HIPERTENSI

KLASIFIKASI JNC VII :Blood Pressure (mmHg)

SBP DBP Lifestyle Modification

Normal <120 and <80 EncouragePrehypertension 120- 139 or 80- 89 YesStage 1 Hypertension

140- 159 or 90- 99 Yes

Stage 2 Hypertension

≥160 or ≥100 Yes

KLASIFIKASI WHO-ISH 1999 :Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

1 Optimal <120 <802 Normal <130 <853 Normal Tinggi 130- 139 85- 894 Hipertensi gr.1

(ringan)Subgrup: perbatasan

140- 159

140- 149

90- 99

90- 945 Hipertensi

gr.2(sedang160- 179 100- 109

6 Hipertensi gr.3 (berat)

≥ 180 ≥110

7 Hipertensi Sistolik ( Isolated Systolic Hypertension.Subgrup:Perbatasan

≥140

140- 149

< 90

< 90ETIOLOGI :1.Primer /Esensiil : tidak diketahui.2.Sekunder : 1.Ginjal : - Parenchymal disease. - Renovascular disease. - Tumor sel juxta glomeruler(rennin ↑). 2. Hormonal : - Pheochromocytoma. - Peny.Cushing. - Primary Aldosteronism. - Oral contraceptives. - Hyperthyroidism. - Hyperparathyroidism / Hiperkalsemia 3. Coarctation of Aorta. 4. Pregnancy. 5.Neurological.(intracranial pressure ↑) 6. Acute Stress. 7.Vol.Intravaskular ↑. 8.Alcohol and drug use.

* Systolic Hypertension : 1.Cardiac out put ↑ :- Aorta regurgitasi. - PDA. - Thyrotoxicosis. 2. Rigidity of Aorta.PEMERIKSAAN LABORATORIUM :Rutin : Urin lengkap, kalium , serum kreatinin, gula darah, EKGTambahan tergantung riwayat penyakit:

Lipid profile. Asam urat. Hormonal: rennin plasma, aldosteron plasma, katekolamin urin. Ekokardiografi : LVH dan gagal jantung. USG vaskuler : stenosis arteri karotis, kelainan aorta atau perifer lain. USG Renal.

PENATALAKSANAAN :Goal terapi bukan hanya menurunkan TD tp juga mencegah kerusakan end organ.

1. NON FARMAKOLOGI : a.Penurunan Berat badan. b.Berhenti merokok. c.Berhenti minum kopi. d. Berhenti minum alcohol. e. Olahraga aerobic.( jalan/renang), hindari angkat beban. f. Modifikasi gaya hidup. g.Hentikan obat2 yg meningkatkan TD. h. Restriksi garam Natrium : <6g/hr

2. FARMAKOLOGI : Prinsip :

1. Mulai dosis rendah,dinaikkan secara perlahan.2. Kombinasi obat yg sesuai dg dosis rendah shg mengurangi efek samping.3. Bila respon kecil atau terdapat efek samping, diberikan golongan lain.4. Penggunaan obat long acting shg cukup diberikan sekali sehari akan

memperbaiki kepatuhan penderita dan variabilitas tekanan darah.Obat Antihipertensi :1. Diuretik.

Menghambat reabsorbsi Na Cl di tubulus ginjal.- HCT ( Hydroclorothiazide) : 25-200 mg/hari.- Furosemide ( Lasix, Impugan, Uresix, Farsix) 1-3x 20-40mg/hari.- Torasemide (Unat) 1x 2,5-5mg/hr, max 10mg/hr.- Indapamide ( Natrilix) 1x2,5mg/hr.- Spironolactone (Aldactone,Letonal, Carpiaton) : 1x 50-100mg/hr.

2. Penyekat beta ( Beta blocker).Menghambat reseptor β di SA/AV node, miokard, otot polos vaskuler, bronchial dan juxta glomerulus.

- Propanolol ( Inderal ) : 2-3x 10-40mg/hr.

- Metoprolol tartrate ( Lopressor, Seloken) : 1x 100-200mg/hr. Metoprolol succinate : 1 x 95-190mg/hr.

- Atenolol ( Tenormin,Betablok ) : 1x 25-100mg/hr.- Bisoprolol ( Concor, Maintate) : 1x 2,5-10mg/hr.

3. Penyekat alfa. ( Alfa-1 blocker).Menghambat reseptor adrenergik α-1 postsinap di perifer.

- Prazosin HCL ( Minipress ) : 2 x 0,5 – 10mg/hr.- Terazosin HCL ( Hytrin) : 1 x 1-2mg/hr.- Doxazosin mesylate ( Cardura ) : 1 x1-16mg/hr.

4. Penyekat alfa dan beta.- Carvedilol ( Dilbloc, V- Blok ) 1 x 12,5-50mg/hr.- Labetalol HCL ( Trandate ) 2 x 100 – 400mg/hr.

5. Inhibitor ACE.Menghambat konversi angiotensin I jadi Angiotensin II.

- Captopril ( Captensin, Dexacap ): 2-3 x 12,5- 50mg/hr.- Enalapril (Tenace):1-2x5-20mg/hr.- Imidapril Tanapress) : 1x5-10mg/hr.- Lisinopril(Interpril, Noperten, Zestril):1x 5-10mg/hr.- Perindopril (Prexum) : 1x 4-8mg/hr.- Quinapril (Accupril) : 1x 5-40mg/hr.- Ramipril (Triatec) : 1x 1,25 – 5mg/hr.

