Psymedica Vol 3, 2012

P S Y M E D I C A ČASOPIS ZA PSIHIJATRIJU, PSIHOLOGIJU I SRODNE DISCIPLINE

JOURNAL OF PSYCHIATRY, PSYCHOLOGY AND RELATED DISCIPLINES

VOLUME 3 N0 1-2 BANJALUKA, JANUAR-DECEMBAR 2012

1

ISSN 2232-7282

VOLUME 3 N0 1-2 BANJALUKA, 2012

P S Y M E D I C A ČASOPIS ZA PSIHIJATRIJU, PSIHOLOGIJU

I SRODNE DISCIPLINE

RS – Bosna i Hercegovina

(Član International-Asocijacije doktora medicine Azije-Japan)

http://www.psymedica.yolasite.com




2

P S Y M E D I C A

ČASOPIS ZA PSIHIJATRIJU, PSIHOLOGIJU I SRODNE DISCIPLINE JOURNAL OF PSYCHIATRY, PSYCHOLOGY AND RELATED DISCIPLINES

Časopis PSYMEDICA osnovao je Prof. Dr Milan Stojaković 2010.

UREĐIVAČKI ODBOR / Editorial board Glavni i odgovorni urednik / Editor in chief Prof. dr Milan B. Stojaković Članovi uređivačkog odbora / Members of editorial board Prof. dr Miroslava Jašović-Gašić Prof. dr Marko Munjiza Prof. dr Ratko Kovačević Prof. dr Aleksandra Dickov Prof. dr Mina Cvjetković-Bošnjak Prof. dr Abdulah Kučukalić Prof. dr Dragan Babić Prof. dr Snežana Medenica Milanović Prof. dr Siniša Ristić

MEĐUNARODNI UREĐIVAČKI ODBOR / International editorial board akademik Prof. dr Dušan Kecmanović,Australija. Prof. dr Nikola Vučković,Srbija. Prof. dr Svetlana Drezgić Vukić,Srbija. Prof. dr Dragan Mitrović,Srbija. Prof. Jakob Pastoetter,Njemačka. Dr Damir Huremović,USA. Malina Jordanova Ph.D,Bugarska. Dr Davor Mucić,Danska. Dr Julijan Naskov,Slovenia. Dr Sanja Zrelec,UK. Dr. Shigeru Suganami,Japan IZDAVAČKI SAVJET / Consulting board akademik Prof. dr Slobodan Loga akademik Prof. dr Dušica Lečić-Toševski Prof. dr Jovan Marić Prof. dr Slavica Đukić-Dejanović Prof. dr Veronika Išpanović-Radojković Prof. dr Nikola Ilanković Prof. dr Jovan Bukelić Prof. dr Ivana Timotijević Prof. dr Dragan Ravanić Prof. dr Mirko Pejović Prof. dr Ratomir Lisulov Prof. dr Norman Sartorius

IZDAVAČ: / EDITED BY:

RS – Bosna i Hercegovina

(Član International-Asocijacije doktora medicine Azije-Japan)

ADRESA UREDNIŠTVA / ADDRESS OF EDITORIAL BOARD: Kralja Petra Prvog Karađorđevića 115, 78000 B.Luka. [email protected]

Štampa LC Print, Banjaluka Tiraž 500


JOURNAL OF PSYHIATRY, PSYCHOLOGY AND RELATED DISCIPLINES ................................................................................................................................................................................................................

.................................................................................................................................................................................................................. ISSN 2232-7282 VOLUME 1 N0 1-2 BANJALUKA, JANUAR-DECEMBAR 2010

3

P S Y M E D I C A

ČASOPIS ZA PSIHIJATRIJU, PSIHOLOGIJU I SRODNE DISCIPLINE JOURNAL OF PSYCHIATRY, PSYCHOLOGY AND RELATED DISCIPLINES

SADRŽAJ-CONTENTS UVODNIK / EDITORIAL RIJEČ UREDNIKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .4 Originalni naučno-istraživački radovi-original scientific papers:

Vukadinović Sanja, Stojaković Milan, Stojanović Zlatan KVALITET ŽIVOTA PACIJENATA SA DEPRESIJOM NAKON MOŽDANOG UDARA-THE QUALITY OF LIFE OF THE PATIENTS WITH DEPRESSION AFTER STROKE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . .5 Vukadinović Sanja, Stojaković Milan, Stojanović Zlatan STRES KAO FAKTOR RIZIKA U NASTANKU DEPRESIJE NAKON MOŽDANOG UDARA-STRESS AS A RISK FACTOR IN THE DEVELOPMENT OF DEPRESSION AFTER STROKE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . 16 Prikaz slučaja - Case study Aneta Sandić FENOMENOLOGIJA LAŽNOG SELFA- PHENOMENOLOGY OF THE FALSE SELF . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . 28 Pregledni članak-Review article Aneta Sandić O PSIHOANALITIČKOM KONCEPTU POUNUTRENJA: INTERNALIZACIJA - ON PSYCHOANALYTIC CONCEPT OF INTERNALIZATTION . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 UPUTE AUTORIMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . 39

© AMDA RS, 2012. Sva prava za izdanje zadržava AMDA RS.

Ova publikacija se ne smije u cjelini ili dijelovima umnožavati, preštampavati, pohranjivati u memoriju kompjutera ili na bilo koji način prenositi (elektronski, mehanički, fotokopiranjem, snimanjem ili na drugi način) – niti može na bilo koji način biti distribuisana bez odobrenja izdavača.




4

RIJEČ UREDNIKA

«Psymedica» je međunarodni časopis nastao u potrebi za širenjem naučne misli na prostorima gdje još ne egzistira ni jedan takav, ni sličan časopis, sa prvenstveno naučnim performansama.

Časopis objavljuje pored orginalnih istraživačkih radova, prethodna saopštenja, uvodnike, prikaze slučajeva, prikaze naučnih knjiga koji nisu ranije objavljivani, u oblasti psihijatrije, psihologije i srodnih disciplina, što obuhvata i sferu psihijatrijske medicine.

Želja uredništva je da Psymedica predstavlja orginalni doprinos savremenoj psihijatriji i to ne samo za naučne procese nego i u domenu sveobuhvatnog pristupa psihijatrijskom pacijentu, te da na postupan i razumljiv način, uz korištenje naučnih saznanja i kombinovanjem teorijskih saznanja ima uticaj na širenje praktičnog holističkog naučnog iskustva na savremene trendove u domenu psihijatrijske dijagnostike i terapije, te sfere psiholoških unapređenja mentalnog zdravlja.

Takođe želja uredništva je da putem časopisa budu plasirana istraživanja sa prostora Republike Srpske. Trudićemo se i dalje da postignemo jedan od osnovnih ciljeva, a to je da se omogući autorima, koji rade istraživanja i naučne radove, da mogu iste da objavljuju u vrijeme dok su isti aktuelni. Cilj je takođe da se prate najsavremeniji aspekti naučne misli u domenu mentalnog zdravlja u odnosu na klasični medicinski i zdravstveni aspekt psihijatrijskog pacijenta.

U sadržaju ovog broja pored naučnih radova našli su se i prikaz slučaja te pregledni članak.

Rezultati naučnih radova i provedenih analiza u njima poslužiće kao osnov za izradu programa daljnjih aktivnosti na planu izrade novih naučnih radova i istraživanja, te sticanja uvida u brojne psihijatrijske i psihološke probleme, te probleme vezane za psihijatrijsku medicinu.

Prezentirana istraživanja će imati značaj u naučnoj misli na cijelom prostoru u Republici Srpskoj, BiH i šire, jer časopis ima međunarodni karakter.

Glavni i odgovorni urednik Prof.dr Milan B. Stojaković




5

DOI 10.7251/PSY1201005V UDK 616.831-005.1:616.89-008.454

KVALITET ŽIVOTA PACIJENATA SA DEPRESIJOM NAKON MOŽDANOG UDARA

Vukadinović Sanja¹ Stojaković Milan¹ ² Stojanović Zlatan²

1. Klinika za psihijatriju Univerzitetsko Klinički centar Banja Luka

2. Medicinski fakultet u Banjoj Luci, Republika Srpska, Bosna i Hercegovina Originalni naučni rad Sažetak Depresija je najčešći afektivni poremećaj koji se javlja kao posljedica moždanog udara, takođe povezana i sa značajno otežanim ponovnim uspostavljanjem funkcionalnosti i kvaliteta života. Cilj rada bio je utvrđivanje značaja depresije na kvalitet života nakon moždanog udara, te utvrđivanje statističke značajnosti razlike depresivnog i nedepresivnog pacijenta nakon moždanog udara.U ispitivanje je bilo uključeno 50 pacijenata u kontrolnoj grupi, kao i 50 pacijenata u eksperimentalnoj grupi, oba pola, starosti od 18 do 86 godina života, hospitalizovanih na Klinici za psihijatriju i Klinici za neurologiju, Univerzitetsko Kliničkog centra u Banjoj Luci, zbog klinički dijagnostikovanog akutnog moždanog udara. Postojanje depresije procjenjivano je na osnovu autoanamnestički dobijenih podataka, kliničkog posmatranja. Za dijagnozu depresivnog poremećaja koristili smo Mini Internacionalni Neuropsihijatrijski Inervju (MINI), a za procjenu težine depresije upotrebljavali smo Hamiltonovu skalu za procjenu depresivnosti (HAMD), verziju sa 17 ajtema. Short form (SF-36 verzija 2.0) upitnik se koristio za procjenu kvaliteta života, omogućavajući da se otkrije uticaj različitih oboljenja na kvalitet života. Minor depresiju (skor HAMD 8-15) imalo je 50% (25 pacijenata), kao i major depresiju (skor HAMD ≥ 16) je imalo 50% (25 pacijenata). Dobijene vrijednosti ukazuju da je kvalitet života nakon moždanog udara značajno umanjen u odnosu na kvalitet života prosječne populacije (50.0). Nije prisutna statistički značajna razlika u težini poremećaja kvaliteta života kod pacijenata sa i bez depresivnog poremećaja (Mann-Whitney U, p=0.526).

Ključne riječi: depresija nakon moždanog udara, kvalitet života Uvod Danas postoji veliko interesovanje za ispitivanje povezanosti depresije sa cerebrovaskularnim bolestima. Depresija nakon moždanog udara je česta komplikacija moždanog udara [1]. Statističke analize pokazuju da svuda u svijetu postoji svijest o ogromnom značaju depresije kao oboljenja koje bitno utiču na ukupno zdravlje i funkcionalnost populacije. Zastupljenost različitih oblika depresije je velika, a količina vremena izgubljenog, odnosno oduzetog od normalne profesionalne aktivnosti, porodičnih interakcija i najzad kvaliteta življenja je ogromna.

Problem postaje složenijim kada se zna da depresiju često prate i drugi, komorbiditetni mentalni poremećaji, a da je ona sama, čest pratilac somatskih oboljenja, što predstavlja značajan problem dijagnostike i liječenja u zdravstvenim ustanovama [2]. Najčešće kliničke manifestacije depresije nakon moždanoga udara su velika i mala depresivna epizoda, čiji su simptomi vrlo slični onima kod depresije koja se razvija kasnije tokom života (u dobi iznad 65 godina) - vaskularna depresija. Ustanovljeno je da je pojava depresije nakon moždanog udara povezana sa značajno povećanim kognitivnim oštećenjem, mada je određen broj




6

pacijenata koji su pretrpjeli moždani udar možda i imao klinički značajno kognitivno oštećenje i prije posmatranog indeks događaja [3,4,5]. Depresija nakon moždanog udara je takođe povezana i sa značajno otežanim ponovnim uspostavljanjem funkcionalnosti i kvaliteta života, kao i znatnim povećanjem rizika od mortaliteta [3, 4, 5, 6, 7]. Postoji veoma malo informacija u vezi efekta akutnog liječenja depresije nakon moždanog udara bilo u odnosu na simptomatsko poboljšanje ili druge definisane parametre ishoda, kao što je npr. kognitivno funkcionisanje, oporavak ponašanja ili samo preživljavanje [3]. Prevalenca od depresije nakon moždanog udara procjenjena je oko 30 do 50% pacijenata u nekoliko poprečnih presjeka studija, [8,9,10,11] dostižući maksimum razvoja tri do šest meseci nakon moždanog udara. Međutim, prevalenca varira u zavisnosti od opšte populacije proučavanih pacijenata. Prisustvo simptoma depresije nakon moždanog udara značajno ometa bolesnikov oporavak. Tjelesni simptomi depresije, kao što su gubitak energije i gubitak apetita s čestim mršavljenjem, pogoršavaju opšte tjelesno stanje. Kognitivna disfunkcionalnost s teškoćama koncentracije popraćena najčešće usporenošću otežava bolesnikovu saradnju. Depresivno raspoloženje, depresivne misli bezvrijednosti i beznađa sve do suicidalnih razmišljanja predstavljaju direktan otpor mjerama rehabilitacije i neophodnim promjenama životnog stila [12]. Utvrđeno je da prisustvo depresije nakon moždanog udara ima negativan uticaj na: oporavak kognitivnih funkcija, oporavak sposobnosti za obavljanje životnih aktivnosti i potreba, te povećava rizik od smrtnosti. “Kvalitet života se definiše kao percepcija pojedinaca o sopstvenom položaju u životu u kontekstu kulture i sistema vrijednosti u kojima žive, kao i prema svojim ciljevima, očekivanjima, standardima i interesovanjima.To je široki

koncept koga čine fizičko zdravlje pojedinaca, psihološki status, materijalna nezavisnost, socijalni odnosi i njihovi odnosi prema značajnim karakteristikama spoljašnje sredine.”[13]. Iako ljekari i drugi zdravstveni radnici mogu dati sveukupnu kliničku procjenu težine oboljenja bolesnika ili stepena pogoršanja, neprikladno je da ljekari procenjuju kvalitet života bolesnika. Informacija o kvalitetu života se može dobiti samo od strane bolesnika, jer samo bolesnici imaju direktan uvid u svoja osjećanja i misli [14]. Ispitivanje kvaliteta života i mogućnosti za njegovo unaprjeđenje su posebno važni i prioritetni ne samo u javno-zdravstvenim, već i u kliničkim disciplinama imajući u vidu povećanje očekivanog trajanja života [15]. U studiji koju su objavili Charles Wolfe i kolege iz King's College u Londonu, istraživači su analizirali kvalitet života i preživljavanje i do deset godina kod ljudi nakon njihovog prvog moždanog udara u unutrašnjem gradskom području Londona, Velika Britanija. Istraživanje je pokazalo da su iskustva preživjelih od moždanog udara na duži rok veoma loša, sa visokim nivoom invaliditeta neposredno nakon moždanog udara, ali i sa značajnim procentom umjerene do teške invalidnosti do deset godina poslije prvog moždanog udara. Ovi rezultati su od značaja za planiranje dugoročne strategije za one kojima se desi iskustvo moždanog udara. Autori naglašavaju da njihova studija ne samo da daje procjene za stanovništvo na duži vremenski period, podaci koji se prvi put analiziraju, već ukazuje i na to da je dugoročno život nakon moždanog udara dosta težak [16]. Cilj Cilj rada bio je utvrđivanje značaja depresije na kvalitet života nakon moždanog udara. Takođe, utvrditi na osnovu objektivnih, standardizovanih parametara, Mini Internacionalni




