Modulo Dispneia

R o d r i g o S . A u g u s t o D i s p n i a e d o r t o r c i c a 2 0 1 5

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DISPNIA

DEFINIO: experincia subjetiva de desconforto respiratrio que consiste de sensaes qualitativamente distintas, variveis em sua intensidade. A experincia deriva de interaes entre mltiplos fatores fisiolgicos, psicolgicos, sociais e ambientais podendo induzir respostas comportamentais e fisiolgicas secundrias.

Relatada sua ocorrncia em at 20% da populao geral. Alm de sua presena associar-se a um aumento acentuado da mortalidade, esse sintoma est relacionado com grande morbidade e grave limitao para o desenvolvimento de atividades fsicas e sociais. FISIOPATOLOGIA: respirar um fenmeno inconsciente. Algumas vezes, torna-se uma ao consciente, associada a desconforto. Estando envolvidos processos neurolgicos variados. Contudo, at o momento, no foram descritos receptores especializados de dispnia.

Atualmente, alguns autores fazem uma distino entre sensao e percepo respiratrias. Enquanto a primeira diz respeito ativao neurolgica, resultante da estimulao de algum receptor perifrico, a segunda envolve o resultado final do processamento desse estmulo pelo sistema nervoso central e as reaes do indivduo frente referida sensao.

A atividade motora respiratria emana de grupos de neurnios, localizados no bulbo. As descargas respiratrias eferentes ativam os msculos respiratrios, que expandem a caixa torcica, inflam os pulmes e levam ventilao. Quimiorreceptores, localizados nos vasos e crebro, bem

como mecanorreceptores, localizados nas vias areas, pulmes, caixa torcica e msculos respiratrios, esto envolvidos na regulao automtica da respirao e tambm parecem desempenhar um papel em promover as sensaes de dispnia. Mudanas na PCO2 e PO2 so detectadas pelos quimiorreceptores centrais, localizados no bulbo, e pelos quimiorreceptores perifricos, localizados na cartida e aorta. Sinais originados nesses quimiorreceptores so transmitidos de volta para o tronco cerebral, para o ajuste da respirao e manuteno da homeostase acidobsica.

Impulsos aferentes a partir de receptores vagais tambm interferem no padro respiratrio: receptores pulmonares de estiramento so estimulados medida que o pulmo se expande; receptores de irritao, localizados no nvel do epitlio brnquico, so ativados pela estimulao mecnica da mucosa


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brnquica, altas taxas de fluxo areo e elevaes do tnus da musculatura brnquica; as chamadas fibras C, localizadas no interstcio pulmonar, em proximidade aos alvolos, respondem a elevaes das presses intersticiais e capilares. Os msculos respiratrios tambm possuem receptores sensoriais: fusos musculares so abundantes nos msculos intercostais e esto envolvidos em reflexos no nvel espinal e supra-espinal. O diafragma contm receptores tendinosos, que exercem atividade inibitria sobre a atividade respiratria central. Todos esses sinais aferentes, gerados por mecanorreceptores pulmonares e torcicos fornecem importantes informaes relacionadas situao mecnica da bomba ventilatria, bem como das mudanas no comprimento e fora de contrao dos msculos respiratrios. Tais informaes permitem ajustes da atividade dos neurnios motores, respiratrios, visando adaptao frente mudanas da funo dos msculos respiratrios ou da impedncia do sistema ventilatrio.

A informao sensorial seria enviada para centros cerebrais superiores, onde o processamento dos sinais modularia a expresso da sensao evocada, sob a influncia de fatores cognitivos e comportamentais.

Uma teoria geral para o surgimento de dispnia, comumente aceita, a chamada teoria da dissociao eferente-reaferente. Ela postula que a dispnia resultaria de uma dissociao ou desequilbrio entre a atividade de neurnios motores, respiratrios, localizados no sistema nervoso central e a correspondente informao sensorial aferente, captada

pelos receptores especializados, localizados nas vias areas, pulmes e caixa torcica.

Quando as respostas aferentes no fossem proporcionais aos estmulos motores iniciais, a respirao tornar-se-ia consciente e desconfortvel. Para tanto, descargas surgiriam a partir dos neurnios motores respiratrios e seriam enviadas para reas sensoriais superiores, ainda no identificadas.

Vale salientar que, recentemente, demonstrou-se a ativao do crtex insular em resposta dispneia provocada por elevaes discretas da PaCO2 e baixos volumes correntes. Tal rea do crebro faz parte do sistema lmbico e costuma ser ativada por estmulos desconfortveis, como dores e nuseas.

Em pacientes com dispnia causada por diferentes doenas cardacas e respiratrias, doenas distintas associaram-se a combinaes nicas de frases empregadas para descrever as caractersticas do desconforto respiratrio. A partir desses estudos, algumas correlaes entre o carter das sensaes


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respiratrias e determinadas condies fisiopatolgicas e clnicas comearam a ser traadas. Como exemplo, frases relacionadas sensao de aumento do esforo ou do trabalho da respirao so encontradas normalmente, em condies caracterizadas por sobrecargas da mecnica respiratria, como DPOC e doena intersticial pulmonar, bem como na presena de fraqueza neuromuscular. Exemplos de tais frases seriam:

Indivduos com asma costumam queixar-se de

com insuficincia cardaca congestiva relatam sensao

AVALIAO CLNICA DA DISPNIA Situaes: doena pulmonar,

doena cardiovascular, refluxo gastroesofgico, falta de condicionamento fsico e quadros psicognicos. A Tabela 1 contm uma lista de causas selecionadas do sintoma.

Na grande maioria das vezes, o paciente, referindo dispnia, mostra outros sintomas e sinais sugestivos de uma condio especfica. Com uma histria clnica e um exame fsico bem feitos, o mdico pode pedir exames subsidirios, dirigidos, que permitam uma definio clara do diagnstico. Entretanto, numa porcentagem pequena dos casos, o diagnstico poder no ser to bvio, sendo necessria a indicao de exames subsidirios mais sofisticados, tais como medidas de hiperreatividade brnquica ou testes de exerccio cardiopulmonares.

A investigao da queixa de

dispnia envolve uma adequada caracterizao do sintoma atravs da histria clnica. Alguns elementos a serem investigados so:

Incio: poca e hora de aparecimento;

Modo de instalao: dispnia de instalao sbita comum em processos de instalao aguda, como pneumotrax espontneo ou embolia pulmonar; dispnia de instalao progressiva caracterstica de processos evolutivos, tais como DPOC e fibrose pulmonar;

Durao: desde o incio dos sintomas e durao das crises;

Fatores desencadeantes: tipos de esforos, exposies ambientais e ocupacionais, alteraes climticas, estresse, etc.;

Comparao: sensao de cansao, esforo, sufocao, aperto no peito, etc; nmero de crises e periodicidade: ao longo do dia, semanas e meses;

Intensidade: avaliada com emprego de escalas apropriadas e medidas de repercusso sobre a qualidade de vida;

Fatores que acompanham: tosse, chiado, edema, palpitaes, etc.;

Fatores que melhoram: tipo de medicamentos, repouso, posies assumidas e relao com o decbito.

A avaliao da intensidade da dispnia um elemento importante tanto em condies clnicas como em experimentais. Ao longo dos ltimos anos, inmeras escalas tm sido desenvolvidas e propostas com essa finalidade. Inicialmente, contudo, necessrio que se faa uma distino entre os conceitos de dispneia atual e dispnia usual. A primeira condio reflete as caractersticas do sintoma num momento preciso como, por exemplo, durante ou aps a corrida em esteira.

A segunda diz respeito s limitaes provocadas pelo sintoma na execuo de atividades do cotidiano como, por exemplo, para subir escadas.

Algumas escalas adequadamente validadas para avaliao da dispnia atual so a analogicovisual, a numrica e a escala de Borg modificada (Figura2). Exemplos de condies onde elas podem ser utilizadas; durante a realizao de testes de exerccio, ou quando se avalia a efetividade imediata de uma medicao broncodilatadora, numa crise de asma. A escala analogicovisual consiste de uma linha


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vertical ou horizontal, geralmente de 10 cm, ancorada, numa extremidade, na ausncia total de dispnia e, na outra, pela pior sensao de dispnia imaginada ou j sentida pelo paciente. Quando do momento da avaliao, o paciente orientado a marcar um ponto na escala, o grau do sintoma, posteriormente, sendo facilmente medido pelo uso de uma rgua milimetrada.

A escala numrica segue o mesmo princpio, fornecendo, todavia, um nmero menor e pr-selecionado de graus de opo. A escala de Borg foi desenvolvida, originalmente, para a percepo do grau de esforo, realizado durante o exerccio. Inicialmente descrita com uma pontuao variando entre 6 e 20, atualmente, utilizada na forma modificada com escores entre 0 e 10.