6. Antagonis Kalsium.Menghambat masuknya kalsium kedalam sel otot polos vaskuler sehingga terjadi vasodilatasi.

- Diltiazem (Herbesser, Dilmen, Farmabes) : 3x 30-60mg/hr- Verapamil ( Isoptin) : 3x 40-80mg/hr.- Nifedipine ( Adalat,Coronipin,Xepalat) : 3x 5-20mg/hr.- Felodipine (Plendil) : 1x 2,5 – 10mg/hr.- Amlodipine besylate ( Norvask, Tensivask) : 1x 5-10mg/hr.

7. Antagonis Angiotensin II.Menghambat reseptor Angiotensin II.

- Losartan (Insaar, Acetensa) : 1x 25-50mg/hr.- Valsartan (Diovan) : 1x 80-160mg/hr.- Candesartan (Blopress) : 1x 8-16mg/hr.- Irbesartan (Approvel) : 1x 150-300mg/hr.- Telmisartan (Micardis) : 1x 40-80mg/hr.

8. Obat bekerja sentral.( Agonis reseptor α-2).Merangsang reseptor α-2 postsinap sentral di batang otak shg menurunkan aktifitas sistim simpatis diperifer.

- Reserpine (Serpasil) : 1x 0,1- 0,5mg/hr.- Methyldopa ( Aldomet,Dopamet) : 2-3x 125-250mg/hr.- Clonidine HCL (Catapres) : 2x 0,075- 0,225 mg/hr.

9. Direct Vasodilator.Relaksasi otot polos arteri.

- Hydralazine (Apresoline): 4x 10-50mg/hr.- Minoxidil (Loniten) : 1x 5-10mg/hr.

Komplikasi Hipertensi :1.Sroke Iskemik, Infark atau Hemoragik.2.Penyakit Jantung Hipertensi .3.Penyakit Jantung koroner.4.Aneurisma Aorta dan Penyakit Arteri Perifer.5.Gagal jantung kiri atau kongestif.6.Gagal ginjal kronik.7.Retinopati

PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI

Definisi :Merupakan komplikasi dari hipertensi kronis (beban tekanan)sehingga mengakibatkan hipertrofi ventrikel kiri.Diagnosa ditegakkan dengan :Pemeriksaan Fisik : Hipertensi dan kardiomegaliEKG : Tanda2 Hipertrofi Ventrikel kiri dan abnormalitas atrium kiri atau P mitral.Torak Foto : Kardiomegali.Echocardiografi : Hipertrofi konsentrik ventrikel kiri, terkadang dilatasi atrium kiri. Adanya gangguan fungsi diastolik ventrikel kiri

Gagal Jantung Hipertensi : merupakan tahap akhir dari Penyakit Jantung Hipertensi sehingga yang semula ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan gangguan fungsi diastolik makin lama mengalami dilatasi dan gangguan fungsi sistolik. Akibatnya dapat timbul edema paru atau bahkan Gagal jantung kongestif.

COR PULMONALE

DEFINISI:Keadaan dimana terdapat hipertrofi dan atau dilatasi dari ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yg disebabkan penyakit intrinsik dari parenkhim paru, dinding thoraks maupun vaskuler paru.

ETIOLOGI :1. Penyakit parenkim paru:

- Penyakit Paru Obstruktif Menahun.- Bronkiektasis.- Sistik Fibrosis.- Penyakit paru restriktif.- Pneumokoniosis.- Sarcoidosis.

2. Kelainan dinding thoraks dan otot pernafasan.- Kiposkoliosis.- Miastenia grafis.

3. Sindroma Pickwikian dan Sleep apnea.4. Penyakit vaskuler paru .

- Emboli paru berulang atau massif.- Hipertensi Pulmonal Primer.- Skleroderma.

PATOGENESIS:COR PULMONAL AKUT :Emboli paru massif → obstruksi vaskuler akut → tahanan vaskuler ↑ + hipoksia yg mengakibatkan vasokontriksi → hipertensi pulmonal akut (> 40-45mmHg) → dekompensasi ventrikel kanan → syok, JVP↑,tricuspid regurgitasi, hepatomegali.COR PULMONAL KRONIS :Penyakit paru kronis → hipoksia, penurunan vascular bed, asidosis dan hiperkapnea.Hipoksia → hipertensi pulmonal + polisitemia.Penurunan vascular bed → hipertensi pulmonal.Asidosis dan hiperkapnea → hipertensi pulmonal.Hipertensi pulmonal kronis → Hipertrofi dan dilatasi ventrilel kanan ( Cor pulmonal Compensata) →Cor Pulmonal Chronicum Decompensata (CPCD).

GAMBARAN KLINIS:ANAMNESIS :Emboli paru : sesak tiba2, batuk dan hemoptisis.PPOM (Peny.Paru Obsruktif Menahun) : sesak nafas dan batuk yg produktif.Hipertensi Pulmonal Primer : sesak nafas dan sering pingsan ( exertional syncope).Gagal jtg kanan : asites ,edema tungkai dan cepat lelah.PEMERIKSAAN FISIK :

1. Takipnea.2. Sianosis.3. Jari tabuh (clubbing finger).4. JVP ↑5. Abnormalitas dinding thoraks.6. CP akut : hipotensi - syok, keringat dingin,denyut nadi

cepat dan lemah.7. Suara jtg lemah.8. Pulsasi jtg kanan.9. Bising tricuspid regurgitasi.10. Hepatomegali.11. Asites dan edema tungkai.

PEMERIKSAAN FOTO THORAKS :1. Kelainan parenkim paru,pleura atau dinding thoraks.2. Pelebaran trunkus pulmonalis daerah hilus disertai penurunan gambaran vaskuler

paru diperifer (pruned tree).3. Pembesaran ventrikel kanan.4. Pelebaran V.Cava superior.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM:Analisa gas darah : hipoksia dan hiperkapnea (asidosis respiratorik).Polisitemia bila saturasi oksigen arterial ≤ 90%.Test Fungsi paru : restriktif dan atau obstruktif berat.