7

Neuropsihijatrijski Intervju (MINI), Hamiltonova ocjenska skala za depresiju (HAMD) i Short form (SF-36), da li su razlike depresivnog i nedepresivnog pacijenta nakon moždanog udara statistički značajne. Metode rada Ovim istraživanjem obuhvaćeno je 100 pacijenata oba pola, starosti od 18 do 86 godina života, hospitalizovanih na Klinici za psihijatriju i Klinici za neurologiju, Univerzitetsko Kliničkog centra u Banjoj Luci, zbog klinički dijagnostikovanog moždanog udara. Postojale su eksperimentalna i kontrolna grupa, svaka sa po 50 pacijenata. Anketiranje je sprovedeno u trajanju od godinu dana (istraživanje je započeto 15.11.2010. god.). Bitne karakteristike pacijenata i samog poremećaja evidentirane su na standardan način, upitnikom. Da bi bili uključeni u ovo ispitivanje, pacijenti su morali da zadovoljavaju sljedeće kriterijume: da imaju klinički dijagnostikovan moždani udar ishemijske ili hemoragijske prirode, da zadovoljavaju kriterijume po Dijagnostičko-statističkom priručniku američkog udruženja psihijatara, IV revizija (DSM-IV) 1994. za depresivne poremećaje, takođe je bilo neophodno posjedovanje nivoa razumjevanja dovoljnog da inteligentno sarađuju sa ispitivačem. U eksperimentalnu grupu (n=50) su bili uključeni pacijenti koji su zadovoljavali kriterijume za uključivanje u istraživanje, a kod kojih je dvije nedelje nakon moždanog udara postavljena dijagnoza depresije. U kontrolnu grupu (n=50) su bili uključeni pacijenti koji su zadovoljavali kriterijume za uključivanje u istraživanje, a kod kojih u akutnoj fazi moždanog udara nije postavljena dijagnoza depresije. Procjenjivan je dosadašnji tok bolesti na osnovu autoanamnestički dobijenih podataka, kao i vrijeme proteklo od nastanka moždanog udara do prve manifestacije depresivnih poremećaja. Postojanje depresije procjenjivano je na

osnovu autoanamnestički dobijenih podataka, kliničkog posmatranja. Napravljena je podjela na postojanje depresije (minor i major) i na one koji to nemaju. Najčešće vrijeme javljanja depresivnog poremećaja nakon nastanka moždanog udara registrovano je pomoću Hamiltonove ocjenske skale za depresiju, evidentirano u anketi, a prethodno podjeljeno po nedeljama u kategorije javljanja depresivnog poremećaja nakon dvije, dvije i po, tri do tri i po, te četiri do šest nedelja po nastanku moždanog udara. Short form (SF-36) upitnik se koristio za procjenu kvaliteta života, omogućavajući da se otkrije uticaj različitih oboljenja na kvalitet života. Upitnik sadrži 36 pitanja, grupisanih u 8 aspekata kvaliteta života, kojim se dobijaju dva sumarna skora: sumarni fizički skor i sumarni mentalni skor. Nakon unosa, obrada podataka je obuhvatala metode deskriptivne i inferencijalne statistike. Za numeričke varijable određivane su mjere centralne tendencije: aritmetička sredina, medijana i mod, mjere disperzije (standardna devijacija), kao i minimalna i maksimalna vrijednost. Kao nezavisna varijabla korišćen je podatak o postojanju moždanog udara, a za zavisnu varijablu korišćen je podatak o pojavi depresije, vrijednosti na skalama (ocjenske ljestvice - MINI, HAMD, SF-36). Za atributivna obilježja su prikazane frekvencije i procenti, a testiranje povezanosti između ovakvih obilježja, kao i poređenje ovih podataka za obe grupe pacijenata je vršeno korišćenjem hi-kvadrat testa nezavisnosti, odnosno homogenosti. Za ispitivanje signifikantnosti razlika korišten je neparametrijski Fisher's Exact Test i Mann-Whitney U test sume rangova. Takođe, korišten je Wilcoxonov test ranga. Rezultati Posmatrali smo vrijeme proteklo od početka aktuelne bolesti do nastanka




8

depresivnog poremećaja. Rezultati su pokazali da se depresivni poremećaj najčešće javljao kod pacijenata muškog pola (26%) u vremenskom periodu od 3-3,5 nedelje nakon moždanog udara, za

razliku od osoba ženskog pola kod kojih se u tom vremenskom periodu depresivni poremećaj javio kod 6% ispitanica (Tabela 1).

Tabela 1. Nastanak depresivnog poremećaja u određenom vremenskom periodu nakon moždanog udara

Depresivni poremećaj Vremenski period Muški

pol % Ženski pol %

2 nedelje 4 8 2 4 2.5 nedelje 8 16 9 18

3 – 3.5 nedelje 13 26 3 6 4 ≥ 6 nedelje 7 14 4 8

Najčešće javljanje depresivnog poremećaja kod osoba ženskog pola (18%) bilo je u vremenskom periodu od 2,5 nedelje, dok se u istom periodu kod osoba muškog pola depresivni poremećaj javio kod 16% ispitanika. Ipak među grupama nije pokazana statistička značajnost postojane razlike. Za dijagnozu depresivnog poremećaja koristili smo Mini Internacionalni Neuropsihijatrijski Inervju, a za procjenu težine depresije upotrebljavali smo

Hamiltonovu skalu za procjenu depresivnosti (HAMD), verziju sa 17 ajtema. Eksperimentalnu grupu ispitanika sačinjavalo je 50 pacijenata sa skorom 8 ili više. U kontrolnoj grupi od 50 ispitanika HAMD skor je iznosio od 0-7. Minor depresiju (skor HAMD 8-15) imalo je 50% (25 pacijenata), kao i major depresiju (skor HAMD ≥ 16) je imalo 50% (25 pacijenata) (Tabela 2).

Tabela 2. Vrste depresije u eksperimentalnoj grupi

Obilježje Kategorija N %

Minor DA NE

25 25

50 50

Major DA NE

25 25

50 50

Utvrđena je statistički značajna razlika učestalosti rane (inicijalne) insomnije kod kontrolne grupe pacijenata (p<0.05). Prisutno je poboljšanje iste u posmatranom periodu. Takođe se može uočiti povlačenje

osjećaja deprimiranosti, ali ova razlika nije statistički značajna (12%:2%, p=0.112) (Tabela 3).




9

Tabela 3. Učestalost javljanja pojedinih simptoma kod pacijenata u kontrolnoj grupi mjerenih HAMD-om

Nakon 2 nedelje Nakon 6 nedelja HAMD N % N % P

Deprimiranost 6 12 1 2 0.112 Osjećanje krivice 0 0 0 0 / Suicid 0 0 0 0 / Rana insomnija 33 66 22 44 0.044 Insomnija tokom noći 11 22 13 26 0.815 Kasna insomnija 3 6 4 8 1.000 Rad i aktivnost 30 60 27 54 0.686 Retardacija 3 6 3 6 1.000 Agitacija 0 0 0 0 / Psihička anksioznost 9 18 5 10 0.388 Somatska anksioznost 7 14 5 10 0.760 Somatski – GIT simptomi 4 8 1 2 0.362 Opšti somatski simptomi 16 32 12 24 0.504 Genitalni simptomi 28 56 30 60 0.840 Hipohondrija 3 6 2 4 1.000 Gubitak tjelesne težine A 0 0 0 0 / Gubitak tjelesne težine B 0 0 0 0 / Sposobnost uviđanja 43 86 43 86 1.000 Ispitivana razlika je statistički značajna (Wilcoxon, p=0.003). Prisutno je poboljšanje depresivne simptomatologije

kod eksperimentalne grupe pacijenata u posmatranom periodu (Tabele 4 i 5).

Tabela 4. HAMD skor pacijenata eksperimentalne grupe

HAMD skor Prosječna vrijednost SD Medijana Mod Min Max

Nakon 2 nedelje 18.78 7.641 16.5 16 8 36 Nakon 6 nedelja 17.9 7.031 16 13 8 35

Tabela 5. Signifikantnost razlike vrijednosti HAMD skora kod eksperimentalne grupe pacijenata nakon dvije i šest nedjelja a)

Rangovi

Eksperimentalna grupa N Prosječan rang Suma rangova

Negativni rangovi 22a 17.98 395.50

Pozitivni rangovi 9b 11.17 100.50

Jednaki rangovi 19c

HAMD 6 nedelja – HAMD 2 nedelje

Ukupno 50 a. HAMD 6 nedelja < HAMD 2 nedelje

b. HAMD 6 nedelja > HAMD 2 nedelje c. HAMD 6 nedelja = HAMD 2 nedelje




10

b)

Statistika testab

Eksperimentalna grupa HAMD 6 nedelja – HAMD 2 nedelje

Z vrijednost -2.937a Signifikantnost P .003 a. Bazirano na pozitivnim rangovima.

b. Wilcoxonov test ranga sa znakom

Ispitivana razlika nije statistički značajna (Wilcoxon, p=0.232). Nije prisutna signifikantna izmjena depresivne

simptomatologije kod kontrolne grupe pacijenata u posmatranom periodu (Tabele 6 i 7).

Tabela 6. HAMD skor pacijenata kontrolne grupe

HAMD skor Prosječna vrijednost SD Medijana Mod Min Max

Nakon 2 nedelje 4.78 1.657 5 4 1 9 Nakon 6 nedelja 4.56 1.809 4 3 2 8 Tabela 7. Signifikantnost razlike vrijednosti HAMD skora kod pacijenata kontrolne grupe nakon dvije i šest nedjelja a)

Rangovi

Kontrolna grupa N Prosječan rang Suma rangova

Negativni rangovi 22a 16.61 365.50

Pozitivni rangovi 12b 19.12 229.50

Jednaki rangovi 16c

HAMD 6 nedelja – HAMD 2 nedelje

Ukupno 50 a. HAMD 6 nedelja < HAMD 2 nedelje b. HAMD 6 nedelja > HAMD 2 nedelje c. HAMD 6 nedelja = HAMD 2 nedelje b)

Statistika testab

Kontrolna grupa HAMD 6 nedelja – HAMD 2 nedelje

Z vrijednost -1.195a Signifikantnost P .232 a. Bazirano na pozitivnim rangovima. b. Wilcoxonov test ranga sa znakom




11

Tokom posmatranog perioda u eksperimentalnoj i kontrolnoj grupi za sve ispitanike prosječno su normirane

vrijednosti za domen SF-36 upitnika i prikazane su u tabeli 8.

Tabela 8. Deskriptivna statistika za domen SF-36 upitnik tokom posmatranog perioda u eksperimentalnoj i kontrolnoj grupi

SF-36 nakon 6 nedelja

Prosječna vrijednost N SD Medijana Mod Min Max

Eksperimentalna grupa 102.28 50 8.246 102.5 106 89 117

Kontrolna grupa 103.44 50 9.719 101.5 95 83 121

Ukupno 102.86 100 8.986 102 95 83

121

Nije prisutna statistički značajna razlika u težini poremećaja kvaliteta života kod

pacijenata sa i bez depresivnog poremećaja (Mann-Whitney U, p=0.526) (Tabela 9).

Tabela 9. Signifikantnost razlike vrijednosti SF-36 skora kod eksperimentalne i

kontrolne grupe pacijenata Statistika testaa

SF36

Mann-Whitney U 1.158E3 Wilcoxon W 2.433E3 Z vrijednost -.635

Signifikantnost P .526 a. Upoređivane veličine: SF-36 skor Eksperimentalne i Kontrolne grupe

Najniže prosječne vrijednosti pojedinačnih skorova domena u kontrolnoj grupi dobijene su za domen uloga tjelesnog bola, a zatim za domen socijalnih odnosa. U eksperimentalnoj grupi bolesnika najniže

prosječne vrijednosti su ostvarene za domen socijalnog funkcionisanja, potom tjelesnog bola, a zatim za domen emocionalnog funkcionisanja (Tabela 10).

Tabela 10. Poređenje prosječnih skorova domena SF-36 upitnika kontrolne i

eksperimentalne grupe u odnosu na prosječnu populaciju

Eksperimentalna grupa Kontrolna grupa Obilježje Prosječna vrijednost Prosječna vrijednost Opšte zdravlje 21.78 21.08 Fizičko funkcionisanje 19.36 18.56 Uloga fizičkog funkcionisanja 11.88 13.18 Tjelesni bol 6.08 4.96 Emocionalna uloga 8.82 9.86 Mentalno zdravlje 17.72 19.78 Vitalnost 10.56 10.54 Socijalni odnosi 6.1 6.0 Sumarni fizički skor 59.1 57.78 Sumarni mentalni skor 43.2 46.18




12

Diskusija U uvodu ovog rada je već napomenuto da je depresija najčešći afektivni poremećaj koji se javlja kao posljedica moždanog udara. Epidemiološke studije identifikovanja i praćenja post-moždane depresije nemaju samo akademski značaj, nego doprinose rasvjetljavanju nozološke pozicije depresivnog poremećaja nakon moždanog udara. Napori ovog istraživanja su takođe usmjereni u tom pravcu i oni razmatraju nastanak depresije nakon cerebrovaskularne bolesti naročito zbog heterogenih rezultata u skoro svim aspektima istraživanja, ukazujući nam na potrebu pronalaženju najadekvatnijih smjernica u rasvjetljavanju ovih bitnih elemenata. Prosječna vrijednost skora depresivnosti (skora HAMD) u eksperimentalnoj grupi nakon dvije nedelje je iznosila 18,78, a nakon šest nedelja 17,9, što ukazuje da je ispitivana razlika statistički značajna, uz prisutno poboljšanje depresivne simptomatologije kod pacijenata u posmatranom periodu. U pojedinim istraživanjima je registrovano da se pojedini simptomi karakteristični za depresivne poremećaje javljaju u skladu sa kognitivnim oštećenjem, kao što su psihička i motorna usporenost, teškoće u koncentraciji. U našem ispitivanju ispitivane razlike nisu statistički značajne (p>0.05). Neophodno je naglasiti da jedan od razloga može i biti sličnost javljanja tjelesnih simptoma koje inače srećemo kod starijih tjelesnih pacijenata i simptoma koji karakterišu depresivni poremećaj. Nema veliki broj studijskih istraživanja depresivnih poremećaja nakon moždanog udara, koje su se bavile ispitivanjem specifičnosti javljanja pojedinih depresivnih simptoma [17]. Aben i saradnici u studijskom ispitivanju (2001) kod depresije nakon moždanog udara nisu registrovali postojanje jedinstvenih simptoma [18].