Essa escala permite uma correlao entre a intensidade dos sintomas classificados em categorias e uma graduao numrica, desenhada para guardar proporcionalidade com a intensidade do esforo. Entretanto, o grau de distino entre as categorias um tanto confuso, o que leva a uma difcil compreenso por boa parte dos pacientes. Mais freqentemente, na prtica clnica, estamos interessados em medir a chamada dispnia usual.

Essa medida traduz no apenas o tipo e a intensidade da atividade que desencadeia a dispnia, como, tambm, costuma refletir os efeitos do sintoma sobre a qualidade de vida dos pacientes. Inmeras escalas tm sido empregadas nesse sentido, entre elas: a) Conselho Britnico de Pesquisas Mdicas Modificada

(MRC); b) Diagrama de Custo do Oxignio (OCD); c) ndice Basal de Dispnia (BDI) e ndice Transicional de Dispnia (TDI) de Mahler; d) Questionrio de Dispnia da Universidade da Califrnia em San Diego (UCSDQ); e) Componente referente dispnia do Questionrio da Doena Respiratria Crnica de Guyatt (CRQ). Uma discusso detalhada de todas as escalas acima no seria vivel em um captulo como este, entretanto a escala MRC encontra-se ilustrada na Tabela II.

DISPNIA: DENOMINAES ESPECIAIS Dispnia de Esforo - o nome

dado ao surgimento ou agravamento da sensao de dispnia por atividades fsicas. uma queixa bastante comum e inespecfica entre portadores de pneumo e cardiopatias.

Ortopnia - a denominao dada ao surgimento ou agravamento da sensao de dispnia com a adoo da posio horizontal. O sintoma tende a ser aliviado, parcial ou totalmente, com a elevao da poro superior do trax pelo uso de um nmero maior de travesseiros ou pela elevao da cabeceira da cama.

Classicamente, surge em pacientes portadores de insuficincia cardaca esquerda e associada com o estabelecimento de congesto pulmonar. Nessas condies, a presena de


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congesto pulmonar leva a rpidas alteraes da complacncia pulmonar, promovendo aumento do trabalho dos msculos respiratrios, com conseqente surgimento de dispnia. A queda da complacncia pulmonar atribuda a elevaes da presso hidrosttica intravascular (coluna de sangue situada abaixo do nvel cardaco) nas regies dependentes do pulmo, que acabam por ocupar reas mais extensas, quando a posio deitada assumida. Embora mais freqente em cardacos, a ortopnia tambm pode ser observada em pacientes com asma ou DPOC. Ela tambm uma queixa caracterstica de indivduos portadores de fraqueza da musculatura diafragmtica como, por exemplo, pacientes com doenas neuromusculares.

Nessa situao, o decbito dorsal leva elevao das vsceras abdominais, que acabam por se opor s incurses inspiratrias diafragmticas.

Dispnia paroxstica noturna - o nome dado situao na qual o paciente tem seu sono interrompido por uma dramtica sensao de falta de ar, levando- o a sentar-se no leito, ou mesmo levantar-se e procurar uma rea da casa mais ventilada, visando obter alvio da sbita sensao de sufocao. Pode estar presente ainda sudorese profusa. Dispnia paroxstica noturna uma condio comum em pacientes portadores de insuficincia cardaca esquerda. Nesses casos, admite-se que, durante o sono, a reabsoro do edema perifrico leve hipervolemia sistmica e pulmonar, com conseqente agravamento da congesto pulmonar. As sobrecargas hemodinmicas, que ocorrem em uma fase particular do sono, chamada de fase dos movimentos rpidos dos olhos (REM), podem contribuir para o agravamento da congesto pulmonar e facilitar o surgimento desse tipo de dispnia. No sono REM, documenta-se grande estimulao dos nervos simpticos sobre o sistema cardiovascular.

Asma cardaca - um termo inapropriado, usado para designar a queixa de chiado no peito e a presena de sibilos

em pacientes com insuficincia cardaca esquerda e sintomas de dispnia. Habitualmente, tais achados so encontrados em indivduos com ortopnia e dispnia paroxstica noturna. Admite-se que o estreitamento das pequenas vias areas por edema da mucosa e reflexos gerados a partir de receptores nervosos, localizados no interstcio pulmonar, com consequente broncoespasmo, estejam envolvidos na gnese de tais fenmenos.

Platipnia - o nome dado sensao de dispnia, que surge ou se agrava com a adoo da posio ortosttica, particularmente em p. Classicamente, esse fenmeno ocorre em pacientes com quadros de pericardite ou na presena de shunts direito-esquerdos.

Nesta situao, pode vir acompanhada de ortodeoxia, ou seja, queda acentuada da saturao arterial de oxignio com a posio em p. Platipnia e ortodeoxia so achados clssicos da sndrome hepatopulmonar, que se estabelece secundariamente presena de dilataes vasculares intrapulmonares.

Trepopnia - a sensao de dispnia, que surge ou piora em uma posio lateral, e desaparece ou melhora com o decbito lateral oposto. uma queixa no especfica, que pode surgir em qualquer doena, comprometendo um pulmo mais intensamente do que o outro. Exemplos dessa condio seriam a ocorrncia de derrame pleural unilateral ou paralisia diafragmtica unilateral. RITMOS RESPIRATRIOS

A observao atenta dos pacientes, durante o exame fsico do trax, pode revelar a presena de alteraes do padro do ritmo respiratrio (Figura 3).

Muito embora o surgimento de tais alteraes no implique obrigatoriamente na presena de sintomas de desconforto respiratrio e, portanto, na ocorrncia de dispnia, conveniente coment-las devido semelhana de muitos termos. Alm disso, tais alteraes podem associar-se com distrbios fisiopatolgicos, especficos e receber denominaes especiais.


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Taquipnia - o aumento do nmero de incurses respiratrias na unidade de tempo (Figura 3). Em condies fisiolgicas de repouso, esse nmero, habitualmente, gira entre 12 e 20. A denominao taquipnia, normalmente, implica tambm na reduo da amplitude das incurses respiratrias (volume corrente).

Diversas condies podem cursar com taquipnia, tais como sndromes restritivas pulmonares (derrames pleurais, doenas intersticiais, edema pulmonar), febre, ansiedade, etc.

Hiperpnia - um termo, geralmente, usado para designar a elevao da ventilao alveolar secundria, no apenas ao aumento da freqncia respiratria, como, tambm, ao aumento da amplitude dos movimentos respiratrios. Pode estar presente em diferentes situaes tais como acidose metablica, febre, ansiedade, etc.

Bradipnia - Designa a reduo do nmero dos movimentos respiratrios, geralmente abaixo de oito incurses por minuto. Pode surgir em inmeras situaes, tais como presena de leses neurolgicas, depresso dos centros respiratrios por drogas (opiides, diazepnicos), precedendo a parada respiratria em casos de fadiga dos msculos respiratrios, etc.

Apnia - a interrupo dos

movimentos respiratrios por um perodo de tempo prolongado. Assim, por exemplo, pacientes com diagnstico de sndrome da apnia do sono podem permanecer sem respirar durante minutos, cursando com hipoxemia acentuada e significantes riscos do surgimento de arritmias cardacas e

morte. Evidentemente, indivduos em apnia necessitam de suporte respiratrio ou ento progrediro para bito.

Dispnia suspirosa - Consiste na presena de inspiraes profundas, espordicas, em meio a um ritmo respiratrio normal.(Figura 3) Costuma aparecer em indivduos com distrbios psicolgicos ou pela simples emoo.

Ritmo de Cantani - Caracteriza-se pelo aumento da amplitude dos movimentos respiratrios, de modo regular, secundariamente presena de acidose metablica, encontrada, por exemplo, na cetoacidose diabtica ou insuficincia renal. (Figura 3) medida que a acidose metablica agrava-se, raramente pode haver o surgimento do ritmo de Kussmaul, traduzido pela alternncia seqencial de apnias inspiratrias e expiratrias. (Figura 3)

Ritmo de Biot - o nome dado a um ritmo respiratrio totalmente irregular, no tocante amplitude das incurses respiratrias e freqncia. (Figura 3) Aparece em pacientes com hipertenso intracraniana e leses do sistema nervoso central.

Ritmo de Cheynes-Stockes Caracterizase pela alternncia de perodos de apnia, seguidos por hiperpnia crescente e decrescente, at a instalao de nova apnia, e, assim, sucessivamente. (Figura 3) Esse ritmo respiratrio ocorre mais comumente em pacientes com insuficincia cardaca, congestiva, grave, podendo tambm estar presente em vigncia de leses do sistema nervoso central e hipertenso intracraniana. Nos casos de insuficincia cardaca, sua gnese explicada pelo aumento do retardo circulatrio dos pulmes para o crebro. Nessa situao, ocorre uma dissociao entre os valores de pH e PaCO2 no nvel pulmonar e no nvel dos quimiorreceptores centrais, levando ao surgimento da respirao peridica.