PEMERIKSAAN EKG :Tanda2 hipertrofi ventrikel kanan dan abnormalitas atrium kanan, aritmia supraventrikuler atau ventrikuler.

PEMERIKSAAN EKOKARDIORAFI :Dilatasi ventrikel kanan, regurgitasi tricuspid dan pulmonal,serta tanda2 hipertensi pulmonal tanpa ada kelainan pada jantung kiri.

PENGOBATAN :MENGENDALIKAN HIPERTENSI PULMONAL :Terhadap hipoksia : oksigen dan penyakit dasar.CP akut → emboli paru : Heparin dilanjutkan warfarin 2-3bl atau pulmonal embolektomi.CP kronis : PPOM → oksigen 1-2lt/menit secara kontinyu sp PO2 arterial ≥ 60 mmHg dan bronkodilator.PENGOBATAN GAGAL JANTUNG :Oksigen 1-2 lt/menit.Diuretik, bila berlebihan → metabolic alkalosis→ menekan pusat pernafasan.Phlebotomi bila polisitemia dg hematokrit > 55 – 60% : pengambilan darah 200-300 cc secara hati2.Digitalis hasilnya tidak sebaik gagal jtg kiri dan resiko intoksikasi kecuali terdapat atrial fibrilasi.

PENYAKIT JANTUNG KORONER

FAKTOR RESIKO PJK :Faktor resiko mayor : Hiperkolesterolemia. Hipertensi. Merokok Diabetes mellitus. Genetik/riwayat keluarga.Faktor resiko minor : Laki-laki. Obesitas. Stress. Kurang olah raga. Menopause.

PATHOGENESIS ATEROSKLEROSIS :

I Tahap Dini: Hiperkolesterolemia, Shear stress, DM, rokok akan merusak susunan endotel sebagai barrier ( endothelial injury ), sehingga LDL teroksidasi masuk ke Tunika intima dan Makrophag .( Foam cell )

II.Tahap pembentukan Fatty Streak: ↑ Peningkatan LDL kronis menimbulkan pembentukan Foam cell yang makin banyak sehingga mendesak endotel yang mengakibatkan endotel menonjol ke lumen.

III.Pembentukan Atheroma : ↑ Fatty Streak mengalami proliferasi sel otot polos dan kolagen membentuk fibrous cap, penumpukan lemak (Foam cell) , limfosit,otot polos,serat kolagen ,serta sel debris akibat proses nekrosis

IV.Nekrosis Endotel ↑ Jaringan nekrosis pada inti lesi makin membesar dan calcified, Fibrous cap menipis dan pecah ( ulserasi ) → perdarahan → trombus.

SINDROMA ANGINA :Merupakan nyeri dada yg dicetuskan oleh aktifitas, emosi, makan makanan keras atau udara dingin dan mereda dg istirahat.Nyeri pada daerah retrosternal , menjalar ke medial lengan kiri tp juga bisa menjalar ke leher depan, kedua bahu atau daerah interskapula. Kwalitas nyeri seperti dicengkram, tertekan, rasa panas atau rasa tercekik dan bervariasi bisa ringan sampai berat.Nyeri dada biasanya mereda dg istirahat atau pemberian nitrat. Lamanya nyeri tidak lebih dari 15 menit.Mekanisme nyeri dada akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dan pasokan oksigen pada miokard.

MANIFESTASI KLINIS PJK :1. Asimptomatik (Silent Myocardial Ischemia)

Tidak ada keluhan angina tp EKG menunjukkan tanda2 iskemi. Umumnya pd penderita DM akibat neuropati.

2. Angina Pektoris. Angina Stabil.( Stable Angina).

Nyeri dada saat aktifitas, stress/emosi,udara dingin,anemia.ECG resting 50-70% normal tp Treadmill test terdapat iskemi. (Ischemia on effort).

Angina tidak stabil.( Unstable Angina).

Nyeri dada bersifat progresif dg frekuensi makin sering dan makin lama, sering timbul saat istirahat.EKG terdapat ST depresi. Kadar enzim jantung tidak mengalami peningkatan.

a.Depresi ST horisontal > 0,5mm , spesifik untuk iskemia.b.Depresi ST landai kebawah (down sloping),spesifik untuk iskemia.c.Depresi ST landai keatas ( up sloping ), kurang spesifik untuk iskemia.

a.Inversi T pada umumnya kurang spesifik untuk iskemia.b.Inversi T yang berujung lancip dan simetris (seperti ujung anak panah ) spesifik untuk iskemia.

Variant Angina ( Prinzmetal Angina )Nyeri dada hebat timbul saat istirahat akibat adanya spasme arteri koroner. Biasanya terjadi antara tengah malam sampai jam 8 pagi. Sering terjadi pada perokok berat.EKG terdapat elevasi segmen ST meskipun terkadang didahului ST depresi atau T alternan.

3. Infark Miokard akut

Kurang dari seminggu sebelumnya penderita sering nyeri dada (Unstable angina) hingga suatu saat nyeri > 30 menit. Kadang disertai abdominal discomfort, mual muntah, lemah , pusing, berdebar dan keringat dingin. Nadi bervariasi : normal, bradikardi, takikardi, aritmia.Tekan darah : normal atau syok kardiogenik.Pemeriksaan fisik : gallop, regurgitasi mitral, bising pansistolik parasternal kiri pada rupture septum ventrikel atau friction rub.EKG : Tall T atau T inverted yg dalam → ST elevasi → Q patologis.