Robinson i saradnici u studijskom ispitivanju (2006) pri kompariranju pacijenata hospitalizovanih zbog primarne depresije i zbog moždanog udara su istakli porast skora za pojedine depresivne simptome kod pacijenata sa primarnom depresijom [19]. Istraživanjem učestalosti javljanja pojedinih simptoma kod pacijenata u eksperimentalnoj grupi mjerenih HAMD-om u našem ispitivanju nisu bile statistički značajne u odnosu sa kontrolnom grupom, dvije i šest nedelja nakon nastanka moždanog udara (p>0.05). Ispitivanje prisustva suicidalnih misli između eksperimentalne i kontrolne grupe pacijenata nije utvrđena statistički značajna razlika (p>0.05). U našem istraživanju dijagnozu depresivnog poremećaja postavljali smo pomoću Mini Internacionalnog Neuropsihijatrijskog Inervjua (MINI), a za procjenu težine depresije upotrebljavali smo Hamiltonovu skalu za procjenu depresivnosti (HAMD), verziju sa 17 ajtema. U našem istraživanju u eksperimentalnoj grupi major depresiju je imalo 50% ispitanika kao i minor depresiju. Ovaj rezultat govori u prilog podjednake zastupljenosti depresivnih poremećaja što se može povezati sa kriterijumima uključivanja u studijsko istraživanje. Wilcoxonovim testom ispitivana razlika prosječne vrijednosti HAMD skora dvije, kao i šest nedelja nakon moždanog udara je statistički značajna (p= 0.003). Prisutno je poboljšanje depresivne simptomatologije kod eksperimentalne grupe pacijenata u posmatranom periodu. Analizom pojedinačnih pitanja HAMD upitnika, dvije nedelje nakon moždanog udara, uočili smo statistički značajnu razliku učestalosti rane (inicijalne) insomnije kod kontrolne grupe pacijenata (p<0.05). Prisutno je poboljšanje iste u posmatranom periodu. Također se može uočiti povlačenje osjećaja deprimiranosti,




13

ali ova razlika nije statistički značajna (12%:2%, p=0.112). Ispitivanjem prosječne vrijednosti HAMD skor pacijenata eksperimentalne grupe uočena je statistički značajna razlika (Wilcoxon, p=0.003). Prisutno je poboljšanje depresivne simptomatologije kod eksperimentalne grupe pacijenata u posmatranom periodu. Wilcoxonovim testom ispitivana je signifikantnost razlike vrijednosti HAMD skora kod pacijenata kontrolne grupe nakon dvije i šest nedjelja, te smo zaključili da ispitivana razlika nije statistički značajna (p=0.232). Nije prisutna signifikantna izmjena depresivne simptomatologije kod kontrolne grupe pacijenata u posmatranom periodu. U našem istraživanju u eksperimentalnoj grupi ispitanika, upoređivanjem simptoma depresije nakon dvije i šest nedelja od nastanka moždanog udara, registrovali smo da je deprimiranost bila jednako česta u oba termina ispitivanja. Šest nedelja poslije nastanka moždanog udara u manjem procentu su registrovani gubitak tjelesne težine i suicid. Ostali depresivni simptomi su bili u neznatnom padu, osim neznatnog porasta insomnije tokom noći i opštih somatskih simptoma, što se može povezati sa većim kognitivnim disfunkcijama i lošim tokom depresivnog poremećaja. Veoma mali broj studija do danas se bavio ispitivanjem kvaliteta života depresivnih pacijenata nakon moždanog udara. Depresivni poremećaji svakako utiču na kvalitet života. Uobičajeni način života je bitno promjenjen samom prirodom, težinom i dužinom trajanja bolesti, kao i potrebom uzimanja terapije u dužem vremenskom periodu. Uvođenjem novih medikamenata u kliničku praksu, koji su efikasni u redukciji depresivne simptomatologije, imaju malo sporednih efekata, postiže se bolja komplijansa sa pacijentima, samim tim i bolje remisije. Rezultati mjereni skalom kvaliteta života jesu pokazatelji postignutog nivoa remisije, resocijalizacije i reinsercije. Pohjasvaara i sar. u studiji (2001) su našli da kod pacijenata kod kojih je zabilježen

teži neurološki deficit postoje i otežane aktivnosti svakodnevnog života, te iziskuju veću zavisnost od drugih [20]. U studiji koju su sproveli Narushima i Robinson (2002) ispitujući longitudinalne promjene kvaliteta života depresivnih pacijenata nakon moždanog udara, dobili su rezultate koji ukazuju da depresija otežava kognitivni oporavak, fizički oporavak, kvalitet života, te da je više udružena sa smrtnošću pacijenata sa inzultom [21]. U studiji Bebla i saradnika iz 1999. godine komparirana je udruženost depresija sa lezijama kaudatnog nukleusa, posteriornog putamena, i supkortikalne frontalne bijele mase i došlo se do zaključka da intenzitet depresije nije u korelaciji sa intenzitetom neurološkog deficita ili nesposobnosti u obavljanju aktivnosti svakodnevnog života- postakutna faza [22]. Studijsko istraživanje Aströma i saradnika iz 1993. godine u kojem ispituju učestalost javljanja major depresije nakon akutnog stadijuma inzulta registruju se sljedeći zaključci: major depresija nakon akutnog stadijuma inzulta javlja se kod 25% ispitanika, nakon tri mjeseca kod 31%, poslije dvanaest mjeseci kod 16%, nakon dvije godine kod 19%, i kod 29% ispitanika nakon tri godine. Zapazili su udruženost sa lijevom prednjom lezijom kao i sa afazijom i kod samaca, te nakon 3 mjeseca smanjenim aktivnostima dnevnog života [23]. Kvalitet života u našem istraživanju ispitivan je pomoću SF-36 upitnika, nakon šest nedelja od nastanka moždanog udara. Rezultate smo analizirali kroz osam različitih domena kvaliteta života, kao i sa aspekta sumarnog fizičkog i sumarnog mentalnog skora. Tokom posmatranog perioda u eksperimentalnoj i kontrolnoj grupi za sve ispitanike prosječno su normirane vrijednosti za domen SF-36 upitnika, i dobijene vrijednosti ukazuju da je kvalitet života nakon moždanog udara značajno umanjen u odnosu na kvalitet života prosječne populacije (50%). Koristeći




14

Mann-Whitney U test došli smo do zaključka da nije prisutna statistički značajna razlika u težini poremećaja kvaliteta života kod pacijenata sa i bez depresivnog poremećaja (p= 0.526). Najniže prosječne vrijednosti pojedinačnih skorova domena u kontrolnoj grupi dobijene su za domen uloga tjelesnog bola, a zatim za domen socijalnih odnosa. U eksperimentalnoj grupi bolesnika najniže prosječne vrijednosti su ostvarene za domen socijalnog funkcionisanja, potom tjelesnog bola a zatim za domen emocionalnog funkcionisanja Ovaj podatak nas nije iznenadio imajući u vidu postojeću vezu između tjelesne boli i depresivnih poremećaja. Kada je u pitanju interpretacija bolnih stanja ne treba zanemariti socio-kulturološke razlike u doživljavanju bola. Socijalni odnosi takođe, spadaju u veoma važan domen kada je u pitanju procjena kvaliteta života i u uzročno-posljedičnoj su zavisnosti sa depresivnim poremećajima, kao i kognitivnim oštećenjima. Zaključak Nastanak depresivnog poremećaja nakon moždanog udara predstavlja veoma bitnu komplikaciju moždanog udara, čiji uticaj na tok i ishod moždanog udara često ostaje nedovoljno prepoznat, a samim tim mu se ne poklanja adekvatna pažnja i ne planira se odgovarajuća terapija antidepresivima,

što doprinosi težem toku oporavka pacijenta. Utvrđeno je poboljšanje depresivne simptomatologije kod depresivnih pacijenata nakon moždanog udara u posmatranom periodu u odnosu na pacijente bez depresije, uz statističku signifikantnost (p=0.003). Utvrđena je statistički značajna razlika učestalosti rane (inicijalne) insomnije kod kontrolne grupe pacijenata (p<0.05). Prisutno je poboljšanje iste u posmatranom periodu. Također se može uočiti povlačenje osjećaja deprimiranosti, ali ova razlika nije statistički značajna (12%:2%, p=0.112) Nije uočena statistički značajna razlika u težini poremećaja kvaliteta života kod pacijenata sa i bez depresivnog poremećaja (Mann-Whitney U test, p=0.526) . Dijagnostikovanje depresije nakon moždanog udara je otežano i komplikovano kako zbog same neizvjesne prirode depresije tako i prisustva drugih kognitivnih oštećenja, ostajući i dalje nedovoljno priznata i tretirana kako kod kliničara tako i kod istraživača tretmana moždanog udara. Važno je da neurolozi prepoznaju depresiju kao izraz oboljenja mozga, a ne kao puki reaktivni proces negativne situacije.

Literatura 1. Gordon WA, Hibbard MR. Poststroke depression: an examination of the literature Arch Phys Med Rehabil 1997; 78:658-63. 2. Micić D, Paunović V. Acta clinica o depresijama. Beograd: Klinički centar Srbije 2005; 5(Suppl 3): 7-8. 3. Robinson RG. The Clinical Neuropsychiatry of Stroke. New York: Cambridge University Press; 1998. 4. Downhill JE Jr, Robinson RG. Longitudinal assessment of depression and cognitive impairment following stroke. J Nerv Ment Dis 1994; 182: 425-431. 5. Henon H, Pasquier F, Durleu I, Godefroy O, Lucas C, Lebert F, Leys D. Preexisting dementia in stroke patients: baselinefrequency, associated factors and outcome. Stroke 1997; 28: 2429-2436. 6. Morris PL, Robinson RG, Raphael B. Emotional lability after stroke. Aust NZ J Psychiatry 1993; 27: 601-605. 7. Kotila M, Numminen H, Waltimo O, Kaste M. Poststroke depression and functional recovery in a population-based stroke register: the Finnstroke Study.Eur J Neurol 1999; 6: 309-312. 8. Robinson RG. Poststroke depression: Prevalence, diagnosis, treatment and disease progression. Biol Psychiatry 2003; 54: 376-387. 9. Eastwood MR, Rifat SL, Noobbs H, Ruderman J. Mood disorder following cerebrovascular accident. Br J Psychiatry 1989; 154: 195-200. 10. Fedoroff JP, Starkstein SE, Parikh RM, et al. Are depressive symptoms non-specific in patients with acute stroke? Am J Psychiatry 1991; 148: 1172-1176. 11. Burvill PW, Johnson GA, Jamrozik KD, et al. Prevalence of depression after stroke: The Perth Community Stroke Study. Br J psychiatry 1995; 166: 320-327. 12. Lieberman D, Friger M, Fried V, Grinshpun Y, Mytlis N, Tylis R, et al. Characterization of elderly patients in rehabilitation: Stroke versus hip fracture. Disabil Rehabil 1999; 21(12): 542-7. 13. WHOQOL group. Development of the World Health Organization WHOQOL- BREF quality of the life assessment. Psychol Med 1998; 28: 551-8. 14. Spilker B. Quality of life trials. In: Spilker B, editor. Guide to clinical trials. New York: Raven Press; 1991. p. 370-8.




15

15. Nakajima H. Bringing Health to Life. Promotion 8. Education 1995; 2(4): 7-8. 16. Wolfe C, et al. Prognoza nakon moždanog udara. Available at:http://www.lekarinfo.com/vesti/prognoza-nakon-mozdanog-udara. Accessed Novembar 4, 2011 17. Lipsey JR, Spencer WC, Rabins PV, et al. Phenomenological comparison of poststroke depression and functional depression. Am J Psychiat 1986; 143: 527-9. 18. Aben I, Verhey F, Honig A, Lousberg R, Lodder J, Maes M. Research into the specificity of depression after stroke: a review on an unresolved issue. Prog Neuro Psychopharmcol & Biol Psychiat 2001; 25: 671-89. 19. Robinson RG. The Clinical Neuropsychiatry of Stroke. 2nd ed. New York: Cambridge University Press; 2006. 20. Pohjasvaara T, Vataja R, Leppävuori A, Kaste M, Erkinjuntti T. Suicidal ideas in stroke patients 3 and 15 months after stroke. Cerebrovasc Dis 2001; 12(1): 21-621. Narushima K, Robinson RG. Stroke-related depression. Curr Atheroscler Rep 2002; 4(4): 296-303. 22. Beblo T, Wallesch CW, Herrmann M. The crucial role of frontostriatal circuits for depressive disorders in the postacute stage after stroke. Neuropsychiatry Neuropsychol Behav Neurol 1999; 12(4): 236-4623. Aström M, Adolfsson R, Asplund K. Major depression in stroke patients. A 3- year longitudinal study. Stroke 1993; 24(7): 976-82.

THE QUALITY OF LIFE OF THE PATIENTS WITH DEPRESSION

AFTER STROKE


1. Psychiatric Clinic, University Clinical Center in Banja Luka

2. Banja Luka, School of Medicine, (RS) , BiH,

SUMMARY

Depression is the most common affective disorder that occurs as a result of stroke. Depression is also associated with substantially difficult restore function and quality of life. The aim of the study was to establish the importance of depression on quality of life after stroke and to establish statistical significance of differences depressed and not depressed patients after stroke. The study included 50 patients in the control group and 50 patients in the experimental group, both genders, aged 18 to 86 years, hospitalized at the Clinic for Psychiatry and Clinic of Neurology, University Clinical Center in Banja Luka, due the clinically diagnosed stroke. The existence of depression was assessed on the basis autoanamnestic the obtained data, clinical observations. For the diagnosis of depressive disorder we have used the Mini International Neuropsychiatric Interview (MINI), and to assess the severity of depression we used Hamilton's scale for assessing depression (HAMD), the version with 17 items. Short form (SF-36 version 2.0) questionnaire was used to assess the quality of life, allowing to detect the impact of different diseases on the quality of life. Minor depression (HAMD score 8-15) had 50% (25 patients) and major depression (HAMD score ≥ 16) had also in 50% (25 patients).The obtained values indicate that the quality of life after stroke is reduced significantly compared to the quality of life of the average population (50.0).There were no statistically significant difference in weight disorders quality of life in patients with and without depressive disorder (Mann-Whitney U, p = 0526).

Keywords: Depression after stroke, quality of life

Adresa za korespodenciju: Mr.dr.sc med. Sanja Vukadinović

Stepe Stepanovića 175, 78000 Banja Luka, Bosna i Hercegovina. mob: +38765545041, [email protected]




16

DOI 10.7251/PSY1201016V UDK 616.89-008.454:616.831-005.1

STRES KAO FAKTOR RIZIKA U NASTANKU DEPRESIJE NAKON MOŽDANOG UDARA

Vukadinović Sanja¹ Stojaković Milan¹ ²

Stojanović Zlatan²

1. Klinika za psihijatriju Univerzitetsko Klinički centar Banja Luka 2. Medicinski fakultet u Banjoj Luci, Republika Srpska, Bosna i Hercegovina

Originalni naučni rad Sažetak Depresija u psihijatriji pokriva veliko područje mentalne patologije i predstavlja jedan od najsloženijih medicinskih problema savremene medicine. Depresija nakon moždanog udara je česta i ozbiljna komplikacija moždanog udara. Kao direktan uzročnik ove depresije navodi se i neka forma psihološkog odgovora na stresne situacije. Cilj rada bio je utvrđivanje uloge hroničnog stresa na nastanak depresije nakon moždanog udara. U ispitivanje je bilo uključeno 50 pacijenata u kontrolnoj grupi, kao i 50 pacijenata u eksperimentalnoj grupi, oba pola, starosti od 18 do 86 godina života, hospitalizovanih na Klinici za psihijatriju i Klinici za neurologiju, Univerzitetsko Kliničkog centra u Banjoj Luci, zbog klinički dijagnostikovanog akutnog moždanog udara. Metodom intervjua ispitivana je učestalost hroničnih stresnih situacija unazad pola godine prije nastanka moždanog udara, a obuhvatali su sljedeće stresne situacije: smrt bračnog druga, člana porodice ili bliske osobe iz okruženja, gubitak materijalnih dobara po bilo kom osnovu, stambeni problemi, saznanje o postojanju komorbidnog oboljenja i sl.). U eksperimentalnoj grupi registrovan je veći broj ispitanika sa hroničnim stresom pola godine prije nastanka bolesti, a stres prije moždanog udara je statistički značajno povezan sa nastankom depresivnog poremećaja (p<0.01). Najčešće kao razlog stresne situacije je navođena smrt u porodičnom okruženju i bolest (kod 60%) pacijenata u eksperimentalnoj grupi. Veliki negativni životni događaji, nastali unazad šest mjeseci od nastanka moždanog udara, navode se kao faktor rizika za nastanak depresije nakon moždanog udara.

