PowerPoint Template

Alterations in Hypothalamus-Pituitary-Adrenal/Thyroid Axes and Gonadotropin-Releasing Hormone in the Patients with Primary Insomnia: A Clinical Research

Journal reading Endokrin

1Lan Xia, Gui-Hai Chen, Zhi-Hua, Song Jiang, Jianhua Shen Pembimbing:DR. Dr. Sugiarto, Sp.PD, KEMD, FINASIM

Oleh:Ivan Sangadji

LOGO

PENDAHULUAN

Defenisi: Gangguan yang ditandai dengan kesulitan dalam memulai dan / atau mempertahankan tidur, bahkan ketika seseorang memiliki cukup waktu, kesempatan yang memadai, dan keadaan untuk tidur

InsomniaInsomnia primer (PI) terjadi karena tidak adanya mental, medis, neurologis, atau penggunaan atau penyalahgunaan narkoba menyebabkan atau gangguan tidur lainnya2

2

Primary InsomniaHPT dan axis HPG berpartisipasi dalam onset dan perkembangan insomniaPasien hipertiroidisme atau hipotiroidisme mengalami gangguan tidur, seperti kesulitan memulai dan mempertahankan tidur atau dikurangi atau bahkan meningkat gelombang lambat tidurwanita postmenopause dengan estradiol yang lebih rendah dan kadar hormon luteinizing tinggi memiliki kualitas tidur yang buruk3

Depression-Comorbid InsomniaOver-aktivitas dalam sumbu HPA ditemukan pada banyak orang dengan depresi, diwakili dalam peningkatan kadar corticotrophin-releasing hormone (CRH), hormon adrenokortikotropik (ACTH), dan kortisol dan pembesaran kelenjar adrenalPenelitian telah menunjukkan pasien dengan hypothyroidism dapat berkembang ringan depresi berat dan bahwa pasien dengan depresi berat mungkin memiliki hipotiroidisme klinis atau subklinis dengan perubahan karakteristik triiodothyronine, tiroksin, thyroid stimulating hormone (TSH), dan tingkat TRH4

Mendeteksi kadar serum dari GnRH, CRH, ACTH, kortisol, TRH, TSH, jumlah triiodothyronine (TT3), dan jumlah tiroksin (TT43

1TUJUAN PENELITIAN5

6MATERIAL DAN METODE

60 Pasien Insomnia rawat jalan(laki-laki 19, Perempuan 41

METODE PENELITIAN7

Alur Penelitian

8Sampel darah dikumpulkan di pagi hari (antara 0730 jam dan 0800 h) dalam posisi duduk setelah beristirahat dan bersantai selama 30 menit tanpa olahraga berat

Sampel darah dipisahkan dan sentrifuseDisimpan pada suhu -80 C

Metode ELIZA

HASIL PENELITIAN

9

Table 1. Demographic characteristic of insomnia patients and controls.Xia L, Chen GH, Li ZH, Jiang S, Shen J (2013) Alterations in Hypothalamus-Pituitary-Adrenal/Thyroid Axes and Gonadotropin-Releasing Hormone in the Patients with Primary Insomnia: A Clinical Research. PLoS ONE 8(8): e71065. doi:10.1371/journal.pone.0071065http://127.0.0.1:8081/plosone/article?id=info:doi/10.1371/journal.pone.0071065

11

Table 2.Serum levels of hormones in patients with insomnia and controls

12

Table 3.Correlation and regression analysis for serum levels of hormones and PSQI scores

13

Table 4.Characteristics of potential blood biomarkers for PI in ROC analysis

DISKUSIPagi hari PI semua serum hormon meningkat dan ACTH dan TSH , dan CRH, kortisol, TT3, dan TT4 lebih tinggi dan ACTH, TRH, dan GnRH lebih rendah dibandingkan pasien DCITingkat yang lebih tinggi dari semua hormon kecuali ACTH, dikaitkan dengan insomnia yang lebih parah tetapi hanya CRH dipengaruhi insomnia independenAUCs kortisol, TT3, TT4, dan GnRH lebih besar dari 0,90 (yaitu nilai diagnostik yang tinggi) dibandingkan dengan kontrol dan pasien DCI.14

DISKUSIPada pasien PI dan DCI memiliki CRH, TRH, GnRH, TSH, TT3, TT4 dan Cortisol lebih tinggi dibanding kontrolIni mendukung terjadi over aktivitas pada axis HPT dan HPG pada PI dan DCIPerlu penelitian lebih lanjut untuk memahami variasi axis HPG pada pasien PI15

KeterbatasanEvaluasi kondisi tidur menggunakan Rating skala yang tidak memiliki kriteria objektifHanya satu titik waktu yang diperiksa yang tidak dapat menunjukkan semua perubahan dalam irama axis HPADalam rangka mencerminkan kondisi tidur subjek dirumah lebih otentik16

Thank You !