Fase injury :

a.Elevasi ST cembung keatas >1mm, spesifik untuk injury epikard. (STEMI)b.Elevasi ST cekung keatas, tidak spesifik.c.Depresi ST yang dalam > 2mm, menunjukkan injury subendokardial (NSTEMI)

a.Fase hiperakut.b.Fase evolusi lengkapc.Fase infark lama.

Lokalisasi dinding ventrikel pada EKG

a.Infark akut anteroseptalb.Infark akut posterior murni.

Kriteria diagnosa IMA ( WHO ) :jika ada 2 dari factor berikut : nyeri dada spesifik, perubahan EKG dan peningkatan kadar enzim Jantung.( SGOT, LDH, CKMB, Troponin )

4. Dekompensasi kordis.Selain nyeri dada penderita juga mengeluh sesak nafas dg tanda2 edema paru bila terjadi gagal jantung kiri. Hipotensi atau syok kardiogenik.

5. Aritmia jantung6. Syncope.7. Mati mendadak (Suddent death) .

PENGOBATAN:1. Angina stabil :

Golongan Nitrat, Calcium antagonist,Beta blocker, Anti-thrombotik.Penanganan terhadap faktor2 resiko.PTCA ( Percutaneus Transluminal Coronary Angioplasty) atau CABG ( Coronary Artery Bypass Graft ).

PTCA dengan pemasangan STENT (Stenting)

Coronary Artery Bypass Graft (CABG)

2. Angina tidak stabil :Penderita harus dimonitor EKG 24 jam di ICCU krn resiko infark miokard.Penderita diberi oksigen, Nitrat, antithrombotik, antikoagulan (Heparin) sp APTT 1,5- 2,5x normal atau 60- 80 detik, beta blocker atau Calcium antagonis.

3. Variant Angina :Nitrat dan Calcium antagonist. Beta blocker kadang memperberat angina.

4. Infark Miokard Akut :Analgetik : Morphin inj. 2- 2,5mg iv pelan2 ( diencerkan), dapat diulang bila perlu.Nitrat spray atau sublingual dilanjutkan peroral atau i.v.Aspirin/Asetosal (Antithrombotik) diberikan segera mungkin 160- 320mg/hr.Trombolitik ( Streptokinase ) untuk reperfusi diberikan segera dan masih bermanfaat sampai 12 jam dari onset serangan infark.PTCA emergensi bila fasilitas tersedia.Betabloker untuk mengurangi kebutuhan oksigen dan mempunyai efek anti aritmia.ACE-Inhibitor bila terdapat hipertensi atau gagal jantung asalkan tekanan darah sistolik > 90mmHg.Laxantia.Modifikasi factor resiko.

Komplikasi infark miokard akut :1. Gagal jantung akut/ Edema paru akut.2. Aritmia.3. Ruptur dinding ventrikel atau septum interventrikularis.4. Regurgitasi mitral akut karena disfungsi/rupture m.papilaris.5. Syok kardiogenik.6. Kematian.

PENYAKIT JANTUNG REMATIK

DEMAM RHEUMA :Penyakit sistemik yg bersifat subakut atau kronik yg dalam perjalanan penyakit selanjutnya dapat sembuh dg sendirinya ( self limited) atau menjurus pada deformitas katup jantung.

ETIOLOGI :Respon reaksi Antigen-Antibodi yg terjadi dalam jangka waktu 1- 4 minggu setelah infeksi Streptokokus β Hemolitikus grup A misalnya : tonsillitis, nasofaringitis dan otitis media.

PATOLOGI :Aschoff nodule pada endokard, miokard, perikard , sinovial dan paru akibat adanya reaksi granulomatous perivaskuler dan vaskulitis.Katup jantung yg sering terkena :

1. Katup Mitral 75- 80%.2. Katup Aorta 30%.3. Trikuspid dan Pulmonal ≤ 5%.

KRITERIA DIAGNOSA DEMAM RHEUMA( JONES 1992) :Mayor :

- Carditis (Peri, Mio,Endokarditis).- Sydenham Chorea.- Poliarthritis.- Subcutaneus nodule.- Erythema Marginatum ( Anulare).

Minor :- Febris (2-3mg setelah infeksi strept.β hemolitikus).- Arthralgia.- LED/ CRP ↑.- PR interval memanjang

Diagnosa ditegakkan bila :- 2 kriteria mayor.- 1 kriteria mayor + 2 kriteria minor + bukti adanya infeksi Streptokokus

β Hemolitikus grup A (ASTO↑).Active rheumatic fever : 500 – 5000 Todd unit.Normal 12- 166 Todd unit.

PENGOBATAN:1.Salisilat/ Aspirin untuk febris dan arthritis. Dosis dewasa 1gr peroral tiap 4 jam. Anak : 15- 25mg/kg BB/hari dalam dosis terbagi tiap 4jam.Kontra indikasi pd gagal jantung. 2.Penisilin untuk eradikasi streptokokus : Penisilin G 1,2 juta unit/hr atau erithromisin 4x 250mg/hr selama 10 hr.3.Kortikosteroid untuk demam rheuma yg disertai panas tinggi, perikarditis, miokarditis yg aktif, takikardi serta arthritis. Prednison 5- 10mg tiap 6 jam selama 3 minggu kemudian dihentikan bertahap selama 3 minggu.4.Pengobatan terhadap komplikasi : Gagal jantung, efusi perikardial. Hati2 pd pemberian digitalis.5.Bed rest sampai fase akut mereda : febris ↓, LED normal, HR < 100x/mt, fungsi jtg normal.

