sebanyak mungkin dalam waktu singkat "dengan pengawasan

tanda vital#

- Sebelum darah tersedia atau pada syok yang bukan disebabkan oleh

perdarahan, dapat diberikan cairan *

o Plasma * plasmanate

o Plasma ekspander* plasmafusin "maksimum ? m&5kg $$#, !eDtran =?.

"maksimum +> m&5kg$$#, periston, subtosan, Hemacell plasma ekspander

dalam jumlah besar dapat mengganggu mekanisme pembentukan darah.

o 9airan lain * ringer laktat, Ca9l ?,K harus dikombinasi dengan cairan

lain, karena cepat keluar ke ruang ekstravaskular.

- Jntuk memperoleh hasil yang optimal, letakkan botol infus setinggi mungkin

dan gunakan jarum yang besar' bila perlu gunakan beberapa vena sekaligus,

dan lakukan venaseksi.

- Pengawasan yang perlu *

o Auskultasi paru untuk mencari tanda overdehidrasi, berupa ronki basah

halus di basal akibat edema paru.

o 90P "central venous pressure# "bila mungkin# dipertahankan +G-+KcmHE

untuk mencegah pemberian cairan berlebihan.

o Pengukuran diuresis melalui pemasangan kateter, pertahankan sekitar ?

m&5jam diperlukan untuk mencegah pemberian cairan yang kurang.

- (ecuali pada syok ireversibel, perbaikan keadaan biasanya tercapai setelah

pemberian L ??? m& cairan koloid "plasma5plasma ekspander#, bila

digunakan cairan nonkoloid bisa sampai M??? m&.

e. Pemberian obat-obat suportif*

- 0asodilator

!apat diberikan setelah terdapat perbaikan keadaan umum, sambil terus

diberikan cairan, dengan tujuan*

o !iagnostik* bila terjadi penurunan tekanan darah berarti tubuh masih

kekurangan cairan.

o 2erapeutik* untuk memperbaiki perfusi organ penting dengan membuka

pre- dan post- capillary sphincter.o :soproterenol ":suprel#

11


12/28

!osis mg dalam >?? m& glukosa >-+?

2etesan disesuaikan untuk mempertahankan tekanan sistolik di

sekitar G? mmHg

2idak dapat diberikan bila frekuensi jantung 8+?5menit ataudiketahui mempunyai kelainan jantung, karena mempunyai efek

memperbesar kebutuhan oksigen jantung dan mempertinggi

iritabilitas miokardium.

Hentikan pengobatan bila frekuensi jantung @+>?5menit atau

aritmia.

o !opamine

!osis ?? mg dalam >? m& glukosa >-+?

/umlah tetesan mula-mula mcg5kg$$5menit, kemudiandisesuaikan dengan tekanan darah.

!apat digunakan sebagai pengganti isoproterenol.

o N adrenergic blockers

fenoksiben1amin "!iben1yline# +mg5kg$$ dalam >?->?? m&

glukosa > atau Ca9l ?,K per drip, atau

klorproma1in "largactil# O-+ mg5kg$$ :0 lambat.

- 0asokonstriktor "norepinefrin, aramine effortil# tidak dianjurkan karena dapat

memperburuk sirkulasi organ penting.

- (ortikosteroid

$ila secara klinik derajat syok tidak sesuai dengan perdarahan, atau bila

dengan penggantian cairan yang adekuat tidak terlihat perbaikan, pikirkan

kemungkinan insufisiensi korteks adrenal. Jntuk itu berikan kortikosteroid

dosis besar, misalnya hidrokortison ??mg :0 lambat "dalam ? detik#, dapat

diulang sampai mencapai dosis total -G gram5B jam.

!apat juga digunakan preparat lain dengan perbandingan dosis* kortison >,hidrokortison ?, metil prednisolon B dan deksametason ?,=>.

Sering memberikan efek yang memuaskan terutama pada syok hipovolemik

dan syok septik.

- (oreksi asidosis

!iberikan Ca-bikarbonat dengan dosis "?, D berat badan D base eDcess# meQ

:0' pada kasus asidosis yang nyata base eDcess dianggap pemeriksaan gas

darah "Astrup# sebagai pedoman.

- !iuretik

12


13/28

$ila tekanan darah dan 90P telah membaik tetapi diuresis tetap ? volume darah mengakibatkan kehilangan

kesadaran, hilangnya denyut nadi dan turunnya tekanan darah. (eadaan ini

dianggap sebagai keadaan praterminal, dan kalau tidak dilakukan tindakan yang

agresif, penderita akan meninggal dalam beberapa menit.

