HOME GROUP 1 IDK II

PROUDLY PRESENTDEPOK, 23 FEBRUARY 2010

FASILITATOR: TUTI NURAINI SKP,MBiomed

ANGGOTA HG 1

• NAHLA JOVIAL NISA• FITRIAYU YULIANTI• ZAKIYYAH AHSANTI• WIDYA FADILLAH• LISAYANA

KELAINAN PERKEMBANGAN DAN NEOPLASIA

PRESENTATOR: NAHLA JOVIAL NISA 0906629486

Pertumbuhan Sel

Definisi• perubahan fisik• peningkatan jumlah sel• ukuran• kuantitatif• tinggi badan,berat

badan,ukuran tubuh,gigi

Konsep Proses pertumbuhan

umumnya dapat diukur dengan alat ukur tertentu dengan besaran dan satuan hitung yang jelas. Di dalam proses pertumbuhan terdapat proliferasi sel, diferensiasi, dan kematian apoptotik dengan kecepatan relatif (Mitchell et all, 2008).

Diferensiasi Sel

Definisi• perubahan yang terjadi

dalam sel dan jaringan ketika kemampuan untuk menjalankan berbagai fungsi yang khusus telah berkembang

Konsep• Deferensiasi setiap sel

normal mempengaruhi sel-sel yang ada disekitarnya untuk berdiferensiasi.

Tumor Jinak

Karakteristik Tidak membuat anak

sembar Tumbuhnya lambat Masih memiliki inti sel asal Masih berdiferensiasi

dengan baik Tidak ditemukan “loss of

polarity Tidak menyebabkan

kematian

Tata Nama• tambahan akhiran –oma ke

jenis sel asal tumor tersebut• Sebagai contoh, tumor

mesenkim yang jinak meliputi lipoma, fibroma, angioma, osteoma dan leiomioma

Tumor Ganas

Karakteristik Infaltrative Residif MetastasiS Cepat tumbuh Perubahan pada inti sel Tidak berdiferensiasi dengan

baik Kehilangan polaritas Menyebabkan kematian

walau yang terkena sebagian

Tata Nama• mengikuti tata nama tumor

jinak, dengan penambahan dan pengecualian

• T. nama: karsinoma dan sarkoma didasarkan pada penampakannya dan asal histogenetik yang diperkirakan

• Ch:fibrosarkoma

Karsiogenesis

Pengertian suatu bahan yang dapat

menyebabkan kanker. Sebab: ketidakstabilan

genomik dan gangguan metabolisme seluler

Teori: mengacu kepada spesifikasi individu yang berupa kerusakan DNA dalam hal menggandakan diri yang mungkin tidak dapat terdeteksi.

Agen – agen KarsiogenikAgen menyebabkan

kerusakan genetik: 1. Karsinogen kimia2. Energi Radiasi3. Virus Onkogenik dan

mikroba lainnya

Neoplasma

Efek Lokal merupakan suatu pengaruh

yang ditimbulkan oleh tumor ke sekitar area tumor itu saja

tumor jinak akan mengisyaratkan bahwa tumor tersebut akan tetap terlokalisasi, tidak dapat menyebar ke tempat lain, dan pada umumnya dapat dikeluarkan dengan tindakan bedah lokal

Efek Sistemik• Sebagian besar tumor jinak

tumbuh perlahan dan sebagian kanker tumbuh jauh lebih cepat, akhirnya menyebar kesekitar dan ke tempat jauh serta menyebabkan kematian.

• Namun ada juga, tumor jinak tumbuh lebih cepat daripada sebagian kanker.

Tumor

Staging• Didasarkan atas besarnya lesi primer,

perluasan penyebaran ke kelenjar limfatik regional dan ada tidaknya metastasis (Robbins&Kumar, 1987).