PENYAKIT KATUP JANTUNG AKIBAT DEMAM RHEUMA.Penyakit katup jantung akibat demam rheuma paling sering mengenai :

1. Katup Mitral ( 75- 80%).2. Katup Aorta (30%).3. Katup Trikuspid dan Pulmonal (5%).

MITRAL STENOSIS.Selain demam rheuma, penyebab mitral stenosis adalah myxoma, kelainan congenital dan proses degenerasi.Mitral stenosis karena demam rheuma adalah akibat adanya fusi korda tendinea maupun komisura shg area katup berkurang.MS → pengisian LV saat diastole terganggu → tekanan di LA dan kapiler paru↑, bila > 30mmHg → edema paru. Hipertensi pulmonal kronis → pressure overload di RV → hipertrofi RV → gagal jantung kanan ( distensi v.jugularis, hepatomegali dan edema tungkai.Anamnesis : Sesak nafas, mudah lelah atau berdebar. 50% pernah demam rheuma pada masa anak2.Pemeriksaan fisik :Pulsasi prekordial+ epigastrial, S1 meningkat, diikuti mitral opening snap serta apical diastolic murmur atau thrill diastolik.Bila hipertensi pulmonal :P2 meningkat, early diastolic murmur akibat Pulmonal Regurgitation ( Graham-Steel murmur) serta regurgitasi tripuspid.Tanda2 gagal jantung kanan.Thorax foto :PA : Konus pulmonal menonjol, pinggang jtg hilang, cephalisasi.RAO : LA dan RV membesar.EKG : P mitral, RV hipertrofi ,sinus takikardi atau atrial fibrilasi bila sudah lanjut.Pemeriksaan penunjang lainnya : Echocardiografi, Kateterisasi jantung.Pengobatan :

1. Mencegah eksaserbasi Demam Rheuma akut : Benzathine Penicillin G 1,2 juta unit i.m setiap 4 minggu atau Penisilin V 2 x 250mg/hari . Eritromisin 2x 250mg/hr Profilaksis ditujukan pada anak2 sp usia 30 th atau 40- 45th. Pada orang dewasa sampai 5 th.

2. Profilaksis terhadap SBE :Prosedur esophageal,Tract.Respiratori,oral dan dental Amoxicillin 2gr peroral 1 jam sebelum tindakan.Prosedur Tract.Genitourinari/ gastro-intestinal : Ampicillin 2gr i.m/i.v + Gentamicin 1,5mg/kg BB (max 120mg) iv 30 menit sebelum tindakan , 6 jam selanjutnya Ampicicillin 1gr i.m/i.v atau Amoxicillin 1gr peroral.

3. Terhadap gagal jantung.4. PTMC ( Percutaneus Transluminal Mitral Comissurotomy) / Ballon Mitral

valvulotomy.5. MVR ( Mitral Valve Replacement ) dg Bioprothesa atau metal.

MITRAL INSUFISIENSI / REGURGITASI :Penyebab MR : 50% Demam Rheuma, proses degeneratif, endokarditis, PJK, Peny.Jtg congenital, dilatasi LV.Anamnesis :Sesak nafas, berdebar.Pemeriksaan Fisik :Iktus melebar, pindah kekiri bawah dan kuat angkat.S3 meningkat berkaitan fase pengisian cepat saat LV diastole, Apical Holosystolic murmur menjalar ke prekordial dan aksila kiri.Thorax foto :PA : pinggang jantung menghilang atau menonjol, double contour, LV membesar ke kiri bawah.RAO : pembesaran LA dan LV.EKG : LA dan LV hipertrofi, atrial fibrilasi.Pemeriksaan penunjang lainnya : Echocardiography, Katerisasi jtg.Pengobatan :

1. Antibiotik profilaksis terhadap eksaserbasi Demam Rheuma akut dan SBE.2. Digitalis bila terdapat atrial fibrilasi.3. Gagal jantung : digitalis,diuretik , vasodilator.4. Antikoagulan (Warfarin ) bila terdapat atrial fibrilasi. Dosis 1- 20mg/hr sampai

INR ( International Normalized Ratio) 2,0- 3,0 yg harus diperiksa ulang tiap 4- 6 minggu.

5. MVR bila keluhan sesak progresif dan LV dilatasi > 60mm.

AORTA INSUFISIENSI / REGURGITASI :Penyebab AR : terbanyak Demam Rheuma, Lues, Atherosklerosis, aorta bicuspid, aneurisma sinus valsava, sidroma Marfan dan hipertensi.Anamnesis : Sesak nafas krn gagal jtg kiri.Pemeriksaan Fisik :Nadi kuat ( bounding ), wide pulse pressure ( tekanan diastolic bisa 0), apical hyperdynamic, iktus melebar ke kiri bawah , high pitched decrescendo diastolic murmur ,early systolic ejection flow murmur, Austin-Flint murmur ( rumbling) di apikal.

Thorax Foto : Aortic knop menonjol, aorta dilatasi dan elongasi, LV membesar.EKG : LV hipertrofi.Pemeriksaan penunjang lain : Echocardiography, kateterisasi.Indikasi operasi : keluhan progresif.

AORTA STENOSIS :Penebab AS : kongenital, Demam Rheuma, proses kalsifikasi.AS → pressure overload → LV hipertrofi konsentrik utk mempertahankan SV. LV hipertrofi → compliance↓ + LV end diastolic ↑ → gagal jantung diastolik → gagal jtg sistolik.Anamnesis : pingsan , nyeri dada.

