José A. Páramo (coordinador)

Henri BounameauxMarcel Levi

Gregory YH LipPascual Marco

Joan Carles ReverterAlberto Tosetto

Este libro ha sido producido con la ayuda dewww.stago.com

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Manual práctico

de Escalas y Algoritmos en Hemostasia y Trombosis

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Comité científico

Henri BounameauxDivisión de Angiología y Haemostasia Hospital Universitario de Ginebra, Suiza

Marcel LeviAcademic Medical Center, Universidad de Amsterdam Amsterdam, Holanda

Gregory YH Lip Centre for Cardiovascular Sciences - City Hospital Universidad de Birmingham, Reino Unido

Pascual Marco Servicio de Hematología Hospital General Universitario de Alicante, España

José A. Páramo Servicio de Hematología y Hemoterapia Clínica Universidad de Navarra - Pamplona, España

Joan Carles Reverter Servicio de Hemoterapia y Hemostasia. CDB Hospital Clínic de Barcelona, España

Alberto TosettoCentro de Hemofilia y TrombosisCentro de HematologíaHospital San Bortolo, Vicenza, Italia

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Prólogo .............................................................................................................. 7

Trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar Modelo de probabilidad clínica para trombosis venosa profunda ...................... 9Modelos de probabilidad clínica para tromboembolismo pulmonar ................. 10Algoritmo diagnóstico para trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar .. 12Escalas pronósticas en tromboembolismo pulmonar ....................................... 14Predicción de trombosis venosa profunda o tromboembolismo pulmonar ...... 17Atención hospitalaria versus ambulatoria en tromboembolismo venoso ......... 19Valoración del síndrome post-trombótico ......................................................... 21

Embarazo Algoritmo diagnóstico ante sospecha de trombosis venosa profunda durante la gestación ....................................................................................................... 22Algoritmo diagnóstico ante sospecha de tromboembolismo pulmonar durante la gestación ....................................................................................................... 23

Fibrilación auricular Predicción del riesgo de ictus en pacientes con fibrilación auricular ............... 25Riesgo de sangrado en pacientes anticoagulados con fibrilación auricular ..... 28Predicción de la probabilidad de alcanzar el objetivo de control de la anticoagulación en un paciente no anticoagulado con fibrilación auricular de reciente diagnóstico .. 30

Otras condiciones trombóticas CáncerRiesgo de tromboembolismo venoso en pacientes con cáncer ....................... 32Pacientes médicosModelos de valoración del riesgo en pacientes médicos ................................. 35Síndrome antifosfolípidoDiagnóstico del síndrome antifosfolípido ......................................................... 38Diagnóstico de la coagulación intravascular diseminadaOtrosDiagnóstico de la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) ........................ 43Isquemia intestinal aguda / Trombosis ............................................................. 44

Índice

Índice

Hemorragia Herramienta de valoración de hemorragias de la ISTH para la evaluación de la gravedad de la hemorragia ..................................................................... 46Herramienta para la evaluación de la gravedad de la hemorragia en niños .... 50Herramienta para la evaluación de la gravedad de la hemorragia en trombocitopenia inmune: el sistema SMOG ..................................................... 53

Terapia anticoagulante Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la trombocitopenia inducida por heparina (síndrome TIH) .................................................................................. 59Terapia puente en pacientes anticoagulados que necesitan ser sometidos a procedimientos invasivos .............................................................................. 61

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Prólogo

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La medicina basada en la evidencia proporciona guías a los médicos dirigidas a mejorar la eficacia y seguridad del tratamiento de los pacientes. Esta estrategia está basada en gran parte en el uso de escalas clínicas y algoritmos diagnósticos que, en combinación con el examen clínico y las pruebas de laboratorio, mejoran la precisión diagnóstica y la estratificación del paciente. Esta estrategia también ofrece una mejor estandarización del manejo del paciente en todos los centros y mejora la fiabilidad del tratamiento.Para los médicos que ven pacientes con problemas trombóticos y hemorrágicos, o para aquellos cuya carga de trabajo clínico dificulta su actualización en el campo de la hemostasia, es de esperar que este manual de algoritmos pueda serles de ayuda en el manejo de estos casos.El uso de escalas y algoritmos puede facilitar la toma de decisiones tanto en el diagnóstico como en el tratamiento de problemas trombóticos y hemorrágicos. Sin embargo, dada la proliferación de estas herramientas en los últimos años, se hace necesario un manual comprensible para su uso, con el que se evitaría tener que recurrir en cada caso a las fuentes originales.Un grupo internacional de expertos ha desarrollado un manual que recoge, de forma clara y sencilla, las escalas clínicas y algoritmos diagnósticos más conocidos y útiles en el campo de la trombosis y hemostasia: trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar, embarazo, cáncer, CID, síndrome antifosfolípido, fibrilación auricular y riesgo hemorrágico. Cada algoritmo incluye la indicación y una breve interpretación, subrayando los aspectos más relevantes de cada uno, seguido por algunas de las referencias bibliográficas más representativas.Esperamos que este manual pueda guiar al médico en las estrategias diagnósticas y terapéuticas más apropiadas, respondiendo a algunas de las preguntas que pueden surgir cuando se tratan problemas trombóticos y hemorrágicos.

Los autores

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Modelo de probabilidad clínica para trombosis venosa profunda

IndicaciónSospecha clínica de trombosis venosa profunda (TVP)

Escala de Wells

Variable PuntuaciónCáncer activo (tratamiento actual, en los 6 meses previos, o paliativo) 1Parálisis, paresia o reciente inmovilización con escayola de las extremidades inferiores 1

Inmovilización reciente ≥ 3 días o cirugía mayor (necesidad de anestesia general o regional en las 12 semanas previas) 1

Hiperestesia a lo largo de la distribución del sistema venoso profundo 1Hinchazón en toda la pierna 1Edema de la pantorrilla ≥ 3 cm que en la pierna asintomática (medida 10 cm por debajo de la tuberosidad tibial) 1

Edema con fóvea* (restringida a la pierna sintomática) 1Venas superficiales colaterales (no varicosas) 1TVP previa documentada 1Diagnóstico alternativo al menos tan probable como TVP –2

Probabilidad clínicaBaja probabilidad (improbable) ≤ 1Probabilidad intermedia/alta (probable) ≥ 2

* Se utiliza la extremidad más sintomática en pacientes con síntomas en ambas piernas.

InterpretaciónModelo de gran utilidad cuando se incorpora a algoritmos para decidir la actitud terapéutica. Combinado con un resultado de la prueba de dímero D por debajo del umbral y/o ecografía negativa, una probabilidad clínica baja puede excluir con seguridad la presencia de TVP.

Bibliografía•   Wells PS. Integrated strategies for the diagnosis of venous thromboembolism. 

J Thromb Haemost. 2007;5(Suppl 1):41-50.•   Wells PS, Anderson DR, Bormanis J, et al. Value of assessment of pretest probability 

of deep-vein thrombosis in clinical management. Lancet. 1997;350:1795-8.

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Modelos de probabilidad clínica para tromboembolismo pulmonar

IndicaciónSospecha clínica de tromboembolismo pulmonar (TEP).

Escala de Wells

Variable PuntuaciónTVP o TEP previo 1.5Frecuencia cardiaca > 100 lpm 1.5Cirugía o inmovilización < 4 semanas 1.5Hemoptisis 1Cáncer activo 1Síntomas clínicos de TVP 3Diagnóstico alternativo menos probable que TVP 3Probabilidad clínica

TEP improbable ≤ 4TEP probable > 4

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InterpretaciónEstos modelos son muy útiles cuando se incorporan a los algoritmos para optimizar el manejo de los pacientes con sospecha de TEP. Combinados con un resultado de la prueba de dímero D por debajo del umbral y/o una prueba de imagen objetiva, una probabilidad clínica baja puede excluir con seguridad la presencia de TEP.

Bibliografía•   Ceriani  E,  Combescure  C,  Le  Gal  G,  et  al.  Clinical  prediction  rules  for  pulmonary 

embolism: a systematic review and meta-analysis. J Thromb Haemost. 2010;8:957-70.•   Klok FA, Mos IC, Nijkeuter M, et al. Simplification of the revised Geneva score 

for  assessing  clinical  probability  of  pulmonary  embolism.  Arch  Intern  Med. 2008;168:2131-6.

•   Le Gal G, Righini M, Roy PM, et al. Prediction of Pulmonary Embolism in the Emergency Department: The Revised Geneva Score. Ann Intern Med. 2006;144:165-71.

•   Lucassen  W,  Geersing  GJ,  Erkens  PM,  et  al.  Clinical  decision  rules  for  excluding pulmonary embolism: a meta-analysis. Ann Int Med. 2011;155:448-60.

•   Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al. Derivation of a  simple clinical model  to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer. Thromb Haemost. 2000;83:416-20.

Escala de Ginebra

Variable Puntuación(escala dicotómica revisada)

Puntuación(escala simplificada)

TVP o TEP previo 3 1Frecuencia cardiaca:

75-94 pulsaciones/minuto ≥ 95 pulsaciones/minuto

35

12

Cirugía o fractura < 1 mes 2 1Hemoptisis 2 1Cáncer activo 2 1Dolor unilateral en una extremidad inferior 3 1Dolor a la palpación venosa profunda en una extremidad o edema unilateral 4 1

Edad < 65 años 1 1Probabilidad clínica

TEP improbable ≤ 5 ≤ 2TEP probable > 5 > 2

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Algoritmo diagnóstico de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar

IndicaciónSospecha clínica de trombosis venosa profunda (TVP) o tromboembolismo pulmonar (TEP) no masivo, para decidir la estrategia terapéutica.

Probabilidad clínica

Sin terapia anticoagulante Terapia anticoagulante

No probable

Negativo Positivo

Por debajo de corte Por encima de corte

CUS o MDCTA

Dímero D

Probable

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InterpretaciónModelo de decisión clínica secuencial ante sospecha clínica de TVP o TEP, basada en la probabilidad clínica, y valorada por las puntuaciones diagnósticas (véanse capítulos correspondientes), DD (medición del dímero D) y pruebas de imagen (CUS: ultrasonografía de compresión ante sospecha de TVP, MDCTA: angiografía por TC multidetector ante sospecha de TEP). Al usar pruebas de DD altamente sensibles, el corte se establece normalmente en 500 ng/ml. Recientemente, la utilidad del DD ha mejorado notablemente mediante el uso de un punto de corte ajustado por edad, definido como 10 veces la edad del paciente en pacientes de 50 años o más.

Bibliografía•   Adam SS, Key NS, Greenberg CS. D-dimer antigen: current concepts and future 

prospects. Blood. 2009;113:2878-87.•   Agnelli G, Becattini C. Acute pulmonary embolism. N Engl J Med. 2010;363: 

266-74.•   Aguilar C, del Villar V. Combined D-dimer and clinical probability are useful for 

exclusion of recurrent deep venous thrombosis. Am J Hematol. 2007;82:41-4.•   Goldhaber SZ, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. 