LOGO

18

19

20

21

22

26

27

28

29

DISKUSISteroid sistemik mengurangi kematian pasien dengan pneumonia berat.

Data PPOK sebagai faktor risiko kematian masih menjadi pertentangan data dimasukkan dalam regresi logistik apakah PPOK dapat menjadi faktor perancu antara kematian dan terapi steroid.

30

DISKUSIPasien yang diterapi dengan steroid meninggal jauh lebih lama dari pasien tanpa terapi steroid sistemik (13.8 versus 7.1 hari, p=0.005).

Pada penelitian ini pasien yang diterapi steroid ditemukan kematian akhir respons imun terhadap resolusi CAP dan pemulihan homeostasis paru dapat diatasi dengan pemberian steroid pada stadium akhir

31

1Keh dkk. dan De gans dkk. efikasi pengobatan steroid sistemik pada pasien syok sepsis atau meningitis (tapi hanya sedikit yang melaporkan mengenai CAP berat)PENELITIAN LAIN

2CONFALONIERI dkk. infus hidrokortison selama 7 hari berhubungan dengan penurunan signifikan durasi ventilasi mekanik, LOS, dan kematian di rumah sakit pada pasien CAP yang masuk ke ICU32

KETERBATASAN PENELITIAN

Click to add Title1

Fungsi adrenokortikal tidak diteliti pada kelompok yang diterapi secara akut dengan steroid sistemik

1

Click to add Title2

Pemberian steroid sistemik terjadi pada waktu yang berbeda selama perjalanan penyakit

233

SIMPULAN

Click to add Title1

Pengaruh pemberian steroid sistemik sebagai imunomodulator pada host imunokompeten dengan CAP berat dapat menurunkan kematian.

1

Click to add Title2

Penelitian lebih lanjut dibutuhkan mengidentifikasi subset pasien CAP berat pemberian steroid sistemik menguntungkan.

234

Aktivasi Transkripsi Gen Inflamasi

Barnes PJ, Adcock IM, Ito K. Eur Respir J. 2005

pituitaryadrenalCRH

Corticotropin

CytokinesAnestheticsAntiinfective agentsHemorrhageinfection

pituitaryadrenalCRH

Corticotropin

pituitaryadrenalCRH

CorticotropinMineralocorticotropinEpinephrineNor-epinephrinecortisol

corticosteroid

MineralocorticotropinEpinephrineNor-epinephrinecortisolMineralocorticotropinEpinephrineNor-epinephrinecortisolnormal

HPA AKSISsepsisSyok septikA.GUNTUR.H

LOGO

Supresi Gen Inflamasi oleh Kortikosteroid

Barnes PJ, Adcock IM, Ito K. Eur Respir J. 2005

LPS bp

CD 14

IL 6

TNF - IL -1

IL 8APC

CD 4+TCRIFN - SUPER ANTIGEN IL - 10 IL - 4IL - 5IL - 6

IgNOICAM -1ag

TH - 2TH - 1B cell

CD 8+LPS

IMUNOCOMSEPSISMODSHOCKSEPTIC

IL-2

CSFCompl.N NK

(Guntur, 2000)C3a, C5aPGE 2

TLR 4

TLR2C7a

MHC IIPAI-1

ImunopatogenesisKortikosteroid

MD-2CD14LPSTLR4

My D88TRAF6IRAKNF-KB

ENDOTOKSINM

Target Genes

IL-6IL-12

TNF-

IL-8

IL-1

CYTOKINES

CorticosteroidPPRHerbal39GUNTUR ,2006

Ekspresi Gen oleh KortikosteroidBarnes PJ. Eur Respir J. 2006

Rhen T and Cidlowski JA. N Engl J Med. 2005

Rhen T and Cidlowski JA. N Engl J Med. 2005

Barnes PJ. Eur Respir J. 2006

Barnes PJ, Adcock IM, Ito K. Eur Respir J. 2005

48

JORGE SALLLUH ET AL 2008

Subhakar Kandi*201250

P S I

KELAS RISIKO51

Subhakar Kandi*2012

Kandi S. Suplemment. 2010

Kandi S. Suplemment. 2010

Indeks charlsonIndicationAssess whether a patient will live long enough to benefit from a specific screening measure or medical interventionScoring: AgeAge