BRONQUITE A bronquite uma inflamao dos

brnquios causada, geralmente, por uma


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infeco. A doena , geralmente, ligeira e costuma curar-se totalmente. No entanto, a bronquite pode ser grave em pessoas com doenas crnicas que sofrem de afeces cardacas ou pulmonares e tambm em pessoas de idade avanada. Causas A bronquite infecciosa manifesta-se com maior frequncia durante o Inverno. Pode ser causada por vrus, bactria e, especialmente, por germes semelhantes a bactrias, comoMycoplasma pneumoniae e Chlamydia.

Podem sofrer de ataques repetidos os fumadores e as pessoas que sofrem de doenas crnicas pulmonares ou das vias areas inferiores, que dificultam a eliminao de partculas aspiradas nos brnquios. As infeces recorrentes podem ser consequncia de uma sinusite crnica, de bronquiectasias, de alergias e, nas crianas, de amdalas e de adenides inflamados.

A bronquite irritativa pode ser causada por vrias espcies de poeiras, vapores de cidos fortes, amonaco, alguns solventes orgnicos, cloro, sulfureto de hidrognio, dixido de enxofre e brometo, substncias irritantes da poluio. Sintomas e diagnstico Muitas vezes, a bronquite infecciosa comea com os sintomas de um resfriado comum: nariz que pinga, cansao, calafrios, dores nas costas e nos msculos, febre ligeira e inflamao da garganta. O sintoma da tosse assinala, geralmente, o comeo da bronquite. No incio, a tosse seca e pode continuar assim, mas, com frequncia, ao fim de um ou dois dias a pessoa expectora pequenas quantidades de expectorao branca ou amarelada. Mais tarde, pode expulsar muito mais expectorao, que pode ser de cor amarela ou verde. Em pessoas com bronquite grave pode aparecer febre elevada durante 4 ou 5 dias, ao fim dos quais os sintomas melhoram. No entanto, a tosse pode persistir durante vrias semanas. Quando as vias areas inferiores esto obstrudas, a pessoa pode sentir falta de ar. Tambm so frequentes os sibilos, especialmente depois de tossir. Pode desenvolver se uma pneumonia.

ASMA A asma uma doena

caracterizada pelo estreitamento dos brnquios devido ao aumento da reatividade brnquica face a diversos estmulos que produzem a inflamao; o estreitamento das vias areas reversvel. uma doena inflamatria crnica com hiper-responsividade das vias areas inferiores e limitao varivel ao fluxo areo, reversvel espontaneamente ou com tratamento, manifestando-se por episdios recorrentes de sibilncia, dispneia, aperto no peito e tosse. EPIDEMIOLOGIA: prevalncia mundial 7=10%. No brasil estima-se 10% da populao, com a maior parte nos grandes centros urbanos. Pode aparecer em qualquer idade mas apresenta fraco predomnio na infncia, sendo diagnosticado at os 10 anos em cerca de 75% dos casos e que pode regredir espontaneamente na fase adulta (30-50% dos casos) O principal fator de risco a Atopia (predisposio alrgica ou tendncia familiar a produzir anticorpos IgE contra alrgenos ambientais). Outros fatores so; a gentica (se um dos pais apresenta a doena, a chance do filho desenvolver a mesma chega aos 25%); a vida urbana (devido ao confinamento e contato com alrgenos ambientais e poluentes atmosfricos); e o tabagismo ativo ou passivo PATOGENESE: O pensamento antigo de que a asma era considerada apenas uma bronco constrio mudaram, Atualmente sabe-se que a asma uma doena inflamatria crnica das vias areas, de intensidade varivel, tanto nas vias superiores como nas vias inferiores. H hiper-responsividade brnquica que quanto mais inflamadas, mais reativas (desencadeados por um agente; alrgenos, condies climticas, exerccio, agentes qumicos, frmacos e estress emocional) levando a uma obstruo aguda das vias e ento crise asmtica. Isso ocorre devido aos seguintes fatores: broncoespasmo (contrao da musculatura brnquica),


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edema da mucosa e formao de tampes de muco e clulas epiteliais descamadas no interior do brnquio.

A teoria mais aceita (atopica) dada ao desequilbrio imunolgico relacionada a diferenciao dos linfcitos T-helper. No individuo normal temos 2 subtipos; TH1 e TH2 que se equilibram em funes. O TH1 participa do equilbrio de infeces enquanto o TH2 da inflamao alrgica. Nos pacientes asmticos h um predomnio de linfcitos TH2 que so responsveis pelo processo asmtico, como:

Proliferao de mastcitos (sinalizadores orgnicos de leso alrgica, liberando citocinas e promovendo a broncoconstricao)

Produo de IgE Recrutamento de eosinfilos na

mucosa respiratria (o grande marco histopatolgico da asma) Acredita-se que certas clulas das vias

areas, particularmente os mastcitos sejam a causa do estreitamento. Os mastcitos esto distribudos pelos brnquios e liberam substncias como a histamina e os leucotrienos que provocam a contrao da musculatura lisa, estimulam um aumento de secreo do muco e a migrao de certos glbulos brancos. Os mastcitos podem libertar essas substncias como resposta a algum estmulo que reconheam como estranho (um alergeno), como o plen, os caros presentes no p da casa ou nas escamas do plo dos animais. No entanto, a asma tambm frequente e grave em muitas pessoas sem alergias definidas.

Acontece uma reao semelhante quando uma pessoa com asma faz exerccio ou respira ar frio. Igualmente, o stress e a ansiedade podem fazer com que os mastcitos liberem histamina e leucotrienos. Os eosinfilos, outro tipo de clulas que se encontram nas vias areas das pessoas que sofrem de asma, libertam substncias adicionais, que incluem os leucotrienos e outras substncias, contribuindo assim para o estreitamento da via respiratria. FASES:

Liberao de substancias pr-inflamatrias: histamina, bradcinina, prostaglandinas, leucotrienos, PAF estas substancias produzem Vasodilataao e edema de mucosa e broncoconstricao, os leucotrienos aumentam a produo de muco e reduzem a atividade ciliar, esses mediadores tambm podem expor terminaes nervosas do sistema vagal (parassimptico), desencadeando uma resposta neurognica axonal que contribui com ao edema e broncoespasmo.

Quimiotaxia: leucotrienos B4 e eotaxina e o RANTES atraem os eosinfilos somado a produo de citocinas; liberao de IL1, IL3, IL4, IL6 e TNF_a

CLASSIFICAO: atualmente, utiliza-se os termos; a) asma extrnseca alrgica, b) asma extrnseca no alrgica e c) asma criptognica (antiga asma intrnseca). A asma extrnseca tem sua gnese relacionada a fatores externos, como alrgenos, agentes qumicos e frmacos. A asma criptognica refere-se aos casos em que no se conhece bem o seu mecanismo, o terno intrnseco foi abolido, uma vez que no se pode descartar fatores externos. 1-ASMA EXTRINSECA ALERGICA: a alergia o mecanismo principal, quase 90% na infncia (2-15anos) e 50-70% nos adultos. Alergia o processo de resposta inflamatria de inicio rpido, medidos por IgE da superfcie dos mastcitos. Os principais alrgicos so: caros, baratas (as fezes so os aeroalergicos), gato e cachorro, fungos e seus esporos, gro de polen (esporo produzido pelas flores no intuito de germinao) Assim ocorre a reao conhecida como HIPERSENSIBILIDADE TIPO 1, ou IgE-mediada. Para haver resposta precisa haver sensibilizao previa ao antgeno, manifestando-se nos primeiros 10 min aps o contato com o alergeno, durando menos de 2horas ou na resposta tardia; iniciando 3-4h e durando mais de 24hrs.


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A-SENSIBILIZAO; o antgeno captado (fagocitado) pelas clulas dendriticas (APC) da mucosa brnquica, expressando o antgeno em sua mebrana que liga-se ao complexo MHC-II, passando a ser reconhecido pelo linfcito T-helper (CD4) do tipo TH2 dando inicio ao processo de ativao imunolgica por produo de IL4 e IL5 que estimula a formao de linfcitos B produtores de IgE. As molculas de IgE secretadas pelos linfcitos B ligam-se membrana do mastcito e basfilo, assim os mastcitos e basfilos tornam-se sensibilizados, cheios de IgE na sua superfcie. B-RESPOSTA IMEDIATA: o paciente com os mastcitos das vias areas sensibilizados pode sofrer resposta imediata aps reexposio ao antgeno. O antgeno liga-se IgE da superfcie dos mastcito promovendo degranulaao e liberao de mediadores inflamatorios (histamina, leucotrienos, bradicinina, triptase) promovendo broncoconstriao, vasodilatao com edema de mucosa e hiperproduo de muco pelas clulas caliciformes. Os eosinfilos so atrados para o local, tornando-se o principal grupo celular, secretando substancias lesivas as clulas. C-RESPOSTA TARDIA: os mastcitos e eosinfilos (assim como o epitlio) quando ativados, liberam mediadores quimiotaticos para neutrfilos, moncitos e linfcitos. Aps 3-4 hrs esses leuccitos acumulam-se juntamente aos eosinfilos na mucosa brnquica, contribuindo para atividade inflamatoria, broncoconstricao e degenerao das clulas epiteliais, adquirindo cronicidade.