Sedapat mungkin diberikan jenis cairan yang sama dengan yang keluar,

darah pada perdarahan dan plasma pada luka bakar. Akan tetapi, penanggulangan

segera dengan resusitasi dapat dimulai dengan pemberian cairan 4inger-laktat atau

kristaloid.

o

!arah merupakan cairan resusitasi yang optimal bagi pasien traumadengan syok bila cairan elektrolit tidak mampu memulihkan tekanan darah

pasien. $ila perdarahan melebihi > volume darah dan hematokrit

sekitar B?, transfusi sel darah merah harus diberikan untuk mencegah

hematokrit turun di bawah ? ketika isovolume dicapai.

o 9ara lain untuk menentukan apakah transfusi darah diperlukan atau tidak

dapat dilihat dari nilai saturasi oksigen vena sentral' bila , transfusi

dapat dipertimbangkan.

o American 9ollege of Physicians, American Society of Anesthesiology dan

9anadian 7edical Associations menganjurkan bahsa Hb sebesar G-M gr

merupakan batas ambang untuk transfusi darah.

o 2ransfusi darah sebaiknya darah segar yang sesuai dan yang masih

mengandung semua komponen darah, tetapi pemeriksaan terhadap

penyakit menular "seperti H:0, sifilis dan lain-lain# mutlak dilakukan dulu.

!apat diberikan transfusi komponen darah seperti packed red cell "P49#,

plasma beku segar " fresh frozen plasma#, trombosit, dan lain-lain.

o Pada penderita syok hemoragik yang gawat sering terpaksa digunakan

darah donor universal. Pada lelaki sebaiknya diberikan darah golongan E

dengan 4h "R# sedangkan pada perempuan usia subur sebaiknya diberikan

golongan E dengan 4h "-# untuk menghindari sensitisasi ketika wanita ituhamil kelak. 2ransfusi darah golongan E dalam jumlah kecil dapat

13


14/28

ditoleransi dengan baik, sedangkan dalam jumlah banyak dapat

menyebabkan koagulopati, asidosis, hipokalsemia, hipomagnesemia dan

hipotermia.

. S(o# Ka!0iogeni#

• !efinisi

Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah

jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup dan dapat

mengakibatkan hipoksia jaringan.

• )tiologi

Penyebab primer syok kardiogenik adalah kegagalan fungsi jantung sebagai

pompa sehingga curah jantung menurun. !elapan puluh persen syok kardiogenik disebabkan oleh gangguan fungsi ventrikel kiri akibat infark miokard dengan elevasi

S2. Selain karena disfungsi miokard, penurunan kontraktilitas jantung, obstruksi

aliran ventrikel ke luar jantung, kelainan pengisian ventrikel, disritmia dan defek

septum juga turut menggagalkan fungsi jantung. 7ortalitas akibat syok kardiogenik

adalah K>.

a. !isebabkan oleh !isritmia

- $radidisritmia

- 2akidisritmia

b. !isebabkan oleh aktor 7ekanis /antung

- &esi 4egurgitasi

o :nsufisiensi aorta atau mitralis akut akibat rupture otot papilaris yang

nekrotik. :ni mengakibatkan sejumlah besar darah mengalir ke belakang

atau regurgitasi ke dalam atrium kiri dan sirkuit paru-paru, yang juga

mengakibatkan penurunan aliran darah ke depan atau curah jantung.

o 9acat septum ventrikel didapat "0S!# akibat ruptura septum yang

mengalami infark. Pirau darah dari ventrikel kiri yang bertekanan tinggi ke

ventrikel kanan yang bertekanan lebih rendah akan mengurangi aliran

darah ke depan ke dalam aorta.

o Aneurisma ventrikel akibat melemahnya dan menonjolnya daerah yang

terkena infark. Aneurisma ventrikel kiri yang besar mengurangi curah

ventrikel kiri dengan menjadi penampung darah sewaktu ejeksi ventrikel.

$agian volume ventrikel yang diejeksi atau fraksi ejeksi menjadi

berkurang dan menyebabkan memburuknya curah jantung.

- &esi Ebstruktif

o Ebstruksi saluran keluar ventrikel kiri, seperti stenosis katup aortakongenital atau didapat, dan kardiomiopati hipertrofi obstruktif.

14


15/28

o Ebstruksi saluran masuk ventrikel kiri, seperti stenosis mitralis, miksoma

atrium kiri, thrombus atrium.

c. 7iopati

- angguan kontraktilitas ventrikel kiri, seperti pada infark miokardium akut

atau kardiomiopati kongestif.

- angguan kontraktilitas ventrikel kanan yang disebabkan oleh infark ventrikel

kanan.

- angguan relaksasi atau kelenturan ventrikel kiri, seperti pada kardiomiopati

restriktif atau hipertrofik.

• Patofisiologi

Syok kardiogenik dapat dipandang sebagai bentuk yang berat dari kegagalan

ventrikel kiri. Peristiwa patofisiologis dan respons kompensatoriknya sesuai dengan

gagal jantung, tetapi telah berkembang ke bentuk yang lebih berat. Penurunan

kontraktilitas jantung mengurangi curah jantung dan meningkatkan volume dan

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri sehingga menyebabkan kongesti paru dan

edema.