Ključne riječi: depresija nakon moždanog udara, stres, faktori rizika Uvod Depresija je najčešći afektivni poremećaj koji se javlja kao posljedica moždanog udara, koja ima dugoročne negativne posljedice na oporavak motoričkog i kognitivnog (spoznajnog) deficita, kao i na smrtnost od moždanog udara. Ostale neuropsihijatrijske sekvele moždanog udara podrazumijevaju patološki afekat, najčešće patološki plač, kao i anksiozne i katastrofalne reakcije [1,2]. Ustanovljeno je da je pojava depresije nakon moždanog udara povezana sa značajno povećanim kognitivnim oštećenjem, mada je određen broj

pacijenata koji su pretrpjeli moždani udar možda i imao klinički značajno kognitivno oštećenje i prije posmatranog indeks događaja [98, 100, 101]. Depresija nakon moždanog udara je takođe povezana i sa značajno otežanim ponovnim uspostavljanjem funkcionalnosti i kvaliteta života, kao i znatnim povećanjem rizika od mortaliteta [1,2,3,4,5]. Postoje rizični faktori za razvoj depresije nakon moždanog udara. Najznačajniji su mjesto lezije i težina udara, psihološki odgovor na stresne situacije, ženski pol, starost, izostanak socijalne podrške,




17

samoća, postojanje kognitivne disfunkcije, funkcionalnih oštećenja i afazije [6]. Stres je veoma važan faktor rizika za nastanak kardiovaskularnih bolesti, a samim tim, moždanog udara i depresije nakon moždanog udara, međutim upoređujući sa ostalim faktorima rizika, psihosocijalne varijabile, kao što je stres, teško je definisati objektivno, a njihovo dejstvo se sastoji iz nekoliko različitih i međusobno povezanih elemenata [7]. Hronični stresor može da ima različite forme i može da potiče iz spoljašne sredine, da predstavlja interakciju individue i okruženja ili da potiče iz same individue. Hronični stres ima negativan uticaj na glavne faktore rizika za nastanak cerebrovaskularne bolesti (na krvni pritisak, na nivo lipida u serumu, nivo šećera, dovodi do promjene tjelesne težine individue, nastanak aritmija, hiperkoagubilnosti krvi, nastanak migrene) i dovodi do promjene u ponašanju (pušenje, promjena u ishrani, fizička aktivnost, alkoholizam, ritam spavanja) [8,9,10]. Najznačajniji životni događaji (stresori), kritični događaji ili promjene u životu neke osobe koji imaju potencijal da u organizamu pokrenu stresnu situaciju jesu: problemi u bračnim i vanbračnim odnosima, odnosi između roditelja i djece, sukobi na radnom mjestu, gubitak posla i nezaposlenost, gubitak drage osobe, gubitak socijalne podrške, elementarne katastrofe, povrede (saobraćajne, na radnom mestu), ratna dešavanja, nedovoljna finansijska sredstva za život, problemi sa zakonom, kao i razvojni problemi (adolescencija) [11]. Prisustvo hroničnih stresora značajno utiče na nastanak depresije nakon moždanog udara. Cilj Cilj rada bio je utvrđivanje uloge hroničnog stresa na nastanak depresije nakon moždanog udara. Metode rada

Ovim istraživanjem obuhvaćeno je 100 pacijenata oba pola, starosti od 18 do 86 godina života, hospitalizovanih na Klinici za psihijatriju i Klinici za neurologiju, Univerzitetsko Kliničkog centra u Banjoj Luci, zbog klinički dijagnostikovanog moždanog udara. Postojale su eksperimentalna i kontrolna grupa, svaka sa po 50 pacijenata. Anketiranje je sprovedeno u trajanju od godinu dana (istraživanje je započeto 15.11.2010. god.). Da bi bili uključeni u ovo ispitivanje, pacijenti su morali da zadovoljavaju sljedeće kriterijume: da imaju klinički dijagnostikovan moždani udar ishemijske ili hemoragijske prirode, da zadovoljavaju kriterijume po Dijagnostičko-statističkom priručniku američkog udruženja psihijatara, IV revizija (DSM-IV) 1994. za depresivne poremećaje, takođe je bilo neophodno posjedovanje nivoa razumjevanja dovoljnog da inteligentno sarađuju sa ispitivačem. U eksperimentalnu grupu (n=50) su bili uključeni pacijenti koji su zadovoljavali kriterijume za uključivanje u istraživanje, a kod kojih je dvije nedelje nakon moždanog udara postavljena dijagnoza depresije. U kontrolnu grupu (n=50) su bili uključeni pacijenti koji su zadovoljavali kriterijume za uključivanje u istraživanje, a kod kojih u akutnoj fazi moždanog udara nije postavljena dijagnoza depresije. Bitne karakteristike pacijenata i samog poremećaja evidentirane su na standardan način, upitnikom. Autoanamnestički su registrovani stresni događaji koji su se desili unazad pola godine prije nastanka moždanog udara, a obuhvatali su sljedeće stresne situacije: smrt bračnog druga, člana porodice ili bliske osobe iz okruženja, gubitak materijalnih dobara po bilo kom osnovu, stambeni problemi, saznanje o postojanju komorbidnog oboljenja i sl.). Mi smo se u ovom istraživanju služili DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, IV revizija) klasifikacijom u evidenciji dijagnoza pacijenata, s obzirom da se preporučuje pri izradi naučno-istraživačkog rada.




18

Kao nezavisna varijabla korišćen je podatak o postojanju moždanog udara, a za zavisnu varijablu korišćen je podatak o pojavi depresije. Za atributivna obilježja su prikazane frekvencije i procenti, a testiranje povezanosti između ovakvih

obilježja, kao i poređenje ovih podataka za obe grupe pacijenata je vršeno korišćenjem hi-kvadrat testa nezavisnosti, odnosno homogenosti. Za ispitivanje signifikantnosti razlika korišten je neparametrijski Fisher's Exact Test.

Rezultati U ispitivanom uzorku pacijenata, u kontrolnoj kao i u eksperimentalnoj grupi upadljiva je manja zastupljenost žena od

muškaraca (grafikon 1). Razlika u polnoj distribuciji između kontrolne i eksperimentalne grupe nije bila statistički značajna (p=0,416) (Grafikoni 2 i 3).

Polna distribucija pacijenata

n=59

n=41 Muškarci

Žene

Grafikon 1. Polna distribucija pacijenata u ispitivanom uzorku

64%

36% Muškarci

Žene

Polna distribucija pacijenata u eksperimentalnoj grupi

Grafikon 2. Polna distribucija pacijenata u eksperimentalnoj grupi




19

54%

46%

Muškarci

Žene

Polna distribucija pacijenata u kontrolnoj grupi

Grafikon 3. Polna distribucija pacijenata u kontrolnoj grupi

Prosječna starost pacijenata sa depresivnim poremećajem (kontrolna grupa) iznosila je Xmean 68.2 godine starosti, dok je kod pacijenata bez depresije iznosila Xmean 69.0 godina, nije utvrđena značajna razlika u distribuciji starosnih kategorija u odnosu na posmatrane grupe (Tabela 1).

S obzirom na veliki raspon podataka u odnosu na starost, pacijenti su podijeljeni u starosne kategorije (Grafikon 4). U eksperimentalnoj, kao i u kontrolnoj grupi najviše su zastupljeni pacijenti starosti od 62 do 77 godina života (Tabela 2).

2

16

30

11

1

7

21

12

0

5

10

15

20

25

30

35

MuškarciŽene

N pacijenata

18-45 46-61 62-77 >77 godina

Grafikon 4. Distribucija pacijenata prema starosti u ispitivanom uzorku




20

Tabela 1. Starost pacijenata u ispitivanom uzorku

Tabela 2. Starost pacijenata po polu i dobnoj skupini

Eksperimentalna grupa Kontrolna grupa Obilježje Kategorija N % N %

Pol Muški (m) Ženski (ž) m ž m ž m ž m ž

18-45 1 1 2 2 1 0 2 0 46-61 10 4 20 8 6 3 12 6 62-77 16 8 32 16 14 13 28 26

Godine starosti

>77 5 5 10 10 6 7 12 14

Tabela 3. Ispitivanje signifikantnosti razlike sociodemografskih karakteristika kod eksperimentalne i kontrolne grupe pacijenata

Eksperimentalna grupa

Kontrolna grupa Obilježje Kategorija

N % N % P

Pol muški ženski

32 18

64 36

27 23

54 46 0.416

Stručna sprema

bez škole osnovna škola srednja škola visoka(viša)škola

7 25 11 7

14 50 22 14

12 18 17 3

24 36 34 6

0.157

Zaposlenje u radnom odnosu nije u radnom odnosu penzioner

3 8 39

6 16 78

5 12 33

10 24 66

0.469

Bračno stanje

neoženjen(neudata) oženjen(udata) razveden/a udovac/udovica

2 29 2 17

4 58 4 34

2 30 1 17

4 60 2 34

1.000

Ekonomski status

dobar loš zadovoljavajući

18 5 27

36 10 54

21 5 24

42 10 48

0.915

Tip naselja gradsko seosko kolektivni centri

28 21 1

56 42 2

23 27 0

46 54 0

0.317

Migracija da ne

15 35

30 70

13 37

26 74 0.824

Grupa Prosječna vrijednost N SD Medijana Mod Min Max

Eksperimentalna 68.2 50 9.674 68.5 61 45 84 Kontrolna 69 50 11.306 72.5 77 37 86 Total 68.6 100 10.476 71 77 37 86




21

Možemo da zaključimo da sociodemografske razlike između eksperimentalne i kontrolne grupe pacijenata nisu statistički značajne (p>0.05) (Tabela 3). Radi boljeg razumijevanja i tumačenja dobijenih rezultata posmatrane bolesti od

značaja su nam podaci o postojanju stresne situacije unazad pola godine prije nastanka moždanog udara. Stres prije moždanog udara je statistički značajno povezan sa nastankom depresivnog poremećaja (p<0.01) (Tabela 4).

Tabela 4. Postojanje stresne situacije prije nastanka moždanog udara



N % N % P

Stresna situacija prije nastanka moždanog udara

DA NE

30 20

60 40

5 45

10 90 0.000

U istraživanju je posmatran uticaj herediteta na pojavljivanje depresivnog poremećaja, kroz prisustvo nekih psihijatrijskih poremećaja kod rođaka

prvog stepena. Istraživan je uticaj depresivnih poremećaja i drugih psihijatrijskih oboljenja.

Tabela 5. Hereditet kao faktor rizika za nastanak depresivnog poremećaja


Kontrolna grupa Obilježje Hereditet

N % N % P

Depresivni poremećaj

DA NE

22 28

44 56

6 44

12 88 0.001

Druga psihijatrijska oboljenja

DA NE

3 47

6 94

1 49

2 98 0.617

Rezultati istraživanja pokazuju statističku značajnost razlike između kontrolne i eksperimentalne grupe u smislu postojanja depresivnog poremećaja u rođaka prvog stepena (p<0.01), te je značajno više pacijenata dalo pozitivan podatak o depresivnom poremećaju u eksperimentalnoj grupi (44%), dok je u kontrolnoj grupi taj podatak dalo nešto više od osmine pacijenata (12%). Nisu uočljivi visoki procenti postojanja drugih psihijatrijskih oboljenja, u eksperimentalnoj (6%), u kontrolnoj (2%) grupi, vezanih za pojavljivanje depresivnih poremećaja (Tabela 5). Posmatrali smo i vrijeme proteklo od početka aktuelne bolesti do nastanka

depresivnog poremećaja. Rezultati su pokazali da se depresivni poremećaj najčešće javljao kod pacijenata muškog pola (26%) u vremenskom periodu od 3-3,5 nedelje nakon moždanog udara, za razliku od osoba ženskog pola kod kojih se u tom vremenskom periodu depresivni poremećaj javio kod 6% ispitanica (Tabela 6). Najčešće javljanje depresivnog poremećaja kod osoba ženskog pola (18%) bilo je u vremenskom periodu od 2,5 nedelje, dok se u istom periodu kod osoba muškog pola depresivni poremećaj javio kod 16% ispitanika. Ipak među grupama nije pokazana statistička značajnost postojane razlike.




22

Tabela 6. Nastanak depresivnog poremećaja u određenom vremenskom periodu

nakon moždanog udara

Depresivni poremećaj Vremenski period Muški

pol % Ženski pol %

2 nedelje 4 8 2 4 2.5 nedelje 8 16 9 18 3 – 3.5 nedelje 13 26 3 6 4 ≥ 6 nedelje 7 14 4 8

Posmatrali smo zbirno i pojedinačno sve podatke iz lične anamneze. Poredili smo po grupama razlike u otsustvu ili prisustvu barem jednog pozitivnog podatka iz lične anamneze. U eksperimentalnoj grupi pacijenata 42% je dalo podatak o konzumiranju alkoholnih pića, nasuprot kontrolne grupe pacijenata u kojoj je istoimeni podatak dobijen od 16% pacijenata.

Registrovali smo da je konzumiranje alkoholnih pića statistički značajno povezano sa prisustvom depresivnog poremećaja (p<0.01). Nismo dobili statističku značajnost između kontrolne i eksperimentalne grupe ni po jednom od drugih posmatranih parametara iz lične anamneze (Tabela 7).

Tabela 7. Faktori rizika za nastanak depresivnog oboljenja- autoanamnestički podaci

Eksperimentalna

grupa Kontrolna

grupa Obilježje Kategorija N % N %

P

Hipertenzija DA NE

46 4

92 8

49 1

98 2 0.362

Diabetes mellitus DA NE

7 43

14 86

8 42

16 84 1.000

Hiperlipoproteinemija DA NE

22 28

44 56

19 31

38 62 0.685

Obesitas DA NE

5 45

10 90

6 44

12 88 1.000

Srčani poremećaj DA NE

29 21

58 42

21 29

42 58 0.161

Plućne bolesti DA NE

4 46

8 92

4 46

8 92 1.000

Maligne bolesti DA NE

6 44

12 88

3 47

6 94 0.487

Drugi (nedepresivni) psihički poremećaji

DA NE

2 48

4 96

0 50

0 100 0.495

Pušenje cigareta DA NE

21 29

42 58

15 35

30 70 0.298

Pijenje alkoholnih pića DA NE

21 29

42 58

8 42

16 84 0.008

Konzumiranje psihoaktivnih supstanci

DA NE

0 50

0 100

0 50

0 100 /




23

Nisu utvrđene statistički značajne razlike nastanka depresivnog poremećaja u zavisnosti od atrofije moždanih struktura (p>0.05). Uočen je nešto veći rizik pojave

depresivnog poremećaja usljed supkortikalne atrofije (odds ratio 1.941, p=0.194) (Tabela 8).

Tabela 8. Kortikalna i subkortikalna atrofija kao faktor rizika za nastanak depresivnog

poremećaja



N % N % P

Kortikalna atrofija

DA NE

27 23

54 46

24 26

48 52 0.689

Subkortikalna atrofija

DA NE

19 31

38 62

12 38

24 76 0.194

Najveći broj pacijenata u obe grupe je depresiju povezivao sa lošim socio-ekonomskim statusom, iako se gubitak bliske osobe smatra jednim od najvažnijih životnih događaja koji mogu da dovedu do nastanka depresivnog poremećaja. Veliki negativni životni događaji, nastali unazad šest mjeseci od nastanka moždanog udara, navode se kao faktor rizika za nastanak depresije nakon moždanog udara. U našem istraživanju stres nastao unazad pola godine prije moždanog udara je statistički značajno povezan sa nastankom depresivnog poremećaja (p<0.01). Najčešće kao razlog stresne situacije je navođena smrt u porodičnom okruženju i bolest (kod 60%) pacijenata u eksperimentalnoj grupi. Diskusija Istraživanje je namjenjeno pružanju validnih informacija o potencijalnim faktorima rizika za nastanak depresije nakon moždanog udara, kao i njenom uticaju na sam ishod moždanog udara, a sve u svrhu da dobijeni rezultati mogu biti primjenjeni u kliničkoj praksi. Poznavanje faktora rizika nastanka depresije nakon moždanog udara pomaže u identifikovanju visokorizične grupe pacijenata kod kojih bi eventualno moglo doći do primjene terapije antidepresivima, dovodeći do

novih terapijskih smjernica, unaprjeđujući tok i prognozu nastalog oboljenja. Postoje velike individualne razlike u reagovanju na stresne situacije istog karaktera, što u značajnoj mjeri zavisi od karakteristika ličnosti, tipa ličnosti i hereditarnih predispozicija. Pored toga, sve češće se ističe uloga kulturnog i socijalnog okruženja koje se manifestuje kako na psihički poremećaj, tako i na životne događaje u određenim sredinama [12]. U brojnim istraživanjima gubitak bliske osobe navodi se kao jedan od najvažnijih životnih događaja koji prethodi depresivnoj epizodi. Mnoga istraživanja u ustanovama primarne zdravstvene zaštite registruju da je najveći broj pacijenata depresiju povezivao sa lošim socio-ekonomskim statusom, iako se gubitak bliske osobe smatra jednim od najvažnijih životnih događaja koji mogu da dovedu do nastanka depresivnog poremećaja [12]. U našoj studiji, skladno istraživanjima Berga i sar . i Burvilla i sar., registrovali smo da muškarci nakon moždanog udara imaju veću vjerovatnoću da razviju depresiju nego žene – u eksperimentalnoj grupi bilo je više muškaraca (64%), kao i u kontrolnoj grupi (54%). Razlika u polnoj distribuciji između kontrolne i eksperimentalne grupe nije bila statistički značajna (p=0,416).