2-ASMA EXTRINSECA NO ALERGICA: apresenta uma reao no-IgE mediada (no alrgica), mas sim uma irritao da mucosa por substancias toxicas. Agentes qumicos podem ser causadores desse tipo de asma. Tambem denominada de asma ocupacional. Diferencia-se do quadro alrgico por no haver perodo de latncia entre a exposio e o inicio, sendo desencadeado pela exposio ao agente.

Agentes da poluio atmosfrica contribuem para desencadear crises asmticas, porem, a principio no participam da gnese da asma. Os principais so; oznio e dixido de enxofre. As infeces virais, ar frio, hiperventilaao, fumo, exerccios fsicos e estress ocupacional podem desencadear exacerbaes ou crise asmtica, porem no participam da gnese da doena. 3-ASMA INDUZIDA POR ASPIRINA: 2-3% dos casos, desencadeada pelo uso a curto ou longo prazo de aspirina. Atribui-se a inibio da COX, principal enzima da sntese das prostaglandinas a partir do acido aracdonico, proveniente dos fosfolpides de membrana. Com a COX inibida, o acido aracdonico seria preferencialmente metabolizado pelo lipo-oxigenase, enzima de formao dos leucotrienos. Mediador qumico mais potente e de grande importncia na asma, responsvel por broncoconstriao, edema de mucosa, hipersecreo de muco e atrao de eosinfilos para as vias areas. Contudo, para isso, deve haver predisposio gentica do paciente, onde uma enzima (LTC4_sintetase) responsvel pela formao dos leucotrienos apresentando aumento de sua atividade nas clulas bronquicas QUADRO CLINICO Durante uma crise, as vezes o volume residual pode aumentar at 400%. A capacidade total pulmonar (volume total de ar do pulmo aps inspirao mxima) pode estar normal ou elevada. Durante a crise asmtica, a gasometria geralmente esta alterada. Devido a taquipnia e hiperventilao, a eliminao de CO2 aumenta, provocando a hipocapnia e ALCALOSE RESPIRATORIA. Em casos mais graves a reduo da relao V/Q (ventilao/perfuso) em varias unidades alveolares levando a hipoxemia. Em casos muito graves, a obstruo tao acentuada que torna ainda maior o trabalho da musculatura acessoria culminando com fadiga respiratria, com


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aumento dos nveis de CO2. Uma pCO2 em nveis normais j torna-se preocupante, mostrando incapacidade do paciente em manter o trabalho respiratrio elevado, como sinal de fadiga, sendo responsvel pelas maiores partes dos bitos.

HISTORIA CLINICA: Dispneia, tosse e sibilncia a trade clssica, as vezes dor no peito, mais intensos noite ou nas primeiras horas da manha. Desencadeados por exposio a alergeno, infeco viral, mudana climtica, fumo, exerccio fsico, frmaco, estress.

Indivduos que apresentem episdios desta trade tem asma brnquica ate que se prove o contrario.

ASMA SAZONAL: asma extrnseca, exacerbado com alrgenos que aparecem em estaes do ano. Ex; polen, fungos...

ASMA PERENE: asma relacionada a antgenos de todo o ano (caros, animais, etc) TOSSE ASMATICA: pacientes com crises de tosse seca ou mucoide, noturnas e sob uso de antitussgenos. Observa-se que esse sintoma na asma associa-se a hiper-reatividade das vias areas mais proximais, ricas em receptores da tosse. RINITE ALERGICA: e dermatite atopica, so condies bastante associadas a asma alrgica e devem ser questionadas O diagnostico da asma clinico na maioria das vezes, porem as vezes necessitamos de exames para descartar possveis diagnsticos diferenciais. Alguns diagnsticos diferenciais podem ser:

SINAIS CLINICOS: durante a crise o paciente encontra-se taquipneico (> 25 irpm), com o tempo expiratrio prolongado em relao ao inspiratrio, caracterizando dispneia por obstruo das vias areas. Em casos mais graves nota-se sinais de esforo respiratrio franco (tiragem). Na crise asmtica grave, que cursa com hipoxemia, podemos observar cianose do tipo central (lbios, lobo orelha). Ausculta respiratria: sibilos. Podem ser apenas expiratrios e geralmente difusos. Quando a obstruo mais intensa ausculta-se os sibilos tambm na fase inspiratria. Na crise muito grave, pode-se no auscultar sibilos devido ao fluxo areo extremamente baixo, havendo reduo generalizada do murmrio vesicular associada a importante esforo ventilatrio. Os roncos tambm podem ser auscultados, especialmente quando as vias areas esto cheias de muco. Na crise grave, o paciente pode ainda apresentar pulso paradoxal (por exagerada reduo na presso sistlica durante a inspirao) e assumir a famosa posio de trip (sentado com os braos estendidos suportando o trax). EXAMES RADIOGRAFIA: pode ser solicitada visando afastar complicaes (pneumonia, pneumotrax). No asmtico leve sempre normal, no asmtico moderado e grave podemos notar sinais de hiperinflao pulmonar (padro semelhante a DPOC). EXAME DO ESCARRO: pode revelar alteraes sugestivas de asma: cristais de Charcot-Leiden (precipitados contendo eosinfilos degranulados), espirais de Curschmann (cilindros de muco formados nos bronquolos, envolto por fibrilas em forma de espiral, corpsculo de Creola (aglomerados de clulas epiteliais descamadas). PROVA DE FUNO PULMONAR: confirma o diagnostico em casos duvidosos e estabelece gravidade na obstruo, baseia-se em; espirometria, calculo dos volumes pulmonares, estimar a capacidade de


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difuso pulmonar do monxido de carbono (CO), e gasometria arterial.

A-ESPIROMETRIA: o paciente faz inspirao profunda mxima e depois expira de forma forada todo o ar possvel. Os fluxos e volumes de ar expirados so mensurados no aparelho e comparados com valores estabelecidos para o peso, altura e idade. Os principais parmetros so:

VEF1,0: o vol expiratrio forado no primeiro segundo. Reduzido na crise asmtica e intercrise. Seu aumento aps teste com bronco dilatadores um critrio diagnostico de ama. Asma leve VEF1,0 >80% do previsto, asma moderada 60-80% do previsto, asma grave


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positivo, denominado hiper-

responsividade brnquica,

diagnostico de asma. Na asma

induzida pelo exerccio espera-se

queda de mais de 10-15% do

VEF1,0.

3- PEF(peak flow) com variao maior

que 20% num perodo de 2-3

semanas com medidas feitas pelo

prprio paciente ou aumento da

PEF em mais de 15% aps inalao

de broncodilatadores ou um curso

curto de corticoide oral (2-

3semanas).

CLASSIFICAO (adotasse critrio mais

grave)

ABORDAGEM TERAPEUTICA

CRISE ASMATICA

1. BETA2-AGONISTA de Curta ao:

So as drogas de escolha no

tratamento da crise. Agem estimulando os

receptores B2 da musculatura lisa

brnquica, levando a broncodilatao de

inicio imediato, tambm inibem o edema e

a formao de muco. Devido a existncia

de receptores B2 em outros tecidos,

podem surgir efeitos adversos (taquicardia,

taquiarritimias, tremores musculares),

quando administrado sob via oral ou

parenteral. Por esse fato deve ser utilizada

a via inalatria, pois o frmaco pode atingir

altas concentraes nas vias respiratrias

com mnimos nveis plasmticos, devida a

pequena absoro. A durao de ao

desses frmacos entre 3-6 horas. As vias

inalatrias podem ser:

NEBULIZAO: algumas gotas do frmaco

so adicionadas a 2-5ml de soro fisiolgico

formando a soluo pronta para

nebulizao. A administrao deve ser feita

com mascara, ligada a fonte de O2 com

fluxo de 8 L/min.

MDI AEROSOL DOSIMETRADO: expelem

jatos contendo doses fixas e determinadas

do frmaco. O beta2agonista fica em

suspenso em um pequeno recipiente

contendo gases propelentes. Quando o

paciente dispara o dispositivo, os gases se

dispersam com alta presso, expelindo o

jato de aerossol. Para otimizar a inalao,

torna-se necessrio uma cmara

espaadora, na qual o aerossol se

concentra. O paciente faz um inspirao

sbita e profunda e em seguida prende o

ar por 5-10 segundos antes de expirar.

DPI AEROSSOL COM P SECO: O

beta2agonista esta na forma de p.

Quando o paciente encosta a boca no

dispositivo e inspira, desencadeia a

formao de aerossol que ento inalado.