Pemeriksaan fisik :Nadi kecil dg peningkatan amplitude lambat ( Pulsus parvus et tardus ) + dicrotic notch.Palpasi apeks : sustained apical lift.A2 ↓ + Aortic ejection sound / click. Diamond shape systolic murmur ( harsh ) daerah katup Ao menjalar ke leher ( Carotid shudder / Carotid bruit).Thorax foto : PA : rounded apex.EKG : LV hipertrofi dg ST depresi (strain) pd prekordial kiri.Pengobatan :

1. Antibiotik profilaksis thdp eksaserbasi akut Demam Rheuma + SBE.2. Angina : Nitrat hati2 hipotensi ortostatik , syncope.3. Ballon Aortic valvuloplasty .4. Aortic Valve Replace.

GAGAL JANTUNGDEFINISI :Sir Thomas Lewis :Jantung tidak mampu mengeluarkan isinya dg adekuat.Poole- Wilson :Sindroma klinik yg disebabkan oleh kelainan jantung dan ditandai dg adanya respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal.Packer :Gagal jantung kongestif :Gagal jantung kronis akibat abnormalitas ventrikel kiri dan regulasi neurohormonal yg ditandai dg menurunnya kapasitas fungsional, retensi cairan dan edema.

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG (New York Heart Association 1964 / NYHA ) :Berdasarkan kapasitas fungsional :Class I : Penderita tanpa limitasi aktifitas fisik. Aktifitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan dispnoe atau kelelahan.Class II :Istirahat tidak ada keluhan ttp terdapat sedikit limitasi aktifitas fisik. Aktifitas sehari-hari menimbulkan sesak atau kelelahan.Class III :Istirahat tidak ada keluhan tp aktifitas fisik yg lebih ringan dari aktifitas sehari-hari menimbulkan dispnoe atau kelelahan.Class IV :Istirahat sesak. Setiap aktifitas fisik menambah keluhan sesak.

PENYEBAB GAGAL JANTUNG :Gangguan irama jantung, kelainan endokardial, katup, miokardial atau pericardial.Gagal jantung menyebabkan curah jantung yg tidak adekuat ( Forward failure ) dan/ atau bendungan aliran darah dibelakang salah satu atau kedua ventrikel yg mengalami gangguan fungsi ( Backward failure ) → mekanisme Frank- Starling , hipertrofi dan dilatasi miokard serta merangsang RAAS symtem.

DIAGNOSA GAGAL JANTUNG :Kriteria Framingham :Mayor :

Paroxysmal nocturnal dyspnea / orthopnea. Neck vein distention. Rales. Cardiomegali. Acute pulmonary edema. S3 gallop. Increase venous pressure > 16cm H2O. Circulation time > 25 sec. Hepatojugular reflux.

Minor : Ankle edema. Night cough. Dyspnea on exertion. Hepatomegali. Pleural effusion. Vital capacity decrease 1/3 from maximum. Tachycardia ( rate of > 120/min ).

Mayor or Minor :Weight loss > 4,5kg in 5 days in response to treatment.Diagnosa : - 2 kriteria mayor - 1 kriteria mayor + 2 kriteria minor.

PENANGANAN GAGAL JANTUNG :Tujuan :Memperbaiki kualitas hidup, memperpanjang kelangsungan hidup dan mencegah progresifitas sindroma gagal jantung.

3 komponen penting dalam penanganan gagal jtg :1. Penyakit dasar.2. Faktor2 pencetus.3. Mengatasi gagal jantungnya.

Terapi gagal jantung :Non Farmakologik :Istirahat, latihan, diet, berhenti merokok dan minum alcohol.Farmakoligik :Membatasi aktifitas neurohormonal dan mengatasi abnormalitas hemodinamik yg menimbulkan simtom baik saat aktifitas maupun istirahat.

1. Diuretik : bila terdapat tanda2 kelebihan cairan. ( Furosemid, HCT, Spironolaktone.

2. ACE-Inhibitor : diberikan pd penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri kecuali ada kontraindikasi.( efek vasodilator menurunkan afterload). Selain itu juga dapat mencegah progresifitas penyakit ( efek neurohormonal ).

3. Nitrat : menurunkan venous return (venodilator menurunkan preload) shg mengurangi edema paru.

4. Vasodilator (Hidralazine ) bila ACE-Inhibitor tak dpt ditoleransi.5. β- blocker : dimulai dg dosis sangat kecil ,ditingkatkan pelan2 sp dosis optimal

yg dpt ditoleransi penderita.( Bisoprolol, Carvedilol ).6. Inotropik ( Dopamin, Dobutamin, Epinefrin) bila terdapat syok kardiogenik.7. Digitalis ( Digoksin ) diberikan bila terdapat atrial fibrilasi dan gagal jantung yg

tidak respon terhadap ACE-Inhibitor + diuretik. 8. Antikoagulan : bila terdapat atrial fibrilasi, riwayat emboli paru/ sistemik atau dg

thrombus endokardial, aneurisma ventrikel .

KARDIOMIOPATI, MIOKARDITIS, ENDOKARDITIS INFEKSIOSA

KARDIOMIOPATIMerupakan penyakit yg mengenai miokardium dan disertai gangguan fungsi ventrikel.

1. Kardiomiopati Dilatatif :Dilatasi semua rongga jantung disertai menurunnya fungsi ventrikel kiri maupun kanan.

2. Kardiomiopati Hipertrofik :Hipertrofi miokard kiri atau kanan ,septum interventrikular lebih tebal.(asimetrik)

3. Kardiomiopati Restriktif :Miokard menjadi restriktif akibat fibrosis sehingga terjadi gangguan pengisian ventrikel.( Amiloidosis, Hemokromatosis,Loffler syndrome)

Pemeriksaan :Thorax foto EKG Ekokardiografi

Kardiomiopati dilatatif

KardiomegaliEdema paru

Non spesifik Dilatasi rongga2 jtg

Kardiomiopati hipertrofik

Normal LV hipertrofi Penebalan, terutama IVS

Kardiomiopati restriktif

Normal Non spesifik Penebalan endokard, dilatasi kedua atrium.