!engan menurunnya tekanan arteri sistemik, maka terjadi perangsangan

baroreseptor pada aorta dan sinus karotikus. Perangsangan simpatoadrenal

menimbulkan refleks vasokonstriksi, takikardia dan peningkatan kontraktilitas untuk menambah curah jantung dan menstabilkan tekanan darah. (ontraktilitas akan terus

meningkat sesuai dengan hukum starling melalui retensi natrium dan air. /adi,

menurunnya kontraktilitas pada syok kardiogenik akan memulai respons

kompensatorik, yang meningkatkan beban akhir dan beban awal. Hal ini memberi

efek buruk pada miokardium karena meningkatkan beban kerja jantung dan

kebutuhan oksigen miokardium.

Aliran darah koroner yang tidak memadai "terbukti dengan adanya infark#

menyebabkan meningkatnya ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen

terhadap miokardium. angguan miokardium juga terjadi akibat iskemia dan nekrosis

fokal, yang akan memperberat lingkaran setan dari kerusakan miokardium. !engan bertambah buruknya kinerja ventrikel kiri, syok menjadi makin berkembang hingga

akhirnya terjadi gangguan sirkulasi hebat yang mengenai setiap sistem organ penting.

Pengaruh sistemik dari syok akhirnya akan membuat syok menjadi ireversibel.

$eberapa organ terserang cepat dan lebih nyata daripada yang lain. Seperti telah

diketahui, miokardium akan menderita kerusakan yang paling dini pada keadaan syok.

Selain bertambahnya kerja miokardium dan kebutuhan terhadap oksigen, terjadi

beberapa perubahan lain. 7etabolisme anaerob diinduksi oleh syok sehingga

miokardium tidak dapat mempertahankan cadangan fosfat berenergi tinggi "adenosine

trifosfat# dalam kadar normal dan kontraktilitas ventrikel akan makin terganggu.

Hipoksia dan asidosis menghambat pembentukan energy dan mendorong berlanjutnya

15


16/28

kerusakan sel-sel miokardium. (edua faktor ini juga menggeser kurva fungsi

ventrikel ke bawah dan ke kanan yang akan semakin menekan kontraktilitas.

- Gangguan pernapasan terjadi akibat syok. (omplikasi yang mematikan adalah

gagal napas berat. (ongesti paru dan edema intra-alveolar akan mengakibatkan

hipoksia dan menurunnya gas darah arteri. Selain itu, dapat terjadi atelektasis daninfeksi paru. aktor-faktor ini memicu terjadinya syok paru-paru yang sekarang

disebut sebagai sindrom gawat napas dewasa. 2akipnea, dispnea dan ronki basah

dapat ditemukan, demikian juga gejala-gejala yang dijelaskan sebelumnya sebagai

manifestasi gagal jantung ke belakang.

- Perfusi ginjal yang menurun mengakibatkan anuria dengan keluaran urine kurang

dari ? ml5jam. !engan semakin berkurangnya curah jantung, biasanya disertai

dengan berkurangnya keluaran urine. Sejalan dengan menurunnya laju filtrasi

glomerulus, terjadi peningkatan $JC dan kreatinin. $ila hipotensi berat dan

berkepanjangan, dapat terjadi nekrosis tubular akut yang kemudian disusul dengan

gagal ginjal akut.

- Syok berkepanjangan akan mengakibatkan gangguan fungsi sel hati. (erusakan

sel dapat terlokalisir pada 1ona-1ona nekrosis yang terisolasi, atau dapat terjadi

nekrosis hati masif dengan syok berat. angguan fungsi hati dapat nyata dan

biasanya bermanifestasi sebagai peningkatan en1im-en1im hati, AS2 dan alanin

aminotransferase "A&2 dulu disebut SP2#. Hipoksia hati juga merupakan

mekanisme etiologi yang mengawali komplikasi-komplikasi ini.

- Iskemia saluran cerna yang berkepanjangan umumnya mengakibatkan nekrosis

hemoragik pada usus besar. 9edera usus besar dapat memperberat syok melalui

penimbunan cairan pada usus dan absorpsi bakteri dan endotoksin ke dalam

sirkulasi. Penurunan motilitas saluran cerna hampir selalu ditemukan pada

keadaan syok.

- Selama hipotensi berat dapat dijumpai gejala defisit neurologik. (elainan ini

biasanya tidak berlangsung terus jika pasien pulih dari syok, kecuali jika disertai

gangguan serebrovaskular.

- Selama syok yang berkelanjutan, dapat terjadi penggumpalan komponen-

komponen sel intravaskular sistem hematologik, yang akan meningkatkan tahanan

pembuluh darah perifer lebih lanjut. (oagulasi intravaskular difus "!:9# dapat

terjadi selama syok, yang akan memperburuk keadaan klinis.