Lancet. 2012;379:1835-6.•   Hogg K, Wells PS, Gandara E. The diagnosis of venous thromboembolism. Semin 

Thromb Hemost. 2012;38:691-701.•   Prisco D, Grifoni E. The role of D-dimer testing in patients with suspected venous 

thromboembolism. Semin Thromb Hemost. 2009;35:50-9.•   Righini M, van Es J, Den Exter PL, et al. Age-adjusted D-dimer cut-off levels to 

rule out pulmonary embolism: a prospective outcome study: the ADJUST-PE study. JAMA. 2014;111:1117-24.

•   Schutgens  RE,  Ackermark  P,  Hass  FJ,  et  al.  Combination  of  a  normal  D-dimer concentration and non-high pretest probability score is a safe strategy to exclude deep venous thrombosis. Circulation. 2003;107:593-7.

•   Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al. Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis. N Engl J Med. 2003;349:1227-35.

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Escalas pronósticas en tromboembolismo pulmonar

IndicaciónSistema de puntuación predictivo para pacientes con tromboembolismo pulmonar (TEP) utilizando las calculadoras del PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) y la escala de Ginebra.

InterpretaciónLa escala PESI incluye 11 variables clínicas y proporciona una estimación del riesgo de mortalidad a 30 días después de la hospitalización en pacientes con TEP. Se identifican una considerable proporción de pacientes de bajo riesgo (valor predictivo negativo 99%) como candidatos potenciales para tratamiento ambulatorio. La versión simplificada incluye 6 variables con una validez similar.

PESI

Variables PuntuaciónVersión original Versión simplificada

Edad Años > 80 =1Varón +10Historia de cáncer +30 1Historia de insuficiencia cardiaca +10 } 1aHistoria de enfermedad pulmonar crónica +10Pulso ≥ 110 lpm +20 1PA sistólica < 100 mmHg +30 1Frecuencia respiratoria ≥ 30/min +20Temperatura < 36 ºC +20Estado mental alterado +60Saturación de oxígeno arterial < 90% +20 1Evaluación del riesgo

Clase I (muy bajo) ≤ 65 puntos

Bajo: 0Alto: ≥ 1

Clase II (bajo) 66-85 puntosClase III (intermedio) 86-105 puntosClase IV (alto) 106-125 puntosClase V (muy alto) > 125 puntos

a Variables combinadas en una única categoría de enfermedad cardiopulmonar crónica

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El estudio RIETE muestra que la mortalidad fue del 1% entre el 36% de los pacientes clasificados como de bajo riesgo, frente al 10,9% en los pacientes de alto riesgo. El PESI se ha utilizado para identificar pacientes que podrían ser tratados de forma ambulatoria.

Escala pronóstica de GinebraVariable PuntuaciónHistoria de cáncer 2

Historia de insuficiencia cardiaca 1

TVP previa 1

TVP objetivada en ecografía 1

PAS < 100 mmHg 2

PaO2 < 8 kPa 1

Probabilidad clínicaRiesgo bajo ≤ 2

Riesgo alto ≥ 2

InterpretaciónValor de riesgo predictivo de pacientes con bajo riesgo de mortalidad, TEV recurrente o aumento de hemorragias a los 3 meses. Los pacientes con ≤ 2 puntos se consideran pacientes de bajo nivel de riesgo. Esta estratificación podría ayudar a identificar pacientes que podrían ser tratados de forma ambulatoria.

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Bibliografía•   Aujesky D, Obrosky DS, Stone RA, et al. Derivation and validation of a prognostic 

model for pulmonary embolism. Am J Respir Crit Care Med. 2005;172:1041-6.•   Aujesky  D,  Roy  PM,  Verschuren  F,  et  al.  Outpatient  versus  inpatient  treatment  for 

patients with acute pulmonary embolism: an international, open-label, randomised, non-inferiority trial. Lancet. 2011;378:41-8.

•   Donzé J, Le Gal G, Fine MJ, et al. Prospective validation of the Pulmonary Embolism Severity Index. A clinical prognostic model for pulmonary embolism. Thromb Haemost. 2008;100:943-8.

•   Jiménez  D,  Aujesky  D,  Moores  L,  et  al.  RIETE  Investigators.  Simplification  of  the pulmonary  embolism  severity  index  for  prognostication  in  patients  with  acute symptomatic pulmonary embolism. Arch Intern Med. 2010;170:1383-9.

•   Wicki J, Perrier A, Perneger TV, et al. Predicting adverse outcome in patients with acute pulmonary embolism: a risk score. Thromb Haemost. 2000;84:548-52.

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Predicción de trombosis venosa profunda o tromboembolismo pulmonar recurrente

IndicaciónValoración del riesgo de recurrencia después de un primer episodio de TVP o TEP. Presentación de dos métodos; el nomograma de Viena y la escala DASH.

Nomograma de Viena

InterpretaciónEl nomograma pretende estimar el riesgo de recurrencia después de TVP o TEP. Se tienen en cuenta las variables clínicas (tipo de trombosis y género) y analíticas (dímero D medido en el momento de la suspensión de la anticoagulación). En la práctica, se ha de dibujar una línea perpendicular a la línea superior (llamada Puntos), que corta el valor de cada una de las tres variables consideradas (género, localización y dímero D). La suma de las tres

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

Mujer Mujer

Varón Varón

TVP distal TEP TVP distal TEP

TVP proximal TVP proximal

100 150 200 250 400 500 750 1.000 1.500 2.000 100 150 200 250 400 500 750 1.000 1.500 2.000

0 50 100 150 200 250 300 350

0.02 0.04 0.06 0.08 0.1 0.12 0.15 0.02 0.04 0.06 0.08 0.1 0.12 0.15

0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5

Género

Localización

Dímero D (ng/ml)

1 año acumulado tasa de recurrencia

5 años acumulados tasa de recurrencia

Puntuación

Puntuación total

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respuestas nace en una línea llamada Total, desde la cual se traza una línea perpendicular a este valor, leyéndose entonces el riesgo acumulado a un año y, dibujando otra línea perpendicular, el riesgo acumulado a 5 años. Por ejemplo, un varón con un TVP y un dímero D de 400 µg/L obtendrá una puntuación de 60 puntos por el género, 70 por la trombosis proximal y 46 por el D- dímero, totalizando 176 puntos, lo que corresponde a una probabilidad de recurrencia del 5,1% y 18,5% a uno y cinco años, respectivamente.

InterpretaciónEste modelo clasifica el riesgo de recurrencia de TVP o TEP como bajo (incidencia anual alrededor del 3%) si la puntuacion es 0 o 1, o alto (incidencia anual alrededor del 9%) si es superior a 1. Cabe destacar que la medición del dímero D se lleva a cabo después de interrumpir la anticoagulación (aproximadamente 30 días).

Bibliografía•   Eichinger  S,  Heinze  G,  Jandeck  LM,  et  al.  Risk  assessment  of  recurrence  in 

patients  with  unprovoked  deep-vein  thrombosis  or  pulmonary  embolism:  the Vienna prediction model. Circulation. 2010;121:1630-6.

•   Tosetto A,  Iorio A, Marcucci M, et al. Predicting disease recurrence in patients with previous unprovoked venous thromboembolism: a proposed prediction score (DASH). J Thromb Haemost. 2012;10:1019-25.

Escala DASHVariable PuntuaciónDímero D anormal (medido un mes después de interrumpir la anticoagulación) +2

Edad ≤ 50 +1Varón +1Terapia hormonal al inicio del TEV (entre mujeres) –2Probabilidad

Baja ≤ 1Alta > 1

DASH: dímero D, edad, género, hormonas

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Atención hospitalaria versus ambulatoria en tromboembolismo venoso

IndicaciónIdentificar pacientes con TEV que puedan ser tratados ambulatoriamente con seguridad.

Criterios Hestia

¿Está el paciente hemodinámicamente inestable?* SíNo

¿Es necesaria trombolisis o embolectomía? SíNo

¿Hemorragia activa o alto riesgo hemorrágico?** SíNo

¿Más de 24 horas de aporte de oxígeno para mantener la saturación de oxígeno > 90%?

SíNo

¿Se ha diagnosticado tromboembolismo pulmonar durante el tratamiento anticoagulante?

SíNo

¿Dolor grave que requiere medicación intravenosa durante más de 24 horas?

SíNo

¿Razón social o médica para tratamiento hospitalario de más de 24 horas (infección, cáncer, sin sistema de soporte, etc.)?

SíNo

¿Tiene el paciente un aclaramiento de creatinina de menos de 30 mL/min?*** SíNo

¿Tiene el paciente un deterioro hepático grave?**** SíNo

¿Está la paciente embarazada? SíNo

¿Tiene el paciente una historia documentada de trombocitopenia inducida por heparina (TIH)?

SíNo

* PAS: presión arterial sistólica < 100 mmHg; pulso > 100 lpm; necesidad de ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos.** Hemorragia gastrointestinal en los 14 días previos, ictus reciente (< 4 semanas), cirugía reciente

(< 2 semanas), diátesis hemorrágica o trombocitopenia (<75.000/mm3), hipertensión no controlada (PAS>180 mmHg o PAD > 110 mmHg).

*** Calculado aplicando la fórmula de Cockcroft-Gault.**** As por valoración médica

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InterpretaciónResponder sí a alguna de las preguntas significa que el paciente probablemente debería ser hospitalizado para recibir tratamiento. Es de destacar que el PESI y la Escala Pronóstica de Ginebra (véanse capítulos correspondientes) que estratifican a los pacientes en riesgo bajo y alto de mortalidad o resultados adversos, respectivamente, también se usan para este propósito.

Bibliografía•   Zondag W, Hiddinga BI, Crobach MJ, et al.; Hestia Study Investigators. Hestia criteria 

can discriminate high from low risk patients with pulmonary embolism. Eur Respir J. 2013;41:588-92.

•   Zondag W, Mos IC, Creemers-Schild D, et al.; Hestia Study Investigators. Outpatient treatment  in patients with acute pulmonary embolism: the Hestia Study. J Thromb Haemost. 2011;9:1500-7.

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Valoración del síndrome post-trombótico

IndicaciónEscala de gravedad del síndrome post-trombótico (SPT)

InterpretaciónEl diagnóstico de SPT se establece cuando la puntuación total (de 0 a 33) es ≥ 5. Los pacientes con úlcera venosa se puntúan como 15. El SPT se estratifica en tres niveles:• Leve: 5-9• Moderado: 10-14• Grave: ≥ 15

Bibliografía•   Kahn SR, Partsch H, Vedantham S, et al.; Subcommittee on Control of Anticoagulation 

of  the  Scientific  and  Standardization  Committee  of  the  International  Society  on Thrombosis  and  Haemostasis.  Definition  of  post-thrombotic  syndrome  of  the  leg for  use  in  clinical  investigations:  a  recommendation  for  standardization.  J  Thromb Haemost. 2009;7:879-83.