Este mtodo mais confivel que os outros

dois acima, porem pouco disponvel para

os beta2agonistas de curta ao.

Os B2-agonistas de curta ao existentes

no brasil so:

Salbutamol (ou albuterol)

Fenoterol


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Terbutalina

FARMACOLOGIA

Receptores B-Adrenrgicos Os receptores B-adrenrgicos so

divididos em trs subclasses, denominadas B1, B2 e B3. Todas as trs subclasses ativam uma protena G estimuladora, Gs. A Gs ativa a adenililciclase, resultando em elevao dos nveis de cAMP intracelular.

O aumento do cAMP ativa proteinocinases (particularmente a proteinocinase A), que fosforilam protenas celulares, incluindo canais inicos. A natureza exata das diferenas de sinalizao entre os subtipos de receptores B-adrenrgicos no est bem esclarecida, visto que todos parecem acoplar-se de modo eficiente Gs. Foi sugerido que a especificidade pode ser conferida pela composio exata das subunidades da protena G encontrada no complexo receptor. Por conseguinte, a seletividade farmacolgica parece residir na distribuio tecidual especfica de cada subtipo de receptores B-adrenrgicos e, possivelmente, na ativao das vias de

sinalizao distais especficas de cada tecido.

Os receptores B1-adrenrgicos localizam-se primariamente no corao e nos rins. Nos rins, so encontrados principalmente nas clulas justaglomerulares renais, onde a ativao do receptor induz a liberao de renina. A estimulao dos receptores B1 cardacos provoca aumento tanto no inotropismo (fora da contrao) quanto no cronotropismo (frequncia cardaca). O efeito inotrpico mediado pela fosforilao aumentada dos canais de Ca2+, incluindo os canais de clcio no sarcolema e fosfolambam no retculo sarcoplasmtico. O aumento do cronotropismo resulta de um aumento mediado pelos receptores B1 na taxa de despolarizao da fase 4 das clulas marca-passo do n sinoatrial. Ambos os efeitos contribuem para um aumento do dbito cardaco (lembre que o dbito cardaco = freqncia cardaca _ volume sistlico).

A ativao dos receptores B1 tambm aumenta a velocidade de conduo no n atrioventricular (AV), visto que o aumento da entrada de Ca2+ estimulado pelos receptores B1 aumenta da taxa de despolarizao das clulas do n AV.

Os efeitos importantes dos receptores B-adrenrgicos sobre a fora da contrao e a freqncia cardaca fazem com que os antagonistas desse subtipo de receptores constituam agentes de interesse no tratamento da hipertenso e da angina. Os antagonistas dos receptores B1-adrenrgicos tambm so utilizados na preveno de um segundo infarto do miocrdio em pacientes que j sofreram infarto, bem como no tratamento da insuficincia cardaca leve a moderada.

Como os antagonistas dos receptores B-adrenrgicos reduzem a velocidade de conduo do n AV, esses agentes so utilizados no tratamento de algumas formas de taquicardia supraventricular.

Os receptores B2-adrenrgicos so expressos no msculo liso, no fgado e no msculo esqueltico. No msculo liso, a


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ativao dos receptores estimula a Gs, a adenilil ciclase, o cAMP e a proteinocinase A. A proteinocinase A fosforila diversas protenas contrteis, especialmente a cinase da cadeia leve de miosina. A fosforilao da cinase da cadeia leve de miosina diminui a sua afinidade pela clcio-calmodulina, resultando em relaxamento do aparelho contrtil. As evidncias disponveis tambm sugerem que a ativao dos receptores B2-adrenrgicos pode relaxar o msculo liso brnquico atravs de ativao dos canais de Gs independente da K+. O efluxo aumentado de K+ leva hiperpolarizao das clulas musculares lisas brnquicas e, portanto, ope-se despolarizao necessria para produzir contrao. Devido ao profundo relaxamento do msculo liso brnquico mediado pelos receptores B, os agonistas B2 inalados constituem frmacos especialmente teis no tratamento da asma. Nos hepatcitos, a ativao da cascata de sinalizao da Gs d incio a uma srie de eventos de fosforilao intracelulares, que resultam em ativao da glicognio-fosforilase e catabolismo do glicognio. Por conseguinte, o resultado da estimulao dos hepatcitos pelos receptores B2-adrenrgicos consiste em aumento dos nveis plasmticos de glicose. No msculo esqueltico, a ativao dessas mesmas vias de sinalizao estimula a glicogenlise e promove a captao de K+.

Recentemente, foi descoberto que os receptores B3-adrenrgicos so expressos especificamente no tecido adiposo. A estimulao dos receptores B3 determina um aumento da liplise.

Essa ao fisiolgica levou especulao de que os agonistas B3 poderiam ser teis no tratamento da obesidade e do diabetes melito no-insulino-dependente, porm preciso ainda desenvolver esses agentes farmacolgicos seletivos para uso clnico.

REGULAO DA RESPOSTA DOS RECEPTORES

A capacidade dos agonistas dos receptores de iniciar uma sinalizao distal proporcional ao nmero de receptores ativados.

Por conseguinte, a ocorrncia de mudanas na densidade dos receptores existentes sobre a superfcie celular ir alterar a eficcia aparente de um agonista. Assim, as alteraes tanto a curto prazo (dessensibilizao) quanto a longo prazo (infraregulao) no nmero de receptores adrenrgicos funcionais so importantes na regulao da resposta do tecido.

Quando um agonista ativa o receptor adrenrgico, a dissociao das protenas G heterotrimricas leva a uma sinalizao distal, bem como a um mecanismo de retroalimentao negativa que limita as respostas dos tecidos. O acmulo das subunidades B na membrana recruta uma cinase do receptor acoplado protena G (GRK), que fosforila o receptor nos resduos da extremidade C-terminal, que atuam como importantes alvos de protenas inativadoras. Alternativamente, a proteinocinase A e a proteinocinase C podem fosforilar as protenas G. O estado fosforilado de uma protena G pode ligar-se a outra protena, denominada _-arrestina, que inibe estericamente a interao receptor-protena G, silenciando efetivamente a sinalizao do receptor. Em uma escala temporal maior, o complexo receptor arrestina seqestrado, atravs de um mecanismo dependente de clatrina, em um compartimento endoctico para internalizao, um processo denominado infra-regulao.

Cada um desses processos importante na regulao da responsividade do tecido a curto ou a longo prazo.

AGONISTAS B-ADRENRGICOS

A estimulao dos receptores B1-adrenrgicos provoca aumento da freqncia cardaca e da fora de contrao, resultando em aumento do dbito cardaco, enquanto a estimulao


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dos receptores B2-adrenrgicos causa relaxamento do msculo liso vascular, brnquico e gastrintestinal. O isoproterenol um agonista B no-seletivo, que pode ser utilizado para aliviar a broncoconstrio.

Esse frmaco diminui a resistncia vascular perifrica e a presso arterial diastlica (efeito B2), enquanto a presso arterial sistmica permanece inalterada ou ligeiramente elevada (efeito B1). Como o isoproterenol um agente inotrpico positivo (que aumenta a contratilidade cardaca) e cronotrpico (que aumenta a freqncia cardaca), ocorre aumento do dbito cardaco. O isoproterenol provoca menos hiperglicemia do que a epinefrina, visto que ele estimula a ativao B-adrenrgica da secreo de insulina. Como o isoproterenol um ativador no-seletivo dos receptores B1- e B2-adrenrgicos, e o seu uso para alvio da broncoconstrio na asma freqentemente acompanhado de efeitos colaterais cardacos indesejveis, o uso desse frmaco foi suplantado, em grande parte, por agonistas B2-seletivos mais novos.

A dobutamina tem sido classicamente descrita como agonista B1-seletivo. Entretanto, sabe-se, hoje em dia, que o efeito global da dobutamina depende dos efeitos diferenciais dos dois estereoismeros contidos na mistura racmica. O ismero () atua como agonista B1 e como agonista B1 fraco, enquanto o ismero (+) atua como antagonista B1 e agonista B1 potente. As propriedades agonista B1 e antagonista anulam-se efetivamente uma outra quando se administra a mistura racmica, e o resultado clnico observado aquele produzido por um agonista B1-seletivo. A dobutamina possui efeitos inotrpicos mais proeminentes do que cronotrpicos, resultando em aumento da contratilidade e do dbito cardaco. A dobutamina utilizada clinicamente no tratamento agudo da insuficincia cardaca.

Os agonistas B2-seletivos mostram-

se valiosos no tratamento da asma, visto que a estimulao dos receptores B1-

adrenrgicos no corao por agonistas _ no-seletivos provoca efeitos colaterais cardacos desconfortveis (e, em certas ocasies, perigosos).