• 7anifestasi (linis

- Anamnesis

o (eluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok

kardiogenik tersebut.

o Pasien dengan infark miokard akut datang dengan keluhan tipikal nyeri

dada yang akut, dan kemungkinan sudah mempunyai riwayat penyakit

jantung koroner sebelumnya.

o Pada keadaan syok akibat komplikasi mekanik dari infark miokard akut, biasanya terjadi dalam beberapa hari sampai seminggu setelah onset infark

16


17/28

tersebut. Jmumnya pasien mengeluh nyeri dada dan biasanya disertai

gejala tiba-tiba yang menunjukkan adanya edema paru akut atau bahkan

henti jantung.

o Pasien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi, presinkop,

sinkop, atau merasakan irama jantung yang berhenti sejenak. (emudian pasien akan merasakan letargi akibat berkurangnya perfusi ke sistem saraf

pusat.

- Pemeriksaan isis

Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan *

o 2ekanan darah sistolik yang menurun sampai


18/28

• Sianosis dan ekstremitas yang teraba dingin, menunjukkan

terjadinya penurunan perfusi ke jaringan.

Pemeriksaan Penunjang

o

)lektrokardiografi ")(#* gambaran rekaman elektrokardiografidapat membantu untuk menentukan etiologi dari syok kardiogenik. 7isalnya pada infark

miokard akut akan terlihat gambarannya dari rekaman tersebut. !emikian pula bila lokasi

infark terjadi pada ventrikel kanan maka akan terlihat proses di sandapan jantung sebelah

kanan "misalnya elevasi S2 di sandapan 0B4#. $egitu pula bila gangguan irama atau aritmia

sebagai etiologi terjadinya syok kardiogenik, maka dapat dilihat melalui rekaman aktifitas

listrik jantung tersebut.

o oto rontgen dada* pada foto polos dada akan terlihat kardiomegali

dan tanda-tanda kongesti paru atau edema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat. $ila

terjadi komplikasi defek septal ventrikel atau regurgitasi mitral akibat infark miokard akut,

akan tampak gambaran kongesti paru yang tidak disertai kardiomegali, terutama pada onsetinfark yang pertama kali. ambaran kongesti paru menunjukkan kecil kemungkinan terdapat

gagal ventrikel kanan yang dominan atau keadaan hipovolemia.

o )kokardiografi* modalitas pemeriksaan yang non-invasif ini sangat

banyak membantu dalam membuat diagnosis dan mencari etiologi dari syok kardiogenik.

Pemeriksaan ini relative cepat, aman dan dapat dilakukan secara langsung di tempat tidur

pasien "bedside#. (eterangan yang diharapkan dapat diperoleh dari pemeriksaan ini antara

lain* penilaian fungsi ventrikel kanan dan kiri "global maupun segmental#, fungsi katup-katup

jantung "stenosis atau regurgitasi#, tekanan ventrikel dan deteksi adanya shunt "misalnya pada

defek septal ventrikel dengan shunt dari kiri ke kanan#, efusi perikardial atau tamponade.

o Pemantauan hemodinamik* penggunaan kateter Swanan1 untuk

mengukur tekanan arteri pulmonal dan tekanan baji pembuluh kapiler paru sangat berguna,

khususnya untuk memastikan diagnosis dan etiologi syok kardiogenik, serta sebagai indikator

evaluasi terapi yang diberikan. Pasien syok kardiogenik akibat gagal ventrikel kiri yang berat,

akan terjadi peningkatan tekanan baji paru. $ila pada pengukuran ditemukan tekanan baji

pembuluh darah paru lebih dari +M mmHg pada pasien infark miokard akut menunjukkan

bahwa volume intravaskular pasien tersebut cukup adekuat. Pasien dengan gagal ventrikel

kanan atau hipovolemia yang signifikan, akan menunjukkan tekanan baji pembuluh paru

yang normal atau lebih rendah. Pemantauan parameter hemodinamik juga membutuhkan

perhitungan afterload "resistensi vaskular sistemik#. 7inimalisasi afterload sangat

diperlukan, karena bila terjadi peningkatan afterload akan menimbulkan efek penurunankontraktilitas yang akan menghasilkan penurunan curah jantung.

o Saturasi oksigen* pemantauan saturasi oksigen sangat bermanfaat

dan dapat dilakukan pada saat pemasangan kateter Swan-an1, yang juga dapat mendeteksi

adanya defek septal ventrikel. $ila terdapat pintas darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri

ke ventrikel kanan maka akan terjadi saturasi oksigen yang step-up bila dibandingkan dengan

saturasi oksigen vena dari vena cava dan arteri pulmonal.