Manifestasi klinis : Sinkope, gagal jantung, aritmia dan trombosis.

Pengobatan: Kardiomiopati dilatatif → gagal jtg → terapi gagal jtg +antikoagulan. Kardiomiopati hipertrofik → aritmia + obstruksi LVOT → β-blocker, reseksi

septum interventrikularis partial. Kardiomiopati restriktif → gagal jtg + aritmia →terapi gagal jantung dan aritmia.

KARDIOMIOPATI PERIPARTUMKriteria :1.Gagal jantung pada bulan terakhir kehamilan atau dalam 5 bulan postpartum.

2.Tidak ditemukan penyebab lain dari gagal jantung.3.Tidak terdapat penyakit jantung sebelum akhir bulan kehamilan.Penyebab : - Tidak diketahui, Toxemia masih kontroversi- Kemungkinan akibat gangguan nutrisi → defisiensi Tiamin ( Vit B1 )

MIOKARDITIS

Etiologi : Virus ( Coxsacki viruses, entero viruses, HIV ). Bakteri, jamur, Difteri. Demam rematik. Keracunan obat : sitostatika, amfetamin.simpatomimetik

PA : kerusakan miokardium fokal atau difuse.Anamnesis :Miokarditis akut : flue like symptoms, demam, palpitasi, nyeri dada, sesak nafas atau mudah lelah selanjutnya bisa gagal jantung bahkan kematian mendadak.Diagnosis : Ekokardiografi, biopsy miokard.Pengobatan :

Terapi etiologi ( difteri, demam rheuma dsb) Terapi suportif bila terjadi gagal jantung.

ENDOKARDITIS INFEKSIOSA ( SUBACUTE BACTERIAL ENDOCARDITIS)

Definisi : keadaan dimana terdapat infeksi mikroba pd lapisan endokard.PA : Vegetasi yaitu masa yg terbentuk oleh platelet, fibrin , mikroba dan sel2 inflamasi. Paling sering di katup.Etiologi :

Bakteri gram positif: Strept.viridans, Staph.aureus, Pneumococus Bakteri gram negative : Escherichia coli, salmonella dll Jamur. Lain2 : Riketsia burnetti, Brucella abortus.

Predisposisi EI : Peny.jtg : Peny.jantung rematik, Peny.jantung bawaan. Bakteremia.

Anamnesis :Febris, lemah, sakit kepala, nyeri dada dan anoreksia.Komplikasi emboli : stroke, abses otak, oklusi vaskuler perifer.Tanda2 gagal jantung.EKG : tidak khas kecuali akibat kelainan jtg yg mendasarinya dan aritmia.Thorax foto : sesuai kelainan jtg yg mendasari.Laboratorium : Kultur darah menentukan jenis kuman dan

antibiotik yg sesuai/ sensitif.Ekokardiografi : vegetasi.Pengobatan :

Antibiotik sesuai dg kultur darah dan test sensitifitas. Pengobatan gagal jantung. Pengobatan terhadap komplikasi emboli.

PERIKARDITISDISRITMIA

Adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan sistem konduksi jantung.

I.Gangguan Pembentukan impulsa.Gangguan pembentukan impuls di Sinus. 1. Takikardia Sinus

2. Bradikardia Sinus 3. Aritmia Sinus 4. Henti Sinusb.Pembentukan impuls di Atria 1. Ekstrasistol Atrial 2. Takikardi Atrial 3. Gelepar Atrial ( Atrial Flutter ) 4. Fibrilasi Atrial 5. Pemacu kelana atrial ( Wandering Atrial Pacemaker )c.Pembentukan impuls di Penghubung AV. 1. Ekstrasistol Penghubung AV 2. Takikardia Penghubung AV 3. Irama Lolos Penghubung AV ( Junctional Escape )d.Pembentukan impuls di Ventrikel 1. Ekstrasistol Ventrikel 2. Takikardia Ventrikel 3. Gelepar Ventrikel ( Ventricular Flutter ) 4. Fibrilasi Ventrikuler 5. Henti Ventrikuler 6. Irama Lolos ventrikuler ( Ventricular Escape )II.Gangguan Penghantaran Impulsa.Blok Sino-Atrialb.Blok Atrio-Ventrikulerc.Blok Intraventrikuler

ETIOLOGI :Jantung Normal Penderita Sehat :Secara anatomis jantung normal.Jenis disritmia yang sering terjadi adalah Sinus Bradikardi/ Takikardi, Ekstrasistol Atrial/ junctional/Ventrikuler, Sinus Aritmia.Pencetus :1.Takut,cemas,gelisah,exercise2.demam, nyeri, anemia,dehidrasi3.Hipersensitif vagal.4.Infeksi : Bronchitis,pneumoni,hepatitis,gastritis,pankreatitis dll5.Hormon tyroid.6.Obat2an : digitalis, β-blocker, Ca-antagonist, Amiodaron,anti aritmia lain7.Tindakan medis: Endoskopi, Bronkoskopi.8.Gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa. Terutama kalium,natrium, kalsium, asidosis.

Jantung Abnormal:1.Penyakit katup jantung.2.Penyakit Jantung Koroner

3.Penyakit Miokard dan Perikard : Miokarditis,miopati,perikarditis.4.Penyakit Jantung Bawaan.5.Gagal jantung.6.Manipulasi/tindakan pada Jantung : Punksi cairan perikard, kateterisasi jantung, operasi jantung.7.Proses degenerasi, fibrosis, kalsifikasi : Sick Sinus Syndrome, Lenegre’s disease, Lev’s disease.

