TRASTORNOS VESTIBULARES

PERIFERICOS

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SINALOA

HOSPITAL CIVIL DE CULIACAN

 CENTRO DE INVESTIGACIÓN Y DOCENCIA EN CIENCIAS DE LA SALUD

OTORRINOLARINGOLOGIA Y CIRUGIA DE CABEZA Y CUELLO

DR. ANGEL CASTRO URQUIZOR1 ORL

CULIACAN SINALOA JULIO 2016

ContenidoAntecedentes históricos

Fisiología y conceptos

Vértigo postural paroxístico benigno

Neuritis vestibular

Enfermedad de Méniére

Síndrome de dehiscencia del canal semicircular superior

Síndrome de Cogan

Fistula perilinfática y trauma

Antecedentes históricos

< 1860 Mareo, vértigo agrupado en trastornos centrales, “congestión cerebral”, epilepsia.

Jean Purkinje Nistagmos solo origen central tratado con purgas y ventosas

1861, Prosper Méniére Existencia de trastornos vestibulares periféricos Hemorragia en oído interno (Autopsia)

1871, Knapp Primer reporte de la Teoría actual (Hidrops similar a glaucoma)

<1940 Enfermedad de Méniére Termino genérico para cualquier vértigo periférico, especialmente si causaba hipoacusia.

Antecedentes históricos

1904 Sección de VIII PC y laberintectomia

1926, Portmann Concepto de drenaje endolinfático

1930, Dandy Sección del nervio vestibular por abordaje suboccipital (600 pacientes)

1938, Hallpike & Cairns 2 Autopsias reportaron dilatación del sistema endolinfático en pacientes con Méniére

Antecedentes históricos

1921, Barany Describió el VPPB, desorden otolitico

1952, Dix & Hallpike Describen maniobra

Gacek propuso sección de CS posterior confirmando el origen

Enfermedad descrita mas recientemente Dehiscencia canal superior

Actualmente A menudo sin causa atribuibleSin dura habrá modificaciones en un futuro.

División superior

•CSC anterior y horizontal•Utrículo•1/3 anterior del sáculo

División inferior

•CSC posterior•2/3 posteriores del sáculo

Tipo I y II

Cáliz y botón aferentes

Célula e inervaciónPerilinfa

Cilios Endolinfa

Membrana otolitica

1 Kinocilio 20-100 estereocilios

Relevancia clínica

Prevalencia 7,4 %

80% Atención medica,

interrumpe actividades

Vértigo Ilusión de movimiento

giratorio

Desequilibrio Sensación de

inestabilidad en posiciones

Relevancia clínica1.- Duración de los ataques

2.- Frecuencia

3.- Efecto de los movimientos cefálicos

4.- Inducido con alguna posición

5.- Síntomas asociados

6.- Enfermedad concomitante

Relevancia clínica

Clasificación según la duración:

1.- Segundos• VPPB

2.- Minutos a horas• Méniére• Vértigo por migraña• Sífilis ótico• Cogan

3.- Días a semanas• Neuritis

vestibular

4.- Duración variable• Fistula • Concusión laberintica• Trauma• Barotrauma• Vestibulopatía familiar• Dehiscencia CSS• Hipofunción bilateral

Vértigo postural paroxístico benigno

VPPB

Introducción

Trastorno vestibular

mas comúnDura

segundos

Posiciones

Rodar en cama y flexión

de cabeza

VPPB

Epidemiologia

20 – 40% de los vértigos periféricos

10,7 al 17,3 por cada 100,000 en Japón 64 por cada 100,000 en Minnesota

4ta y 5ta década

M: H 2:1

VPPB

Antecedentes y teorías

1921, Bárány Primero en describirla Conclusión errónea Anormalidad en la codificación de la posición

cefálica por los otolitos era la causa.

1952, Dix & Hallpike reportaron el trastorno en muchos pacientes Describieron la maniobra y el nistagmos característico. Conclusión errónea de trastorno otolítico

Schuknecht Sugirió que la cresta del CSP fuera el origen. Otoconias sueltas del utrículo desplazan la cúpula. “Cupulolitiasis”

VPPB

Hall y Mclure forma fatigable por movimiento de material libre en el lumen de CSP