• !iagnosis

7enurut penelitian terakhir, sindrom peradangan sistemik ternyata menjadi

komponen penting dalam timbulnya syok kardiogenik. (riteria diagnosis syok

kardiogenik adalah *

18


19/28

a. 2ekanan darah sistol FK? mmHg atau penurunan tekanan darah sistol sebesar

@? mmHg secara mendadak

b. Hipoperfusi yang ditandai dengan produksi urin F? cc5jam, gangguan fungsi

saraf pusat, dan vasokonstriksi perifer "akral dan keringat dingin#.

• Penatalaksanaan

- &angkah +. 2indakan 4esusitasi Segera

2ujuannya adalah mencegah kerusakan organ sewaktu pasien dibawa untuk terapi

definitif. 7empertahankan tekanan arteri rata-rata yang adekuat untuk mencegah

sekuele neurologi dan ginjal adalah vital.

o !opamine atau noradrenalin "norepinefrin#, tergantung pada derajat

hipotensi, harus diberikan secepatnya untuk meningkatkan tekanan arteri

rata-rata dan dipertahankan pada dosis minimal yang dibutuhkan.

o !obutamine dapat dikombinasikan dengan dopamine dalam dosis sedang

atau digunakan tanpa kombinasi pada keadaan lo output tanpa hipotensi

yang nyata.

o Intra-aortic ballon counterpulsation ":A$P# harus dikerjakan sebelum

transportasi jika fasilitas tersedia.

o Analisa gas darah dan saturasi oksigen harus dimonitor dengan

memberikan continous positive airay pressure atau ventilasi mekanis jika

ada indikasi.

o )( harus dimonitor secara terus menerus dan peralatan defibrillator, obat

antiaritmia amiodaron dan lidokain harus tersedia.

o 2erapi fibrinolitik harus dimulai pada pasien dengan elevasi S2 jika

diantisipasi keterlambatan angiografi lebih dari jam.

o Pada syok kardiogenik karena infark miokard non elevasi S2 yang

menunggu kateterisasi, inhibitor glikoprotein ::b5:::a dapat diberikan.

- &angkah . 7enentukan Secara !ini Anatomi koroner

Hal ini merupakan penting dalam tatalaksana syok kardiogenik yang berasal darikegagalan pompaiskemik yang predominan. Hipotensi diatasi segera dengan

:A$P. Syok mempunyai cirri penyakit pembuluh darah yang tinggi, penyakit

left main! dan penurunan fungsi ventrikel kiri. 2ingkat disfungsi ventrikel dan

instabilitas hemodinamik mempunyai korelasi dengan anatomi koroner. Suatu lesi

circumfle" atau lesi koroner kanan jarang mempunyai manifestasi syok pada

keadaan tanpa infark ventrikel kanan, underfilling ventrikel kiri, bradiaritmia,

infark miokard sebelumnya atau kardiomiopati.

- &angkah . 7elakukan 4evaskularisasi !ini

2rial SHE9( merekomendasikan 9A$ emergensi pada pasien left main atau

penyakit pembuluh besar. &aju mortalitas di rumah sakit dengan 9A$ pada

penelitian SHE9( dan registry adalah sama dengan outcome dengan P9:,

19


20/28

walaupun lebih banyak penyakit arteri koroner berat dan diabetes yaitu kali pada

pasien yang menjalani 9A$.

4ekomendasi terapi reperfusi dini syok kardiogenik karena komplikasi infark

miokard akut dapat dilihat melalui bagan di bawah ini.

.

$. S(o# Dist!i&/tif

4eduksi resistensi sistemik vaskular akan mengakibatkan cardiac output yang tidak

adekuat sehingga dapat mengakibatkan syok distributif.

a. S(o# septi#

Syok septik merupakan suatu sindrom respon inflamasi sistemik atau systemic

inflammatory response syndrome "S:4S# yang terkait dengan adanya suatu

infeksi. Syok septik adalah keadaan dimana terjadi penurunan tekanan darah"tekanan darah sistolik < K? mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik 8 B?

mmHg# disertai tanda kegagalan sirkulasi, meskipun telah dilakukan resusitasi

cairan secara adekuat atau memerlukan vasopresor untuk mempertahankan

tekanan darah dan perfusi organ. Syok septik disebabkan oleh septisemia yang

biasanya disebabkan oleh kuman gram negatif dan menyebabkan kolaps

kardiovaskular. )ndotoksin basil gram negatif menyebabkan vasodilatasi kapiler

dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu, terjadi peningkatan

permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler akibat vasodilatasi perifer

menyebabkan hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler

menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler yang terlihat sebagai edema.