•   Prandoni P, Villalta S, Polistena P, et al. Symptomatic deep-vein thrombosis and the post-thrombotic syndrome. Haematologica. 1995;80(Suppl 2):42-8.

•   Villalta S, Bagatella P, Piccioli A, et al. Assessment of validity and reproducibility of a clinical scale for the post-thrombotic syndrome. Haemostasis. 1994;24(suppl 1):158a.

Escala VillaltaNinguno Leve Moderado Grave

Síntomas• Dolor• Calambres• Pesadez• Parestesia• Prurito

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Signos• Edema pretibial• Induración cutánea• Hiperpigmentación• Enrojecimiento• Ectasia venosa• Dolor en la pantorrilla

a la presión

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Úlcera venosa Ausencia Presencia

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Algoritmo diagnóstico ante sospecha de trombosis venosa profunda durante la gestación

IndicaciónSospecha clínica de TVP durante la gestación.

InterpretaciónModelo de decisión clínica para guiar los pasos diagnósticos ante sospecha clínica de TVP en una mujer gestante. La medición del dímero D suele no hacerse debido a la falta de especificidad en estos casos, aunque un valor por debajo del umbral permite descartar la condición.

Sospecha clínica de TVP

Sospecha clínica de TVP iliaca*

Ecografía de compresión seriada

Doppler dúplex

TVP no confirmada TVP confirmada

Iniciar tratamiento

No

Normal Anormal Ausencia de flujo Presencia de flujo

Sí

Iniciar tratamiento

TVP confirmada Considerar resonancia magnética

TVP excluida

Ecografía de compresión seriada después de 1 semana

* La sospecha clínica de trombosis de vena iliaca se basa en presencia de dolor localizado en la parte posterior del muslo o nalgas e hinchazón en la parte superior de la extremidad inferior.

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Algoritmo diagnóstico ante sospecha de tromboembolismo pulmonar durante la gestación

IndicaciónSospecha clínica de TEP durante la gestación.

TVP sintomático

No Sí

Normal

TEPexcluído

TEPconfirmado

Tomografíacomputerizada

Tomografía computerizada

Altaprobabilidad

Nodiagnóstico

TEPconfirmado

Nodiagnóstico

Sospecha clínica de TEP

Ecografía de compresión seriada

TVP noconfirmado

TVP confirmado

Gammagrafía ventilación/perfusión

Ventilación/escáner de perfusión

Iniciar tratamiento

Iniciar tratamiento

TEPexcluído

Iniciar tratamiento

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InterpretaciónModelo de decisión clínica para guiar los pasos diagnósticos ante sospecha clínica de TEP en una mujer gestante. De nuevo, la medición del dímero D suele no hacerse debido a la falta de especificidad en estos casos, aunque un valor por debajo del umbral permite descartar la condición. En caso de detectar un TEP sintomático, debe iniciarse tratamiento anticoagulante sin realizar más pruebas de imagen.

Bibliografía•   Chan  WS,  Ginsberg  JS.  Diagnosis  of  deep-vein  thrombosis  and  pulmonary 

embolism in pregnancy. Thromb Res. 2002;107:85-91.•   Le Gal G, Kercret G, Ben Yahmed K, et al. Diagnostic value of single complete 

compression ultrasonography in pregnant and postpartum women with suspected deep vein thrombosis: prospective study. BMJ. 2012;344:e2635.

•   Tan  M,  Huisman  MV.  The  diagnostic  management  of  acute  venous thromboembolism  during  pregnancy:  recent  advancements  and  unresolved issues. Thromb Res. 2011;127:S13-6.

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Predicción del riesgo de ictus en pacientes con fibrilación auricular

IndicaciónLa fibrilación auricular (FA) es la arritmia más común en la población, y es una de las causas más reconocidas de ictus y tromboembolismo sistémico. Aunque el riesgo de ictus en FA está aumentado 5 veces, no es homogéneo.Se han utilizado las escalas de puntuación de riesgo CHADS2 y CHA2DS2-VASc como ayuda para estratificar a los pacientes según el riesgo, para indicar la terapia antitrombótica más adecuada a seguir. La escala CHA2DS2-VASc es recomendada actualmente por diversas guías internacionales, incluyendo las de la ESC, AHA/ACC/HRS, APHRS, SIGN y NICE.

InterpretaciónRiesgo bajo = 0Riesgo moderado = 1Riesgo alto ≥ 2

La escala CHADS2 ha sido sustituida por la CHA2DS2-VASc en las últimas guías de la ESC, AHA/ACC/HRS, NICE, etc. Las antiguas guías (p.ej. las guías ACC/AHA/ESC de 2006) recomendaban lo siguiente:

Escala CHADS2 Recomendación de terapia antitrombótica> 1 AOC con antagonistas de vitamina K o NACO)1 AOC o ASA 75-325 mg/día0 ASAAOC: anticoagulante oral; NACO:anticoagulantes orales no AVK (previamente denominados nuevos ACO); ASA: ácido acetilsalicílico.

Escala de riesgo CHADS2

Factor de riesgo PuntuaciónInsuficiencia cardiaca Congestiva 1Hipertensión 1Edad ≥ 75 años (Age) 1Diabetes 1Ictus/AIT/embolismo periférico previo (Stroke) 2

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InterpretaciónRiesgo bajo = 0 (varones) o 1 (mujeres)Riesgo moderado = 1 (varones)Riesgo alto ≥ 2

Las guías ESC restan énfasis a la estratificación “tradicional” (pero artificial) de riesgo bajo, moderado y alto, y recomiendan una estrategia basada en factores de riesgo utilizando la escala CHA2DS2-VASc.

Lo esencial está ahora en la identificación de los pacientes con FA “auténticamente de bajo riesgo”, es decir, aquellos de menos de 65 años y solo FA (independientemente del género), lo que es en esencia una puntuación = 0 (varones) o 1 (mujeres) en la escala CHA2DS2-VASc. Estos pacientes “de bajo riesgo” no necesitan terapia antitrombótica.

Después de este paso inicial, a los pacientes con FA y ≥1 factores de riesgo se les puede ofrecer prevención efectiva frente al ictus con anticoagulación oral (ACO). Esta puede ser administrada bien como AVK bien controlado (como se refleja en un tiempo en rango terapéutico (TRT) promedio ≥70%) o uno de los NACO.

Escala de riesgo CHA2DS2-VASc

Factor de riesgo PuntuaciónInsuficiencia cardiaca congestiva 1Hipertensión 1Edad ≥ 75 años 2Diabetes 1Ictus/AIT/embolismo periférico previo 2Enfermedad vascular (arteriopatía periférica, infarto de miocardio, placa aórtica) 1

Edad entre 65 y 74 años 1Sexo femenino 1Puntuación máxima 9

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Bibliografía•   Camm AJ, Lip GY, De Caterina R, et al. 2012 focused update of the ESC Guidelines 

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•   Lip GY, Nieuwlaat R, Pisters R, et al. Refining clinical risk stratification for predicting stroke and thromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk factor-based approach: the euro heart survey on atrial fibrillation. Chest. 2010;137:263-72.

•   Pisters R, Lane DA, Marin F, et al. Stroke and thromboembolism in atrial fibrillation. Circ J. 2012;76:2289-304.

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Riesgo hemorrágico en pacientes anticoagulados con fibrilación auricular

IndicaciónUna de las complicaciones importantes en pacientes anticoagulados es el sangrado, siendo la hemorragia intracraneal la manifestación más grave (0,8-1% pacientes/año).En las guías ESC, se recomienda la valoración del riesgo hemorrágico utilizando la escala HAS-BLED. La escala HAS-BLED está validada para anticoagulantes AVK y no AVK, y es la única escala de riesgo hemorrágico predictiva de hemorragia intracraneal. Otros estudios han validado la HAS-BLED en fibrilación auricular (FA), en pacientes sin FA, en aquellos que reciben terapia puente y en intervención coronaria percutánea (ICP)/stent.

InterpretaciónUna puntuación alta en la HAS-BLED (≥ 3) no debería usarse como razón para no prescribir ACO, pero es indicativo de la necesidad de llevar a cabo un seguimiento regular. Una puntuación alta en la HAS-BLED también nos debería hacer considerar los factores de riesgo hemorrágico potencialmente reversibles, por ejemplo, la H en HAS-BLED significa presión arterial no controlada (de modo que para reducir el riesgo, se debería controlar la PA), la L significa INR inestable, y la D uso concomitante de aspirina/AINEs en pacientes anticoagulados, etc. Los pacientes con una puntuación alta en la HAS-BLED obtienen un beneficio clínico neto elevado cuando se considera el ictus isquémico en relación con la hemorragia intracreaneal.

Escala HAS-BLED

HAS-BLED Puntos Hipertension, presión arterial no controlada 1Función renal/hepática anormal 1 o 2Ictus 1Tendencia o predisposición al sangrado 1INR inestable 1Edad avanzada ( > 65 años, condición frágil) 1Medicamentos (aspirina o AINEs concomitante) o consumo excesivo o abuso de alcohol

1 o 2

Puntuación máxima 9

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Bibliografía•   Friberg L, Rosenqvist M, Lip G. Net clinical benefit of warfarin in patients with 

atrial  fibrillation:  A  report  from  the  Swedish  atrial  fibrillation  cohort  study. Circulation. 2012;125:2298-307.

•   Lip  GY,  Andreotti  F,  Fauchier  L,  et  al.;  European  Heart  Rhythm  Association. Bleeding risk assessment and management in atrial fibrillation patients. Executive Summary of a Position Document from the European Heart Rhythm Association [EHRA], endorsed by the European Society of Cardiology [ESC] Working Group on Thrombosis. Thromb Haemost. 2011;106:997-1011.

•   Pisters R, Lane DA, Nieuwlaat R, et al. A novel user-friendly score (HAS-BLED) to assess 1-year risk of major bleeding in patients with atrial fibrillation: The Euro Heart Survey. Chest. 2010;138:1093-100.

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Predicción de la probabilidad de alcanzar el control objetivo de anticoagulación en un paciente no anticoagulado con fibrilación auricular de reciente diagnóstico

IndicaciónCómo predecir en qué pacientes no anticoagulados con FA de reciente diagnóstico es probable que warfarina sea efectiva con TTR elevado supone un dilema del manejo clínico, dado que los costes de los NACO son altos y que los beneficios relativos de los NACO sobre los AVK podrían ser pequeños en aquellos que alcanzan un control de la anticoagulación de buena calidad, con TTR altos (>70%).Un trabajo del ESC Working Group on Thrombosis Anticoagulation Task Force Position recomienda considerar el uso de la escala SAMe-TT2R2 para ayudar a tomar decisiones cuando se valora a estos pacientes. Esta es una escala validada y fácil de usar basada en simples variables clínicas.