Os dispositivos de liberao de frmacos facilitaram ainda mais a estimulao seletiva dos receptores B2-adrenrgicos no tecido-alvo. Por exemplo, o uso de inaladores com aerossis permite a liberao da dose nas vias areas distais, onde o frmaco mais necessrio. A liberao do frmaco nos pulmes tambm diminui a quantidade liberada sistemicamente, limitando, assim, a ativao dos receptores B1 cardacos e receptores B2 do msculo esqueltico. Os efeitos mais importantes desses agentes consistem em relaxamento do msculo liso brnquico e diminuio da resistncia das vias areas. Entretanto, os agonistas B2-seletivos no so totalmente especficos para os receptores B2, e os efeitos adversos podem consistir em tremor do msculo esqueltico (atravs de estimulao B2) e taquicardia (atravs de estimulao B1).

O metaproterenol o prottipo dos agonistas B2-seletivos.

Esse frmaco utilizado no tratamento da doena obstrutiva das vias areas e broncoespasmo agudo. A terbutalina e o salbutamol so dois outros agentes dessa classe que possuem eficcia e durao de ao semelhantes. O salmeterol um agonista B2 de ao longa, cujos efeitos duram cerca de 12 horas. ANTICOLINERGICO: BROMETO DE IPATRPIO, frmaco administrado por via inalatria (nebulizao ou MDI), com propriedades vasodilatadoras. O mecanismo a inibio dos receptores muscarnicos da acetilcolina liberada pelas terminaes axonais livres hiperativadas na asma. Porem, so drogas menos eficazes e demoram mais tempo para agir (30-60 min). Podem, contudo, ser associadas com os b2-agonistas para efeitos aditivos nos casos de crise asmtica moderada/grave ou pouco responsiva a terapia inicial. O brometo de ipatropio o frmaco de


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escolha para tratar crise precipitada por beta-bloqueador.

CORTICOIDES SISTMICOS Inibem os processos imunolgicos

e inflamatorios. Inibem a formao de

citocinas e interleucinas pelas clulas

inflamatrias, especialmente os linfcitos T

e eosinfilos, clulas centrais na gnese da

asma. A lipocortina, protena produzida

pela ao glicocorticoide, inibe

diretamente o metabolismo do acido

aracdonico, bloqueando a fosfolipase A2

(primeira enzima do processo). Com isso, a

produo de prostaglandinas e

leucotrienos e bloqueada.

O uso da prednisona por via oral

(40-60 mg VO/dia) nos casos de crise

asmtica moderada e da metilprednisolona

por via venosa (40-60 mg IV 6/6h) na crise

asmtica grave tem mostrado excelente

ao no tratamento agudo. O efeito no

entanto demora em torno de 4-6 hrs para

ocorrer, pois o mecanismo de ao

farmacolgico dos corticoides atravs da

transcrio de novos genes pelo DNA,

estimulando a sntese de novas protenas,

entre elas a lipocortina.

Os corticoides sistmicos devem

ser mantidos por cerca de 7-10 dias, no

havendo necessidade de suspenso

paulatina. O risco de insuficincia adrenal

s ocorre aps uso continuo por 3

semanas.

ABORDAGEM DA CRISE (consenso Bras. de

Asma)

A primeira abordagem deve

comear pelo prprio paciente em casa,

atravs das instrues educacionais que o

permitam reconhecer a crise.

Os principais critrio de gravidade

so: dificuldade de falar, taquipnia > 30

IRPM, taquicardia > 110 bpm, uso da

musculatura acessoria (esforo

ventilatrio), cianose central e a presena

de pulso paradoxal (queda da amplitude de

pulso e da PA sistlica na inspirao.

O sinal de maior gravidade a

queda do nvel de conscincia sonolncia,

desorientao, torpor denotando

hipercapnia e acidose respiratria por

fadiga ou ento hipoxemia grave. Esses

pacientes devem ser imediatamente

intubados e colocados em ventilao

mecnica.

Nos pacientes sem indicao inicial

de suporte respiratrio invasivo, os

sedativos e analgsicos opioides esto

totalmente contraindicados, por serem

potencialmente depressores respiratrios.


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A oxigenoterapia e a oximetria de

pulso esto indicadas nos pacientes com

crise moderada a grave.

TERAPIA DE MANUTENO: A asma leve

o nico grupo de pacientes que no

merecem terapia medicamentosa diria.

Os pacientes com asma leve persistente,

asma moderada ou grave devem ser

tratados com medicao diria.


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CORTICOIDES INALATORIOS: So

as drogas de escolha no tratamento de

manuteno. Esto relacionados a efeitos

adversos como; osteoporose, miopatia,

hipertenso,diabetes, ulcera pptica,

imunodepresso, efeito esttico

desagradvel (edema e catarata).

Entretanto, se administrado por via

inalatria, coneguem-se concentraes

farmacolgica eficazes nas vias areas, sem

elevar significativamente os nveis

plasmticos.

BETA2-AGONISTA DE AO

PROLONGADA: existem dois B-agonistas

que podem ser administrados por via

inalatria sob forma de aerossol:

SALMETEROL e o FORMOTEROL. Essas

drogas mostraram-se muito eficazes no

tratamento associado aos corticoides

inalatrios. O frmaco permanece ligado

ao receptor B2 por at 12h e, alm de

promover uma broncodilatao

prolongada, possui propriedades

imunomoduladoras e anti-inflamatorias

leves. Devem ser administrados

diariamente na posologia 12/12h.

O BAMBUTEROL um B2agonista

de ao prolongada via oral, uma vez ao

dia. Podendo ser uma alternativa para

crianas e idosos que tenham dificuldade

na utilizao dos aerossis dosimetrados.

til tambm para pacientes com asma

noturna.

A TERBUTALINA est disponvel sob

forma de capsulas de liberao lenta. A

terbutalina costuma ser bem tolerada em

doses convencionais. Em posologia de

12/12h, 5mg. Tem baixo preo em relao

aos B2agonistas de ao prolongada

XANTINAS: So drogas bastante antigas no

tratamento da asma brnquica,

estimulantes do SNC, possuem parentesco

com a cafena. Tem efeito broncodilatador

discreto porem, com efeito,

imunomodulador e estimulante ciliar, bem

como analgsico respiratrio, utilizada na

terapia de manuteno.

Teofilina: antiasmtica,

comercializada sob forma de xarope,

comprimidos e capsulas de liberao lenta.

bastante utilizada como adjuvante no

tratamento de manuteno da asma. O

mecanismo no bem conhecido mas

inibem a fosfodiesterase, que degrada o

AMPc, elevando assim os nveis

citoplasmticos dessa substancia. O AMPc

promove relaxamento da musculatura lisa

e contrao da musculatura estriada

Efeitos adversos: ndice teraputico

(risco/beneficio) baixo, distrbios

gastrointestinais (nuseas, vmitos),

taquicardia, arritmias, cefaleias, crise

convulsiva generalizada.

ESTABILIZADORES DE MEMBRANA DE

MASTOCITOS: CROMOGLICATO DE SODIO

e NEDOCROMIL SODICO, so drogas

alternativas para a manuteno na asma

leve e persistente, geralmente na contra-

indicaao ou intolerncia do B2 de longa

durao. Inibem a degranulaao dos

mastcitos.

Essas drogas no tem efeito na

crise da asma, sendo usadas somente

como manuteno e profilaxia.


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ANTAGONISTA DOS LEUCOTRIENOS: na

asma os leucotrienos so potentes

broncoconstritores, causam dano

microvascular e aumentam a inflamao

eosinofilica. Os antileucotrienos so drogas

aprovadas para o tratamento da asma

como medicao substituta aos beta2-

agonista de longa duraao e como droga

adicional ao uso de corticoides inalatrios

e agonista b2 em asma mal controlada.

Podem tambm ser usados como

monoterapia na asma persistente leve ou

induzida por aspirina. Seus resultados so

melhores os estabilizadores de mastcitos

mas inferiores aos corticoides inalatrios.

Existe relatos de associao dessa droga

com a angete de Churg-Strauss.

CORTICOIDES SISTEMICOS: administrados

em pacientes com asma grave persistente

ou asma refrataria. Tambem muito

empregados para tratar as crises.

GASOMETRIA ARTERIAL A interpretao da gasometria

arterial, para a identificao de distrbios

do equilbrio cido-base feita em etapas

sucessivas: verificao do pH; verificao

da PCO2; verificao das bases

(bicarbonato) e verificao da diferena de

bases (excesso ou dficit).

VALORES NORMAIS

Pressao parcial de oxgenio (PaO2)

96mmHg 0,4x idade;

Pressao parcial de dixido de carbono

(PaCO2) 40+- 5 mmHg;

PH fisiologico de 7,4 +- 0,05;

Saturacao de oxgenio (SaO2) - >= 94%

Bicarbonato (HCO3) 24 +- 2 mEq/litro

Deste modo mostramos que o PH

sanguineo discretamente alcalino, pois

tem seus valores normais compreendidos

entre 7,35 7,45. Alem disso, valores

menores caracterizam as acidemias, ao

passo que os valores maiores caracterizam

as alcalemias. Para a manutenso do PH

plasmtico nestes restritos niveis sericos

normais, so utilizados largamente pelo

organismo os chamados sietemas- tampo.

