jawaban modul 3 pharmacology autonomic nerve system

assignment 1

1. beda anatomi dan fisiologi saraf otonom

2. tidak pada semua organ terjadi antagonisme antara simpatik dan parasimpatik. Ada beberapa pengecualian, contoh :- pada kelenjar liur, sekresi liur dirangsang baik oleh saraf simpatis dan saraf

parasimpatis. pengeluaran liur kental karena perangsangan saraf simpatik, sedangkan pengeluaran liur encer oleh saraf parasimpatik.

- pada organ seksual pria ereksi dirangsang oleh saraf parasimpatis sedangkan ejakulasi dirangsang oelh saraf simpatis.

- pada SA Node jantung.

Assignment 2

1 sintesis cathecolamin.yang termasuk dalam cathecolamin adalh: epinephrine (adrenalin), norepinephrine (noradrenalin), dopaminetahap sintesisnya :fenilalanin tirosin DOPA Dopamin NE EPI

keterangan: fenilalanin oleh enzim hidroksilase diubah menjadi tirosin. tirosin oleh enzim hidoksilase diubah menjadi DOPA.DOPA oleh enzim dekarboksilase diubah menjadi dopamine. Dopamin di transport aktif ke vesikel dan oleh enzim β-hidroksilase diubah menjadi NE. NE yang banyak disintesis di saraf pasca ganglion oleh enzim N-

metiltransferase diubah menjadi Epi. Epi banyak terdapat di kelenjar adrenal.tahap sintesis mulai dari fenilalanin sampai terbentuk dopamine terjadi di sitoplasma.

2 Metabolisme Achsetelah ach dilepaskan dari ujung saraf prasinaptik, molekul ach akan terikat dan mengaktifkan reseptor ach(kolinoseptor).pada akhirnya semua ach yang dikeluarkan akan menyebar kadalam bersama molekul AchE. AchE kemudian secara efisien memecah ach menjadi choline dan asetat yang masing – masing tidak mempunyai efek sebagai transmitter.metabolisme noradrenalin

norepinephrine DOPGAL Epinephrin

keterangan: MAO= monoaminaksiase DOPGAL=3,4-dihidroksifenil-glikol DOPEG=3,4-difeniletilenglikol DOMA=asam 3,4-dihidroksimandelat COMT=katekol-o-metltransferase MOPEG=3 metoksi-4 hidroksifeniletilenglikol VMA=3-metoksi-4-hidroksimandelatEnzim yang berperan dalam metabolism katekolamin :- katekol-o-metiltransferase (COMT): Berada dalam sitoplasma jaringan

ekstraneuronal dan menyebabkan metilasi- Monoaminoksidase (MAO) : berada dalam ujung saraf adrenergic dan menyebabkan

deaminai katekolamin

3.

Cara kerja kolinergik adrenergikHambatan sintesis transmitter hemikolinium α-metiltirosinHambatan pelepasan transmittor

Toksin botulinum Guanetidin,guanadrel

Menyebabkan pelepasan transmitter

Racun black widow spider

Tiramin, efedrin, amfetamin

Mengosongkan transmitter diujung saraf

- Reserpine, guanetidin

Hambatan ambilan kembali transmittor

- Kokain, imipramin

Perangsangan reseptor(agonis)

Muskarinik : Ach, metakolin, pilokarpin. Nikotinik : Ach, Nikotin

Umum : epinefrinα1: fenilefrinα2:klonidinβ1,β2 : isoproterenol, β1 : dobutamin, β2 : terbutalin, salbutamol

Blockade reseptor (antagonis)

M1M2M3: atropine, M1 : pirenzepin Nm: tubokurarin Nn : trimetofan

,β: labetalol. α1 α2:fenoksibenzamin, fenotalamin. α1: prazosin, doxazosin. α2: yohimbin. β1,β2: propranolol, β1 :metaprolol, atenolol

Hambatan pengrusakan transmittor

AntiChe MAOI

ASSIGNMENT 3

1. adrenergic reseptor- reseptor α : α1 pada otot polos(PD, saluran kemih – kelamin & usus) dan jantung

α2 pada ujung saraf adrenergic, sel efektor berbagai jaringan seperti otak, otot polos( PD , se sel β pankeras dan platelet)

- reseptor β : β1 pada jantung dan sel sel jukstaglomerular β2 pada otot polos (bronkus, PD, saluran cerna, saluran kemih – kelamin)

β3 memperantarai lipolysis dalam jaringan lemakkolinergic reseptor- nikotinik : nikotinik neuronal(Nn) pada ganglia otonom, adrenal medulla, dan SSP

Nikotinik Otot (Nm)pada sambungan saraf otot- muscarinic: M1diganglia dan berbagai kelenjar.

M2 di jantung, otot olos pernapasan

M3 di otot polos dan kelenjar , otot polos pernapasan

M4 kelenjar

M1M2M3M4M5 CNS

jantung : M2 dan β1

PD : α1β2α2

Bronchiolus : β2

Usus halus : β2

liver : α1,β2

urogenital : β2, α1

pupil : α1, β2

2. lihat gambar :

keterangan : neurotransmitter ( HOrmon) berikatan dengan reseptor sehingga mengaktifkan G protein dan phospholipase. G protein mengaktifkan adenilat siklase sehingga merubah Atp menjadi cAMP. cAMP membantu mengaktifkan kanal kalsium sehingga kalsium bisa masuk. Sedangkan phospholipase mengaktikan phospholipid an Kec kkalsium yang sudah masuk melakukan berbagai fungsi yaiu mengaktifkan enzim juga mengaktifkan kalmodulin sehingga protein kinase aktif dan akhirnya timbulah

berbagai efek. DAG juga merubah protein kinase menjadi aktif sehinnga timbul berbagai efek.