Definición de la escala SAMe-TT2R2* dos de los siguientes: hipertensión, diabeles mellitus, coronariopatía/infarto de miocardio, PAD, insuficiencia cardiaca congestiva, ictus previo, enfermedad pulmonar, enfermedad renal o hepática.

Definición de la escala SAMe-TT2R2

Acrónimo Definiciones Puntuación S Género (mujer) 1A Edad (menos de 60 años) 1Me Historia médica* 1

TTratamiento (fármacos que interactúen, como amiodarona para el control de la arritmia)

1

T Consumo de tabaco (en los dos últimos años) 2R Raza (no caucásico) 2

Puntuación máxima 8

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InterpretaciónEsta escala identifica a aquellos pacientes con fibrilación auricular en los que más probablemente warfarina será eficaz (puntuación 0-1 SAMe-TT2R2) o aquellos que tienen más probabilidades de alcanzar un mal control de la anticoagulación (puntuación > 2 SAMe-TT2R2).

Si la puntuación de la SAMe-TT2R2 es > 2, sería mejor en estos pacientes prescribir NACO como terapia inicial o plantear esfuerzos más agresivos para mejorar el control de la anticoagulación.

Bibliografía•   Apostolakis  S,  Sullivan  RM,  Olshansky  B,  et  al.  Factors  affecting  quality  of 

anticoagulation  control  among patients with atrial  fibrillation on warfarin:  The SAME-TT2R2 score. Chest. 2013;144:1555-63.

•   Boriani G. Predicting the quality of anticoagulation during warfarin therapy: the basis for an individualized approach. Chest. 2013;144:1437-8.

•   De  Caterina  R,  Husted  S,  Wallentin  L,  et  al.  Vitamin  K  antagonists  in  heart disease: Current status and perspectives (section III). Position paper of the ESC working  group  on  thrombosis  -  task  force  on  anticoagulants  in  heart  disease. Thromb Haemost. 2013;110:1087-107.

•   Lip  GY,  Haguenoer  K,  Saint-Etienne  C,  Fauchier  L.  Relationship  of  the  SAME-TT2R2 score to poor quality anticoagulation, stroke, clinically relevant bleeding and mortality in patients with atrial fibrillation. Chest. 2014 Apr 10. doi: 10.1378/chest.13-2976. [Epub ahead of print].

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Riesgo de tromboembolismo venoso en pacientes con cáncer

IndicaciónValoración del riesgo de TVP o TEP en pacientes con cáncer en quimioterapia no hospitalizados (modelo de Khorana), en la predicción y recurrencia de TVP o TEP (modelos de Ay y Otawa) y en el riesgo de TVP en pacientes con mieloma múltiple tratados con talidomida o lenalidomida.

InterpretaciónEl riesgo de trombosis fue del 0,3-0,8% para los pacientes con riesgo bajo; del 1,8- 2,0% para los de riesgo intermedio, y del 6,7-7,1% para los de riesgo alto; en estos últimos podría estar justificada la profilaxis antitrombótica.

Modelo de Khorana: índice para pacientes con cáncer en quimioterapia

Rasgo PuntuaciónLugar de afectación del cáncer (origen)

• Riesgo alto (páncreas, estómago)• Riesgo bajo (pulmón, linfoma, ginecológico, vejiga, testicular)

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Recuento de plaquetas ≥ 350 × 109/L 1Hemoglobina < 100 g/L o uso de factor de crecimiento eritropoyético 1Recuento de leucocitos > 11 × 109/L 1IMC ≥ 35 kg/m2 1Probabilidad

• Riesgo bajo 0• Riesgo intermedio 1-2• Riesgo alto > 3

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InterpretaciónEl riesgo de TVP o TEP a los 6 meses era del 17,7% en los pacientes de alto riesgo, del 9,6% en los de riesgo intermedio, y del 3,8% en los de bajo riesgo.

ESCALA DE VIENA (modelo de Ay): índice de riesgo de TVP o TEP

Variable Puntuación Khorana Puntuación del modelo (de 0 a 6)Dímero D ≥ 1.44 μg/mL 1Selectina P ≥ 53.1 mg/mL 1Probabilidad

Riesgo bajo 0Riesgo intermedio 1-2Riesgo alto ≥ 3

Escala de OtawaRiesgo de recurrencia en pacientes con trombosis asociada a neoplasia

Variable Puntuación Sexo femenino 1Cáncer de pulmón 1Cáncer de mama –1Estadio 1 (TNM*) –2TVP o TEP previo 1Probabilidad

Riesgo bajo ≤ 0Riesgo alto ≥ 1

* TNM: escala Tumor-Nódulo-Metástasis

InterpretaciónEl riesgo de recurrencia de TVP o TEP fue ≤ 4,5% para los pacientes de bajo riesgo y ≥ 19% para los de alto riesgo.

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Escala de riesgo de tromboembolismo venoso en pacientes con mieloma que reciben talidomida o lenalidomida

Factores de riesgo de tromboembolismo venoso

Categoría Profilaxis

Factores individuales y relacionados con el mieloma

• IMC ≥ 30 kg/m2

• TVP o TEP previo• Catéter venoso central o marcapasos• Enfermedad asociada (cardiaca,

renal crónica, diabetes, infección aguda, inmovilización)

• Medicaciones (EPO)• Alteraciones de la coagulación• Hiperviscosidad

≤ 1 factor de riesgo:• AAS

(80-300 mg/día)

≥ 2 factores:• HBPM

(equivalente a enoxaparina 40 mg/día), o

• AVK (INR = 2-3)Tratamiento del mieloma

Dosis altas de dexametasona, doxorrubicina, poliquimioterapia

HBPM (ej. enoxaparina 40 mg/día) o AVK (INR = 2-3)

IMC: índice de masa corporal; AAS: ácido acetilsalicílico; EPO: eritropoyetina; HBPM: heparina de bajo peso molecular; INR: razón normalizada internacional; AVK: antagonistas de la vitamina K

InterpretaciónEl riesgo de trombosis es elevado en los pacientes con mieloma múltiple, sobre todo en aquellos que reciben talidomida o lenalidomida en combinación con dexametasona. En estos pacientes se recomienda profilaxis antitrombótica según el riesgo.

Bibliografía•   Ay C, Dunkler D, Marosi C, et al. Prediction of venous thromboembolism in cancer 

patients. Blood. 2010;116:5377-82.•   Farge D, Debourdeau P, Beckers M, et al. International clinical practice guidelines for 

the treatment and prophylaxis of venous thromboembolism in patients with cancer. J Thromb Haemost. 2013;11:56-70.

•   Khorana AA, Kuderer NM, Culakova E, et al. Development and validation of a predictive model for chemotherapy-associated thrombosis. Blood. 2008;111:4902-7.

•   Louzada ML, Carrier M, Lazo-Langner A, et al. Development of a clinical prediction rule for risk stratification of recurrent venous thromboembolism in patients with cancer: Associated Venous Thromboembolism. Circulation. 2012;126:448-54.

•   Palumbo  A,  Rajkumar  SV,  Dimopoulos  MA,  et  al.;  International  Myeloma  Working Group.  Prevention  of  thalidomide-  and  lenalidomide-associated  thrombosis  in myeloma. Leukemia. 2008;22:414-23.

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Modelos de valoración del riesgo en pacientes médicos

IndicaciónModelo de valoración de riesgo MVR para TEV o TEP en pacientes hospitalizados por problemas médicos.

InterpretaciónEntre los pacientes que no recibieron profilaxis, se produjo TEV en el 11% de los pacientes de alto riesgo en comparación con el 0,3% en los pacientes de bajo riesgo. En el grupo de alto riesgo la prevalencia de TVP y TEP fue de 6,7% y 3,9% respectivamente.

Modelo de Padua

Variable Puntuación Cáncer activo* 3TEV o TEP previo (excluyendo trombosis venosa superficial) 3Movilidad reducida** 3Trombofilia conocida*** 3Traumatismo y/o cirugía recientes (≤1 mes) 2Edad ≥ 70 años 1Insuficiencia cardiaca y/o respiratoria 1Infarto agudo de miocardio o accidente cerebrovascular isquémico 1Infección aguda y/o enfermedad reumatológica 1Obesidad (IMC ≥ 30 kg/m2) 1Tratamiento hormonal**** 1Probabilidad

Alto riesgo > 4* Pacientes con metástasis locales o a distancia y/o quimioterapia o radioterapia en los 6 meses

previos.** Encamamiento durante al menos 3 días*** Déficits de antitrombina, proteína C o S, factor V de Leiden, mutación del gen de protrombina;

síndrome antifosfolípido**** Terapia hormonal sustitutiva o anticonceptivos orales

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Bibliografía•   Barbar S, Noventa F, Rossetto V, et al. A risk assessment model for the identification 

of hospitalized medical patients at risk for venous thromboembolism: the Padua Prediction Score. J Thromb Haemost. 2010;8:2450-7.

•   Kahn  SR,  Lim  W,  Dunn  AS,  et  al.;  American  College  of  Chest  Physicians. Prevention of VTE in non surgical patients: Antithrombotic Therapy and Prevention of  Thrombosis,  9th  ed:  American  College  of  Chest  Physicians  Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest. 2012;141(Suppl 2):e195S-226.

InterpretaciónIndicación de tromboprofilaxis si la puntuación es ≥ 3.

Modelo de Ginebra

Variable PuntuaciónInsuficiencia cardiaca 2Insuficiencia respiratoria 2 Accidente vascular cerebral reciente 2 Infarto de miocardio reciente 2 Infección aguda 2 Enfermedad reumática aguda 2 Neoplasia 2 Síndrome mieloproliferativo 2 Síndrome nefrótico 2 Historia de TEV 2 Hipercoagulabilidad 2 Inmovilización 1 Viaje > 6 h 1 Edad > 60 años 1 Obesidad (IMC≥30) 1 Insuficiencia venosa crónica 1 Embarazo 1 Tratamiento hormonal 1 Deshidratación 1

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Bibliografía•   Chopard  P,  Spirk  D,  Bounameaux  H.  Identifying  acutely  ill  medical  patients 

requiring thromboprophylaxis. J Thromb Haemost. 2006;4:915-6.•   Nendaz M, Spirk D, Kucher N, et al. Multicenter  validation of  the Geneva  risk 

score  for  hospitalized  medical  patients  at  risk  of  venous  thromboembolism. Explicit ASsessment of Thromboembolic risk and prophylaxis for Medical Patients in Switzerland (ESTIMATE). Thromb Haemost. 2014;111:531-8.

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Diagnóstico del síndrome antifosfolípido

IndicaciónEn el diagnóstico del síndrome de anticuerpos antifosfolípido (SAF), siguiendo los criterios de Sydney de 2006, se deben asociar variables clínicas y biológicas.