Gejala Klinik : Pasien mengeluh berdebar, detak jantung sering terhenti/meloncat, letih,

lemas, cepat lelah, pusing, kesadaran menurun, kejang dll Adanya keluhan lain sesuai dg penyakit dasar, komplikasi dan faktor

pencetus/presipitasi (sesak, nyeri dada, stroke ) Nadi : tak teratur, teratur, tak teraba. Nadi dan detak jantung normal tidak

menyingkirkan diagnosa. Syok Kardiogenik (SVT, VT , Bradiaritmia) Edema Paru akut (SVT)

TAKIARITMIAYaitu aritmia dengan frekuensi ventrikel > 100x/menit.

BRADIARITMIAYaitu aritmia dengan frekuensi ventrikel < 60x/menit.

TAKIKARDI SUPRAVENTRIKEL(SVT)Atrial Flutter :

Gelombang P teratur dg frekuensi 250-350x/mt, berbentuk seperti gergaji terutama di II,III, aVF. Biasanya terdapat konduksi 2:1, karena AV node tak dapat meneruskan semua impuls dari atria.

ORS sempit kecuali terdapat RBBB atau LBBB.

Atrial Fibrilasi (AF) : Gelombang P tak teratur, frekuensi 350-600x/mt QRS sempit dengan jarak tak teratur, kecuali bila disertai dengan RBBB atau

LBBB.

A.Gelombang FibrilasiB.Fibrilasi Atrial dengan respon Ventrikel cepatC.Fibrilasi Atrial dengan respon Ventrikel lambat.

Fibrilasi Atrial dengan gangguan konduksi intra ventrikuler.

TAKIKARDI VENTRIKEL (VT)

3 atau lebih ekstrasistol ventrikuler yang berturutan Frekuensi biasanya 160-200x/mt. Bila P dapat dikenali, maka P dan QRS tidak berhubungan yaitu terdapat

disosiasi Atrio-ventrikuler. QRS lebar dan bizzare, bentuk dan irama sedikit tak teratur.

FIBRILASI VENTRIKEL (VF) : Gelombang QRS dan T menyatu menjadi undulasi yang tak teratur dan cepat. Berdasarkan besarnya undulasi,maka dapat dibedakan fibrilasi ventrikuler

kasar dan Fibrilasi ventrikel halus.

Secara klinis Fibrilasi ventrikuler berarti Henti Jantung (Cardiac Arrest), karena ventrikel hanya bergetar,tidak memompa darah keluar dari ventrikel.

Undulasi2 yang tidak teratur dan cepat, diikuti oleh Henti Ventrikuler atau Asistol Ventrikuler, tidak ada kompleks QRS.

BRADIARITMIABlok AV Total

Tak ada gelombang P yang diteruskan, sehingga harus ada irama lolos ( escape ) supaya tidak terjadi Henti Ventrikuler.

Atria dan ventrikel berdenyut sendiri2, yang disebut Disosiasi AV komplit. Sehingga letak gelombang2 P tak ada hubungannya dengan letak gelombang2 QRS.

Blok AV Total dengan irama lolos Penghubung (Junctional Escape).

Blok AV Total dengan irama lolos Ventrikuler ( Ventricular Escape ).

Pengobatan Disritmia :Prinsip dasar :1.Tidak semua disritmia harus selalu mendapat pengobatan.2.Jenis disritmia tidak selalu menentukan pengobatan agresif.

3.Disritmia dengan jantung Normal pada penderita sehat tidak perlu mendapat pengobatan kecuali bila disertai dengan keluhan yang sangat mengganggu.4.Pengobatan faktor pencetus dan pengobatan penyakit jantung yang mendasari disritmia harus dilakukan seoptimal mungkin.5.Pengobatan anti-aritmia harus mempunyai indikasi tepat dan perlu diperhatikan kemungkinan adanya interaksi dengan obat lain.6.Obat anti-aritmia kadan2 dapat menyebabkan disritmia terutama pada penderita dengan gangguan fungsi hati dan ginjal, elektrolit, asam-basa dll.7.Pengobatan secara agresif dilakukan pada penderita disritmia gawat atau cenderung gawat dan harus dilakukan monitoring EKG.8.Pemasangan Pacemaker Temporer dilakukan dengan indikasi yang tepat terutama untuk mengembalikan status hemodinamik yg jelek.9.Pemasangan Pacemaker Permanen dilakukan bila dengan Pacemaker Temporer disritmia tetap permanen.

Beberapa Cara Pengobatan Disritmia : 1.Psikoterapi, kadang2 perlu obat psikokinetik.2.Vagal manoeuvres : Crotid Sinus massage Valsava manoeuvres Gag reflex3.Obat2 anti-aritmia (Klasifikasi Vaughan Wlliams) Klas I : Blok pada Sodium Chanel fase cepat. I A : Quinidine, Disopyramide, Procainamide I B : Lignocaine, Mexiletine, Tacoinide I C : Propafenone, Flecainide, Encainide, Ajmaline Klas II  : β-blocker : Propanolol, Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol, Sotalol,Timolol Klas III : Blok Potasium Chanel dan memperpanjang Repolarisasi : Amiodaron, Sotalol Klas IV : Blok Slow calsium Chanel : Verapamil, Diltiazem.4.Direct Current (DC) Shock5.Radiofrequency Catheter Ablation6.AICD (Automatic Implantable Cardioverter/Defibrilator)7.Resusitasi Jantung Paru (RJP)8.Parasympathoicolytic atau Sympathomimetic : Sulfas Atropin, Isoproterenol, Adrenalin, Norepinefrin9.Pemasangan Pacemaker Temporer atau Permanen.