Ultima teoría con 5 característica típicas

VPPB

1 .-Canalolitiasis explica la latencia

del nistagmo

2.-Duración del nistagmo

distancia que recorre el material

DiagnosticoHistoria clínica

Vértigo al cambio de

posición cefálica

A veces identifican

lado

Segundos

Mareo, nauseas, vómitos

VPPB

DiagnosticoExploración física

VPPB

DiagnosticoExploración física

Nistagmo vertical - rotatorio

Latencia: Segundos

Duración < 1 minuto

Fatigable

VPPB

DiagnosticoExploración física

Canal semicircular lateral Roll test

VPPB

TratamientoVPPB

VPPB

VPPB

Tratamiento quirúrgico

Neurectomía 342 veces

Oclusión del canal 97 veces

VPPB

Neuritis vestibularNV

Introducción

Dramática

Repentino

Síntomas vegetativos

Duración: Días,

semanas

NV

Hiporespuesta a pruebas

calóricas

Head thrust + lado afectado

MRI Gd

NV

NV

Tratamiento

Methylprednisolone 100mg/dia

Aciclovir o valaciclovir no mostro mejoría

Manejo de líquidos

Anti vertiginosos pueden retrasar la recuperación

NV

Enfermedad de MéniéreEM

Introducción

Hidrops endolinfático idiopático

Ataques de vértigo episódicos, espontáneos

SN HL fluctuante

Tinnitus

Plenitud ótica

EM

Historia

1861 Posper Meniere

Teoría Hemorragia en oído interno

1938, Knapp Teoría del hidrops

Actualmente teoría controversial

EM

Epidemiologia

17 por 100,000 Japón 513 por cada 100,000 Finlandia

Blancos

M:H 2:1

4ta y 5ta década

Familiar 10%

EM

EM

Teorías

Hidrops endolinfático

IdiopáticoEspacios endolinfáticos

dilatadosGlicoproteínas alteradas

Cambios de presión osmótica

entre peri-endolinfa

EM

Hipoplasia de saco y conducto endolinfático

Autoinmune

Viral

Isquemia de saco endolinfatico

EM

Síndrome

•Triada

Enfermedad

•Causa desconocida

Hidrops endolinfático secundario

•Por alguna causa conocida

EM

Diagnostico

Historia clínica completa

No hay pruebas disponibles

AAO-HNS

EM

EM

DiagnosticoClínica

Vértigo 96,2%

Tinnitus 91,1%

Hipoacusia ipsilateral

87,7%Plenitud

ótica

EM

Tratamiento

Dieta•Restricción de sal

Diuréticos•Acetazolamida

Vasodilatadores

•Betahistina

EM

Tratamiento

Sintomaticos• Antiemeticos• Sedantes• Antidepresivo

s

EM

TratamientoLaberintectomia química

Gentamicina 1, 5ml (40mg/ml) + 0,5ml HCO3(30mg/ml)

Dexametasona 2-24mg/mL cada 3 meses

90% en control del vértigo

EM

Tratamiento quirúrgicoCirugía saco endolinfático

Descompresión simple

Descompresión seno

sigmoides

Canulación de saco

endolinfático

Drenaje al espacio

subaracnoideoDrenaje

mastoideo

EM

Tratamiento quirúrgicoSección nerviosa 1930, Dandy Abordaje retrosigmoideo

William House Abordaje de fosa media

Abordaje retrolaberintico

Control del vértigo en 80-90%

EM

Tratamiento quirúrgicoLaberintectomía

Ideal en hipoacusias no funcionales

Múltiples tratamientos fallidos

Procedimiento mas destructivo

Abordaje transcanal o transmastoideo

EM

Síndrome de dehiscencia del canal semicircular superiorSDCSS

Fenómeno de Tullio

Fenómeno de Hennebert

SDCSS

Clínica

Nistagmo vertical rotatorio

Autofonía

C HL Tinnitus pulsatil

SDCSS

Fisiopatología

Congenito3era ventana

Hace que el canal responda

al sonido y presión

Deflexión ampular

SDCSS

Diagnostico

TAC 1mm ClínicaVEMP

umbrales menores

SDCSS

Tratamiento

Evitar ruidos fuertes, etc

Tubos de ventilación

Reparación quirúrgica

Abordaje fosa craneal media

tranmastoidea

SDCSS

Síndrome de CoganSC

Introducción

Queratitis intersticial

SN HL unilateral,

bajas frecuencias

Síntomas vestibulares

Típico Atípico

SC

Clasificación

Típico• Queratitis intersticial

• Aortitis, pleuritis, arteritis, IAM.

Atípico• Escleritis• Epiescleritis• Papiledema• Desprendimiento retina

• Manifestaciones SNC, vasculares sistémicas

SC

Clínica

Fotofobia Visión borrosa Epifora Dolor ocular

Sx. Vestibular similar a Méniére

SN HL bilateral(44%)

Antecedente de IVRA IgG, IgM de Chlamydia elevado

SC

Tratamiento

Corticoesteroides sistémicos Prednisona 1 mg/kg al dia de inicio reducción gradual

Ciclofosfamida

MTX

SC

Fistula perilinfáticaFP

Introducción

1.- Fuga de perilinfa de OI hacia OM

2.- Disrupción de laberinto óseo(Colesteatoma)

3.- Dehiscencia idiopática

FP

Comunicación anormal entre laberinto y estructuras vecinas

Clínica

SN HL Vértigo (Méniére like) Hennebert

Tullio Fukuda

FP

Causas

Trauma Cirugías Mondini, etc

Colesteatoma

FP

Tratamiento

Conservador Quirúrgico

FP

TraumaT

Introducción

• Concusión laberíntica

• Blast traumaNo

penetrante

• BarotraumaPenetrante

T

Concusión laberíntica

Síntomas vestibulares

Nausea, vómitos, inestabilidad, confusión

Días a semanas

Resolución espontanea

T

Blast trauma

>200 dBPerforación

MTDisrupción oscicular

Puede ser permanente Vértigo 15%

T

Barotrauma

Diferenciales de presión

60mmHg Otalgia90mmHg Disfunción eustaquiana100-150mmHg Hemorragia o perforación MT

Barotruma Clínica

Otalgia SNHL o CHL Tinnitus

Hemotimpano Otorragia Vértigo

Parálisis facial

Tipos de barotrauma

• Cierre eustaquiano• Ruptura MT, otorragia, hemotimpanoSqueeze OM

• Buceando Valsalva presión negativa tira del estribo presión coclear Ruptura de ventana

redonda

• Nitrógeno soluble entrar a fluidos corporales rápidamente émbolos entran a circulación cerebral

• Ceguera, sordera, paralisis, muerte

Descompresión oído interno

(enfermedad del buzo)

BarotraumaManejo

Analgésicos, antinflamatorios

Antivertiginosos

Descongestionantes tópicos

Tubos de ventilación