Criterios diagnósticos para SAF

Criterios clínicosa Criterios de laboratorio de hemostásiab

Uno o más episodios de trombosis arterial o venosa• Trombosis de pequeño vaso en cualquier

órgano• Confirmado por técnicas de imagen

(como ecografía o Doppler)• Confirmación histológica: debe excluirse

si hay inflamación• Se excluye la trombosis venosa

superficial

1) Anticoagulante lúpico:• Prolongación del test de

coagulación fosfolípido-dependiente (ej: TIPA, TVVRd)

• Estudio de mezcla: evidencia de efecto inhibitorio AL

• Evidencia de dependencia de fosfolípido: corrección por adición de fosfolípidos en el estudio de coagulación (exclusión de inhibidores específicos contra un factor de coagulación)

Complicaciones en la gestación• Una o más muertes no explicadas

en un feto morfológicamente normal o después de 10 semanas de gestación, documentada por ecografía o por examen directo del feto

• Uno o más partos prematuros de neonato(s) morfológicamente normal antes de las 34 semanas de gestación asociado a preeclampsia grave, eclampsia o insuficiencia placentaria grave

• Tres o más abortos consecutivos inexplicables en o antes de la semana 10 de gestación, excluyendo causas anatómicas, genéticas y hormonales

2) Anticuerpos anticardiolipina:• Técnica ELISA normalizada• Títulos UGPL/EMPL >40 o >percentil

99. Anticuerpos IgG o IgM

3) Anticuerpos anti-β2 glicoproteina I:• Técnica ELISA normalizada• Títulos >percentil 99. Anticuerpos IgG

e IgM

a Criterios diagnósticos para SAA: es necesario la presencia de criterios clínicos y analíticosb Los test biológicos deben confirmarse en dos pruebas separadas al menos 12 semanas

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Bibliografía•   Devreese K, Hoylaerts MF. Laboratory diagnosis of the antiphospholipid syndrome: 

a plethora of obstacles to overcome. Eur J Haematol. 2009;83:1-16.•   Miyakis S, Lockshin MD, Atsumi T, et al. International consensus statement on an 

update of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS). J Thromb Haemost. 2006;4:295-306.

•   Pengo  V,  Tripodi  A,  Reber  G,  et  al.;  Subcommittee  on  Lupus  Anticoagulant/Antiphospholipid Antibody of the Scientific and Standardisation Committee of the International Society on Thrombosis and Haemostasis.Update of the guidelines for  lupus  anticoagulant  detection.  Subcommittee  on  Lupus  Anticoagulant/Antiphospholipid  Antibody  of  the  Scientific  and  Standardisation  Committee  of the  International Society on Thrombosis and Haemostasis. J Thromb Haemost. 2009;7:1737-40.

Recomendaciones para la determinación del anticoagulante lúpico

1) Preanalítica• Muestra sobre citrato sódico con 0,109 mol/L de citrato; proporción 9 de sangre

por 1 de citrato (vol/vol)• Doble centrifugación. Congelación inmediata < –70 ºC• Descongelación rápida en baño a 37 ºC y mezclar por inversión repetida antes de

su uso• NO trabajar sobre plasma filtrado

2) Procedimiento: Detección, Mezcla, Confirmación• Pruebas de detección

– Dos pruebas basadas en diferentes principios: TVVRd y TTPA– Activadores del sistema de contacto. Activador recomendado: basado en sílice;

NO recomendados: caolín o ácido elágico– Establecer un valor de corte calculado por percentil 99. Evitar media ± 2 DE

• Pruebas de mezcla– Utilizar la proporción 1/1 entre el plasma del paciente y el plasma normal (pool

o plasma certificado comercialmente). NO hacer preincubación de la muestra ni del activador. Si se utiliza un pool de plasmas, asegurar un recuento plaquetario inferior a 10.000/μL. Valor de corte por percentil 99 o índice de Rosner

• Pruebas de confirmación: adición de fosfolípidos– En TVVRd genéricos. En Staclot-LA: estructura hexagonal

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Diagnóstico de la coagulación intravascular diseminada

IndicaciónLa coagulación intravascular diseminada (CID) es un síndrome clínico caracterizado por la activación intravascular de la coagulación, de etiología muy diversa, que conlleva la generación de fibrina en la microcirculación y fallo multiorgánico.

Criterios de la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia (ISTH)

Puntuación global de las pruebas de coagulación

• Recuento de plaquetas (> 100 × 109/L = 0; < 100 × 109/L = 1; < 50 × 109/L = 2) • Elevación de marcadores relacionados con fibrina (p.ej: productos de

degradación de la fibrina o dímero-D) (sin aumento=0; aumento moderado=2; aumento importante=3)

• Tiempo de protrombina alargado (< 3 seg = 0; > 3 pero < 6 seg = 1; > 6 seg = 2)*

• Fibrinógeno (> 1.0 g/L = 0; < 1.0 g/L = 1)

Cálculo de la puntuación

El sistema de puntuación solo puede utilizarse si se ha diagnosticado un trastorno subyacente asociado a CID. Los valores de corte para el marcador relacionado con la fibrina dependen de la prueba utilizada. Se define incremento moderado como valor por encima del límite normal superior e incremento grave cuando está 5 veces por encima del límite normal superior. La puntuación total ≥ 5 es compatible con CID.

1) Valoración clínica del riesgo¿Presenta el paciente una enfermedad asociada con CID? (ver tabla en pág 42)

2) Realizar estudio de coagulación con pruebas globales

Continuar algoritmo sólo si la respuesta es afirmativa

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Plantilla para el sistema de puntuación para CID no manifiesta

1. Valoración del riesgo: ¿Tiene el paciente un trastorno asociado a CID (ver tabla en página 42)?si = 2, no = 0 puntación

2. Criterios mayores

Recuento > 100 × 109/L = 0 < 100 × 109/L = 1 aumento = –1 estable = 0 disminuido = 1 plaquetar +

TP < 3 seg = 0 > 3 seg = 1 disminuido= –1 estable = 0 aumentado = 1 alargado* +

Fibrina soluble normal = 0 aumentado = 1 disminuido = –1 estable = 0 aumentado = 1 o FDP’s +

3. Criterios específicos

Antitrombina normal = –1 bajo = 1 Proteína C normal = –1 bajo = 1

4. Puntuación

La puntuación de 5 o superior es compatible con CID no manifiesta. El análisis debe repetirse diariamente.

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Tabla de enfermedades asociadas a CID

• Sepsis/infección grave (cualquier microorganismo)• Traumatismo (p.ej: politraumatismo, neurotraumatismo, embolia grasa)• Destrucción orgánica (p.ej: pancreatitis grave)• Neoplasias

– Tumores sólidos– Enfermedades mieloproliferativas/linfoproliferativas

• Trastornos obstétricos– Embolismo de líquido amniótico– abruptio placentae

• Anomalías vasculares– Síndrome de Kasabach-Merrit– Aneurisma de grandes vasos

• Insuficiencia hepática grave• Reacciones toxicas o inmunológicas graves

– Mordedura de serpiente– Drogas de recreo– Reacciones trasnfusionales– Rechazo a trasplante

Bibliografía• Levi M. Disseminated intravascular coagulation. Crit Care Med. 2007;35:2191-5.• Páramo JA. Coagulación intravascular diseminada. Med Clin (Barc). 2006;127:785-9.• Taylor FB Jr, Toh CH, Hoots WK, et al.; Scientific Subcommittee on Disseminated

Intravascular Coagulation (DIC) of the International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH). Towards definition, clinical and laboratory criteria, and a scoring system for disseminated intravascular coagulation. Thromb Haemost. 2001;86:1327-30.

• Toh CH, Downey C. Performance and prognostic importance of a new clinical and laboratory scoring system for identifying non-overt disseminated intravascular coagulation. Blood Coagul Fibrinolysis. 2005;16:69-74.

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Diagnóstico de la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT)

IndicaciónLa PTT es una microangiopatía trombótica (MAT) aguda grave potencialmente mortal, que precisa diagnóstico y tratamiento rápidos.

Rasgos diagnósticos de las microangiopatías trombóticas1. Trombocitopenia2. Anemia hemolítica3. Insuficiencia renal4. Síntomas cerebrales5. Fiebre

InterpretaciónLa PTT es un déficit de ADAMTS-13, una serina metaloproteinasa necesaria para la disociación del factor von Willebrand.

Bibliografía• Shenkman B, Einav Y. Thrombotic thrombocytopenic purpura and other thrombotic

microangiopathic hemolytic anemias: Diagnosis and classification. Autoimmun Rev. 2014;13:584-6.

Parámetros ADAMTS-13 en MAT

PTT congénita TPP adquirida Otras MATs

Antígeno Muy bajo o ausente Bajo o variable Normal o levemente disminuido

Actividad ≤ 5% ≤ 5% o variable 30-100%

Inhibidor No Principalmente si No

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ticas

Isquemia intestinal aguda/Trombosis

Manejo de la sospecha de isquemia mesentérica

Sospecha de isquemia mesentérica (arterial)

Peritonitis

Laparotomía

Intestino restante

demasiadocorto

Intestinorestante

suficiente

No peritonitis

Central

Cirugía

Embolectomía

Radiologíaintervencionista

Embolectomíapor catéter y

lisis, posiblementestent

Vasodilatación (también

postcirugíadespués deresección)

Radiologíaintervencionista

Lisis,vasodilatación

Radiologíaintervencionista

Periférica Socpechade IMNO

No resección Resección

TC/angiografía por TC

45

Otr

as c

ondi

cion

es tr

ombó

ticas

Manejo de los pacientes con oclusión de la arteria mesentérica superior

Bibliografía• Acosta S, Björck M. Modern treatment of acute mesenteric ischaemia. Br J Surg.

2014;101:e100-8.• Sise MJ. Acute mesenteric ischemia. Surg Clin North Am. 2014;94:165-81.

Sospecha de isquemia mesentérica (arterial)

Peritonitis

Laparotomía

Intestino restante

demasiadocorto

Intestinorestante

suficiente

No peritonitis

Central

Cirugía

Embolectomía

Radiologíaintervencionista

Embolectomíapor catéter y

lisis, posiblementestent

Vasodilatación (también

postcirugíadespués deresección)

Radiologíaintervencionista

Lisis,vasodilatación

Radiologíaintervencionista

Periférica Socpechade IMNO

No resección Resección

TC/angiografía por TC

Peritonitis

Oclusión AMS aguda verificada por TC

No peritonitis

Laparotomíaexploradora

Émbolo

No contraindicaciónpara trombolisis

Aspiración ±trombolisis ±

embolectomíamecánica

endovascular

Aspiración ±embolectomía

mecánicaendovascular

Embolectomíaabierta +

angiografía determinación

Embolectomíaabierta +

angiografía determinación +

cirugía de control de daños

Contraindicaciónpara trombolisis

Trombosis

Émbolo Trombosis

Stent

Stent +cirugía de control

de daños

46

Hem

orra

gia

Herramienta de valoración de hemorragias de la ISTH para la evaluación de la gravedad de la hemorragia

IndicaciónValoración cuantitativa de la gravedad de los síntomas hemorrágicos en pacientes remitidos para la evaluación de sospecha de trastorno hemorrágico congénito. Correlación de los síntomas clínicos con los parámetros biológicos para investigación.