- )tiologi

o Peritonitis yang disebabkan penyebaran infeksi dari uterus dan tuba

falopi, terkadang akibat dari abortus instrumentalis yang dilakukan

dalam kondisi tidak steril

o Peritonitis karena ruptur sistem saluran pencernaan, kadang-kadang

disebabkan oleh penyakit usus halus dan terkadang oleh adanya luka di

saluran cerna.

o :nfeksi tubuh generalisata karena penyebaran dari infeksi kulit, seperti

infeksi streptococcus atau stafilococcus.

o :nfeksi gangrene generalisata yang sceara spesifik disebabkan oleh

basilus gangrene gas, yang mula-mula menyebar melalui jaringan

perifer dan akhirnya lewat darah menyebar ke organ-organ dalam,

terutama hati

o :nfeksi yang menyebar ke dalam darah dari ginjal atau traktus

urinarius, seringkali disebabkan oleh basilus kolon

o Abses, infeksi paru atau pneumonia, luka bakar terinfeksi

- ejala klinis

20


21/28

o !emam tinggi 8M,K o9. Sering diawali dengan menggigil, kemudian

suhu turun dalam beberapa jam "jarang hipotermi#

o 2akikardi

o

Hipotensi "sistolik


22/28

angguan pada tingkat sel juga menyebabkan disfungsi endotel,

vasodilatasi akibat pengaruh CE menyebabkan terjadinya maldistribusi

volume darah sehingga terjadi hipoperfusi jaringan dan syok. aktor lain yang

juga berperan adalah disfungsi miokard akibat pengaruh berbagai mediator

sehingga terjadi penurunan curah jantung. Proses ini mendasari terjadinya

hipotensi dan syok pada sepsis.

$erlanjutnya proses inflamasi yang maladaptif akan menyebabkan

gangguan fungsi berbagai organ yang dikenal sebagai disfungsi5gagal organ

multiple "7E!S57E#.

- Penatalaksanaan

Penatalaksanaan hipotensi dan syok septik merupakan tindakan

resusitasi yang perlu dilakukan segera mungkin. 4esusitasi dilakukan secara

intensif dalam G jam pertama, dimulai sejak pasien tiba unit gawat darurat.

2indakan mencakup* a#. breathing$ b#. circulation$ c#. oksigenisasi, terapi

cairan "kristaloid dan5atau koloid#, vasopresor5inotropik dan transfusi bila

diperlukan.

4esusitasi cairan pada syok septik dilakukan menggunakan cara early

goal directed therapy ")!2#. 2arget resusitasi ialah mencapai tekanan vena

sentral sebesar M-+ mmHg dan tekanan arteri rerata sekitar G?-K? mmHg.

Jntuk mencapai nilai tekanan arteri rerata ini, digunakan 1at vasoaktif "dalam

hal ini vasokonstriktor#. 0asokonstriktor yang dianjurkan menurut survival

sepsis campaign ialah noradrenalin, sedangkan pada pasien yang refrakter

terhadap noradrenalin, dapat digunakan vasopresin.

Jntuk menanggulangi syok septik, sumber sepsis harus dicari. Pada

masa pascabedah sumber sepsis sering berasal dari lapangan pembedahan,

paru-paru "bronkopneumonia#, sistitis "kateter#, atau kateter infus. Abses pada

lapangan pembedahan harus disalir. (anul infus harus dicabut dari ujungnya

dan dilakukan biakan pus. (ateter buli-buli harus dicabut atau diganti dan

dibuat biakan urin.

22


23/28

$iakan darah harus dilakukan berulang-ulang untuk menentukan

kuman penyebab dan memastikan kerentanan serta resistensinya terhadap

berbagai antibiotik. Antibiotik diberikan berdasarkan hasil biakan.

&. S(o# Anafila#ti#

Anafilaksis adalah reaksi yang timbul beberapa detik-menit setelah

seseorang terpajan oleh allergen atau faktor pencetus non alergen seperti 1at

kimia ,obat. Anafilaksis dapat terjadi tanpa adanya hipotensi dimana obstruksi

saluran napas merupakan gejala utamanya.

Syok anafilaksis sering disebabkan oleh obat, terutama obat intravena

seperti antibiotik atau media kontras. Sengatan lebah juga dapat menimbulkan

syok pada orang yang rentan. Selain karena obat penyebab anafilaksis yang lain

adalah makanan, kegiatan jasmani, faktor fisis seperti udara yang panas, air yang

dingin pada kolam renang dan bahkan sebagian anafilaksis penyebabnya tidak

diketahui.

Ebat-obatan yang sering memberikan reaksi anafilaktik adalah golongan

antibiotic penisilin, ampisilin, cephalosporin, neomisin, tetrasiklin,

kloramphenikol, sulfonamide, kanamisin, serum anti tetanus, serum antidiphteri

dan anti rabies. Alergi terhadap gigitan serangga, kuman-kuman, insulin juga

dapat memberikan reaksi anafilaktik./ika seorang hipersensitif terhadap suatu

antigen dan kemudian terpajan lagi pada antigen tersebut, akan timbul reaksi

hipersensitivitas umum tipe :. Antigen yang bersangkutan terikat pada antibodi di

permukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi, pengeluaran histamine dan 1at

vasoaktif lain. Akibatnya, permeabilitas meningkat dan seluruh kapiler berdilatasi.