Evidente tambem a importancia das

funes pulmonar e renal, juntamente com

a aco dos sistemas-tampo, na regulao

dos niveis plasmaticos do PH.

VERIFICAO DO Ph: O valor do pH da

amostra indica o estado do equilbrio

cido-base. Um pH normal demonstra a

ausncia de desvios ou sua completa

compensao. Se o pH est abaixo de 7,35,

dizemos que existe acidose; quando o pH

est acima de 7,45, dizemos que existe

alcalose.

VERIFICAO DA PCO2: O componente

respiratrio avaliado pela quantidade de

cido carbnico existente no sangue. O

cido carbnico existe quase

completamente sob a forma de CO2 + H2O.

A sua quantidade, portanto, pode ser

determinada pela presso parcial do

dixido de carbono (PCO2). A presso

parcial do CO2 no sangue arterial normal

oscila entre 35 e 45mmHg. Um valor

anormal da PCO2, acima de 45mmHg ou

abaixo de 35mmHg, indica a origem

respiratria do distrbio.

Quando a PCO2 est acima de

45mmHg significa que h reteno de CO2

no sangue, o que, em consequncia reduz

o pH. Existe, portanto, acidose respiratria.

Quando, ao contrrio, a PCO2 est abaixo

de 35mmHg significa que h excessiva

eliminao de CO2 do sangue e, em

consequncia, o pH se eleva. Nessas


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circunstncias, estamos diante de um

quadro de alcalose respiratria. A alcalose

respiratria sempre consequncia da

hiperventilao pulmonar, tanto na sua

forma aguda como na crnica.

A hiperventilao pulmonar pode ser

secundria a doena pulmonar ou no.

A hiperventilao pode tambm ser

devida resposta quimioceptora do

organismo em consequncia de hipoxemia,

disfuno do sistema nervoso central ou

mecanismo de compensao ventilatria,

na presena de acidose metablica.

A hiperventilao que acompanha

certos quadros de agitao psico-motora

pode produzir alcalose respiratria aguda

que leva a tonteiras ou desmaios.

Em geral os quadros de alcalose

respiratria ocorrem em pacientes sob

ventilao mecnica nas unidades de

terapia intensiva. So de instalao rpida

e no h tempo para que os mecanismos

de compensao sejam eficazes.

O tratamento consiste em remover as

causas da hiperventilao porem quando o

distrbio leve e persistente a

compensao renal consiste em reduzir a

absoro dos ons bicarbonato do filtrado

glomerular, mantendo a relao do sistema

tampo constante. A urina se torna

alcalina. Porem a acidose respiratria

consequncia da insuficiente eliminao do

dixido de carbono nos alvolos

pulmonares. Como a eliminao do dixido

de carbono depende fundamentalmente

da ventilao pulmonar, as condies que

geram hipoventilao pulmonar, so

causas de acidose respiratoria como:

traumatismos crnio-enceflicos,

intoxicaes exgenas, comas de qualquer

natureza, resduo de drogas depressoras,

obstruo das vias areas altas,

atelectasias, pneumonias extensas,etc.

Entretanto os quadros de acidose

respiratria so de instalao rpida; no

h tempo para que os mecanismos de

compensao sejam eficazes. O tratamento

da acidose respiratria consiste de

medidas destinadas a estimular a

ventilao pulmonar e inclui estmulo

tosse, toilete bronco-pulmonar, fisioterapia

respiratria e ventilao com respiradores

mecnicos.

VERIFICAO DAS BASES; A

quantidade de bases disponveis no

sangue, indica o estado do componente

metablico do equilbrio cido-base sendo

disponveis no organismo para a

neutralizao dos cidos. A relao entre o

bicarbonato plasmtico, controlado pelos

rins, e o cido carbnico, controlado pelos

pulmes, determina o pH. Esse princpio

permite o clculo das bases, em funo da

sua relao com o pH e a PCO2.

Existem diversos modos de expressar

as bases existentes no sangue. Os dois

parmetros mais correntemente utilizados

na prtica, so o bicarbonato real e o base

excess.

O bicarbonato real existente no sangue

calculado partir do pH e do CO2.

O valor normal do bicarbonato real

(BR), oscila de 22 a 28mM/L. Quando o

bicarbonato real (BR) est baixo, inferior a

22mM/L, significa que parte da reserva de

bases foi consumida; em consequncia o

pH do sangue se reduz, configurando o

quadro de acidose metablica. Quando, ao

contrrio, o bicarbonato real (BR) est

elevado, acima de 28mM/L, significa que

h excesso de bases disponveis no sangue.

O excesso das bases eleva o pH,

configurando o quadro da alcalose

metablica. A acidose metablica

acompanhante comum dos quadros de

hipotenso arterial severa, choque de

todos os tipos e parada cardiorespiratria.

Pode ocorrer ainda nas diarrias severas,

no diabetes descompensado e na

obstruo intestinal alta.


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O principal tratamento da acidose

metablica consiste na remoo das causas

do distrbio. A alcalose metablica ocorre

quando h excesso de bases, quando h

perda de cidos fixos, como pode ocorrer

na estenose pilrica em que o cido

clordrico do estmago perdido atravs

dos vmitos.

O mecanismo de compensao

respiratria pouco expressivo, nas

alcaloses metablicas. A reduo da

eliminao de dixido de carbono

produziria hipxia concomitante; como o

centro respiratrio extremamente

sensvel ao teor de CO2, esta compensao

limitada. Os rins diminuem a produo de

amnia e trocam menos in hidrognio por

sdio, para permitir sua maior eliminao.

A reabsoro tubular do on bicarbonato

tambm fica deprimida. A urina resultante

bastante alcalina.

VERIFICAO DA DIFERENA DE

BASES: A capacidade total de neutralizao

das bases melhor refletida pelo clculo

da diferena de bases (excesso ou dficit

de bases existentes). Este parmetro

calculado partir das medidas do pH, da

PCO2 e da hemoglobina.

O resultado expressa o excesso de

bases existentes nas alcaloses metablicas

ou o dficit de bases existentes nas

acidoses metablicas.

O valor aceito como normal para a

diferena de bases de 2mEq/L ou, em

outras palavras: a diferena de bases oscila

entre um dficit (BD) de -2,0mEq/l e um

excesso (BE) de +2,0mEq/l. Usa-se o termo

excesso de bases, do ingls "base excess"

(BE) para exprimir o resultado positivo e o

termo dficit ou deficincia de bases, "base

deficit" (BD) para exprimir o resultado

negativo.

Um dficit de bases indica a existncia

de acidose metablica, enquanto o excesso

de bases indica alcalose metablica. A

diferena de bases calculada, na realidade,

representa o nmero de miliequivalentes

de bases que faltam ou que excedem para

que o pH do sangue seja normal (7,40).

AS VIAS AEREAS

Comparada ao resto do corpo, a cabea da criana proporcionalmente maior do que a do adulto. O peso da

cabea pode causar uma flexo aguda da

coluna cervical em crianas com baixo

tnus, e esta flexo tende a obstruir a passagem de ar. Neste sentido,

interessante saber que a hiperextenso

cervical facilita a passagem de ar. Por isso que bebs com esforo respiratrio

tendem a hiperextender a cervical e

algumas vezes at o tronco. Apesar da

cabea ser maior, a passagem nasal proporcionalmente menor do que a de um

adulto. Isto torna a entubao nasal em

crianas mais difcil e arriscada.

A laringe encontra-se

anatomicamente mais superior no pescoo

do que nos anos seguintes, a glote localiza-

se entre C3 e C4 e mais afunilada do que

a de um adulto. A epiglote infantil mais longa, menos flexvel e mais horizontal. Desta forma, durante a deglutio a laringe

prov uma coneco direta com a

nasofaringe. Isto cria duas passagens

praticamente separadas, uma para a respirao e outra para alimentao,

permitindo a criana que respire e

alimente-se ao mesmo tempo.

importante enfatizar que a mucosa da via

area superior da criana fina e facilmente traumatizvel. Aspiraes

freqentes e contnuas podem causar edema e obstruo destas reas. Alm

disto, a estimulao mecnica da laringe na

criana pode resultar em estimulao vagal e bradicardia.

VIA AEREA DE CONDUO: Estendendo-se

da traquia aos Bronquolos respiratrios.