• Ch: carcinoma cervicis uteriStadium 0 : merupakan tumor ganas

intraepithelium (carcinoma in situ)Stadium I : jaringan tumor terbatas hanya

pada cervixStadium II : jaringan tumor terbatas pada

cervix dan parametriumStadium III : jaringan tumor telah menjalar

pada 2/3 bagian atas vaginaStadium IV : jaringan tumor telah menjalar

sampai dinding pelvis dan 1/3 di bawah vagina.

Grading Berdasarkan tingkat mitosis

tumor yang dilakukan oleh Broders:

Tingkat I : bila lebih dari 75% sel-selnya berdiferensiasi baik.

Tingkat II: bila 50-75% sel-selnya berdiferensiasi baik

Tingkat III: bila 25-50% sel-selnya berdiferensiasi baik

Tingkat IV: bila 0-25% sel-selnya berdiferensiasi baik

RESPON RADANG DAN PEMULIHAN JARINGAN

PRESENTATOR NAHLA & ZAKIYYAH

TUJUAN RESPON RADANG

• meminimalisir kerusakan jaringan yang mengalami infeksi dari pathogen atau mikroorganisme tertentu

• memperbaiki jaringan yang rusak,• meminimalisir dampak yang diakibatkan oleh

infeksi

RESPON

CARDINAL SIGN• rubor (kemerahan)• kalor(panas)• tumor(pembengkakan)• dolor(nyeri)• Fungsio laesa

MEKANISME PENYEBAB• Ada luka maka ketika itu

sistem imun akan melakukan reaksi peradangan.

FASE RADANG

FASE HEMODINAMIK• Respon singkat • Respon sustainabel• Respon hemodinamik

lambat atau tetap

FASE SELULAR• Marginasi, perguliran

(rolling) dan adhesi leukosit pada endotelium.

• Transmigrasi melewati endotelium (disebut juga diapedesis)

• Migrasi dalam jaringan intertisial menuju rangsangan kemotaktik.

Radang Akut

Inflamasi akut merupakan onset yang dini (dalam hitungan detik hingga menit), durasi yang pendek (dalam hitungan menit hingga

hari) dengan melibatkan proses eskudasi cairan (edema) dan emigrasi sel

polimolfonuklear (neutrofil) (Mitchell, et all, 2006).

Mediator Kimiawi yang berperan dalam proses Inflammasi

• Amin Vasoaktif.• Protein Plasma• Metabolit Asam Arkidonat: Prostaglandin,

Leukotrien, dan Lipoksin• Platelet-Activating Factor• Sitokin dan Kemokin• Tumor Necrosis Factor (TNF) dan Interleukin 1• Neuropeptida

Radang Kronik

Inflamasi kronik merupakan peradangan yang telah berlangsung dalam jangka waktu yang lama (lebih lama jika dibandingkan dengan

radang akut).

Tanda-tanda Radang Kronik

Infiltrasi sel-sel mononuklear meliputi sel limfosit, sel plasma dan makrofag yang predominan.

Destruksi jaringan, yang sebagian besar diatur oleh sel-sel radang.

Repair (perbaikan) melibatkan angiogenesis (pembentukan pembuluh darah baru) dan fibrosis (pembentukan jaringan parut).

Penyebab Radang Kronik Infeksi virus. Infeksi mikroba persisten,

contohnya pada infeksi Treponema pallidum. Pajanan yang lama terhadap agen yang berpotensi toksik,). Penyakit autoimun,

contohnya adalah penyakit arthritis rheumatoid atau sklerosis multipel.

Penyakit spesifik yang etiologinya tidak diketahui, Contohnya kolitis ulseratif (penyakit radang kronik usus), 6) Penyakit granulomatosa primer, Seperti penyakit Crohn, sarkoidosis, reaksi terhadap berilium.

Mikroskopiklimfosit, sel plasma, makrofag, lain2

sedikitjaringan fibreus (dari jaringan granulasi)

jaringan nekrotik banyak, pd kondisi granulomatousMakroskopik

Ulkus kronik, yaitu ulkus yang dasarnya dibatasi oleh jaringan granulasi dan fibrosa,

Rongga abses kronik, yaitu rongga yang terbentuk oleh pus pada radang supuratif.