Hipovolemia relatif akibat vasodilatasi ini menimbulkan syok, sedangkan

meningkatnya permeabilitas kapiler menyebabkan udem. Pada syok anafilaksis,

terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi.

- Patofisiologi

Syok ini disebabkan karena masuknya antigen yang sangat sensitif untuk seseorang ke

dalam sirkulasi sehingga menyebabkan suatu reaksi antigen-antibodi. )fek utamanya

ialah, basofil dalam darah dan sel mast dalam jaringan prekapiler melepaskan histamine,

histamin tersebut menyebabkan *

• (enaikan kapasitas vascular akibat dilatasi vena penurunan venous return

secara nyata

• !ilatasi arteriol tekanan arteri menjadi sangat menurun

• 7eningkatnya permeabilitas vascular hilangnya cairan dan protein kedalam

ruang jaringan secara cepat.

Hasil akhirya merupakan suatu penurunan yang luar biasa pada aliran balik vena

menimbulkan syok serius.

- ejala dan 2anda (linis

Sistem )e*ala 0an tan0a

Um/m

P!o0!omal

&esu, lemah, rasa tak enak yang sukar dilukiskan,

rasa tak enak di dada dan perut, rasa gatal di

hidung dan palatum

23


24/28

Pe!napasan

Hi0/ng Hidung gatal, bersin dan tersumbat

La!ing 4asa tercekik, suara serak, sesak napas, stridor,

edema, spasmeLi0a )dema

Bon#/s $atuk, sesak, mengi, spasme

Ka!0io%as#/la! Pingsan, sinkop, palpitasi, takikardia, hipotensi

sampai syok, aritmia.

(elainan )(* gelombang 2 datar, terbalik, atau

tanda-tanda infark miokard

)ast!ointestinal !isfagia, mual, muntah, kolik, diare yangkadang-kadang disertai darah, peristaltik usus

meninggi

K/lit Jrtikaria, angioedema, di bibir, muka atau

ekstremitas

5ata atal, lakrimasi

S/s/na sa!af p/sat elisah, kejang

!iagnosis anafilaksis ditegakkan berdasarkan adanya gejala klinik

sistematik yang muncul beberapa detik atau menit setelah pasien terpajan oleh

alergen atau faktor pencetusnya.

- Pemeriksaan Penunjang

+ Pemeriksaan 2ambahan Hematologi * Pemeriksaan darah menunjukkan

jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit, dan jumlah faktor

pembekuan yang menurun. /ika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan

metabolik "seperti urea nitrogen# dalam darah akan meningkat. Hitung sel

meningkat hemokonsentrasi, trombositopenia eosinofilia naik5 normal 5 turun.

$iakan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi.

Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi

oksigen.

foto * Hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus plug,

24


25/28

B )( * angguan konduksi, atrial dan ventrikular disritmia atau menunjukkan

ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak

memadai ke otot jantung.

- Penatalaksanaan

Syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat karena penderita berada

dalam keadaan gawat. Segera berikan + ml larutan adrenalin +5+??? secara

subkutan untuk menimbulkan vasokonstriksi. Hidrokortison ??->?? mg

diberikan intravena untuk menstabilkan sel mast, dan sediaan antihistamin

intravena untuk menghambat reseptor histamin. :nfus diberikan untuk mengatasi

hipovolemia.

2indakan pencegahan syok anafilaksis harus diperhatikan sebelum

melakukan penyuntikan. $ila tidak ada kepastian mengenai kemungkinan akanterjadi syok anafilaksis, sebaiknya dilakukan tes kulit dan selalu harus disiapkan

sediaan adrenalin, hidrokortison dan antihistamin.

6. S(o# Ne/!ogeni#

Syok neurogenik adalah suatu kondisi hipotensi dan bradikardi akibat

gangguan system saraf simpatis medulla spinalis sehingga menyebabkan

hilangnya tonus simpatis kapiler. Syok neurogenik disebut juga sinkope. Pada

syok ini terjadi reaksi vasovagal berlebihan yang menyebabkan vasodilatasi

menyeluruh di regio splanknikus sehingga perdarahan otak berkurang. 4eaksi

vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takutatau nyeri. Syok neurogenik pada trauma terjadi karena hilangnya tonus simpatis,

misalnya pada cedera tulang belakang atau yang sangat jarang, cedera pada batang

otak. Hipotensi pada pasien dengan cedera tulang belakang disertai dengan

pasokan oksigen yang cukup karena curah jantung tinggi meskipun tekanan

darahnya rendah.

Penderita merasa pusing dan biasanya kemudian jatuh pingsan. !enyut

nadi lambat, tetapi umumnya kuat dan isinya cukup. Setelah penderita

dibaringkan, umumnya keadaan membaik spontan tanpa meninggalkan penyulit,

kecuali jika terjadi cedera karena jatuh.