24

Veliki negativni životni događaji, nastali unazad šest mjeseci od nastanka moždanog udara, navode se kao faktor rizika za nastanak depresije nakon moždanog udara [13, 14]. Bush i sar. (1999) su pratili 111 pacijenata tokom prve godine nakon moždanog udara. Od 25 pacijenata sa velikim negativnim životnim događajem, nastalim 6 mjeseci prije moždanog udara, 28% je razvilo depresiju, dok samo 10% od ukupno 86 depresivnih pacijenata nije imalo negativan životni događaj u premorbidnom periodu [15]. Morris i sar.(1992) ispitivali su povezanost depresije i pozitivne porodične anamnezu za psihijatrijska oboljenja, neurotske karakteristike ličnosti i jedan ili više negativnih životnih događaja tokom prethodnih šest mjeseci. Učestalost depresije je porasla od 23% kod pacijenata bez faktora rizika do 62% kada su sva tri faktora rizika bila prisutna [15]. Rezultati našeg istraživanja su u skladu sa podacima iz literature. Kod grupe pacijenata kod kojih je nastala depresija nakon moždanog udara značajno se više navodi stres nastao unazad pola godine prije moždanog udara koji je statistički značajno povezan sa nastankom depresivnog poremećaja (p<0.01). Najčešće kao razlog stresne situacije je navođena smrt u porodičnom okruženju i bolest (kod 60%) pacijenata u eksperimentalnoj grupi. Različite studije nalaze različite povezanosti depresije nakon moždanog udara sa polom, godinama, školskom spremom. Razlozi mogu biti uslovljeni socijalnim, kulturološkim i regionalnim razlikama, zbog čega su različitosti rezultata očekivane. Sve to utiče na afektivni status osoba sa moždanim udarom, kao i sa nastankom depresije nakom moždanog udara. Ispitujući hereditarnu predispoziciju za depresivni poremećaj nakon moždanog udara, rezultati našeg istraživanja potvrdili su postojanje značajne razlike između eksperimentalne i kontrolne grupe u vezi sa postojanjem depresivnog poremećaja u

rođaka prvog stepena. Veći broj pacijenata eksperimentalne grupe dao je pozitivan podatak o hereditarnom opterećenju depresijom. Uočava se značajan broj pacijenata koji su imali pozitivnu porodičnu anamnezu za depresivni poremećaj u eksperimentalnoj grupi (44%), naspram (12%) u kontrolnoj grupi. Naše istraživanje pokazuju statističku značajnost razlike između kontrolne i eksperimentalne grupe u smislu postojanja depresivnog poremećaja u rođaka prvog stepena (p< 0.01). Druga psihijatrijska oboljenja u eksperimentalnoj grupi gdje su najčešće bile evidentirane psihotične reakcije ili psihoorganski poremećaji registrovana su kod 6% ispitanika, a u kontrolnoj grupi kod 2% ispitanika. Podatke o poremećaju ličnosti vjerovatno nismo dobili u realnom broju zbog tolerancije na takve patološke varijacije ličnosti, koja je dijelom kulturološki uslovljena. U istraživanju Paoluccia i sar. (2005) registrovano je da je anamnestički podatak o ranijoj depresivnoj bolesti imao najvažniju ulogu u predikciji nastanka depresije nakon moždanog udara, pri čemu ona sama povećava rizik od depresije za oko 30% [16]. Kod dijela naših ispitanika registrovali smo podatak o neprepoznatom i neliječenom depresivnom poremećaju od strane porodičnih ljekara, što smo i istakli u okviru ove studije, kako bismo doprinijeli prevazilaženju ovog problema. Tumačenjem ovih rezultata, posredno zaključujemo da je eksperimentalna grupa pacijenata sa većim hereditarnim opterećenjem za afektivne poremećaje, i sama više nalik njima, uz sugestiju da je depresija sama za sebe prije faktor rizika za razvoj moždanog udara. Ovo nas vraća na polemiku oko nozološke pozicije depresije nakon moždanog udara. Razmatrali smo pojedinačno i zbirno sve podatke iz lične anamneze, polazeći od pretpostavke da djeluju kao predisponirajući faktor za pojavljivanje bolesti. U eksperimentalnoj grupi




25

pacijenata 42% je dalo podatak o konzumiranju alkoholnih pića, nasuprot kontrolne grupe pacijenata u kojoj je istoimeni podatak dobijen od 16% pacijenata. Registrovali smo da je konzumiranje alkoholnih pića statistički značajno povezano sa prisustvom depresivnog poremećaja (p<0.01). Prospektivna populaciona studija sa uzorkom mlađih adultnih osoba (ispod 50 god.) nalazi da pored neurološkog deficita kod moždanog udara, alkoholizam (p= 0.006) i depresivni simptomi u bilo koje vrijeme prije nastanka moždanog udara (p= 0.016) signifikantno povećavaju rizik od depresije nakon moždanog udara (p= 0.043) [17, 18]. Posmatrajući zbirno podatke iz lične anamneze, vidi se da više od polovine posmatranih pacijenata ima pozitivan jedan ili više anamnestički podatak po grupama, pa ih možemo smatrati faktorima koji povećavaju sklonost ka pojavljivanju bolesti. Faktori rizika za nastanak depresivnog oboljenja evidentirani su i obuhvataju: hipertenziju, diabetes mellitus, hiperlipoproteinemija, obesitas, srčani i plućni poremećaji, maligne bolesti, pušenje, alkoholizam ili zloupotreba drugih psihoaktivnih supstanci. Nismo dobili statističku značajnost između kontrolne i eksperimentalne grupe ni po jednom od drugih posmatranih parametara iz lične anamneze. Dosadašnja istraživanja vrlo rijetko razmatraju povezanost ovih faktora i nastanka depresije nakon moždanog udara, iako postoje i studije koje ukazuju da faktori rizika za cerebrovaskularne bolesti neposredno povećavaju i rizik za nastanak depresije nakon moždanog udara [19,20]. U našem istraživanju hipertenzija i srčani poremećaji su bili prisutni u najvećem procentu u obe grupe ispitanika. Hipertenzija je registrovana u eksperimentalnoj grupi kod 92%, a u kontrolnoj kod 98% pacijenata (p= 0.362). Srčani poremećaji su u većem procentu bili zastupljeni u eksperimentalnoj grupi

ispitanika (58%) nego u kontrolnoj (42%), iako nema statističke značajnosti. Hiperlipoproteinemija je bila prisutna u eksperimentalnoj grupi kod 44% ispitanika, a u kontrolnoj grupi kod 38%. Neke od populacionih studija našle su kod muškaraca starijih od 70 godina sa niskim holesterolom tri puta više izraženih depresivnih simptoma [19], a druge sa sličnim rezultatima su registrovale da se ova povezanost ne nalazi. Plućne bolesti su bile prisutne kod istog procenta ispitanika u obe grupe (8%) [17,21]. U našoj studiji ni jedan ispitanik nije konzumirao droge, a pušenje je bilo zastupljeno u eksperimentalnoj grupi kod znatno više (42%) ispitanika, nego u kontrolnoj grupi (30%) ispitanika. U našem istraživanju u eksperimentalnoj grupi kortikalnu atrofiju je imalo 54% ispitanika, a u kontrolnoj grupi 48% (p= 0.689). Subkortikalna atrofija je registrovana kod 38% ispitanika u eksperimentalnoj i 24% u kontrolnoj grupi (p= 0. 194). Rezultati našeg istraživanja ukazuju da nisu nađene statistički značajne razlike nastanka depresivnog poremećaja u zavisnosti od atrofije moždanih struktura (p>0.05). Uočen je nešto veći rizik pojave depresivnog poremećaja usljed supkortikalne atrofije (odds ratio 1.941, p=0.194). U ovom istraživanju potvrđena je hipoteza da stres unazad pola godine od nastanka akutnog moždanog udara predstavlja značajan faktor rizika za nastanak depresije nakon moždanog udara Takođe je potvrđeno da hereditarno opterećenje depresivnim poremećajima u rođaka prvog stepena, ima značajan udio u pojavljivanju depresivnih poremećaja nakon moždanog udara kao i konzumiranje alkoholnih pića Prednost ove studije je iznalaženje najboljih postupaka u tretmanu i prevenciji depresije i dalje izučavanje na koji način riziko faktor doprinosi nastanku oboljenja. Zaključak




26

Stres prije moždanog udara predstavlja značajan faktor rizika za nastanak depresije nakon moždanog udara (p<0.01), a poseban značaj ima smrt bliskog člana porodice . Osobe izložene hroničnom stresu imaju veći rizik za nastanak depresije nakon moždanog udara u odnosu na osobe koje nisu izložene. Najznačajniji hronični stresori su smrt bliskog člana porodice i loša socio–ekonomska situacija. Udruženo djelovanje većeg broja stresora povećava rizik od nastanka depresije nakon moždanog udara. Hereditarno opterećenje depresivnim poremećajima u rođaka prvog stepena, ima

značajan udio u pojavljivanju depresivnih poremećaja nakon moždanog udara (p< 0.05). Konzumiranje alkoholnih pića statistički značajno povezano sa prisustvom depresivnih poremećaja (p<0.01). Kako bismo iznašli najbolje postupke u tretmanu i prevenciji depresije neophodno je i dalje izučavanje na koji način riziko faktor doprinosi nastanku oboljenja, kao i postojanja potrebe za razjašnjavanjem njihovih interakcija u nastanku psihopatoloških ispoljavanja nakon moždanog udara.

Literatura 1. Robinson RG. The Clinical Neuropsychiatry of Stroke. New York: Cambridge University Press; 1998. 2. Morris PL, Robinson RG, Raphael B. Emotional lability after stroke. Aust NZ J Psychiatry 1993; 27: 601-605. 3. Downhill JE Jr, Robinson RG. Longitudinal assessment of depression and cognitive impairment following stroke. J Nerv Ment Dis 1994; 182: 425-431. 4. Henon H, Pasquier F, Durleu I, Godefroy O, Lucas C, Lebert F, Leys D. Preexisting dementia in stroke patients: baselinefrequency, associated factors, and outcome. Stroke 1997; 28: 2429-2436. 5. Kotila M, Numminen H, Waltimo O, Kaste M. Poststroke depression and functional recovery in a population-based stroke register: the Finnstroke Study. Eur J Neurol 1999; 6: 309-312. 6. Robinson R. The Clinical Neuropsychiatry of Stroke. 2nd ed. New York: Cambridge University Press; 2006. 7. Neal B. Managing the global burden of cardiovascular disease. Eur Heart J 2002; 4(Suppl 6): 2-6. 8. Nešić M, i sar. Psihoendokrinologija stresa. Niš: Medicinski fakultet Niš; 2005. 9. Jonsson D, Johansson S, Rosengren A, Lappas G, Wilhelmsen L. Stres, psychosocial factors and work. Stress and Health 2003; 19(3): 149-62. 10. Eqqers AE. A chronic dysfunctional stress response can cause stroke by stimulating platelet activation, migraine, and hypertension. Med Hypotheses 2005; 65(3): 542-5. 11. Kristensen ST, Kornitzer M. Social factors, work, stress and cardivascular disease prevention in the Europen Union. Brussels: European Heart Network; 1998. 12. Lisulov R, Nedić A. Problemi dijagnostike i lečenja depresivnih poremećaja u ustanovama primarne zdravstvene zaštite u AP Vojvodina. Novi Sad: Medicinski fakultet Novi Sad; 2006. 13. Andersen G. Vestergaard K, Ingemann-Nielsen M, Lauritzen L. Risik factors for post-stroke depression. Acta Psychiatr Scand 1995; 92: 193-8. 14. Bush BA. Major life events as risk factors for post-stroke depression. Brain Inn 1999; 13: 131-7. 15. Morris PLP, Robinson RG, Raphael B, et al. The relationship between risk factors for affective disorder and post-stroke depression in hospitalized stroke patients. Aust N Z J Psychiatr 1992; 26:208-17. 16. Paolucci S, Gandolfo C, Provinciali L, Torta R, Sommacal S, Toso V. Quantification of the risk of poststroke depression: the Italian multicenter observational study DESTRO. Acta Psychiatr Scand 2005; 112: 272-8. 17. Žikić RT. Uticaj depresije nakon moždanog udara na ishod bolesti. Doktorska disertacija. Novi Sad: Medicinski fakultet Univerziteta u Novom Sadu; 2009. 18. Naess H, Nyland HI, Thomassen L, Aarseth J, Myhr KM. Mild depression in young adults with cerebral infarction at a long-term follow-up: a population-based study. European Journal of Neurology 2005; 12: 194-8. 19. Andersen G. Vestergaard K, Ingemann-Nielsen M, Lauritzen L. Risik factors for post-stroke depression. Acta Psychiatr Scand 1995; 92: 193-820. 20. Wood W, Elias M, Schultz N, et al. Anxiety and depression in young and middle aged hypertensive and normotensive subjects. Exp Aging Res 1979; 5: 15-30. 21. Brown SL, Salive ME, Harris TB, Simonsick EM, Guralnik,JM, Kohout FJ. Low cholesterol concentrations and severe depressive symptoms in elderly people. Br Med. J. 1994; 308: 1328-32.




27

STRESS AS A RISK FACTOR IN THE DEVELOPMENT OF DEPRESSION AFTER STROKE


1. Psychiatric Clinic, University Clinical Center in Banja Luka

2. Banja Luka, School of Medicine, (RS) , BiH,

SUMMARY

Depression in psychiatry covers a large area of mental pathology and represents one of the most complex medical problems of modern medicine. Depression after stroke is common and serious complication of stroke. As a direct cause of depression is stated some form of psychological responses to stressful situations. The aim of this study was to determine the role of chronic stress on the occurrence of depression after stroke. The study included 50 patients in the control group and 50 patients in the experimental group, both genders, aged 18 to 86 years, hospitalized at the Clinic for Psychiatry and Clinic of Neurology, University Clinical Center in Banja Luka, due the clinically diagnosed stroke. Using the interview method was investigated the incidence of chronic stress back half a year before the stroke, and included the following stressful situations: death of a spouse, family member or loved one from the environment, loss of material goods of any kind, housing problems, knowledge of the existence of comorbid diseases, etc.In the experimental group is registered a higher number of patients with chronic stress half years before the occurrence of of disease, and a stress before stroke was significantly associated with the development of depressive disorders (p <0.01).As the most common a reason for stressful situation is cited death in the family environment and disease (60%) patients in the experimental group. Major negative life events, created last six months after stroke, are cited as risk factors for depression after stroke.

Keywords: Depression after stroke, stress, risk factors

Adresa za korespodenciju: Mr.dr.sc med. Sanja Vukadinović

Stepe Stepanovića 175, 78000 Banja Luka, Bosna i Hercegovina. mob: +38765545041, [email protected]




28

DOI 10.7251/PSY1201028S UDK 159.935-057.875

FENOMENOLOGIJA LAŽNOG SELFA

Aneta Sandić Privatna psihijatrijska ordinacija „Dr. Sandić“, Sarajevo

Prikaz slučaja sažetak: U uvodnom dijelu teksta autorica se osvrće na fenomenologiju lažnog selfa iznalazeći oslonac u psihoanalitičkoj metapsihologiji pozivajući se na teoretska uporišta H. Deutsch, D. Winnicotta i C. Auerbacha. Teoretske psihoanalitičke postavke ilustrira kazuističkim prikazom klijenta koga, u skladu s Winnicottovom gradacijom, obilježava manje ekstreman lažni self. U predočavanju psihoterapijskog toka poseban status dat je teoriji objektnih odnosa u skladu s vlastitom psihoanalitičkom teoretskom orijentacijom. Nakon kliničke vinjete autorica rezimira neke od specifičnosti psihoanalitičkog psihoterapeutskog rada s klijentima koje obilježava lažni self, da bi u zaključku predočila centralna obilježja terapeutskog rada s ovim vidom psihopatologije potcrtavajući ih kao nužne preduslove koji će omogućiti transformacijsku objektnu relaciju.