Penebalan dinding rongga viskus, contohnya penebalan dinding pada kolesistitis kronik.

Radang granulomatosa, yaitu kumpulan histiosit epiteloid sebagai akibat tidak dapat dihancurkannya substansi

tertentu oleh makrofag.Fibrosis, yaitu proliferasi jaringan fibroblas setelah sel-sel

radang kronik menghilang/mereda.

Makrofag pada radang kronikPada radang kronik, makrofag dapat berakumulasi dan

berproliferasi di tempat peradangan.Limfosit teraktivasi akan mengeluarkan IFN- γ yang akan

mengaktivasi makrofag. Makrofag teraktivasi, selain bekerja memfagositosis

penyebab radang dan mengeluarkan mediator-mediator lain, juga akan mengeluarkan IL-1 dan TNF yang akan mengaktivasi limfosit, sehingga dengan demikian akan membentuk suatu timbal balik antara makrofag dan limfosit,

menyebabkan makrofag akan bertambah banyak di jaringan dan menyebabkan terbentuknya fokus radang

Limfosit, sel plasma, eosinofil dan sel mast

• Limfosit-T dan limfosit-B bermigrasi ke tempat radang dengan menggunakan beberapa pasangan molekul adhesi dan kemokin yang serupa dengan molekul yang merekrut monosit

• Sel plasma merupakan produk akhir dari aktivasi sel limfosit-B yang mengalami diferensiasi akhir. Sel plasma dapat menghasilkan antibodi.

• Eosinofil secara khusus dapat ditemukan di tempat radang sekitar terjadinya infeksi parasit atau bagian reaksi imun yang diperantarai oleh IgE yang berkaitan khusus dengan alergi.

• sel mast merupakan sel yang tersebar luas dalam jaringan ikat dan dilengkapi oleh IgE terhadap antigen tertentu

Tipe Eksudat Radang

• Eksudat SelulerTerutama dari neutrophyl (PMN)Eksudat purulen sering oleh karena infeksi bakteriJaringan yang nekrotik

• Eksudat Non SelulerEksudat nonseluler hampir seluruhnya terdiri dari cairan dan zat – zat yang terlarut dengan sedikit sekali leukosit

Contoh Jenis Eksudat• Eksudat serosa, yang pada dasarnya terdiri dari protein yang bocor dari

pembuluh – pembuluh darah yang permeabel dalam daerah radangbersama – bersama dengan cairan yang menyertainya

• Eksudat fibrinosa yang terbentuk jika protein yang dikeluarkan dari pembuluh dan terkumpul pada daerah peradangan yang mengandung banyak fibrinogen. eksudat fibrinosa yang terbentuk jika protein yang dikeluarkan dari pembuluh dan terkumpul pada daerah peradangan yang mengandung banyak fibrinogen.

• Eksudat Musinosa.jenis eksudat ini hanya terjadi diatas pemukaan mukosa, dimana terdapat sel - sel yang dapat mengeksresi musin. Jenis eksudat ini lain dari yan lain karena eksudet in merupakan hasil sekresi sel bukan dari bahan yang keluar dari aliran darah.

Jaringan Parenkimal dan Stromal

Jaringan Parenkim

Parenkim disebut sel-sel hati (hepatosit) tersusun dalam rangkaian lempeng-lempeng atau lembaran-

lembaran bercabang dan beranastomosis membentuk labirin atau mirip karet busa.

Bentuk Hepatosit

• Polihedral, intinya bulat terletak di tengah, nukleolus dapat satu atau lebih dengan kromatin dengan menyebar. Sering tampak dua inti, sebagai hasil pembagian yang tidak sempurna dari sitoplasma setelah terjadi pembelahan inti. (Dellmann Brown. 1992).