$eberapa faktor neurogenik yang dapat menyebabkan hilangnya tonus

vasomotor adalah sebagai berikut*

%. &nastesi umum yang dalam sering kali menekan pusat vasomotor

sehingga menimbulkan paralisis vasomotor, dengan akibat syok

neurogenik.

'. &nastesi spinal! terutama bila menyeluruh keatas sepanjang medulla

spinalis, menghambat aliran impuls saraf simpatis keluar dari sistem

saraf dan dapat menjadi penyebab syok neurogenik yang kuat.

(. erusakan otak sering kali menyebabkan kolaps paralisis vasomotor.$anyak pasien yang mengalami gegar otak atau kontusio daerah basal

25


26/28

otak mengalami syok neurogenik yang hebat. !emikian juga,

meskipun iskemia otak selama beberapa menit hampir selalu

menyebabkan perangsangan vasomotor yang luar biasa, namun

iskemia yang berlangsung lama "lebih dari > sampai +? menit# dapat

menyebabkan efek yang berlawanan % tidak aktifnya neuron vasomotor

secara total dibatang otak dengan akibat syok neurogenik yang hebat.

Patofisiologi

• Hilangnya tonus vasomotor penurunan venous tone "dilatasi vena#

penumpukan darah di vena

• 4eaksi vasovagal berlebihan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus

perfusi ke otak berkurang

• 4angsangan parasimpatis ke jantung memperlambat kecepatan denyut

jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. 9ontoh *

gangguan emosional pingsan

• Ebat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingter prekapiler dan

menekan tonus venomotor

• Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi dan ketakutan meningkatkan

vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas yang menimbulkan

volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop.

- ejala (linis

ejala prodormalnya adalah pucat, berkeringat dingin, lemas badan

terasa melayang, kadang-kadang mual. Penderita jatuh pingsan diikuti

hipotensi dan bradikardi.

o 2ekanan darah turun

o Cadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat "bradikardi#

o (adang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa Quadriplegia

atau paraplegia

o Pusing

o Pingsan

- Penatalaksanaan

o Penderita segera dibaringkan dengan kepala lebih rendah' pada

pemeriksaan mungkin didapatkan bradikardi.

o Hilangkan penyebab' bila perlu dapat diberikan analgetik.!alam hal lesi sumsum tulang, berikan kortikosteroid untuk mencegah

edema sumsum tulang$iasanya penderita akan sadar beberapa saat kemudian

setelah sirkulasi serebral membaik oleh tindakan diatas. Pada anastesi spinal,

berikan vasokonstriktor "biasanya efedrin# dan cairan infus tetes cepat serta

posisi kepala lebih rendah dari kaki. Pada trauma spinal berikan terapi sesuai

keadaan.

- Pemeriksaan penunjang yang dilakukan antara lain*

+. !arah "Hb, Ht, leukosit, golongan darah#, kadar elektrolit, kadar ureum,

kreatinin, glukosa darah.

. Analisa gas darah. )(

26


27/28

Pe!&e0aan S(o#

Tipe S(o# Hipo%olemi# Ka!0iogeni# Septi#

Penyebab (ekurangan cairan

intravascular

(egagalan fungsi

pemompaan jantung

:nfeksi sistemik

berat

2ekanan darah normal atau

2ekanan nadi Cormal atau

!enyut nadi R5RR R R5RR

:si nadi (ecil Cormal atau kecil $esar

0asokontriksi

perifer

Suhu kulit !ingin !ingin Hangat

6arna kulit Pucat Cormal atau pucat 7erah

2ekanan vena

sentral

Cormal atau

rendah

2inggi Cormal atau rendah

!iuresis

)( Cormal Abnormal Cormal

oto paru Cormal Eedem Eedem infiltrat

DAFTA' PUSTAKA

!e /ong 6, Sjamsuhidajat 4. Buka &jar Ilmu Bedah. *disi (, /akarta* )9 ?+?. Hal

+>G-+G>.

uyton A9, Hall /). Buku &jar +isiologi edokteran. *disi %%, /akarta* )9 ??M. Hal

??-?+.

Price SA, 6ilson &7. Patofisiologi onsep linis Proses-proses Penyakit . 0ol +. )disi G,

/akarta* )9 ??G. Hal GB+-GBB.

Sampurna $, Purwadianto A. edaruratan ,edik. /akarta* $inarupa Aksara ?+. HalBK-G?.

27


28/28

Sherwood &auralee. +isiologi ,anusia ari el ke istem. *disi ', /akarta* )9 ??+.

Hal M.

Sudoyo A6, et al. )ditor. Buku &jar Ilmu Penyakit alam jilid I. *disi /, /akarta *

:nternal Publishing ??K. Hal B-G+.

Referat syok word.docx

Documents

Transcript of Referat syok word.docx