Ključne riječi: lažni self, psihoanalitička psihoterapija, transformacioni objekat

UVOD O fenomenu „kao-da“ osobe (engl. as-if) u psihoanalizi je prva pisala H. Deutsch (1). Dvadesetak godina kasnije D. Winnicott (2) piše o lažnom selfu, konceptu srodnom „kao-da“ ličnosti Deutscheve. Njegovo psihodinamsko uokvirenje patologije selfa aktuelno je i u psihoanalizi XXI vijeka. Centralno stanoviste Deutscheve je da „kao-da“ osobe, ekstremni oblik lažnog selfa, pate od stvarnog gubitka katekse objekta. Odnosi s drugima su imitativnog karaktera, „ekspresija identifikacije s okolinom, mimikrija koja rezultira u tobožnjoj dobroj adaptaciji svijetu realnosti“ (1). „Kao-da“ osoba premiješta identifikacije s jedne osobe na drugu poput „robota“ bez traga unutarnje transformacije. Već tad se registruje da analiza ovako strukturisanih individua prevashodno pomaže putem neinterpretativnih kanala. Deficiti identifikacije se popravljaju putem pozitivnog transfera. Deutscheva (1) piše da „prianjanjem grupi“ ove osobe „uspostavljaju validnost svoje egzistencije putem identifikacije“. Bass (3) ovo

permutira u: „neindividualizirana identifikacija daje validnost egzistenciji“. Za Winnicotta tokom ontogeneze u razdoblju holdinga od izuzetnog značaja za ostvarivanje osnova za autentično postojanje je dovoljno-dobra majčina briga. „Dovoljno dobra majka“, piše Winnicott (2), „susreće omnipotenciju djeteta i u izvjesnoj mjeri čini je smislenom. Ona ovo čini ponavljano. Istinski self počinje živjeti, kroz snagu koju djetetov slabi ego dobija kroz majčino implementiranje njegove omnipotentne ekspresije“. Majka koja nije dovoljno dobra, tj., ona koja isuviše dobro zna šta je dobro za njeno dijete, neće mu dozvoliti momenat, prostor kreativnog akta. Ona će nametati vlastite geste što će rezultirati djetetovim prekomjernim prilagođavanjem njenim prohtjevima. Na ovaj način oformljava se osnova za lažni self i „dijete biva zavedeno u popustljivost“ (2). Na ovaj način lažni self gradi sebi imanentan tip objektnih relacija, dok istinski ostaje privatan, izolovan, neki put egzistirajući tek u rudimentarnom obliku. Ovaj modus egzistencije prolongira se i u odraslom




29

dobu te docnije u životu ovakvo psihičko ustrojstvo snažno prebojava subjektov doživljaj samoga sebe. Također, daje značajan aspekt individuinim socijalnim interakcijama kako se one ostvaruju medijacijom lažnog selfa. Organizovani lažni self obilježavaju rigidnost ego odbrana i manjak spontanosti. Subjekt često osjeća, na nedovoljno izdiferenciran način, neautentičnost vlastite egzistencije. No, prije će se žaliti na tjeskobu, bezvoljnost, opštu nezainteresovanost, no što će terapeutu otkriti da doživljava nestvarnost, lažnost vlastite egzistencije. Razlog ovome su snažne odbrane i spliting koji od veoma ranog djetinjstva štite fragilni istinski self od okoline koja se doživljava iznimno prijetećom. Upravo zadatak terapeuta je, u radu s ovakvim klijentom, pažljivo ga konfrontirati s lažnim selfom. Ukoliko se pristupi analizi ego odbrana (4) prije no što se ne identificira klijentovo neautentično postojanje rizikujemo beskonačno elaboriranje o odbranama kako će se njegov lažni self u transfernom odnosu s terapeutom rado uključiti u saradnju zauzimajući stav popustljivosti i prilagodbe u odnosu na ono što smatra da terapeut od njega želi. Istinski self, s druge strane, obilježavaju sljedeći elementi (5): 1. Istinski self, i njegova ekspresija u dejstvovanju, spontani su i prirodni; 2. Ispoljavanje istinskog selfa često uključuje ekspresivno korištenje tijela ili gestikulacije (ili njihove simboličke ekvivalente); 3. Ispoljavanje istinskog selfa u drugom često inducira naš spontani agnažman koji se često doživljava i na tjelesnom planu; 4. Kapacitet da se ima istinski self asociran je s pristupom i sposobnošću da se modulira agresija; 5. Uprkos činjenici da je ispoljavanje istinskog selfa prirodno i spontano, potrebno je vremena ovom kapacitetu za spontanost da se razvije; 6. Jednom kad se istinski self razvije on se osjeća kao nešto što subjekt poseduje, rezervoar iz kojeg može da crpi sadržaj.

KLINIČKA VINJETA

Pacijent je jedinac star 23 godine. Upisao je posljednju godinu studija. Živi sam. Osnovne tegobe su nezainteresovanost za učenje i za izlaske s kolegama s fakulteta, kao i tjeskoba i nemir kada je okružen nepoznatim ljudima. Pomno prati o čemu pričaju i procjenjuje kakvi su, da bi se prilagodio onoj predstavi sebe kakvu misli da će oni prihvatiti. Odrastao je u okruženju obilježenom hiperprotektivnom majkom. Registruje se otežana separacija prilikom polaska u osnovnu školu. Otac je često bio odsutan. Tokom osnovne škole klijent je bio uzoran đak da bi u srednjoj počeo da se druži s problematičnim vršnjacima. Iako je osjećao da to nije uredu trudio se da bude najcjenjeniji među njima. Majku tokom intervjua opisuje kao osobu sklonu razgovoru, oslonac jer ga u svemu podržava. Otac je sklon da „strašno viče“. I dan danas ga se klijent stoga plaši.

PSIHOTERAPIJSKI TOK

Tokom inicijalne faze psihoterapije otkrivaju se snažna osjećanja krivice usmjerena ka majci. Ona je sklona da plače i da bude jako tužna kad joj nešto nije po volji. Budi ga ujutro telefonom, čuju se kad on završi s predavanjima, zove ga uveče da ga pita je li jeo, šta će raditi kasnije i kada da ga budi narednog dana. Smeta mu ovakvo intruzivno ponašanje, no nije u stanju konfrontirati se s njom. Očekuje njen plač i potištenost što u njemu provocira snažna osjećanja krivice. Jaka prilagodba koja se pretočila u mimikriju na majčin stil komunikacije rezultirala je njegovom nesposobnošću da egzistira u autentičnom modusu komunikacije u adultnom dobu.

Klijentove bazične objektne relacije pod uplivom su snažnih agresivnih pulzija. Osjećaj krivnje u odnosu s majkom ukazuje na aktivne odbrane od istih, dok ga otac vikom parališe ukazujući na intenzivna anksiozna doživljavanja koja potiču iz ovog odnosa. Obzirom na očite




30

manifestacije lažnog selfa potrebno je uzeti u obzir da se konfliktualno porijeklo osjećaja krivnje nadovezuje na ranije nerazriješenu separaciju – individuaciju. U ovim okolnostima krivnja se zna doživljavati usljed asociranja težnji vlastite autonomije i separiranosti u odnosu na simbiotski objekat. Pacijent je ostao u simbiotskom jedinstvu s majkom, a trijada je dosegnuta tek parcijalno. Ovo je uzrokom intenziviranja kastracionog straha (6) koji se u sadašnjosti očituje u njegovoj reakciji „sleđivanja“ kada otac viče na njega.

U inicijalnoj fazi psihoterapije transfer je u mnogo čemu podsjećao na objektni odnos s internaliziranim majčinim imagoom. Na klijentov pokušaj da na terapeuta transferira ulogu majke čijim emocionalnim potrebama će se povinovati terapeut je podržavao korake ka separaciji i ispoljavanju njegovog istinskog selfa kako u komunikaciji s majkom, tako i u analitičkom setingu. Tokom inicijalne faze psihoterapije suočen je s lažnim aspektom vlastitog postojanja kada je okružen nepoznatim ljudima. Ovim se u dijalog prizivao njegov stvarni self koji se plašio anihilacije.

Tokom središnje faze psihoterapije klijent je s znatno manje oklijevanja s terapeutom dijelio vlastitu intimu. Navirala su sjećanja adekvatna datoj situaciji te je sve aktivnije sudjelovao u analitičkom radu. Paralelno s prorađivanjem njegovih separacionih strahova, kao i kastracionih strahovanja poteklih iz nerazriješene edipalne problematike, kontinuirano mu je pružan i holding. Ovo je ublažavalo strepnju da bi u ljudskoj interakciji ukoliko nije sakriven njegov istinski self mogao biti strahovito povrijeđen. Interpretacija i prorada manifestacija upotrebe projektivne identifikacije rezultirali su umanjenjem njegovog straha i agresije u odnosu na vanjski svijet. Kako je napredovao u vlastitoj transformaciji terapeut kao konteiner sve je manje bio potreban. Ovo je ukazalo na postignuće neutralizacije

agresivnih pulzija i sve veću diferenciranost odvojene reprezentacija selfa i odvojene reprezentacije objekta. U početku s unekoliko poznatim ljudima, a potom i sa sasvim nepoznatim, više nije imao potrebu da štiti svoj istinski self koristeći se lažnim. Spontano se involvirao u socijalne interakcije osjećajući se zadovoljnim kako bi registrovao da inicijalno „nije bilo konflikta“ iako bi ispoljavao lični stav.

NEKE SPECIFIČNOSTI U PSIHOTERAPIJSKOM RADU NA LAŽNOM SELFU

a) Neophodno je da imamo na umu široki dijapazon kliničkih manifestacija lažnog selfa koji se proteže od ekstrema kao-da osobnosti pa do blažih i onih u zdravlju manifestovanih oblika kako je notirao već Winnicott (2);

b) Nužno je pomno pratiti trasferna zbivanja kako se u psihoterapiji veoma brzo aktivira transferna reakcija u kojoj će klijent pokušati udovoljiti terapeutovim zahtjevima kao što to običava činiti s majkom. Ukoliko se ovo ne prepozna njegov mimikrijom definisan lažni self će biti podržavan i sve dublje će se involvirati u odnos terapeut-klijent;

c) U intrapsihičkoj konstelaciji kada lažni self služi kao zaštita fragilnog istinskog selfa od iznimne važnosti je i pridržavati se ekonomičke propozicije za interpretiranje koju je dao još Fenichel (7) kada je napomenuo da nije potrebno količinski forsirati interpretiranje. Ovi klijenti skloni su interpretiranje doživjeti kao intruzivni akt naspram istinskog selfa;

d) Lažni self je sklon tranzitornim identifikacijama kojima se brani od internalizacije. Ova osobina jedna je od čestih uzročnika neučinkovitosti psihoterapeutskog postupka. Iz ovog razloga nužno je obezbijediti dobar holding i adekvatno konteineranje;




31

e) Kako bi se facilitiralo ispoljavanje istinskog selfa značajan je adekvatan holding, metafora koju u psihoanalitičku teoriju uvodi Winnicott (8). U psihoanalitičkoj psihoterapiji metafora holdinga podrazumijeva da je terapeut sposoban tolerisati doživljaj „da nije učinjen nikakav rad“. Terapeutova uloga holdinga očituje se u tome da jednostavno kontinuirano, empatijski i neintruzivno „bude to ljudsko mjesto u kojem pacijent postaje cjelovit“ (9);

f) Za adekvatan progres psihoterapijskog rada na lažnom selfu od velikog značaja je i terapeutova senzitivnost koja se očituje i u njegovoj ulozi konteinera, onako kako ga vidi Bion. Kada je odnos konteinera i konteiniranog tokom psihoanalitičkog psihoterapeutskog postupka usklađen dolazi do rasta i jednog i drugog. U pogledu konteinera rast podrazumijeva uvećanje kapaciteta za nesvjesnu psihološku elaboraciju. Rast kapaciteta za konteiniranje u analitičkom setingu zadobija različite oblike (10);

g) U konceptu „transformacionog objekta“ Bollas (11) predočava suštinu terapeutskog agensa u psihoterapiji lažnog selfa praveći vlastitu sintezu koja unekoliko podsjeća na konglomerat koncepta holdinga i konteininga. On identificira novorođenčetovo prvo subjektivno iskustvo objekta kao objekta transformacionih obilježja. Iskustveno, dijete ga poistovjećuje s procesima koji mijenjaju iskustvo selfa. Kako se radi o identifikaciji koja se odvija prije no što je postignuto prepoznavanje vanjskog objekta odnos s transformacionim objektom Bollas shvata kao objektnu relaciju koja ne potiče iz želje, već perceptivne identifikacije objekta s njegovim funkcijama. To je „objekat kao sredinski transformator subjekta“.

ZAKLJUČAK

Potragu za transformacijom i za transformacionim objektom Bollas (11) vidi kao najviše prožimajućom arhaičnom objektnom relacijom s čim se usaglašava i autorica ovog teksta. Korjene psihopatologije lažnog selfa iznalazimo upravo u ovim domenu objektnog odnošenja. Iz ovog razloga u psihoanalitičkom psihoterapijskom postupku potrebna je posebna obazrivost kako se u inicijalnom stadiju tretmana u transferu ne bi učvrstila objektna relacija po modelu one s intruzivnom majkom (ili kao drugi ekstrem na ovom kontinuumu – emocionalno nedostupnom, odsutnom majkom). Ovakve okolnosti dovest će do situacije koju Bass (3) metaforički predočava kao „kao da pacijent - kao da analitičar“. U ovom kontekstu od vitalnog su značaja holding, kao i terapeutovo funkcionisanje u vidu dobrog konteinera.

Ono što je od esencijalnog značaja u psihoanalitičkom psihoterapeutskom postupku je da smo spremni napustiti logocentrični model misli (12) i dopustiti susret u kliničkim manifestacijama Winnicottovog potencijalnog prostora. Samo u tom području terapeut može poslužiti kao istinski transformacioni objekat koji će, gradualno, klijentu omogućiti da s manje straha egzistira u svojoj svakodnevnici.




32

LITERATURA

1. Deutsch, H., (1942) Some forms of emotional disturbance and their relationship to schizophrenia. Psychoanal Q, 11:301-321. 2. Winnicott, D.W., (1960) Ego distorsion in terms of True and False Self, u knjizi: The Maturational Processes and the Facilitating Environment. London: The Hogarth Press and the Institute of Psycho-Analysis, 1965, pp. 140-152. 3. Bass, A., (2007) The as-if patient and the as-if analyst. Psychoanal Q, 76:365-386. 4. Sandić, A., (2008) Ego odbrane granično organizovane ličnosti - prikaz slučaja. Psihijatrija danas, 40(1):31-36. 5. Auerbach, C., (1991) Development of the true self: A semiotic analysis. Psychonalysis and Contemporary Thought, 14: 109-142. 6. Sandić, A., (2007) Evaluacija efikasnosti autogenog treninga s verbalnim suportivnim intervencijama u tretmanu anksioznih poremećaja. Sarajevo, Magistarski rad. 7. Fenichel, O., (1939) Problems of psychoanalytic technique. Psychoanal Q, 8:57-87. 8. Winnicott, D.W., (1945) Primitive emotional development, u knjizi: Through Pediatrics to Psycho-Analysis. New York: Basic Books, 1975,145-156. 9. Ogden, T., (2005) On holding and containing, being and dreaming, u knjizi: This Art of Psychoanalysis. London and New York: Routledge, 2008. 10. Ogden, T., (2004) This art of psychoanalysis: Dreaming undreamt dreams and interrupted cries, Int J Psychoanal, 85:857-877. 11. Bollas, C., (1987) The Shadow of the Object. London: Free Association Books. 12. Bitan, S., (2012) Winnicott and Derrida: Development of logic play. Int J Psychoanal, Vol 3(1u), 29-51.