ASSIGNMENT

1. lihat table

Organ efektor adrenergik kolinergikreseptor respons respon

Jantung : Nodus SA β1 Denyut jantung Inc Denyut jantung decAtrium System konduksi β1 Kec konduksi inc otot β1 Kontraktilitas inc Kontraktilitas decNodus AV β1 Kec konduksi inc Kec konduksi dec

Automatisitas incVentrikel Sistem konduksi β1 Kec konduksi inc

Automatisitas inc otot β1 Kontraktilitas inc

2. lihat table :

Organ efektor adrenergik kolinergikreseptor respons respon

Arteriol: Peran system kolinergik tidak berarti

Kulit dan mukosa α1α2 Konstriksi kuat Otot rangka α1α2 Konstriksi

β2 Dilatasi (dominan) visera α1 Konstriksi kuat

β2, D1 Dilatasi (Lemah) Ginjal α1α2 Konstriksi kuat

β2, D1 Dilatasi lemah Otak α1 Konstriksi sedikit Koroner α1α2 Konstriksi

β2 Dilatasi dominan Paru α1 Konstriksi

β2 Dilatasi (dominan)Vena α1 Konstriksi

β2 Dilatasi

3. lihat table

Organ efektor adrenergik kolinergikreseptor respons respon

Paru : Otot bronkus & trakhea

β2 relaksasi Kontraksi

Kelenjar bronkus α1 Sekresi dec Sekresi incβ2 Sekresi inc

Sel mast β2 Pelepasan mediator inflamasi dec

4. lihat table

Organ efektor adrenergik kolinergikreseptor respons respon

Saluran cerna : Otot polos lambung & usus

α1α2 relaksasi Kontraksi inc

β2 RelaksasiOtot sfingter α1 kontraksi Relaksasikelenjar α2 Sekresi dec Sekresi inc

ASSIGNMENTS:

1. obat yang dapat meningkatkan kadar NE di celah sinaps :- guanethidine, metaraminol, epedrin, amphetamine mengganti NE dalam vesikel,

sehingga dikeluarkan dalam celah sinaps dalam jumlah yang besar.- coccain menghambat uptake 1 ke neuron sehingga proses uptake tdk terjadi, dan

kadar NE dicelah sinaps meningkat- obat – obat anti depresan menghambat aktivitas MAO, menyebabkan hambatan

metabolism NE yang sudah du uptake, sehingga ini membatasi reuptake 1 dan kadar NE di celah sinaps menjadi lebih besar.

obat yang dapat meningkatkan kadar Ach di celah sinaps :

- edroponium, neostigmine, physosstigmin, organophospathambat kolinesterase (ChE) sehingga tidak terjadi metabolism Ach

2. Tekanan darah berdasarkan efek pada jantung, tahanan PD perifer dan arus balik vena. Mekanismenya: - agonis α spt phenylephrine ↑ tahanan arteri perifer dan ↓kapasitas vena.↑ tahanan arteri perifer menyebabkan kenaikan tekanan darah. Naiknya tekanan darah mengakibatkan peningkatan tonus Vagus yang dimediasi oleh baroreseptor dan menyebabkan melambatnya kecepatan jantung secara dramatis.

stimulasi reseptor β dalam jantung meningkatkan curah jantung. Agonis β seperti isoproterenol juga menurunkan tahanan perifer dengan melebarkan tatanan vaskuler. efek bersihnya adalah u/ mempertahankan / sedikit meningkatkan tekanan sistolik & juga mendorong turunnya tekanan diastolic.pada jantung : pengaktifan reseptor β menyebabkan ↑ arus masuk kalsium pada sel. hal ini memiliki konsekuensi elektris & mekanis. kecepatan konduksi nodus AV ↑ dan periode refrakter menurun. kontraksi intrinsic meningkat (efek inotropic +) dan relaksasi dipercepat. sebagai hasilnya respon kedutan (twitch) otot jantung yang diisolasi meningkat.GAmbar :pada tekanan darah lihat katzung hal 219pada jantung lihat katzung hal 220

3. efek pada jantung : β bloker mengurangi peningkatan denyut jantung & kontraktilitas miokard swaktu exercise, mengurangi kecepatan deolarisasi spontan (fase 4) nodus SA dan sel automatic lainnya. Sehingga mengurangi denyut jantung & aktivitas focus ektopik, mengurangi kecepatan konduksi nodus AV & meningkatkan masa refrakter nodus AVefek pada PD : menghambat efek vasodilatasi melalui reseptor β2. akibatnya terjadi hambatan efek vasodepressor isoproterenol & peningkatan efek presor epinephrineefek pd saluran napas :bronkokonstriksi, karena β bloker selalu meningkatkan resistensi jalan nafas. β bloker dapat memperkuat bronkospasme.

4. pada pemberian non selective β agonis u/ obat asma, maka akan berefek pada jantung karena β agonis non selektif ini bisa juga berikatan dengan reseptor pada jantung sehingga menyebabkan tekanan darah meningkat dan timbulah takikardia.

maaf klo ada yang salah ya n tlg sambil diteliti lagi ok ai…..

semangatttttt!!!!!!!!!!!!!

BY: RATNA OENYIEL