As vias areas de conduo na

criana so menores e mais estreitas do


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que as do adulto. A traquia do recm-

nascido tem aproximadamente 5 a 6 cm de

comprimento e 4mm de dimetro,

enquanto em pretermos pequenos, ela

pode medir apenas 2cm de comprimento e

2-3mm de dimetro. As vias areas

aumentam de largura e comprimento com

a idade. No entanto, parece haver

evidncias de que as vias areas distais

tm um ritmo de crescimento mais lento

do que as durante os primeiros 5 anos de

vida. Estas vias relativamente mais

estreitas at a idade de 5 anos

presumivelmente responsvel pela alta

resistncia perifrica ao fluxo areo neste

grupo. A lei de Poiseuille estabelece que a

resistncia ao fluxo de ar em um tubo

inversamente proporcional quarta

potncia do raio (r) do tubo. Portanto, uma

pequena reduo no calibre da via area

da criana devido inflamao ou edema

pode levar um aumento muito grande na

resistncia da via area perifrica. Este

fenmeno explica porqu infeces virais

das vias areas inferiores (perifricas)

representa uma grande ameaa recm-

nascidos e crianas pequenas.

O suporte cartilaginoso essencial

para a estabilidade das vias areas de

conduo, desde a traquia at o nvel dos

bronquolos segmentares. A fraqueza

relativa da estabilidade cartilaginosa em

crianas comparada de adultos leva ao

fenmeno de compresso dinmica da

trquia em situaes associadas altos

fluxos expiratrios e aumento da

resistncia passagem de ar, tais como

ocorrem na bronquilite, asma ou mesmo

durante o choro. A rvore

traqueobrnquica de um recm nascido

mais complascente, e at a idade de 5

anos, a estrutura bronquiolar tem poucas

fibras elsticas. Portanto, a via area da

criana mais propensa ao colapso

Parede torcica e musculatura: O gradil

costal do recm nascido composto principalmente por cartilagem e tem alta

complascncia. Durante perodos de esforo respiratrio, a parede torcica da

criana facilmente tracionada para dentro. Esta retrao da parede torcica pode ser observada acima do esterno

(retrao de frcula esternal), abaixo do esterno (retrao sub ou infra esternal) e

tambm entre as costelas (retrao intercostal). Ao contrrio do adulto, a

musculatura torcica da criana imaturae

no garantem um bom suporte estrutural e

nem ventilatrio. Alm disto, as costelas da

criana so horizontalizadas. Desta forma, o dimetro A-P do trax modifica-se pouco

durante a inspirao, isto sobrecarrega o

diafragma, o qual move-se principalmente

para cima e para baixo, sendo que este

movimento tem pouco efeito no aumento das dimenses laterais do trax. Alm

disto, vsceras abdominais proporcionalmente maiores limitam a

excurso vertical.

SOPROS TIPOS DE SOPRO: A grande maioria

dos sopros a serem encontrados na

avaliao inicial da criana so sistlicos e

com intensidade varivel, na dependncia

da etiologia do rudo. O sopro sistlico,

mais freqentemente encontrado, o

sopro inocente, relatado a seguir. Entre os

sopros sistlicos, patolgicos, o mais

comum aquele causado pela presena de

uma comunicao interventricular (CIV),

com sua caracterstica de alta freqncia,

dificilmente no percebido.

O sopro diastlico, isolado, na

criana, bastante raro, uma das

possibilidades sendo a presena de uma

valva artica, bicspide, insuficiente e

outra, a insuficincia artica, reumtica.

Outro tipo de sopro possvel de ser

encontrado o contnuo, sendo a causa

mais comum a persistncia do canal


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arterial (PCA). Situaes mais raras, como

fstulas arteriovenosas (cerebrais,

pulmonares, coronrias) costumam

tambm se manifestar com esse tipo de

sopro.

SOPRO INOCENTE Esse rudo deve ser considerado

como um captulo especial entre as

cardiopatias, na criana. Sua incidncia

bastante alta, ocorrendo em

aproximadamente 50% das crianas

normais(2), na sua grande maioria do tipo

sistlico e apresentando caractersticas

clssicas de serem suaves, sem frmito e

poderem mudar de intensidade com a

movimentao do paciente. Esses nmeros

encontram-se bem documentados na

literatura e indicam a importncia de sua

correta identificao. Sopro inocente,

diastlico no existe e h somente um tipo

de sopro inocente, cont-

(rumor) venoso, audvel atravs da

colocao do estetoscpio suavemente, na

regio da veia jugular esterna.

Admite-se que a origem desse

rudo seja o turbilhonamento causado pela

entrada do sangue da veia jugular esterna

na veia cava superior. Uma peculiaridade

desse rudo que ele pode ser abolido pela

compresso delicada da veia jugular

esterna, logo acima do local onde est

aplicada a campnula do estetoscpio. So

trs os tipos de sopro inocente, sistlico,

mais freqentes.

a) Sopro sistlico de Still: um

rudo muito interessante, que

freqentemente preocupa o pediatra e

mesmo o cardiologista, na avaliao inicial.

Audvel na altura do 3-4 espao

intercostal, esquerdo, na linha

paraesternal, apresenta uma caracterstica

sonora peculiar, aguda, que chama a aten-

o, sugerindo um sopro patolgico. Pode,

eventualmente, ser confundido com o

sopro da CIV pequena ou tambm com o

sopro sistlico encontrado na estenose

subvalvar artica.

b) Sopro sistlico no foco

pulmonar: um sopro bastante comum

em crianas. Identificado no foco

pulmonar, tem uma caracterstica suave

ausculta, sem provocar frmito e, s vzes,

diminuindo de intensidade com a mudana

de decbito ou simples movimentao da

cabea. Pode ser confundi do com o sopro

sistlico encontrado em pacientes com

comunicao interatrial (CIA), lembrando

que, nessa entidade, costuma ocorrer

desdobramento fixo da 2 bulha.

c) Sopro supraclavicular: um

sopro tambm muito comum em crianas,

do tipo sistlico, podendo ser audvel

bilateralmente, na regio logo acima das

clavculas e sem provocar frmito. Pode ser

confundido com a irradiao do sopro

encontrado na estenose artica, chamando

a ateno a ausncia de sopro sistlico no

foco artico, caracterstico dessa entidade.

CONDUTA: Se houver certeza quanto

natureza benigna (inocente) do sopro, no

h necessidade de investigao

complementar nem de seguimento

ambulatorial, sendo importante salientar

que essas crianas devem ter alta. Uma

questo freqentemente levantada pelos

pais a possibilidade que existe de

desaparecimento do sopro.

Apesar desse fato ocorrer com

certa freqncia, acreditamos que essa

perspectiva no deva ser alimentada,

optando-se por uma melhor orientao

quanto benignidade do rudo. Aqueles


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casos classificados como sopros duvidosos

devem ser encaminhados ao cardiologista

peditrico, assim como os sopros

obviamente patolgicos, para confirmao

diagnstica. O processo de investigao

cardiolgica seqencial, envolvendo

eletrocardiograma, radiografia do trax e

ecocardiograma, quando necessrio.

Exames invasivos dependem do tipo e

gravidade da cardiopatia encontrada.

O sopro inocente foi encontrado

em 82% e o patolgico em 18% dos casos.

As cardiopatias mais encontradas nessa

experincia foram aquelas comumente

detectadas nas diversas experincias de

outros servios, como CIV, estenose

pulmonar, estenose artica, CIA e

insuficiencia mitral. A concluso dessa

investigao mostra, inicialmente, a

freqncia importante (82%) de crianas

portadoras de sopro inocente, fato esse

sabidamente conhecido.

ABORDAGEM AO PACIENTE COM

DISPNIA Observar sinais de fadiga

respiratria tais como o uso de

musculatura acessria, cianose, respirao

paradoxal. Monitorizar oximetria de pulso.

Entrar em alerta caso a saturao seja

menor que 92% (a saturao normal

superior a 95% em ar ambiente). Perguntar

ao enfermo quando o quadro iniciou-se.

CAUSAS: Obstruo de vias areas

baixas: asma e DPOC. Obstruo de vias

area altas: corpo estranho, angioedema e

hemorragia. Insuficincia cardaca.

Insuficincia coronariana: angina instvel e

IAM. Pneumonia. Pneumotrax

hipertensivo. Embolia pulmonar. Doena

neuromuscular: Miastenia Gravis e

Guillain-Barr.

CONDUTA: Ter certeza que as vias areas

esto abertas e que a respirao est

adequada.

Administrar oxignio suplementar

sob mscara com reservatrio com fluxo

de 10 a 15 l/min.

Obter acesso venoso perifrico.

Assistir respirao com BVM bolsa-

vlvula-mscara se indicado.

Manter saturao > 90%.

Monitorizar o paciente com

cardioscpio, monitor de presso arterial

no invasiva e oxmetro de pulso.

Obter acesso venoso perifrico

com cateter calibroso.

Colher sangue venoso para

dosagem de: hemograma, glicemia,

creatinina, uria, troponina, TAP e PTT.

Colher gasometria arterial.

Radiografar trax de pacientes

descompensados no leito.

Aplicar CPAP sob mscara em

pacientes colaborativos.

Intubar imediatamente pacientes

com nvel de conscincia deprimido

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