PHENOMENOLOGY OF THE FALSE SELF

Aneta Sandić Private psychiatric practice „Dr. Sandic“, Sarajevo, BiH

Case study summary: In introductory part of the text author reflects upon the phenomenology of the false self finding theoretical background in psychoanalytic metapsychology, particularly writings of H. Deutsch, D. Winnicott and C. Auerbach. Presented theoretical framework is illustrated by clinical vignette of psychoanalytic psychotherapy with the client who, accordingly to Winnicott's gradation, fits into the less extreme category of personality marked by false self pathology. Throughout the whole presentation special status is given to the object relations theory in accordance with author's theoretic orientation. The clinical vignette is followed by a resume of some specific issues of psychoanalytical psychotherapeutic work with false self psychopathology. Conclusion of the paper focuses around central issues of therapeutic work with this type of pathology which. Author underlines those as essential foundations that would enable client's fragile true self to get involved in the transformational object relation with the therapist. Without this involvment the analytic diad is treathened to gain the traits of „as if client and as if therapist“.

Keywords: false self, psychoanalytic psychotherapy, transformational object

Adresa za korespondenciju: Dr. Sandić Grbavička 58, 71 000 Sarajevo, BiH

[email protected]




33

DOI 10.7251/PSY1201033S UDK 159.964.2

O PSIHOANALITIČKOM KONCEPTU POUNUTRENJA: INTERNALIZACIJA

Aneta Sandić Privatna psihijatrijska ordinacija „Dr. Sandić“, Sarajevo, BiH

Pregledni članak Sažetak: U najširem kontekstu u psihoanalitičkoj teoriji internalizacijom se označava progresivni proces kojim vanjske interakcije između organizma i vanjskog svijeta bivaju zamijenjene unutrašnjim reprezentacijama ovih interakcija i njihovim rezultatima. Proces je krucijalan u ontogenetskom razvoju ljudske jedinke. Istovremeno, od esencijalnog je značaja za ostvarenje terapeutskog progresa tokom sprovođenja psihoanalize, odnosno psihoanalitičke psihoterapije. Obzirom na centralnost koncepta internalizacije u psihoanalitičkoj teoriji, kao i činjenice da isti nije u dovoljnoj mjeri klarificiran, namjera ovog teksta je da se isti predoči u okviru njegovih bazičnih obilježja u cilju nastojanja pobližeg definisanja samog pojma i njemu imanentnih intrapsihičkih procesa.

Kjučne riječi: psihoanaliza, internalizacija, introjekt, identifikacija, ego identitet UVOD U psihoanalitičkoj teoriji objektnih odnosa smatra se da psihički aparat potiče iz najranijih procesa internalizacije objektnih odnosa koji, grubo, obuhvataju prve godine života. Rezultat je konsolidacija substruktura psihičkog aparata (diskretne jedinice reprezentacije selfa, reprezentacije objekta i afektivne dispozicije koja ih povezuje). Isti će se gradualno diferencirati i evoluirati u kompleksnije strukture poput reprezentacije realnog selfa i idealnog selfa, kao i realitetne i idealne reprezentacije objekta. Napretkom i usložnjavanjem ontogenetskih procesa postat će integrisani u strukture ega, superega i ida. U najširem kontekstu internalizacija označava progresivni proces kojim vanjske interakcije između organizma i vanjskog svijeta bivaju zamijenjene unutrašnjim reprezentacijama ovih interakcija i njihovim rezultatima (1). Tako procesi internalizacije uključuju premještanje elemenata reprezentacije objekta od objekta ka selfu. Paralelno se zbivaju vrlo složeni intrapsihički procesi kojima se ostvaruje strukturacija psihičkog aparata. Istovremeno, tokom psihoanalitičkog psihoterapeutskog rada internalizacija

zauzima vrlo značajno mjesto u procesu restrukturacije klijentove intrapsihičke strukture. Ovo su u svježijim istraživačkim publikacijama jasno dokumentirali npr. Blatt i saradnici (2, 3). Iz gore pomenutih razloga vrlo značajno je rasvijetliti, klarificirati šta se zapravo podrazumijeva pod ovim psihoanalitičkim konceptom koji metapsihologija drži jednim od krucijalnih procesa kako ontogeneze, tako i terapijskog progresa u psihoanalitičkim modalitetima rada (4). Problematiku nedovoljne klarifikacije samog pojma potcrtavaju i npr. Blatt i Behrends (2) kada pišu da „iako je koncept internalizacije centralan u teorijama razvoja ličnosti i kognitivnog razvoja, kao i terapeutske akcije, terminu nedostaje jasna i konzistentna definicija“. U vremenu kada je Kleinova postavila temelje teoriji objektnih odnosa u psihoanalitičkoj literaturi nije postojala jasna diferencijacija između različitih oblika internalizacije, i termini poput „identifikacije“, „introjekcije“, „inkorporacije“ i „internalizacije“ koristili su se u međusobno zamjenjivom odnosu (5,6). Kasniji autori značajno su se posvetili podrobnijem razumijevanju




34

procesa strukturacije ličnosti, te i nijansiranju procesa internalizacije. a) Iako u aktuelnoj teoriji objektnih odnosa postoji konsenzus da je intrapsihički svijet konstruiran od strane self-objekt relacija, ne postoji usaglašenost po pitanju do koje mjere aktuelna iskustva iz djetinjstva bivaju zahvaćena ovim procesom (7). Kleinova je naglašavala fantazmatsku prirodu internaliziranih objektnih odnosa u čijoj podlozi je iznalazila nagonski stratum. Sullivan, kao interpersonalni analitičar, ržao je da su internalizirani objektni odnosi nemodulisana refleksija aktuenih odnosa u djetinjstvu. Na prelazu između stavova Kleinove i Sullivana registrujemo psihoanalitičare poput E. Jacobson i O. Kernberga koji sugeriraju da iako su aktuelni odnosi u djetinjstvu direktan podsticaj za pounutrenje objektnih relacija ove unutrašnje intrapsihičke strukture u adultnom dobu nisu egzaktne replike onih iz infantilnih stadija. Ovi autori stava su da ove intrapsihičke formacije tek parcijalno korespondiraju realitetnim okolnostima koje su učestvovale u njihovom formiranju i pounutrenju. Ontogenetski model internalizacije objektnih relacija, uz asocirane promjene nagonskih derivata te formiranje ega, savremeni najuticajniji američki teoretičar objektnih odnosa, Otto F. Kernberg (8,9) formuliše u okviru četiri bazične propozicije: Introjekcije, identifikacije, i ego identitet tri su nivoa procesa internalizacije objektnih relacija. Predstavljaju sisteme identifikacije. Svi procesi internalizacije sastoje se iz tri osnovne komponente: a) reprezentacije objekta; b) reprezentacije selfa c) nagonskih derivata ili dispozicija za određena afektivna stanja. Organizacija sistema identifikacije u početku se zbiva u okviru bazičnog nivoa funkcionisanja ega, kada je spliting kao krucijalni mehanizam odbrane imanentan

ranoj organizaciji psihe. Docnije se procesima ontogenetske progresije doseže napredniji nivo odbrambene organizacije ega i potiskivanje će kao centralna odbrana zamjeniti spliting. Stadij integracije i razvoja ega i superega ovisi o stepenu u kojem je potiskivanje, i njemu pridružene odbrane, zamijenilo spliting i druge arhaične ego odbrane koje su asocirane uz isti. INTROJEKCIJA Bazični, najraniji, i najprimitivniji nivo funkcionisanja procesa internalizacije je introjektivni akt. Iskaz je funkcionisanja aparata primarne autonomije (percepcija i pamćenje). Stoga su najranije i u potpunosti razvijene introjekcije reprezentanti primarnih objektnih relacija. Impliciraju simplificirane, nediferencirane reprezentacije afekta, objekta i selfa. Ovaj proces je ujedno i mehanizam kojim se razvija psihički aparat, i odbrambeni manevar kojim se koristi primitivni ego. Podrazumijeva reprodukciju i fiksaciju interakcije s okolinom putem organizovanih blokova tragova pamćenja, pri čelmu su implicirane najmanje tri komponente (9, 10): imago objekta, imago selfa u interakciji s tim objektom, te afektivna prebojenost reprezentacije objekta i reprezentacije selfa pod uticajem nagonskog reprezentatna prisutnog u vrijeme interakcije. Vrlo značajan aspekt introjekcije je afektivna valenca obzirom da ona upravlja fuzijom i organizacijom introjekata slične valence. Ovo znači da se introjekcije koje se odigravaju pod pozitivnom valencom libidne instinktivne gratifikacije organizuju u „dobri unutrašnji objekat“. Analogno, introjekcije koje će biti organizovane u vidu „lošeg unutrašnjeg objekta“ odvijaju se pod negativnom valencom agresivnih nagonskih derivata. Istovremeno, proces fuzije kojem podliježu introjekti slične valence doprinose da se homologne komponente introjekcija fuzionišu u sve diferenciraniji imago selfa i imago objektnog svijeta, tj. demarkacionom




35

procesu kojim se stvaraju granice ega. Pomenuti proces favorizira organizaciju i integraciju perceptivnog i memorijskog aparata, te ontogenetski kasnije osvarene introjekcije sadržavaju informacije o selfu i objektu u sve kompleksnijem obliku. U razvojnom periodu kada je introjekcija predominirajući vid internalizacije objektnih relacija reprezentacije selfa i objekta polarizovane su, no još uvijek nisu diferencirane jedne od drugih. Afekat je primitivan, intenzivan i difuzan. Introjekt funkcioniše kao parcijalni objekat, što karakterizira rana ego stanja. Njegovo stvaranje rezultira iz interakcije s vanjskim svijetom koja će biti internalizirana u nesvjesni stratum (manjim dijelom eventualno i u predsvjesni). Preuzet u intrapsihički svijet introjekt postaje dio memorijskog sistema koji značajno doprinosi strukturaciji ličnosti, odnosno integraciji ega, superega i id funkcija. Koliko efektivan će biti u promovisanju progresivne diferencijacije ega ovisi o mnogim faktorima, posebno koliko obuhvatno je integrisan u druge sisteme ega, obzirom da introjekt može posjedovati različite nivoe strukturacije i diferencijacije u okviru sebe samog. Ukoliko je traumatičnih odlika, tj. reprezentuje iznimno agresivno doživljen objekat, on neće doprinositi diferencijaciji ega, već će ometati daljnji maturacijski progres, te može služiti kao diskretni i perzistentni fokus relativno disocirane psihičke aktivnosti, kao u slučaju patološkog superega (11). Ukoliko je prevashodno libidno katektiran, introjekt će voditi ka ujedinjenju organizacije ega, što će egu omogućiti da se adekvatno hvata u koštac s unutarnjim nagonskim pritiscima i zahtjevima vanjskog svijeta. Tako će u procesima strukturacije psihičkog aparata npr. introjekt ostvaren kao reprezentacija autoriteta moći biti uspostavljen kao komponenta superega. S druge strane, introjekt koji je izvor narcističke gratifikacije reprezentacija je libidno doživljenog objekta, te učestvuje u strukturaciji ego-ideala.

Introjekt terminološki označava nekompletno integrisanu internalizaciju, za razliku od identifikacije koja podrazumijeva obuhvatniji integracijski proces. To je prvi imago objekta doživljen neovisno o aktuelnom prisustvu objekta. Samim tim introjekt reprezentira i prvi, primitivni način razmišljanja o objektu. Sandler (12) piše da introjekt „dejstvuje poput druga koji bi postojao u unutarnjem svijetu individue, no ne bi bio sastavni dio njene reprezentacije selfa... Tako da ukoliko dijete introjicira roditelja ovaj introjekt ne bi modificirao njegovu reprezentaciju selfa“. S druge strane identifikacija podrazumijeva „modifikaciju reprezentacije selfa na bazi objekta kao modela... Reprezentacija koja se koristi kao model za identifikaciju naravno može velikim dijelom biti bazirana na fantaziji“ (5). Značajno je navesti da ove arhaične reprezentacije objekta podliježu distorziji od strane nagonskih htijenja i odbrana od istih, te su vrlo različite od znatno realističnijih modela koji se internaliziraju posredstvom identifikacije. IDENTIFIKACIJA Identifikacijom se označava viši nivo introjekcije. U najširem smislu podrazumijeva modeliranje selfa po uzoru na objekat, pri čemu se mijenjaju i ego i objektna relacija od koje potiče identifikacija. Ovaj proces je mogućan tek onda kad su ontogenetskom progresijom perceptivni i kognitivni kapaciteti djeteta dosegli odgovarajući maturacioni stupanj koji mu omogućava da ono prepoznaje aspekte različitih uloga koje odlikuju objekat u datim interpresonalnim interakcijama. Mehanizam počinje funkcionisati tokom posljednjih par mjeseci prve godine života, i u potpuno razvijenom obliku registruje se tokom druge godine (8,9). Laplanche i Pontalis (13) idetificiranje definišu kao Psihološki proces kojim se subjekt poistovjećuje s nekim vidom, osobinom, ili




36

pridjevkom drugoga i postupno se ili djelomično preobražuje po uzoru na nj. Postupnim identificiranjem zasniva se i izlučuje ličnost. Moore i saradnici (1) predočavaju nešto širu definiciju ovog procesa: “Identifikacija je automatski, nesvjesni mentalni proces gdje individua postaje poput druge osobe u domenu jednog ili više aspekata. Ona je prirodni pratioc maturacije i mentalnog razvoja i pomaže procese učenja (uključujući i ovladavanje govorom, odnosno upotrebom jezika), kao i sticanje interesa, ideala, manira itd. Obrasci individualnih adaptivnih i defanzivnih reakcija često su atribuirani identifikaciji bilo s voljenom osobom i osobom kojoj se subjekat divi, bilo onom koje se plaši… Da bi se identifikacija odvijala mora se doseći dovoljna razvojna razina kada individua razlikuje sebe od drugih u svom okruženju. Ova diferencijacija reprezentacija selfa i objekta normalno se zbiva tokom ranog djetinjstva.” Obrazac pamćenja involviran u procesu identifikacije uključuje (8,9): a) imago objekta koji usvaja ulogu u interakciji sa selfom; b) reprezentaciju selfa jasnije diferenciranu od objekta no što je to slučaj kod introjektivnih procesa; c) afektivno prebojavanje interakcije na diferenciraniji, manje intenzivan način no što je to bilo tokom introjekcije. Slično introjekciji, i identifikacija se smatra mehanizmom razvoja psihičkog aparata koji može biti korišten i u odbrambene svrhe. Također, slično introjekcijama i identifikacije podliježu fuziji, pri čemu ranije introjekcije služe kao jezgro oko kojeg se grupišu fuzionisane identifikacije sličnih afektivnih valenci. Prilikom identifikacije postignuta je separacija reprezentacija selfa i reprezentacija objekta, i dolazi do internalizacije određenog aspekta uloge koji se iskazuje u interpersonalnoj relaciji tj. socijalno prepoznate funkcije koja je aktualizirana u interakciji selfa i objekta. Transformisane reprezentacije selfa su stabilne i omogućavaju individui

postizanje stabilnog osjećaja identiteta (14). U literaturi se navode različiti tipovi identifikacije: primarne i sekundarne, parcijalne i ukupne, globalne i selektivne. Selektivne identifikacije mogu započeti funkcionisati vrlo rano, kao npr. djetetova identifikacija s tješiteljskom, stabilizirajućom majkom (15). Uobičajene, primitivne, globalne identifikacije mogu se dogoditi znatno kasnije u životu pod uticajem grupnog procesa i harizmatičnog vođe (16). Možda najznačajnija podjela je Freudova prema kojoj se identifikacija nijansira na primarne i sekundarne. Za primarne identifikacije vrijedi da prethode objektnoj relaciji, da su prvi oblik objektnog odnosa, kao i da regresivno zamjenjuju izgubljeni primarni objekat (17). Primarne identifikacije obično podrazumijevaju period nediferencijacije, posebno koncepte simbioze i stopljenosti iz koje izranja diferencijacija self/objekt (5). Stoga su ove primarne identifikacije zapravo introjekti ontogenetski se ukazujći u razvojnom periodu kada djetetov unutrašnji svijet nastanjuju parcijalni objekti, objekti koji zadovoljavaju želje, tranzitorni objekti, kao i izranjajući self-objekti. Sekundarne identifikacije obično su više selektivne i katektirane su više neutraliziranom no nagonskom energijom obzirom da se ostvaruju u kontaktu s cjelovitim objektom. Obuhvataju široko područje različitih fenomena i procesa. Ove kasnije, edipalne identifikacije, potiču i doprinose intersistemskom konfliktu, imaju korjene u sve tri psihičke strukture, istovremeno značajno doprinoseći strukturi ega i superega (18). Značajno je napomenuti da procesi identifikacije podliježu maturacionim transformacijama, te su identifikacije ostvarene u djetinjstvu bazirane na procesima drugačijim od onih u adolescenciji ili odraslom dobu. Npr. djetetova identifikacija s verbalnim 'ne' tokom analnog stadija značajno se razlikuje od edipalnih zabrana incesta koje najčešće niti nisu iskazane verbalnim