Stromal

• (a) Jaringan penghubung atau rangka pendukung organ

• (b) spons, kerangka berwarna darah merah sel darah atau sel lain. [1913 Webster]

• Jaringan yang berisi sel-sel pengikat

Sel Stabil, Sel Labil dan Sel Permanen

Definisi• Sel Labil = bila rusak/mati selalu diganti oleh sel

sejenis. Contoh, sel permukaan,sumsum tulang, limpa

• Sel Stabil= kemampuan regenerasi terbatas, perlu keutuhan kerangka jaringan:rusak => regenerasi sulitContoh, Sel hati, sel ginjal, glandula fibrosa, tulang, jaringan fibrosa

• Sel Permanent = Daya pulih praktis tidak ada, Contoh, sel pada otot jantung, lurik, jaringan syaraf, glomerolus

Pemulihan JaringanRegenerasi sel –parenkim yg rusak.Kemampuan regenerasi tergantung pada jenis sel :

sel labil,dapat berproliferasi secara terus menerus dan mengganti sel yg lepas atau mati melaui proses dfaali.Contoh : sel epitel permukaan tubuh : epidermis, eptel traktus digestivus, urinarius, sel limfa, dllPemulihan terjadi bilamana terdapat sel labil yg cukup.

Sel stabil,mempunyai kapasitas regenerasi terbatas, mengganti sel yg mati. Sel berada pada fase istirahat yg lam tetapi mampu bermitosis jika dibutuhkan. Contoh sel hati, pancreas, ginjal, pembuluh darah, dll.

Sel permanent,tidak dapat diganti jika rusak. Contoh neuron saraf pusat dan saraf tepi, otot jantung. Pemulihan hanya melalui pembentukan jar ikat jiak kerusakan luas akan menimbulkan gangguan fungsional permanent

Pemulihan Jaringan dengan Intensi Primer dan Sekunder

Definisi

Pemulihan luka merupakan suatu proses yang kompleks karena berbagai kegiatan bio-

seluler, bio-kimia terjadi berkesanambungan.

Pemulihan Jaringan

Pemulihan

Jaringan intensi Primer

Pemulihan

Jaringan intensi

Sekunder

Pemulihan Jaringan Intensi Primer

• Pemulihan primer (penyembuhan dengan penyambungan primer) Terjadi pada hari pertama hingga akhir pekan kedua pasca operasi. Hari

pertama pasca bedah, setelah luka dijahit dan disambung garis insisi akan terisi oleh bekuan darah, sehingga menimbulkan kerak untuk menutupi luka.

Hari kedua terjadi reepitelisasi dan pembentukan jembatan yang terdiri dari jaringan fibrosa yang menghubungkan kedua celah subepitel. Setelah itu juga terjadi regenerasi folikel rambut, kelenjar keringat dan kelenjar lemak.

Hari ketiga, respon radang akut berkurang dan neotrofil sebagian besar diganti dengan makrofag.

Kemudian pada akhir minggu pertama., luka akan tertutup oleh epidermis dan jaringan ikat kaya akan pembuluh darah. Pada akhir minggu kedua struktur jaringan dasar telah sempurna.

Pemulihan Jaringan Intensi Sekunder

• Pemulihan Sekunder yaitu luka yang tidak mengalami penyembuhan per primer. Proses penyembuhan terjadi lebih kompleks dan lebih lama. Luka jenis ini biasanya tetap terbuka.

• Biasanya dijumpai pada luka-luka dengan kehilangan jaringan, terkontaminasi/terinfeksi.

Faktor –Faktor yang mempengaruhi Luka

• Pengaruh Sistemik• Pengaruh Lokal

Pengaruh Sistemik

• Nutrisi• Gangguan pada Darah• Hormon

Pengaruh Lokal

• Infeksi• Mobilisasi• Benda Asing• Lokasi terkena luka

Terima Kasih