La Bleeding Assessment Tool (BAT) la forman dos componentes:

1. Cuestionario de hemorragia: como resultado del consenso de expertos, la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia ha aprobado un detallado cuestionario de hemorragia. El cuestionario de hemorragia permite registrar de forma detallada la peor presentación posible para cada síntoma de sangrado. El cuestionario de hemorragia está disponible en:http://www.isth.org/resource/resmgr/ssc/isth-ssc_bleeding_assessment.pdfTambién se ha desarrollado conjuntamente entre ISTH y la Universidad Rockefeller una versión “on-line” del cuestionario (ISTH-BATR), y está disponible en:https://bh.rockefeller.edu/bat/Se recomienda encarecidamente a los usuarios que estén dispuestos a mantener almacenada la información de sus pacientes en el ISTH-BATR, se unan a la iniciativa ISTH-BATR que se ofrece como un servicio gratuito para la comunidad científica.Por favor visite http://www.isth.org/members/group.aspx?id=100549 o https://bh.rockefeller.edu/ISTH-BATR/ para una completa información sobre como unirse a la iniciativa.

2. Puntuación de la hemorragia: Se puntúa la gravedad de los síntomas registrados con el cuestionario de la hemorragia, y se suman todos los valores obtenidos. El resultado final es la Puntuación de Hemorragia, un índice de la gravedad general del fenotipo de hemorragia.

47

Hem

orra

gia

Herra

mien

ta d

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orra

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01

23

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cons

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cons

ulta

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Solo

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ulta

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n san

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48

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Punt

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n

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23

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No / l

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Solo

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o

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olític

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mese

s

• Men

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lario

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de su

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ión, d

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• Nec

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dilat

ación

y cu

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lación

en

dome

trial o

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recto

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Hem

orra

gia

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st p

arto

No / l

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parto

s So

lo co

nsult

a o

• Uso

de si

ntocin

a o

• Loc

hia >

6

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mana

s

• Tra

tamien

to co

n hie

rro o

• Anti

fibrin

olític

os

Prec

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ión

sang

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, trata

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to de

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o, de

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o n

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ita ex

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susti

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Espo

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tica,

nece

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nterve

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qu

irúrg

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sang

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Hem

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Nunc

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Es

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sin

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isa de

smop

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49

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InterpretaciónUna puntuación de hemorragia > 3 se considera sugestiva de trastorno hemorrágico, justificando un análisis detallado de laboratorio, mientras que una puntuación ≤ 3 tiene un valor predictivo negativo del 99,2% en la exclusión de trastorno hemorrágico congénito. En un estudio multicéntrico en el que se utilizó una cuantificación parecida de los síntomas hemorrágicos, la puntuación > 3 en los hombres y > 5 en las mujeres mostró una sensibilidad y una especificidad para el diagnóstico de la enfermedad de von Willebrand del 64,2% y 99,1%, respectivamente.

Bibliografía•   Rodeghiero F, Castaman G, Tosetto A, et al. The discriminant power of bleeding

history for the diagnosis of type 1 von Willebrand disease: an international, multicenter study. J Thromb Haemost. 2005;3:2619-26.

•   Rodeghiero F, Tosetto A, Abshire T, et al. ISTH/SSC bleeding assessment tool: a standardized questionnaire and a proposal for a new bleeding score for inherited bleeding disorders. J Thromb Haemost. 2010;8:2063-5.

•   Tosetto A, Castaman G, Plug I, et al. Prospective evaluation of the clinical utility of quantitative bleeding severity assessment in patients referred for hemostatic evaluation. J Thromb Haemost. 2011;9:1143-8.

50

Hem

orra

gia

Herramienta para la evaluación de la gravedad de la hemorragia en niños

IndicaciónValoración cuantitativa de la gravedad de los síntomas hemorrágicos en pacientes jóvenes remitidos para la evaluación de sospecha de trastorno hemorrágico congénito.El Pediatric Bleeding Assessment está formado por dos elementos: el Pediatric Bleeding Questionnaire (PBQ) y el Bleeding Score fundamentalmente derivado de uno utilizado en el Estudio Europeo de la EVW tipo 1. El Pediatric Bleeding Assessment se desarrolló originalmente para evaluar los síntomas hemorrágicos específicamente pediátricos, y todos sus elementos en el cuestionario están ahora representados también el en ISTH Bleeding Assessment Tool. Sin embargo, se presenta el PBQ ya que muchos estudios pediátricos utilizan esta puntuación.

1. Pediatric Bleeding Questionnaire (PBQ): el cuestionario de hemorragia permite registrar detalladamente la peor presentación posible para cada síntoma hemorrágico. El cuestionario está disponible en:http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1538-7836.2009.03499.x/fullNo existe por ahora versión electrónica del cuestionario.

2. Bleeding Score: la gravedad de los síntomas registrado con el PBBQ se puntúa según la siguiente tabla y se suman todos los valores obtenidos. El resultado final es el Pediatric Bleeding Score, un índice de la gravedad global del fenotipo hemorrágico en niños.

Interpretación (ver tablas en las páginas 51-52)El Bleeding Score ≥ 2 se considera sugestivo de enfermedad hemorrágica. La sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y valor predictivo negativo del PBQ son de 83%, 79%, 0,14 y 0,99 respectivamente para el diagnóstico de la enfermedad de von Willebrand en atención secundaria. El PBQ está constantemente elevado en niños con trastornos de la función plaquetaria.

Bibliografía•   Biss TT, Blanchette VS, Clark DS, et al. Quantitation of bleeding symptoms in children

with von Willebrand disease: use of a standardized pediatric bleeding questionnaire. J Thromb Haemost. 2010;8:950-6.

•   Biss TT, Blanchette VS, Clark DS, et al. Use of a quantitative pediatric bleeding questionnaire to assess mucocutaneous bleeding symptoms in children with a platelet function disorder. J Thromb Haemost 2010;8:1416-9.

•   Bowman M, Riddel J, Rand ML, et al. Evaluation of the diagnostic utility for von Willebrand disease of a pediatric bleeding questionnaire. J Thromb Haemost. 2009;7:1418-21.

51

Hem

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mien

to co

n D&

C o h

ierro

o fib

rinolí

ticos

Tran

sfusió

n san

guíne

a, tra

tamien

to su

stitut

ivo o

desm

opre

sina

Hem

atom

as

mus

cular

es

Nunc

aPo

strau

matis

mo,

sin tr

atami

ento

Espo

ntáne

o, sin

tra

tamien

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pontá

neo o

trau

mátic

o, pr

ecisa

trata

mien

to su

stitut

ivo o

desm

opre

sina

Espo

ntáne

o o

traum

ático

, pre

cisa

inter

venc

ión qu

irúrg

ica o

trans

fusión

sang

uínea

He

mar

trosis

Nunc

aPo

strau

matis

mo,

sin tr

atami

ento

Espo

ntáne

o, sin

tra

tamien

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pontá

neo o

trau

mátic

o, pr

ecisa

trata

mien

to su

stitut

ivo o

desm

opre

sina

Espo

ntáne

o o

traum

ático

, pre

cisa

inter

venc

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irúrg

ica o

trans

fusión

sang

uínea

Sist

ema

nerv

ioso

cent

ral

Nunc

aSu

bdur

al, cu

alquie

r int

erve

nción

Int

race

rebr

al, cu

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r int

erve

nción

Otra

sNo

Comu

nicad

aSo

lo co

nsult

aHe

mosta

sia qu

irúrg

ica,

tratam

iento

con

antifi

brino

lítico

s o hi

erro

Tran

sfusió

n san

guíne

a, tra

tamien

to su

stitut

ivo o

desm

opre

sina

53

Hem

orra

gia

Herramienta para la evaluación de la gravedad de la hemorragia en trombocitopenia inmune: el sistema SMOG

IndicaciónValoración cuantitativa de la gravedad de los síntomas hemorrágicos en pacientes con trombocitopenia inmune (TCI), observada en el diagnóstico de la enfermedad o en la recaída. Propuesta como una guía clínica para potenciar la necesidad de tratamiento.La herramienta fue desarrollada por el Grupo Internacional de trabajo del ITP para estandarizar definiciones de hemorragia, y graduar los síntomas específicos y los dominios específicos de hemorragia. Los signos/síntomas hemorrágicos están agrupados según las tres áreas principales: piel (P), mucosas visibles (MV) y órganos (O).Piel (epidermis, dermis y tejidos subcutáneos) incluyen petequias, equimosis (mácula purpúrica, magulladura o contusión), hematomas subcutáneos, hemorragias por pequeñas heridas. Las mucosas visibles incluyen epistaxis, cavidad oral (sangrado de las encías, bullas hemorrágicas/ampollas, hemorragia por picaduras en los labios y la lengua o después de pérdida/extracción de los dientes de leche), hemorragia subconjuntival.Los órganos incluyen hemorragia GI (hematemesis, melenas, hematoquecia, rectorragias), hemorragia pulmonar (hemoptisis), hematuria, menorragia, hematoma muscular, hemartrosis, sangrado ocular, intracraneal (intracerebral, intraventricular, subaracnoideo, subdural, extradural). Graduación de la gravedad de la hemorragia (sistema SMOG): Debe valorarse cada manifestación hemorrágica en el momento del examen. Su gravedad se gradúa de 0 a 4. El reconocimiento de la hemorragia basada únicamente en la historia, sin apoyo de documentación médica, comportará la designación de grado 1. En cada área, se designará el mismo grado a los síntomas que tengan una relevancia clínica similar. Para cada síntoma, se graduará el peor episodio posible durante el periodo de observación y posteriormente se registrará el peor episodio durante la observación. Por ejemplo, si para la piel la graduación más alta es 2, para las mucosas es 3 y para los órganos es 2, el SMOG es S2M3O2. El índice elaborado con la suma del peor grado posible en cada uno de las 3 áreas representa la puntuación final para un paciente en concreto. En el ejemplo, la puntuación final es 7.Los formularios de recogida de datos y las tablas de graduación están disponibles en: http://itpbat.fondazioneematologia.it/

Bibliografía•  Rodeghiero F, Michel M, Gernsheimer T, et al. Standardization of bleeding

assessment in immune thrombocytopenia: report from the International Working Group. Blood. 2013;121:2596-606.