37

putem. Primjer varijeteta su i kasnije superego identifikacije koje podliježu apstrakciji i generalizaciji vodeći ka sistemu moralnih vrijednosti. Tako se proces identifikacije razvojno mijenja uporedo s promjenama kognitivnog procesa, regulacije afekta i neutralizaciji koji, za uzvrat, mogu facilitirati sublimatorne procese (19). EGO IDENTITET Ego identitet najviši je nivo u organizaciji procesa internalizacije. Pri raspravljanju o istom Kernberg snažno uporište nalazi u Eriksonovom (20) konceptu: „Ego identitet je...u svom subjektivnom pogledu, svjesnost činjenice o postojanju samoistovjetnosti i kontinuiteta do sintetičkih metoda ega o stilu čovjekove individualnosti i svjesnosti da se ovaj stil podudara sa istovjetnošću i kontinuitetom čovjekovog značenja za druge koji mu nešto znače u neposrednoj zajednici.“ Tako ego identitet označava određena dostignuća koja indivudua mora steći tokom svog pre-adultnog iskustva kako bi krajem adolescencije bila spremna za životne zadatke odraslog doba (21). Ukupnu organizaciju identifikacija i introjekcija pod primatom sintetičkih funkcija ega, odnosno ego identitet, Kernberg (8,9) resintetizuje na sljedeći način: 1. Konsolidacija ego struktura povezanih s osjećajem kontinuiteta selfa (pri čemu je self organizacija imagoa self komponenti introjekcija i identifikacija) čemu značajno doprinose djetetova percepcija vlastitog funkcionisanja u svim životnim područjima, kao i progresivni osjećaj ovladavanja bazičnim adaptacionim zadacima. 2. Konzistetna, ukupna koncepcija „objektnog svijeta“ koja potiče od organizacije reprezentacija introjekcija i projekcija objekata, kao i osjećaj konzistentnosti u vlastitim interpersonalnim interakcijama, te bihejvioralnim obrascima.

3. Prepoznavanje ove konzistentnosti u interakcijama kao karakteristikama individuine intrapsihičke osobnosti i, za uzvrat, percepcija individue od strane okoline u domenima ovog prepoznavanja. INTERNALIZACIJA KAO TERAPEUTSKI AGENS U pogledu progresa u psihoanalitičkoj psihoterapiji Blatt i Behrends (2) nisu rijetki teoretičari koji se zalažu za esencijalnu sličnost mehanizama terapeutskog progresa s onima koji usmjeravaju normalan psihološki razvoj. Konstantne i kontinuirane oscilacije između gratifikacije i frustracije kojima je klijent neminovno izložen tokom psihoanalitičkog psihoterapeutskog postupka nužno vode ka internalizaciji kao esencijalnom terapeutskom mehanizmu koji duboko obilježava psihoanalizu i psihoanalitičku psihoterapiju. Oscilacije između gratifikacije i frustracije, vezivanja i separacije koje obilježavaju psihoanalitički psihoteraputski rad vremenom omogućuju klijentu da sve potpunije internalizira krucijalne aspekte odnosa s terpeutom. Uporedo s ovim internalizira se i facilitirajući terapijski milje (3) o čemu je još davno pisao Freud (22) istina u unekoliko drugačijem obliku potcrtavajući nužnost održavanja prevashodno pozitivnog transfera u praktičnom analitičkom radu s izuzećem onog obilježenog erotskim tedencama. U aktuelnoj psihoanalitičkoj teoriji jasno je da tokom psihoterapeutskog procesa klijent ne internalizira ekskluzivno terapeutove interpretacije, kako se smatralo u psihoanalizi u njenim ranim stadijima razvoja, već i čitav niz neinterpretativnih kurabilnih manevara poput terapeutove senzitivnosti, holdinga, konteiniranja itd. Tokom terapeutskog rada procesi internalizacije odvijaju se kontinuirano. Ipak, Blatt i saradnici (3) potcrtavaju da je od osobitog značaja njena centralna uloga u završnoj fazi psihoterapije.




38

ZAKLJUČAK Razumijevanje psihoanalitičkog koncepta o procesima pounutrenja, internalizacije, značajno je dvojako. Kao vodeći proces u ontogenetskoj progresiji djeteta, docnije i psihičkog funkcionisanja odrasle osobe, koncept internalizacije upućuje na različite oblike strukturiranja tog privatnog, ličnog intrapsihičkog svijeta svakog od nas.

S druge strane u psihoanalizi i u psihoanalitičkoj psihoterapiji nanovo je internalizacija krucijalni proces koji omogućava dosezanje željene restrukturacije intrapsihičkog svijeta klijenta podvrgutog psihoanalitičkom psihoterapeutskom postupku.

LITERATURA 1. Moore, B., Fine, B., (1990) Psychoanalytic Terms and Concepts. New Haven: The American Psychoanalytic Association and Yale University Press. 2. Blatt, S.J., Behrends, R.S., (1987) Internalization, separation – individuation, and the nature of therapeutic action. Int J Psychoanal, 68:278,-297. 3. Blatt, S.J., Auerbach, J.S., Behrends, R.S., (2008) Changes in the representation of Self and Significant Others in the Treatment Process, u knjizi: Mind to Mind, ur. Jurist, E., Slade, A., Other Press: New York. 4. Sandić, A., (2010) Na pragu „Velike debate“, i danas, 2010? Engrami - časopis za kliničku psihijatriju, psihologiju i granične discipline, 32(3):71-77. 5. Sandler, J., (1960) On the concept of superego. Psychoanal St Child, 15: 128-162. 6. Sandler, J., Rosenblatt, B., (1962) The concept of the representational world. Psychoanal St Child, 17:128-145. 7. Kernberg, O.F., (2005) Object relation theories ad technique, u knjizi Textbook of Psychoanalysis, ur. Person, E.S., Cooper, A.M., Gabbard, G.O., American Psychiatric Publishing Inc.: Washington DC, London. 8. Kernberg, O.F., (1966) Structural derivatives of object relationships. Int J Psychoanal, 47:236-252. 9. Kernberg, O.F., (1976) Object Relations Theory and Clinical Psychoanalysis. Jason Aronson Inc.: New Jersey – London, 1990. 10.Ogden, T.H., (1983) The concept of internal object relations. Int J Psychoanal 64:227-241. 11. Meissner, W.W., (1980) The problem of internalization and structure formation. Int J Psychoanal, 61:237-248. 12. Sandler, J., (1990) On internal object relations. J Am Psychoanal Assoc, 38:859-879. 13. Laplanche, J., Pontalis, J.B., (1984) Rječnik psihoanalize. Naprijed: Zagreb, 1992. 14. Schafer, R., (1968) Aspects of Internalization. International Universities Press: New York. 15. Mahler, M., McDevitt, J.B., (1982) Thoughts on the emergence of the sense of self, with particular emphasis on the body self. J Am Psychoanal Assoc, 30:827-848. 16. Sandić, A., (2011) Psihoanalitički osvrt na islamofobiju: paranoidno ustrojstvo zapadne civilizacije XXI vijeka. Znakovi vremena – časopis za filozofiju, religiju, znanost i društvenu praksu, 52/53:174-191. 17. Freud, S., (1921) Masovna psihologija i analiza Ja, u knjizi Budućnost jedne iluzije. Naprijed: Zagreb, 1986, 193-266. 18. Kanzer, M., (1985) Identification and its vicissitudes. Int J Psychoanal, 66:19-30. 19. Hartmann, H., (1955) Notes on theory of sublimation. Psychoanal St Child, 10:9-29. 20. Erikson, E.H., (1968) Omladina, kriza, identifikacija. NIP Pobjeda: Titograd, 1976. 21. Erikson, E.H., (1956) The problem of ego identity. J Am Psychoanal Assoc, 4:56-121. 22. Freud, S., (1912) The Dynamics of Transference. The Standard Edition of the Complete Psychological Works of Sigmund Freud, Volume XII (1911-1913): The Case of Schreber, Papers on Technique and Other Works, 97-108.

ON PSYCHOANALYTIC CONCEPT OF INTERNALIZATTION Aneta Sandić

Private psychiatric practice “Dr. Sandic”, Sarajevo, BiH

Review article Abstract: In its widest context internalization in psychoanalytic theory refers to a progressive process by which organism’s interactions with outer world become replaced by inner representations of those interactions and their results. The process is crucial in ontogenetic development of the human being. At the same time, it is of essential importance in achievement of the therapeutic progress in psychoanalysis and psychoanalytic psychotherapy. Due to the centrality of the concept of internalization in psychoanalytic theory, and the fact that it is not clarified in a sufficient manner, the intention of this article is to present the concept in its basic determinants aiming at definition of the term itself and it’s immanent processes.

Keywords: psychoanalysis, internalization, introject, identification, ego identity

Adresa za korespondenciju: Dr. Sandić Grbavička 58/3, Sarajevo, 71000 BiH

[email protected]




39

UPUTE AUTORIMA

Časopis PSYMEDICA objavljuje radove koji ranije nisu nigdje publikovani, niti predati za publikovanje, i to: originalne radove, saopštenja, prikaze slučajeva, preglede iz literature, radove iz prakse, klinička iskustva, izvještaje sa naučnih i stručnih skupova, naučne i stručne vijesti, inovacije iz psihijatrije, pisma uredništvu, te prikaze knjiga i druge priloge. Prispjeli rukopis odbor šalje recenzentima. Nakon recenzije konačnu odluku o prihvatanju rada za štampu donosi glavni i odgovorni urednik. Za objavljene radove se ne isplaćuje honorar, a autorska prava se prenose na izdavača. Rukopisi i prilozi se ne vraćaju. Za reprodukciju ili ponovno objavljivanje nekog segmenta rada publikovanog u časopisu PSYMEDICA neophodna je saglasnost izdavača. Štampa se na srpskom jeziku, latinicom, sa kratkim sadržajem prevedenim na engleski jezik, ili kompletno na engleskom jeziku. UPUTSTVO ZA IZRADU RADA Tekst rada kucati u programu za obradu teksta Word, latinicom, sa jednostrukim proredom, fontom Times New Roman i veličinom slova 12 (12 pt). Sve margine podesiti na 25 mm, veličinu stranice na format A4, a tekst kucati sa lijevim poravnanjem. Poslije svakog znaka interpunkcije staviti samo jedan prazan karakter. Rukopis rada dostaviti odštampan jednostrano na bijeloj hartiji formata A4 u tri primjerka. Stranice ne numerisati. Naslovna strana. Na posebnoj, prvoj stranici rukopisa treba navesti: · naslov rada · puna imena i prezimena autora (bez titula) indeksirana brojevima; · naziv ustanova u kojima autori rade i mjesto, i to redoslijedom koji odgovara indeksiranim brojevima autora; te ukoliko je rad prethodno saopšten navesti naziv skupa, mjesto i vrijeme održavanja.

· na dnu stranice navesti ime i prezime, kontakt-adresu, broj telefona, faksa i e-mail adresu jednog od autora radi korespondencije. Na posebnoj, drugoj stranici rukopisa treba navesti sažetak, bez imena autora. Autorstvo. Sve osobe koje su navedene kao autori rada treba da se kvalifikuju za autorstvo. Svaki autor treba da je učestvovao dovoljno u radu na rukopisu kako bi mogao da preuzme odgovornost za ukupan tekst. Sažetak Za originale radove kratak sadržaj treba da ima: uvod, cilj rada, metod rada, rezultati, zaključak. Prevod na engleski jezik. Na posebnoj stranici otkucati naslov rada na engleskom jeziku, puna imena i prezimena autora, nazive ustanova na engleskom jeziku i sažetak (Abstract) na engleskom jeziku sa ključnim riječima (Key words). STRUKTURA RADA Originalni naučni rad treba da ima uvod, cilj rada, metod rada, rezultate, diskusiju, zaključak, literaturu. Ostali radovi treba da imaju odgovarajuću standardnu strukturu u skladu sa tipom rada. 1. Originalni naučni radovi (do 12 strana). Sadrže sopstvena reprezentativna istraživanja obrađena i izložena tako da se, ako su eksperimenti, mogu ponoviti, a analize i zaključci na kojima se rezultati zasnivaju mogu provjeriti. 2. Uvodnici (do 5 strana). Sadrže mišljenje o nekoj važnoj temi. Mogu da sadrže diskusiju o nekoj posebno značajnoj temi ili nalazima publikovanim u ovom časopisu ili bilo kom drugom. Piše ih jedan autor po pozivu. 3. Prethodna saopštenja (do 4 strane). Sadrže naučne rezultate čiji karakter




40

zahtijeva hitno objavljivanje, ali ne mora da omogući i ponavljanje iznesenih rezultata. 4. Pregledni članci (do 10 strana). Predstavljaju cjelovit pregled nekog područja ili problema na osnovu već publikovanog materijala koji se analizira i raspravlja. 5. Stručni članci (do 10 strana). Odnose se na provjeru ili reprodukciju poznatih istraživanja i predstavljaju koristan materijal u širenju znanja i prilagođavanja izvornih istraživanja potrebama nauke i prakse. 6. Prikazi slučajeva (do 6 strana). Obrađuju kazuistiku iz prakse, važnu ljekarima koji vode neposrednu brigu o bolesnicima. Skraćenice i simboli Koristiti samo standardne skraćenice, izuzev u naslovu i apstraktu. Pun naziv sa skraćenicom u zagradi treba dati kod prvog pominjanja u tekstu. Literatura. Reference numerisati rednim arapskim brojevima prema redoslijedu. Reference se citiraju prema tzv. Vankuverskim pravilima (Vankuverski stil), koja su zasnovana na formatima koja koriste National Library of Medicine i Index Medicus. Slanje rukopisa. Rukopis rada i svi prilozi uz rad dostavljaju se u tri primjerka, zajedno sa diskom (CD,DVD), ili USB flesh memorijom na koje je snimljen identičan tekst koji je i na papiru. Rad se šalje na adresu izdavača navedenu na prednjoj strani časopisa. Uz rad, na posebnom listu, treba dostaviti: izjavu da rad do sada nije (ili je delimično) objavljen ili prihvaćen za štampu u drugom časopisu; potpise svih koautora; ime, tačnu adresu, brojeve telefona (fiksne, mobilne, faks), e-mail

adresu, kao i kopiju dokaza o pretplati na časopis za sve autore (i koautore). Za objavljene radove Psymedica zadržava sva autorska prava. (AMDA RS copyright(C):2010 All right reserved.)

Časopis objavljuje samo radove svojih pretplatnika, što se odnosi na sve autore i koautore. Detaljnije informacije mogu se dobiti putem emaila izdavača: [email protected].

ADRESA UREDNIŠTVA: AMDA-RS, PSYMEDICA

(n/r glavnog i odgovornog urednika Prof. dr Milana Stojakovića)

Kralja Petra Prvog Karađorđevića 115 78000 Banjaluka

Bosna i Hercegovina

© AMDA RS, 2012. Sva prava za izdanje zadržava AMDA RS.

Ova publikacija se ne smije u cjelini ili dijelovima umnožavati, preštampavati, pohranjivati u memoriju kompjutera ili na bilo koji način prenositi (elektronski, mehanički, fotokopiranjem, snimanjem ili na drugi način) – niti može na bilo koji način biti distribuisana bez odobrenja izdavača.

Psymedica Vol 3, 2012

Documents

Transcript of Psymedica Vol 3, 2012