54

Hem

orra

gia

El si

stem

a SMO

GTip

o de h

emor

ragia

Grad

uació

n ba

sada

el p

eor e

piso

dio

desd

e la ú

ltima v

isita

PIEL

01

23

4Pe

tequ

ias

(no

incluy

e las

indu

cidas

por e

stero

ides n

i la

purp

ura

senil

)

No•

Meno

r o ig

ual a

10 en

el

área

palm

ar de

l pac

iente

en la

zona

más

afec

tada

• Cu

alquie

r cifra

si es

co

munic

ada p

or el

pacie

nte

Más d

e 10 e

n el á

rea p

almar

de

l pac

iente

o más

de 5

en

al me

nos 2

área

s palm

ares

loc

aliza

das e

n 2 ár

eas

corp

orale

s dist

intas

, una

por

encim

a y ot

ra po

r deb

ajo

del c

intur

ón (e

n las

áre

as

corp

orale

s más

afe

ctada

s)

Más d

e 50 s

i está

n disp

ersa

s por

en

cima y

por d

ebajo

del c

intur

ón

Equi

mos

isNi

ngun

a o ha

sta

2 en l

a mism

a ár

ea co

rpor

al,

pero

infer

iores

al

área

palm

ar de

l pa

ciente

si:

• esp

ontán

ea o

• d

espro

porci

onad

a al

traum

a/pres

ión

• 3 o

más

en la

mism

a ár

ea co

rpor

al, pe

ro to

das

meno

res a

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a palm

ar de

l pa

ciente

si:

– esp

ontan

ea o

– des

prop

orcio

nada

al

traum

a/pre

sión

• Al

men

os 2

en do

s áre

as

distin

tas m

enor

es a

la pa

lmar

del p

acien

te si:

– esp

ontán

ea o

– d

espr

opor

ciona

da al

tra

uma/p

resió

n •

Cualq

uier c

ifra y

tamañ

o si s

on

comu

nicad

os po

r el p

acien

te

De 1

a 5 en

área

may

or a

la pa

lmar

del p

acien

te si:

• e

spon

tánea

o

• des

prop

orcio

nada

al

traum

a/pre

sión c

on o

sin

otras

men

ores

Más d

e 5 en

un ár

ea m

ayor

a l

a palm

ar si

: • e

spon

tánea

o

• des

prop

orcio

nada

al

traum

a/pre

sión

Hem

atom

as

subc

után

eos

No•

1 men

or qu

e el á

rea p

almar

de

l pac

iente

• Cu

alquie

r cifra

y tam

año

si so

n com

unica

dos p

or el

pa

ciente

• 2 e

n áre

a men

or a

la pa

lmar

del p

acien

te,

espo

ntáne

a •

2 en á

rea m

enor

a la

palm

ar de

l pac

iente,

de

spro

porci

onad

a al

traum

atism

o

• Má

s de 2

en un

área

men

or o a

l me

nos 1

en un

área

may

or a l

a pa

lmar

del p

acien

te, es

pontá

nea

• Má

s de 2

en un

área

men

or o

al me

nos 1

en un

área

may

or

a la p

almar

del p

acien

te,

desp

ropo

rcion

ada a

l trau

maHe

mor

ragi

as p

or

pequ

eñas

her

idas

No

• Du

ració

n < 5

minu

tos•

Cualq

uier e

pisod

io si

es

comu

nicad

o por

el pa

ciente

Dura

ción >

5 mi

nutos

o qu

e int

erfie

ra co

n las

activ

idade

s dia

rias

• Ne

cesit

a obs

erva

ción m

édica

pr

olong

ada e

n el m

omen

to de

la

visita

• Inf

orme

méd

ico de

scrib

iendo

la

evalu

ación

del p

acien

te po

r pa

rte de

l méd

ico

55

Hem

orra

gia

El si

stem

a SMO

G (c

ont.)

Tipo d

e hem

orra

giaGr

adua

ción

basa

da el

peo

r epi

sodi

o de

sde l

a últim

a visi

taMU

COSA

S0

12

34

Epist

axis

No•

Dura

ción <

5 mi

nutos

• Cu

alquie

r epis

odio

si es

co

munic

ado p

or el

pacie

nte

Dura

ción >

5 mi

nutos

o qu

e int

erfie

re en

la ac

tivida

d diar

ia•

Tapo

nami

ento

o cau

teriza

ción

o eva

luació

n hos

pitala

ria en

el

mome

nto de

la vi

sita

• Hi

storia

clíni

ca de

scrib

iendo

el

tapon

amien

to o l

a cau

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ción

o la e

valua

ción h

ospit

alaria

Tran

sfusió

n de

conc

entra

do de

he

matíe

s o de

scen

so

de H

b > 2

g/L

Cavid

ad o

ral

(san

grad

o en

cías)

No

• Du

ració

n < 5

minu

tos•

Cualq

uier e

pisod

io si

es

comu

nicad

o por

el pa

ciente

Dura

ción >

5 mi

nutos

o qu

e int

erfie

re en

la ac

tivida

d diar

ia•

Nece

sidad

de ob

serva

ción

médic

a pro

longa

da en

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mome

nto de

esta

visita

• Hi

storia

clíni

ca de

scrib

iendo

la

evalu

ación

del p

acien

te po

r el

médic

oCa

vidad

ora

l (b

ullas

hem

orrá

gicas

o

ampo

llas)

No•

Meno

s de 3

minu

tos•

Cualq

uier e

pisod

io si

es

comu

nicad

o por

el pa

ciente

De 3

q 10 p

ero n

o dific

ulta l

a ma

stica

ción

Más d

e 10 o

más

de 5

si difi

culta

la

masti

cació

n

Cavid

ad o

ral

(hem

orra

gia p

or p

icadu

ras

en lo

s lab

ios y

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gua

o de

spué

s de

pérd

ida/e

xtrac

ción

de lo

s dien

tes d

e lec

he)

No•

Dura

ción <

5 mi

nutos

• Cu

alquie

r epis

odio

si es

co

munic

ado p

or el

pacie

nte

Dura

ción >

5 mi

nutos

o qu

e int

erfie

ra co

n las

activ

idade

s dia

rias

• Int

erve

ncion

es pa

ra as

egur

ar

la he

mosta

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evalu

ación

ho

spita

laria

en es

ta vis

ita•

Histo

ria cl

ínica

desc

ribien

do la

s int

erve

ncion

es pa

ra ga

ranti

zar

la he

mosta

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la ev

aluac

ión

hosp

italar

iaHe

mor

ragi

a su

bcon

junt

ival

(no

prod

ucida

por

en

ferm

edad

conju

ntiva

l)

No•

Peteq

uias/h

emor

ragia

pa

rcial

afecta

ndo u

n ojo

• Cu

alquie

r epis

odio

si es

co

munic

ado p

or el

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nte

Peteq

uias/h

emor

ragia

pa

rcial

afecta

ndo u

n ojo

o he

morra

gia di

fusa e

n un o

jo

Hemo

rragia

difus

a en a

mbos

ojos

56

Hem

orra

gia

El si

stem

a SMO

G (c

ont.)

Tipo d

e hem

orra

giaGr

adua

ción

basa

da el

peo

r epi

sodi

o de

sde l

a últim

a visi

taÓR

GANO

(y

muc

osas

inte

rnas

)0

12

34

Hem

orra

gia g

astro

inte

stin

al no

ex

plica

ble p

or h

emor

ragi

a o

lesió

n m

ucos

a visi

ble:

• H

emate

mesis

,• M

elena

,• H

emato

quec

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ector

ragia

NoCu

alquie

r epis

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comu

nicad

o por

el pa

ciente

• Pr

esen

te en

esta

visita

• De

scrito

en in

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méd

ico•

Prec

isa en

dosc

opia

u otro

s pr

oced

imien

tos te

rapé

utico

s o

evalu

ación

hosp

italar

ia en

el

mome

nto de

la vi

sita

• Hi

storia

clíni

ca pr

escri

biend

o en

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opia

u otro

proc

eso

terap

éutic

o o ev

aluac

ión

intra

hosp

italar

ia

Tran

sfusió

n de

conc

entra

do de

hema

tíes

o des

cens

o de H

b > 2

g/L

Hem

orra

gia p

ulm

onar

• Hem

optis

is• H

emor

ragia

traq

ueob

ronq

uial

NoCu

alquie

r epis

odio

comu

nicad

o por

el pa

ciente

• Pr

esen

te en

esta

visita

• De

scrito

en in

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méd

ico•

Prec

isa br

onco

scop

ia u o

tros

proc

edim

ientos

tera

péuti

cos o

ev

aluac

ión ho

spita

laria

en el

mo

mento

de la

visit

a•

Cuad

ro pa

recid

o des

crito

en la

his

toria

clínic

a

Tran

sfusió

n de

conc

entra

do de

hema

tíes

o des

cens

o de H

b > 2

g/L

Hem

atur

ia No

• Cu

alquie

r epis

odio

comu

nicad

o por

el pa

ciente

• Mi

crosc

opico

(aná

lisis)

• Ma

crosc

ópico

• De

scrito

en in

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méd

ico

• Mi

crosc

ópico

y qu

e pre

cisa

cistos

copia

u otr

o pro

cedim

iento

terap

éutic

o o ev

aluac

ión

hosp

italar

ia en

el m

omen

to de

la

visita

• Cu

adro

pare

cido d

escri

to en

la

histor

ia clí

nica

Tran

sfusió

n de

conc

entra

do de

hema

tíes

o des

cens

o de H

b > 2

g/L

Meno

rragi

a (c

ompa

rado

con

pre-

ITP

o en

la fa

se

de la

enf

erm

edad

con

recu

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nor

mal

de p

laque

tas)

No•

Doble

canti

dad d

e com

presa

s o t

ampo

nes e

n el ú

ltimo c

iclo

comp

arado

al pr

e-ITP

o en

la

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e la e

nferm

edad

con

recue

nto pl

aque

tario

norm

al•

Puntu

ación

> 10

0 utili

zado

PB

AC en

el úl

timo c

iclo,

si pu

ntuac

ión no

rmal

en el

cic

lo pr

e-IT

P o e

n la f

ase d

e la

enfer

meda

d con

recu

ento

plaqu

etario

norm

al

• Ca

mbio

de co

mpres

as co

n fre

cuen

cia in

ferior

a 2 h

oras o

co

águlo

s o sa

ngrad

o inte

nso

• Pr

ecisa

trata

mien

to co

mbina

do co

n an

tifibr

inolíti

cos y

tera

pia

horm

onal

o exp

lorac

ión

ginec

ológic

a

(ya se

a en e

sta vi

sita o

desc

rito

en el

infor

me m

édico

)

Meno

rragia

agud

a que

prec

ise

ingre

so ho

spita

lario

o abla

ción

endo

metria

l (e

n es

ta vi

sita

o de

scrit

o en

la h

istor

ia clí

nica)

Tran

sfusió

n de

conc

entra

do de

hema

tíes

o des

cens

o de H

b > 2

g/L

57

Hem

orra

gia

El si

stem

a SMO

G (c

ont.)

Tipo d

e hem

orra

giaGr

adua

ción

basa

da el

peo

r epi

sodi

o de

sde l

a últim

a visi

taÓR

GANO

(y

muc

osas

inte

rnas

)0

12

34

Hem

atom

as in

tram

uscu

lares

(s

olo si

está

diag

nosti

cado

por

el

méd

ico co

n un

mét

odo

objet

ivo)

No•

Postr

auma

tismo

, dia

gnos

ticad

o en e

sta

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, si s

e con

sider

a de

spro

porci

onad

o al tr

auma

•

Un ep

isodio

simi

lar si

está

desc

rito en

la hi

storia

clí

nica

• Es

pontá

neo,

diagn

ostic

ado

en es

ta vis

ita

• Ep

isodio

pare

cido d

escri

to en

la hi

storia

clíni

ca

• Es

pontá

neo o

postr

aumá

tico

(s

i se

cons

idera

des

prop

orcio

nado

al

traum

a) di

agno

stica

do en

esta

visita

y qu

e nec

esite

ingr

eso

hosp

italar

io o i

nterve

nción

qu

irúrg

ica•

Cuad

ro pa

recid

o des

crito

en la

his

toria

clínic

a

Tran

sfusió

n de

conc

entra

do de

hema

tíes

o des

cens

o de H

b > 2

g/L

Hem

artro

sis

(solo

si e

stá d

iagno

stica

do p

or e

l m

édico

con

un m

étod

o ob

jetivo

)

No

• Po

strau

matis

mo,

diagn

ostic

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n esta

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cons

erva

da

o míni

mame

nte

deter

iorad

a, si

se co

nside

ra

desp

ropo

rcion

ada a

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ma•

Un ep

isodio

simi

lar si

está

desc

rito en

la hi

storia

clí

nica

• Es

pontá

neo,

diagn

ostic

ado

en es

ta vis

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co

nser

vada

o mí

nimam

ente

deter

iorad

a •

Episo

dio pa

recid

o des

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en la

histo

ria cl

ínica

• Es

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neo o

post

traum

ático

(s

i se

cons

idera

des

prop

orcio

nado

al

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a), d

iagno

stica

do en

es

ta vis

ita y

que n

eces

ite

inmov

ilizac

ión o

aspir

ado

artic

ular

• Cu

adro

pare

cido d

escri

to en

la

histor

ia clí

nica

• Es

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neo o

po

strau

mátic

o (si

se

cons

idera

des

prop

orcio

nado

al

traum

a) di

agno

stica

do

en es

ta vis

ita y

que

nece

site i

nterve

nción

qu

irúrg

ica•

Cuad

ro pa

recid

o des

crito

en la

histo

ria cl

ínica

Sang

rado

ocu

lar

(solo

si e

stá d

iagno

stica

do p

or e

l m

édico

con

un m

étod

o ob

jetivo

)

No•

Cualq

uier h

emor

ragia

vítre

a o r

etina

l pos

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ática

en

uno o

ambo

s ojos

con o

sin

deter

ioro/v

isión

borro

sa

que s

e pre

sente

en es

ta vis

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se co

nside

ra

desp

ropo

rcion

ada a

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ma•

Episo

dio pa

recid

o des

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en la

histo

ria cl

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• He

morra

gia ví

trea o

retin

al es

pontá

nea e

n uno

o am

bos

ojos c

on de

terior

o/visi

ón bo

rrosa

ob

serva

do en

esta

visita

• Ep

isodio

pare

cido d

escri

to en

la

histor

ia clí

nica

• He

morra

gia ví

trea o

re

tinal

espo

ntáne

a con

pé

rdida

de vi

sión e

n uno

o a

mbos

ojos

obse

rvada

en

esta

visita

• Ep

isodio

pare

cido

desc

rito en

la hi

storia

clí

nica

58

Hem

orra

gia

El si

stem

a SMO

G (c

ont.)

Tipo d

e hem

orra

giaGr

adua

ción

basa

da el

peo

r epi

sodi

o de

sde l

a últim

a visi

taÓR

GANO

(y

muc

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Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la trombocitopenia inducida por heparina (síndrome TIH)

IndicaciónLa trombocitopenia inducida por heparina (síndrome TIH) es una grave complicación del tratamiento anticoagulante con heparina no fraccionada y –con menor frecuencia– heparinas de bajo peso molecular, con formación de anticuerpos contra el complejo heparina/factor 4 plaquetario (F4P). Se caracteriza por un descenso en el recuento plaquetario asociado a complicación arterial o venosa iniciada tras 5-10 días del tratamiento con heparina. En los pacientes con exposición prematura a la heparina la complicación puede aparecer poco tiempo después del inicio del tratamiento.

Algoritmo de probabilidad clínica de TIH

4 T PuntuaciónTrombocitopenia:

• Descenso > 50% y nadir de plaquetas ≥ 20 × 109/L• Descenso = 30-50% o nadir de plaquetas = 10-19 × 109/L• Descenso < 30% o nadir de plaquetas < 10 × 109/L

210

Tiempo de descenso del recuento plaquetario:• Inicio a los 5-10 días

(o 1 día tras exposición previa a heparina en el último mes)• Descenso poco claro a los 5-10 días; inicio tras día 10 o caída

de 1 día tras exposición previa a heparina los días 30-100 • Descenso < 4 días sin exposición reciente

2

10

Trombosis u otras secuelas:• Nueva trombosis (confirmada); necrosis cutánea; reacción

sistémica aguda tras bolus de heparina • Trombosis progresiva o recurrente; lesiones cutáneas no

necróticas; sospecha de trombosis • Ninguna

2

10

Otras causas de trombocitopenia:• Ninguna aparente • Posible • Sí

210

60

Tera

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InterpretaciónSegún la regla de las 4 T, se establecen 3 grupos de probabilidad clínica:

• Alta = 6-8 puntos• Intermedia = 4-5 puntos• Baja = ≤ 3 puntos

Una vez establecida la probabilidad clínica, se continúa con el algoritmo diagnóstico o terapéutico de TIH.

Bibliografía•   Crowther MA, Cook DJ, Albert M, et al.; Canadian Critical Care Trials Group. The

4Ts scoring system for heparin-induced thrombocytopenia in medical-surgical intensive care unit patients. J Crit Care. 2010;25:287-93.

•   Greinacher A. Heparin-induced thrombocytopenia. J Thromb Haemost. 2009;7(Suppl 1):9-12.

•   Warkentin TE. How I diagnose and manage HIT. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2011:143-9.

•   Warkentin TE, Greinacher A, Koster A, et al.; American College of Chest Physicians. Treatment and prevention of heparin-induced thrombocytopenia: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th edition). Chest 2008;133(Suppl 6):340S-380S.

Trombocitopenia en un paciennteque recibe heparina o HBPM

Aplicar sistema de puntuación clínica

Inmunoensayo

Considerarprueba

funcional

Positivoconfirmado

(probabilidad de TIHpost-test > 95%)

NegativoImprobable

(probabilidad de TIHpost-test ~ 3-16%)

Inmunoensayo

Sospecha clínica elevada(4T’s = 6-8)

Interrumpir heparina:empezar terapia alternativa

Sospecha clínica baja

para TIH (4T’s ≤ 3)Continuar terapia

con heparina

Inmediato (4T’s = 4-5)Interrumpir heparina:

empezar terapia alternativa

Positivoposible

(probabilidad de TIH post-test de aproximadamente 60%)

NegativoImprobable

(probabilidad de TIHpost-test < 0,5%)

La presencia elevadade IgG OD/títtulos y/o

anticuerpos activadoresde plaquetas incrementa la

probabilidad de TIH(probabilidad de TIH post-test ~ 65%)

La presencia bajade IgG OD/títtulos y/o

ausencia de anticuerposactivadores de plaquetas

reduce la probabilidad de TIH(probabilidad de TIH post-test ~ 40%)

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Terapia puente en pacientes anticoagulados que necesitan ser sometidos a procedimientos invasivos

IndicaciónPara pacientes con antagonistas de la vitamina K que precisen intervención quirúrgica o un procedimiento invasivo, en la práctica clínica frecuentemente está el debate de si utilizar o no una terapia puente y cómo.

Valoración del riesgo de trombosis

Trombosis arterialAlto • Fibrilación auricular con puntuación CHADS2: 4-6

• Fibrilación auricular e insuficiencia valvular reumática• Prótesis mecánica de la válvula mitral• Prótesis valvular cardiaca insertada recientemente• Prótesis de válvula cardiaca más riesgo trombótico adicional• Válvula cardiaca mecánica antigua (válvula de bola, disco basculante)• Trombosis intracardiaca

Intermedio • Fibrilación auricular con puntuación CHADS2: 2-3• Válvula aortica mecánica sin ningún otro riesgo• AIT recurrente• Infarto cerebral isquémico sin embolismo cardiaco

Bajo • Fibrilación auricular con puntuación CHADS2: 0-1• Insuficiencia cerebrovascular sin AIT/infarto recurrente

Tromboembolismo venosoAlto • Tromboembolismo venoso reciente (< 3 meses)

• Tromboembolismo con trombofilia conocida• Tromboembolismo venoso idiopático recurrente

Intermedio Tromboembolismo venoso hace 3-6 mesesBajo Tromboembolismo venoso > 6 meses

62

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InterpretaciónInterrupción prequirúrgica y terapia puente basada en el riesgo de tromboembolismo y de hemorragia intraoperatoria. Los pacientes con un riesgo intermedio de tromboembolismo serán tratados según la categoría de bajo riesgo, aunque puede haber excepciones según las características del paciente y las preferencias de los pacientes y los médicos.

Bibliografía•  Douketis JD, Johnson JA, Turpie AG. Low-molecular-weight heparin as

bridginganticoagulation during interruption of warfarin: assessment of a standardized periprocedural anticoagulation regimen. Arch Intern Med. 2004;164:1319-26.

•  Levi M, Eerenberg E, Kamphuisen PW. Periprocedural reversal and bridging of anticoagulant treatment. Neth J Med. 2011;69:268-73.

Estrategia de manejo basada en la valoración del riesgoRi

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Alto

• Consulta con el cirujano

• Continuar AVK• Monitorizar INR• Objetivo INR 1.5-2.0

• Detener tratamiento con AVK (warfarina o acenocumarol 3-4 días, fenprocoumon 5-7 días)

• Iniciar tratamiento con HNF o HBPM• Interrupción prequirúrgica de HNF 3 horas o

HBPM 24 horas• Reiniciar heparina 12-24 horas postcirugía

(si no sangra)• Reiniciar AVK 1-2 días postcirugía

(si no sangra)• Interrumpir heparina cuando el INR esté en

rango terapéuticoBajo • Cesar tratamiento con AVK

(warfarina o acenocumarol 3-4 días, fenprocoumon 5-7 días)

• Reiniciar AVK 12-24 horas post cirugía (si no sangra)

• Utilizar HBPM profiláctica (prevención tromboembolismo venoso)

Bajo AltoRiesgo de hemorragia perioperatoria

AVK: Antagonista de la Vitamina K; HNF: heparina no fraccionada; HBPM: heparina de bajo peso molecular; INR: razón normalizada internacional

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ISBN: 978-84-15226-29-1 • Depósito legal: