I. Skenario A

Mr. Yo, 52 years old, comes to MH Hospital because he has ben having chest

pain since an hour ago at his home while he was watching soccer match on

TV. The pain was radiated to his back and lower jaw, and it felt like burning.

He also complained shortness of breath and nauseous. About 3 months ago he

felt pain on his leftchest while he was running, then he met his cardiologist

and got some medicines. He has no history of hypertension. He is heavy

smoker.

Physical Exam:

Dyspnea, Ht: 166 cm, BW: 92 kg, BP: 100/60, HR: 124 bpm regularly, PR

124 bpm regular, unequal, RR: 20 x/min, Pallor, diaphoresis, JVP (5+0) cm

H2O, muffle heart sounds, rales (-), wheezing (-), liver: not palpable, ankle

edema (-)

Laboratory Results:

Hemoglobin: 14 g/dl, WBC: 6.000/mm³, Diffcount: 0/2/5/65/22/6, ESR:

20/mm³, Platelet: 200.000/mm³, Total cholesterol: 320 mg%, Triglyceride

340mg%, LDL 192 mg%, HDL 38 mg%, Blood glucose 158 mg%, urine

glucose (-), Sedimen: normal findings, SGOT: 38 µ/L, SGPT: 43 µ/L, Total

bilirubin: 0,1 mg/dl, direct: 0,75 mg/dl, indirect: 0,25 mg/dl, CK-NAC 160

µ/L, CK-MB 15 µ/L, Troponin I: 0,2 ng/ml

Additional Exam:

Chest X-Ray: Normal findings

ECG: Sinus rhythm, normal axis, HR: 124 bpm, regular, normal Q wave, ST

elevation in lead V1-V4, ST depression in lead II, III, aVF

II. Klarifikasi Istilah

1. Diaphoresis: Berkeringat terutama keringat yang banyak

2. Muffle heart sounds: Bunyi redaman saat auskultasi pada jantung, yang

disebabkan oleh adanya cairan dilapisan perikardium

1

3. Sinus rhythm: Ritme jantung normal yang berasal dari SA-Node

4. Felt like burning: Sensasi seperti terbakar

5. ST elevation in lead V1-V4: Merupakan penunjuk cedera miokard akut

anterior yang biasanya terjadi karena infark baru atau karena perikarditis

6. ST depression in lead II, III, aVF: Merupakan penunjuk infark inferior

akut dan iskemia lateral

7. Chest pain: Sensasi tidak menyenangkan pada dada

8. Shortness of breath: Pernapasan yang pendek;sesak napas (frekuensi

tinggi, amplitudo rendah)

9. Nauseous: Sensasi tidak menyenangkan dengan kecenderungan untuk

muntah (mual)

10. Heavy smoker: Seorang yang mengkonsumsi rokok > 600 batang/1 tahun

merokok

11. Bilirubin direct: Bilirubin yang telah diambil oleh sel-sel hati dan

dikonjugasikan membentuk bilirubin diklukuromid yang larut dalam air

12. Bilirubin indirect: Bentuk bilirubin yang larut dalam lemak yang

bersirkulasi dengan asosiasi longgar terhadap protein

13. Rales: ronki adalah akibat turbulensi udara di sekitar mukus atau debris

cairan lain di dalam saluran pernafasan yang besar. Bunyinya kasar, terus-

menerus, dan dapat bervariasi dari pernafasan satu ke pernafasan

berikutnya kalau posisi bahan tersebut berubah (Sumber: Adams diagnosis

fisik)

2

14. Wheezing: Suara bersuit yang dibuat saat bernapas

15. Pallor: Pucat

III. Identifikasi Masalah

1. Tn. Yo, seorang laki-laki (52) mengalami:

- Nyeri dada menjalar ke punggung, rahang bawah sepereti terbakar

- Sesak napas dan mual

- 3 bulan lalu, nyeri pada dada kiri saat lari dan telah diobati

2. Riwayat Penyakit: (-) hipertensi, perokok berat

3. Hasil Pemeriksaan Fisik:

Dyspnea, Ht: 166 cm, BW: 92 kg, BP: 100/60, HR: 124 bpm regularly,

PR 124 bpm regular, unequal, RR: 20 x/min, Pallor, diaphoresis, JVP

(5+0) cm H2O, muffle heart sounds, rales (-), wheezing (-), liver: not

palpable, ankle edema (-)

4. Hasil Pemeriksaan Lab:

Hemoglobin: 14 g/dl, WBC: 6.000/mm³, Diffcount: 0/2/5/65/22/6, ESR:

20/mm³, Platelet: 200.000/mm³, Total cholesterol: 320 mg%, Triglyceride

340mg%, LDL 192 mg%, HDL 38 mg%, Blood glucose 158 mg%, urine

glucose (-), Sedimen: normal findings, SGOT: 38 µ/L, SGPT: 43 µ/L,

Total bilirubin: 0,1 mg/dl, direct: 0,75 mg/dl, indirect: 0,25 mg/dl, CK-

NAC 160 µ/L, CK-MB 15 µ/L, Troponin I: 0,2 ng/ml

5. Hasil Pemeriksaan Tambahan:

Chest X-Ray: Normal findings

ECG: Sinus rhythm, normal axis, HR: 124 bpm, regular, normal Q wave,

ST elevation in lead V1-V4, ST depression in lead II, III, aVF

3

IV. Analisis Masalah

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi kardiovaskular?

Jawab: Sintesis

2. Bagaimana patofisiologi keluhan yang dialami oleh Tn. Yo?

- Nyeri dada, menjalar kepunggung, rahang bawah, seperti terbakar

- Sesak napas dan mual

Jawab:

- Nyeri dada, menjalar ke punggung, rahang bawah, seperti terbakar :

Obesitas ( LDL, HDL) deposit lemak di pembuluh darah

aterosklerosis trombus oklusi thrombus di koroner iskemia

merangsang nyeri visceral untuk jantung nyeri dada naik

sepanjang saraf sensoris simpatis memasuki medulla spinalis

antara segmen C3 dan T5 dan nyeri menjalar ke Th1-4, yang

dinamakan serabut sensorik atau viseral aferen badan sel berada

di dalam ganglion akan posterior, serabut saraf akan mengikuti

nervus cardiacus (symphaticus), ujung cabang-cabang para

symphaticus dan nervus Vagus membentuk plexus candiacus nyeri

menjalar ke punggung dan rahang.

- Sesak napas :

Hiperkolesterolemia LDL LDL teroksidasi cellular respon

adhesi monosit pada tunica intima berdiferensiasi menjadi

makrofag mengoksidasi tumpukan LDL sel busa makrofag

bersatu dengan pembuluh darah fatty streak membentuk plak

(terjadi di a.coroner) Atherosklerosis koroner suplai O2 untuk

miokardium berkurang infark miokardium menurunkan

kekuatan kontraksi, abnormalitas dinding, mengubah daya kembang

ruang jantung kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri

menurun volume sekuncup turun, volume sisa ventrikel meningkat

CO menurun aktivasi simpatis dari system rennin-angiotensin

4

vasokontriksi arteri perifer perfusi darah ke GIT menurun

nausea

- Mual:

Arterosklerosis CAD iskemia infark miokardium

kontraktilitas ventrikel kiri ↓ EDV LVDEP LAP

kapiler dan vena paru Hidrostatik > onkotik transudasi cairan

kongesti vaskular paru dan ronki kelenturan paru ↓ dyspnea

mengalami sesak napas, pernapasan yang pendek

3. Apa perbedaan nyeri dada yang dialami oleh Tn. Yo 3 bulan yang lalu

dengan sekarang?

Jawab:

Aktivitas berat (berlari) >> kerja jantung >> kebutuhan nutrisi

dan O2 untuk jantung melalui arteri koronaria terdapat plak a.

koronaria [akibat adanya LDL teroksidasi karena nikotin kemotaksis

menuju monosit, sebagaipemacu migrasi monosit kedalam intima

transformasi monosit di subintima sebagai makrophage. Reseptor

scavenger di atas permukaan makrophage memfasilitasi masuknya LDL

teroksidasi ke dalam semua sel dan mentransfer ke dalam lemak yang di

muati makrophage dan sel busa. LDLteroksidasi melalui proses sitotoksik

menuju ke sel endothelial dan bertanggung jawab terhadap disfungsi

pada endothel Proliferasi dari sel otot polos penambahan jumlah

lemak dan fibrous plaque membesar dan membengkak/menonjol kedalam

lumen subendothelium menjadi terekspos ke darah pada

lokasi endothel yang terluka terdapat kumpulan platelets dan bentukan

dinding trombus dan Pelepasan growth factor dari yang dikumpulkan

platelet juga dapat meningkatkan proliferasi otot polos di dalam lapisan

intima penyempitan lumen atherosklerosis] << nutrisi dan O2

karena terdapat penyumbatan a. koronaria iskemik jaringan pada

jantung nyeri dada

5

Nyeri dada saat tidak melakukan aktifitas fisik (menonton sepak bola

ditelevisi)

>> progresifitas infark miokard akut penyempitan lumen > 50%

akibat merokok dan obsitas penyumbatan a. koronaria yang mensuplai

nutrisi dan O2 pada jantung iskemik jaringan pada jantung rentan

mengalami gagal jantung secara tiba-tiba tidak melakukan aktifitas

fisik (menonton bola) dapat menyebabkan rasa nyeri

4. Apa hubungan perokok berat dengan kasus ini?

Jawab:

Nikotin mengganggu sistem saraf simpatis dengan akibat

meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. Selain menyebabkan ketagihan

merokok, nikotin juga merangsang pelepasan adrenalin, meningkatkan

frekuensi denyut jantung, tekanan darah, kebutuhan oksigen jantung,

serta menyebabkan gangguan irama jantung. Nikotin juga mengganggu

kerja saraf, otak, dan banyak bagian tubuh lainnya. Nikotin mengaktifkan

trombosit dengan akibat timbulnya adhesi trombosit (penggumpalan) ke

dinding pembuluh darah.

Karbon monoksida menimbulkan desaturasi hemoglobin,

menurunkan langsung persediaan oksigen untuk jaringan seluruh tubuh

termasuk miokard. CO menggantikan tempat oksigen di hemoglobin,

mengganggu pelepasan oksigen, dan mempercepat aterosklerosis

(pengapuran/penebalan dinding pembuluh darah). Dengan demikian, CO

menurunkan kapasitas latihan fisik, meningkatkan viskositas darah,

sehingga mempermudah penggumpalan darah. Nikotin, CO, dan bahan-

bahan lain dalam asap rokok terbukti merusak endotel (dinding dalam

pembuluh darah), dan mempermudah timbulnya penggumpalan darah.

Di samping itu, asap rokok mempengaruhi profil lemak.

Dibandingkan dengan bukan perokok, kadar kolesterol total, kolesterol

LDL, dan trigliserida darah perokok lebih tinggi, sedangkan kolesterol

HDL lebih rendah.

6

5. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik dan bagaimana

mekanisme abnormalitas hasil pemeriksaan fisik?

Jawab:

Pemeriksaan

Fisik

Hasil

Pemeriksaan

Nilai Normal Interpretasi

Pernafasan Dsypnea - Gangguan jantung dan

paru /obesitas

BMI Ht: 166 cm, BW:

92 kg

BMI33,45 kg/m2

18,5-22,9 Obesitas Tingkat II

BP 100/60 120/80 Hipotensi

HR 124 bpm reguler 60-100 bpm Tachycardia

kompenasai kekurangan

O2 jaringan

PR 124 bpm, reguler,

unequal

60-100 bpm,

reguler

RR 20x/menit 12-20 x/menit Normal

Warna kulit Pallor Tidak pucat Hipotensi perfusi

perifer

JVP <5+0> <5+2> Normal

Basal Rales (-) (-) Normal

Wheezing (-) (-) Normal

Liver (-) (-) Normal

Ankle (-) (-) Normal

Diaphoresis

Muffle heart

sound

(+) (-) Terdapat darah diruang

perikardium

Dsypnea

7

Gagal jantung CO perfusi O2 di perifer jaringan

kekurangan O2 kemoreseptor O2 di badan karotis serabut

aferen melaui nervus glosofaringeus pusat pengaturan pernafasan

di medulla mekanisme kompensasi nafas cepat dan pendek

BMI

Nilai BMI didapat melalui perhitungan berikut: BMI= Berat

Badan(Kg) / Tinggi Badan(M)2.

Pada Mr. Yo: BMI = BB/TB2 = 92 kg/(1,66m)2 = 33,45kg/m2

Jadi pada Mr. Yo nilai BMI–nya adalah 33,45 kg/m2 dan tergolong

obesitas tingkat I untuk kriteria umum WHO dan obesitas tingkat II

kriteria WHO untuk wilayah Asia Pasifik

BMI menurut WHO dan Asia pasifik adalah sebagai berikut:

Hipotensi

Hipotensi akibat kekurangan perfusi jaringan dan pertanda bahwa telah

terjadi iskemia yang cukup luas di miokardium

HR dan PR

8

BMI(kg/m2) Klasifikasi

< 18,5 Berat Badan Kurang

18,5-24,9 Normal

25-29,9 Berat Badan Lebih

30-34,9 Obesitas Tingkat I

35-39,9 Obesitas Tingkat II

>39,9 Obesitas Tingkat III

BMI(kg/m2) Klasifikasi

< 18,5 Berat Badan Kurang

18,5-22,9 Normal

23,0-24,9 Berat Badan Lebih

25,0-29,9 Obesitas Tingkat I

¿ 30,0 Obesitas Tingkat II

Atherosklerosis IMA curah jantung ↓ perfusi jaringan ↓

aktivasi simpatis sekresi katekolamin ↑ frekuensi kontraksi jantung

tachycardia

Pallor

Iskemik jantung yang luas kegagalan kompensasi hipotensi <<

perfusi jaringan perifer pallor

Diaphoresis

HR ↑ perapatan aliran darah terbentuk konduksi panas oleh darah

merangsang area preoptik (dibagian anterio hipotalamus) ke

medulla spinalis melalui jaringan saraf otonom ke kulit seluruh tubuh

melalui jaras simpatis merangsang kelenjar keringat berkeringat

(diaphoresis)

Muffle heart sound

Infark transmural dinding nekrotik yang tipis pecah perdarahan

masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak elastis dan tidak

berkembang kantong perikardium terisi darah menekan jantung saat

auskultasi terdengar muffle heart sounds

6. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan laboratorium dan

bagaimana mekanisme abnormalitas hasil pemeriksaan laboratorium?

Jawab:

Pembanding Nilai normal Nilai pada Tn. Yo interpretasi

Hemoglobin 13,2 – 16,2 gr/dl

(male)

12,0 – 15,2 gr/dl

(female)

14 mg.dl Normal

WBC 4.100 – 10.900/mm3 6.000/mm3 Normal

Diff count

Basofil 0-2 % 0

Normal

9

Eosinofil

Batang

Segmen

Limfosit

Monosit

0-7 %

0-10 %

35-80 %

20-50 %

2-12 %

2

5

65

22

6

ESR 0 – 10 mm/jam 20 Tinggi,

kemungkinan karena

Hipekolestrolemia,

merokok dan

pertmbahan usia

viskositas darah

Platelet 140.000 –

450.000/mm3

200.000/mm3 Normal

Total

cholesterol

120 – 200 mg/dl 320 mg/dl

Dislipedemia

LDL < 150 mg/dl 192 mg dl

HDL > 55 mg/dl 38 mg/dl

Triglyceride 50 – 250 mg/dl 340 mg/dl Tinggi

Blood glucose 80-110 mg/dl ; < 150

mg/dl

158 mg/dl Tinggi

urine glucose (-) (-) Normal

SGOT 10-34 U/L 38 U/L Meningkat

Pelepasan enzim

yang tinggi ke dalam

serum menunjukkan

adanya kerusakan

terutama pada

jaringan jantung

dan hati

SGPT 5-41 U/L 43 U/L Meningkat

kemungkinan :

Kolaps sirkulasi

Kelainan pada

10

hepar (hepatitis)

Gagal jantung

kongestif

Infark miokard

CK NAC 38 – 174 U/L 160 U/L Normal

CK MB <25 U/L 15 U/L Normal

Troponin I < 0,1 ng/ml 0,2 ng/ml Meningkat: terjadi

infark myokard akut

(IMA)

Total bilirubin 0,2-1,2 mg/dl 0,1 mg/dl Normal

Bilirubin direct 0-0.25 0,75 mg/dl ↑ bilirubin direk

disebabkan oleh

ikterik obstruktif

intrahepatik/

ekstrahepatik karena

kerusakan sel atau

batu

Bilirubin

indirect

<0.76 mg/dl 0,25 mg/dl Normal

a. Total colesterol

Kolesterol merupakan alkohol steroid, sejenis lemak yang ditemukan

dalam lemak hewani

Disintesis di dalam hati

Sebagian kecil diserap dari diet

Kadar kolesterol yang tinggi di dalam pembuluh darah terbentuk

endapan yang akan mempersempit/ menyumbat PD

Nilai ideal pada orang dewasa ≤ 200 mg/dl

o Risiko sedang 200-240 mg/dl

o Risiko tinggi > 240 mg/dl

11

o Pada kasus ini, total cholesterol = 320 mg/dl

↑ kolesterol pada kasus ini terjadi akibat obesitas, DM (masih harus

dikonfirmasi), hiperlipoproteinemi, serta diet tinggi kolesterol yang

berdampak pada terjadinya aterosklerosis.

b. LDL (Low Density Lipoprotein)

Adalah lipoprotein dalam plasma yang mengandung sedikit trigliserid,

fosfolipid sedang, protein sedang dan kolestrol tinggi. Merupakan

lipoprotein beta yang mempunyai andil utama terjadinya arterosklerosis

dan penyakit arteri koronaria

c. HDL

Merupakan salah satu dari tiga komponen lipoprotein kombinasi lemak

dan protein, mengandung kadar protein tinggi, sedikit trigleserid dan

fosfolipid. Disebut juga lemak baik yang membantu mengurangi

penimbunan plak pada pembuluh darah.

d. Blood glukose

Mr. Yo mengalami obesitas II standard Asia-Fasifik dengan konsentrasi

glukosa darah 285mg/dl. Tingginya konsentrasi glukosa darah di atas

normal, akan meningkatkan risiko terjadinya atherosklerosis. Apabila

penyumbatan terjadi di arteri korner, maka akan dapat menyebabkan

suply darah ke jantung berkurang, dan akan terjadi gagal jantung.

Kriteria Diagnosis DM 2 :

Glukosa darah sewaktu ≥200 mg/dl

Glukosa darah puasa ≥126 mg/dl

Glukosa darah 2 jam pada TTGO ≥200 mg/dl

e. SGOT

Adalah enzim transminase sering juga disebut ASt (aspartat amino

transferase) katalisator perubahan asam amino menjadi asam alfa

ketoglutarat. Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati dan

12

jantung. Pelepasan enzim yang tinggi ke dalam serum menunjukkan

adanya kerusakan terutama pada jaringan jantung dan hati.

f. SGPT

Merupakan enzim transminase yang dalam keadaan normal berada dalam

jaringan tubuh terutama hati. Sering disebut ALT (Alanin

Aminotransferase). Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan

adanya trauma atau kerusakan pada hati.

g. Bilirubin Direct

Bilirubin dikonjugasi dalam hati menjadi bilirubin diglukoronid yang

larut dalam air

Nilai normal dalamdarah = 0-0.25 mg/dl atau 1.7-5.1 mmol/L

Pada kasus ini, kadar bilirubin direk = 2 mg/dl meningkat

Indikasi : hati mengkonjugasikan lebih banyak bilirubin

↑ bilirubin direk disebabkan oleh ikterik obstruktif intrahepatik/

ekstrahepatik karena kerusakan sel atau batu

h. CK-NAC (N-acetyl-cysteine stabilized) 200 U/L

Creatine kinase pada perempuan : 96 – 140 U/L; laki-laki : 38 -174 U/L

Interpretasi : Peningkatan

Mengalami peningkatan pada

- Heart attack

- skeletal muscle injury, multiple trauma, muscle cramps, arterial

embolism, muscular dystrophy, inflammatory muscle diseases,

hypothyroidism.

- Other diseases:

Liver, pancreas, stomach, colon diseases, malignant diseases

Creatine kinase dilepaskan saat terjadi cedera otot, memiliki tiga fraksi

isoenzim yaitu CK-MM (dalam otot skeletal), CK-MB (paling banyak

terdapat dalam miokardium), CK-BB (dalam jaringan otak biasanya

tidak ada dalam serum).

13

i. CK MB

Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot,

miokardium dan otak. Terdapat 3 jenis isoenzim kreatin kinase dan diberi

label M (muskulus) dan B (brain). Peningkatan kadar enzim dalam serum

menjadi indikator terpercaya adanya kerusakan pada jantung.

j. Troponin

Merupakan kompleks protein otot globuler dari pita I yang menghambat

kontraksi dengan memblokade ainteraksi aktin dan miosin. Apabila

bersenyawa dengan Ca++, akan mengubah posisi molekul tropomiosin

sehingga terjadi interaksi aktin-miosin. Protein regulator ini terletak di

dalam aparatus kontraktil miosit, dan mengandung 3 sub unit dengan

tanda C,I, T. Peningkatan troponin menjadi pertanda positif adanya

cedera sel miokardium dan potensi terjadinya angina.

7. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan tambahan dan bagaimana

mekanisme abnormalitas hasil pemeriksaan tambahan?

Jawab:

Sinus rhythm, normal axis normal

HR : 124 bpm Atherosklerosis IMA curah jantung ↓

perfusi jaringan ↓ aktivasi simpatis sekresi katekolamin

↑frekuensi kontraksi jantung tachycardia

Q wave Normal

ST elevation in lead V1-V4 injury anteroseptal

Atherosklerosis penyumbatan a. koronaria iskemik ventrikel

kiri [karena memiliki sifat khas oksigenisasi miokardium yang unik.

1. Besarnya kebutuhan oksigen ventrikel kiri terjadi karena besarnya

resistensi sistemik terhadap ejeksi serta massa otot yang besar,

disamping itu pembuluh koroner secara alamiah bersifat fasik

(Patofisiologi Price Wilson ; 578)] gangguan fungsi jantung

injury jantung ECG (ST elevation in lead V1-V4) injury

anteroseptal

14

ST depression in lead II, III, aVF Atherosklerosis

penyumbatan a. koronaria iskemik ventrikel infark inferior

8. Apa DD pada kasus ini?

Jawab:

1. Angina Pektoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut.

Pada kondisi ini angina dapat berlangsung lama tetapi EKG hanya

memperlihatkan depresi segmen ST tanpa disertai gelombang Q yang

patologis dan tanpa disertai peningkatan enzim.

2. Diseksi aorta.

Nyeri dada disini umumnya amat hebat dapat menjalar ke perut dan

punggung.nadi perifer dapat asimetris dan dapat ditemukan bising

diastolik dini di parasternal kiri.Pada foto rontgen dada tampak

pelebaran mediastinum.

3. Kelainan saluran cerna bagian atas(Hernia diafragmatika,esofagitis

refluks).

Nyeri berkaitan dengan makanan dan cenderrung timbul pada waktu

tidur.Kadang-kadang ditemukan EKG non spesifik.

4. Kelainan lokal dinding dada.

Nyeri umumnya setempat,bertambah dengan tekanan atau perubahan

posisi tubuh.

5. Kompresi saraf (terutama C-8).

Nyeri terdapat pada distribusi saraf tersebut.

6. Kelainan intra abdominal.

Kelainan akut atau pankreatitis tanpa menyerupai IMA.

9. Apa saja pemeriksaan penunjang pada kasus ini?

Jawab:

15

1. Laboratorium

2. Foto dada

3. Pemeriksaan jantung non invasive:

- EKG istirahat

- Uji latihan jasmani (treadmill)

- Uji latih jasmani kombinasi pencitraan:

- Uji latih jasmani ekokardiografi (stress Eko)

- Uji latih jasmani Scintigrafi Perfusi Miokard

- Uji latih jasmani Farmakologik Kombinasi Tekhnik Imaging

- Ekokardiografi istirahat

- Monitoring EKG ambulatory

- Teknik non-invasif penentuan klasifikasi koroner dan anatomi

koroner:

- Computed tomography

- Magnetic Resonance Arteriography

4. Pemeriksaan invasive menentukan anatomi koroner

- Arteriography koroner

- Ultra sound intravascular (IVUS)

5. Pemeriksaan tambahan

a. Tes darah : direkomendasikan untuk menyingkirkan anemia dan

menilai fungsi ginjal sebelum terapi dimulai

b. Katerisasi jantung kanan : untuk mengetahui tekanan jantung

sebelah kanan

10. Apa diagnosis kerja pada kasus ini?

Jawab:

Diagnosis kasus ini: sindrom koroner akut

Diagnosis penyakit jantung berdasarkan 3 hal yaitu anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan:

Anamnesis

16

Nyeri dada tipikal (angina) berupa nyeri dada substernal,

retrosternal,dan recordial. Nyeri seperti ditekan ditindih benda berat,

rasa terbakar, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. Nyeri

menjalar keleherlengan kiri, mandibula, gigi,punggung/interskapula,

dan dapat juga kelengan kanan. Nyeri membaik atau hilang dengan

istirahat atau obat mintrat, atau tidak. Nyeri dicetuskan oleh latihan

fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.dapat disertai

gejala mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin,dan lemas.

Pemeriksaan fisik

Ditemukan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki, gallop S3)

Elektrokardiogram

Angina pektoris tidak stabil : depresi segmen ST dengan atau tanpa

inversi gelombang T, kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu ada

nyeri, tidak dijumpai gelombang Q

Infark miokard ST elevasi : hiperakut T, elevasi segmen ST, gelombang

Q inversi gelombang T

Infark miokard non ST elevasi : depresi segmen ST, inversi gelombang

T dalam.

Petanda Biomiokard

CK, CKMB, Troponin-T, dll

Enzim meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal

Cara mendiagnosis IMA, ada 3 komponen yang harus ditemukan, yakni:

a. Sakit dada

b. Perubahan EKG, berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau

tanpa gelombang Q patologik

c. Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1,5 kali nilai batas atas

normal), terutama CKMB dan troponin-T /I, dimana troponin lebih

spesifik untuk nekrosis miokard. Nilai normal troponin ialah 0,1--0,2

ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2 ng/dl.

17

11. Apa etiologi pada kasus ini?

Jawab:

1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada

2. Obstruksi dinamik

3. Obstruksi mekanik yang progresif

4. Inflamasi dan/atau infeksi

5. Faktor atau keadaan pencetus

12. Apa epidemiologi pada kasus ini?

Jawab:

Angka kejadian CAD (Coronary Artery Disease) lebih banyak di

beberapa negara barat. Di negara berkembang, kecenderungan kejadian

meningkat. Di Indonesia, CAD adalah penyakit tersering ketiga setelah

penyakit infeksi dan TBC. Di indonesia CAD menyerang paling banyak

populasi mulai dari kelas bawah, menengah hingga atas, dan relatif lebih

muda di bawah 40 tahun. Tidak ada pengecualian pada wanita.

(Sumber: IT dr.ali ghanie)

13. Bagaimana patofisiologi pada kasus ini?

Jawab:

Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan

mengalami kerusakan oleh adanya faktor risiko antara lain: faktor

hemodinamik seperti hipertensi, zat zat vasokonstriktor, mediator dari sel

darah, asap rokok, diet aterogenik, peningkatan kadar gula darah, dan

oxidasi dari LDL – c.Di antara faktor-faktor risiko PJK, diabetes mellitus,

hipertensi, hiperkolestrolemia, obesitas, merokok, dan kepribadian

merupakan faktor-faktor penting yang harus diketahui.

Kerusakan inii menyebabkan sel endotel menghasilkan cell adhesion

molecule seperti sitokin, kemokin, dan growth factor. Sel inflamasi seperti

monosit dan T-Limfosit masuk ke permukaan endotel dan migrasi dari

endotelium ke sub endotel. Monosit kemudian berdiferensiasi menjadi

18

makrofag dan mengambil LDL teroksidasi yang bersifat lebih atherogenik

dibanding LDL. Makrofag ini kemudian membentuk sel busa.

LDL teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan

menghasilkan respon inflamasi, Sebagai tambahan, terjadi respon dari

angiotensin II yang menyebabkan gangguan vasodilatasi, dan

mencetuskan efek protrombik dengan melibatkan platelet dan faktor

koagulasi.

Akibat kerusakan endotel terjadi respons protektif dan terbentuk lesi

fibrofatty dan fibrous, plak atherosklerosik, yang dipicu oleh iinflamasi.

Plak yang terjadi dapat menjadi tidak stabil dan mengalami ruptur

sehingga terjadi sindroma koroner akut.

19

14. Bagaimana tatalaksana pada kasus ini?

Jawab:

Terapi:

Non farmakologi

1. Anjuran umum:

edukasi: terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan

aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan

seperti biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang

masih bisa dilakukan

gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang

2. tindakan umum:

diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 gram pada gagal

jantung ringan dan 1 gram pada gagal jantung berat, jumlah

cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal

jantung ringan.

hentikan rokok

aktivitas fisik ( latihan jasmani: jalan 3-5 kali/minggu selama 20-

30menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan

beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung

ringan dan sedang)

istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi

akut

Tatalaksana di Ruang Emergensi

Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup:

mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi pasien yang

merupakan kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien risiko rendag

ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat

pasien dengan STEMI.

TATALAKSANA UMUM

Oksigen

20

Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen

arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat

diberikan oksigen selama 6 jam pertama.

Farmakologi

Nitrogliserin

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4

mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Terapi

nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik

<90mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan.

Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan

phosphodiesterase-5 inhibitor sildenatif dalam 24 jam sebelumnya karena

dapat memicu efek hipotensi nitrat.

Mengurangi/menghilangkan nyeri dada

Morfin

Morfin diberikan dengan dosis 2-4mg dan dapat diulang dengan interval

5-15 menit sampai dosis total 20 mg.

Aspirin

Inhibisi cepat COX trombosti dapat dilanjutkan reduksi kadar

tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-

325 mg di ruang emergensi.

Terapi reperfusi

Sasaran terapi reperfusi adalah door-to-needle time untuk memulai terapi

fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-ballon time untuk

PCI dapat dicapai dalam 90 menit.

(Sumber: IPDL FKUI)

15. Bagaimana prognosis pada kasus ini?

Jawab:

21

Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis, yaitu

potensi terjadinya aritmia yang gawat, potensi serangan iskemia lebih

jauh, dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik. Sebagian besar

penderita yang bertahan hidup selama beberapa hari setelah serangan

jantung dapat mengalami kesembuhan total; tetapi sekitar 10%

meninggal dalam waktu 1 tahun. Kematian terjadi dalam waktu 3-4 bulan

pertama, terutama pada penderita yang kembali mengalami angina,

aritmia ventrikuler dan gagal jantung.

Apabila dalam SKA terdapat disfungsi ventrikel kiri berupa

hipotensi, ronki, dan gallop S3 menunjukkan prognosis buruk. Dan dalam

kasus ini prognosis:

Ad vitam : malam

Ad functionam: malam

16. Bagaimana komplikasi pada kasus ini?

Jawab:

a. Gagal jantung kongestif

b. Disritmia

c. Syok Kardiogenik

d. Dapat terjadi trombo embolus akibat kontraktilitas miokardium

berkurang.

e. Dapat terjadi perikarditis,peradangan selaput jantung.

17. Bagaimana preventif pada kasus ini?

Jawab:

Pedoman Pencegahan Primer Penyakit Jantung dan Stroke

Telah banyak bukti-bukti yang menunjukkan bahwa PJK dapat

dicegah dan penelitian untuk hal ini terus berlanjut. Dari hasil studi

prospwktif jangka panjang menunjukkan bahwa orang dengan faktor

risiko rendah mempunyai risiko yang lebih kecil untuk terkena PJK dan

stroke.

22

ACC/AHA merekomendasikan petunjuk untuk pencegahan penyakit

kardiovaskular yang ditentukan dari faktor risiko yang ada. Usaha usaha

intervensi dengan cara nonfarmakologik dan farmakologik dan berbagai

uji klinis menunjukkan hal yang bermanfaat.

Intervensi Faktor Risiko

23

18. Apa KDU pada kasus ini?

Jawab:

Tingkat Kemampuan 3B

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan

laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan

memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan

(kasus gawat darurat)

V. Hipotesis

Tn. Yo, 52 tahun, menderita acute coronary syndrome

24

VI. Kerangka Konsep

25

Perokok berat Obesitas Dislipidemia Usia 52 tahun

Atherosklerosis

Iskemia

STEMI Unstable angina pectoris

ACS

Timbul gejala

VII. Sintesis

Anatomi dan Fisiologi Jantung

Permukaan jantung tebal 6cm,berat 15ons

Jantung mempunyai 3 permukaan facies sternocostalis (anterior), facies

diaphragmatica (inferior), & basis cordis (facies posterior). Jantung juga

mempunyai apex yang arahnya ke bawah, depan & kiri.

1. Facies sternocostalis

Dibentuk oleh atrium dextrum dan ventriculus dexter, yang dipisahkan

satu sama lain oleh sulcus atrioventricularis. Pinggir kanannya

dibentuk oleh atrium dextrum dan pinggir kirinya oleh ventriculus

sinister dan sebagian auriculus sinistra. Ventriculus dexter dipisahkan

dari ventriculus sinister oleh sulcus interventricularis anterior.

2. Facies diaphragmatica

Dibentuk oleh ventriculus dexter dan sinister yang dipisahkan oleh

sulcus interventriculus posterior. Permukaan inferior atrium dextrum,

tempat bermuara vena cava inferior, juga ikut membentuk facies ini

3. Basis cordis / facies posterior

Terutama dibentuk oleh atrium sinistrum, tempat bermuara empat venae

pulmonales. Basis cordis terletak berlawanan dengan apex cordis.

4. Apex cordis

Dibentuk oleh ventriculus sinister, mengarah ke bawah, depan dan kiri.

Apex terletak setinggi spatium intercostale V sinistra, 9cm dari garis

tengah. Pada daerah apex, denyut apex biasanya dapat dilihat dan diraba

pada orang hidup.

Basis cordis dinamakan basis karena jantung berbentuk piramid dan

basisnya terletak berlawanan dengan apex. Jantung tidak terletak pada

basisnya, jantung terletak pada facies daphragmatica (inferior).

26

Ruang-ruang jantung

Jantung dibagi oleh septa ventrikal dalam empat ruang, atrium kanan dan kiri dan

ventrikel kanan dan kiri. Atrium kanan terletak anterior terhadap atrium kiri dan

ventrikel kanan terletak anterior terhadap ventrikel kiri.

Dinding jantung terdiri atas myocardium, di luar diliputi oleh pericardium

serosum yang dinamakan epicardium, dan di dalamnya dibatasi oleh lapisan

endotel, endocardium.

1. Atrium kanan

Terdiri atas rongga utama dari sebuah kantong kecil auricula. Pada

permukaan jantung pada tempat pertemuan atrium kanan dan auricula kanan

27

terdapat sebuah sulcus vertikal, sulcus terminalis, yang pada permukaan

dalamnya berbentuk rigi disebut crista terminalis. Bagian utama atrium yang

terletak posterior terhadap rigi, berdinding licin dan bagian ini pada masa

embrio berasal dari sinus venosus. Bagian atirum di anterior rigi berkas

serabut otot, musculi pectinati, yang berjalan dari crista terminalis ke auricula

dextra.

2. Atrium kiri

Atrium sinstrum terletak dibelakang atrium dextrum dan membentuk sebagian

besar basis atau facies posterior jantung. Di belakang atrium ini terdapat sinus

obliquus percardii serosum dan pericardium fibrosum memisahkannya dari

oesophagus. Bagian dalam atrium sinistrum licin, tetapi auricula sinistra

mempunyai rigi seperti auricula dextra

Empat venae pulmonales, 2 dari masing-masing paru-paru bermuara pada

dinding posterior dan tidak mempunyai katup. Ostium atrioventriculare

sinistrum dilindungi oleh vulva mitralis.

3. Ventrikel kanan

Ventriculum dexter berhubungan dengan atrium dextrum melalui ostium

atriovemtriculare dextrum dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium

trunci pulmonalis. Waktu rongga mendekati ostium trunci pulmonalis

bentuknya berubah menjadi seperti corong tempat ini disebut infundibulum.

Dinding ventriculus dexter jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium

dextrum dan menunjukkan beberapa rigi yang menonjol ke dalam, yang

dibentuk oleh berkas-berkas otot. Rigi yang menonjol ini menyebabkan

dinding ventrikel terlihat seperti busa dan dikenal sebagai trabeculae carneae.

Trabeculae carnae terdiri atas 3 jenis :

a.       Jenis pertama terdiri atas musculi papilares, yang menonjol ke dalam,

melekat melalui basisnya pada dinding ventrikel, puncaknya dihubungkan

oleh tali fibrosa (chordae tendineae ke cuspis valva tricuspidalis.

b.      Jenis kedua yang melekat dengan ujungnya pada dinding ventrikel, dan

bebas pada bagian tengahnya. Salah satu di antaranya adalah trabecula

septomarginalis, menyilang rongga ventrikel dari septa ke dinding

28

anterior. Trabecula ini membawa fasciculus atrioventricularis crus

dextrum yang merupakan bagian dari sistem konduksi jantung.

c.       Jenis ketiga hanya terdiri atas rigi-rigi yang menonjol

Vulva tricuspidalis melindungi ostium atrioventiculare dan terdiri atas

3 cuspis yang dibentuk dari lipatan endocardium disertai sedikit jaringan

fibrosa yang meliputinya. Cuspis anterior terletak di anterior, cuspis septalis

terletak berhadapan dengan septum interventriculare dan cuspis inferior

terletak di inferior. Basis cuspis melekat pada cincin fibrosa rangka jantung

sedangkan ujung bebas dan permukaan ventrikularnya dilekatkan pada

chordae tendineae. Chorda ini menghubungkan cuspis dengan musculi

papillares. Bila ventrikel berkontraksi, musculi papillares berkontraksi dan

mencegah agar cuspis tidak terdorong masuk ke dalam atrium dan terbalik

waktu tekanan intraventrikular meningkat. Untuk membantu proses ini, chorda

tendineae dari 1 musculus papillaris dihubungkan dengan 2 cuspis yang

berdekatan.

Vulva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis dan

terdiri atas 3 valvula semilunaris yang dibentuk dari lipatan endocardium

disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya. Pinggir bawah dan samping

setiap cspis yang melengkung melekat pada dinding arteri. Mulut muara cspis

mengarah ke atas, masuk ke dalam truncus pulmonalis. Tidak ada chordae

tendineae ata musculi papillares yang berhubungan dengan cuspis valva ini,

perlekatan sisi cuspis pada dinding arteri mencegah cuspis turun masuk ke

dalam ventrikel. Pada pangkal truncus pulmonalis terdapat 3 pelebaran yang

dinamakan sinus, dan masing-masing terletak di luar dari setiap cuspis.

Ketiga valvula semilunaris tersusun sebagai satu yang terletak

posterior(sinistra) dan 2 yang terletak anterior (anterior & dextra). Selama

sistolik ventrikel, cuspis valva tertekan pada dinding truncus pulmonalis oleh

darah yang keluar. Selama diastolik, darah mengalir kembali ke jantung dan

29

masuk ke sinus, cuspic valva terisi, terletak berhadapan di dalam lumen dan

menutup ostium trunci pulmonalis.

4. Ventrikel kiri

Ventriculus ini berhubungan dengan atrium sinistrum melalui ostium

atrioventriculare dan dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding ventriculus

sinister tiga kali lebih tebal daripada dinding ventriculus dexter. (tekanan

darah di dalam ventriculus sinister 6 kali lebih tinggi dibandingkan tekanan

darah di dalam ventriculus dexter). Pada penampang melintang, ventriculus

sinister berbentuk sirkular, ventriculus dexter kresentik (bulan sabit) karena

penonjolan septum interventriculare ke dalam rongga venticulus dexter.

Terdapat trabeculae carneae yang berkembang baik, 2 musculi papilares yang

besar tetapi tidak terdapat trabecula septomarginalis. Bagian ventrikel dibawah

ostium aortae disebut vestibulum aortae.

Valva mitralis melindungi ostium atrioventriculare. Valva ini terdiri

atas 2 cuspic, cuspis snterior dan posterior yang strukturnya sama dengan

cuspis pada valva tricuspidalis. Cuspis anterior lebih besar dan terletak antara

ostium atrioventriculare dan ostium aortae. Perlekatan chordae tendineae juga

sama seperti valva tricuspidalis.

Valva aortae melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang

sama dengan struktur valva trunci pulmonalis. Satu cuspis terletak di anterior

(valva semilunaris dextra) dan 2 cuspis terletak di dinding posterior ( sinistra

& posterior). Di belakang setiap cuspis dinding aorta menonjol membentuk

sinus aortae. Sinus aortae anterior merupakan tempat asal arteria coronaria

dextra dan sinus posterior sinistra tempat asal arteri coronaris sinistra.

30

Perdarahan jantung

Jantung mendapatkan darah dari arteri coronaria dextra dan sinistra

yang berasal dari aorta ascendenst tepat di atas valva aortae. Arteriae

coronariae dan cabang-cabang utamanya terdapat di permukaan jantung

terletak di dalam jaringan ikat subepicardial.

Arteri coronaria dextra berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke

depan di antra truncus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan

turun hampir verikal di dalam sulcus atrioventriculare dextra dan pada

pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut ke posterior sepanjagn sulcus

untuk beranastomosis dengan arteria coronaria sinistra di dalam sulcus

atrioventricularis posterior. Cabang arteria coronaia dextra berikut mendarahi

atrium dextrum dan ventriculus dexter, sebagian dari atrium sinistrum dan

ventriculus sinister dan septum atrioventriculare.

1. Ramus coni arteriosi. Pembuluh ini mendarahi facies anterior conus

pulmonaris (infundibulum ventriculus dexter) dan bagian atas dinding

anterior ventriculus dexter

2. Rami ventriculares anteriores. Jumlahnya 2 atau tiga dan mendarahi

facies anterior ventriculus dexter. Ramus marginalis dexter adalah

cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang pinggir bawah facies

costalis untuk mencapai apex cordis.

3. Rami ventriculares posteriores. Biasanya ada 2 dan mendarahi facies

diaphragmatica ventriculus dexter.

31

4. Ramus interventricularis posterior (descendens). Arteri ini berjalan

meuju apex pada sulcus interventriculare posterior. Memberikan cabang

ke ventriculus dexter dan sinister, termasuk dinding inferionya. Juga

memberikan cabang untuk bagian posterior septum ventriculare, tetapi

tidak untuk bagian apex yang menerima darah dari ramus ventricularis

anterior arteria coronaria sinistra. Sebuah cabang septal yang besar

mendarahi nodus atrioventricularis.

5. Rami atriales. Beberapa cabang mendarahi permukaan anterior dan

lateral atrium dextrum. 1 cabang mengurus permukaan posterior kedua

atirum dextrum dan sinistrum. Arteria nodus sinoatrialis mendarahi

nodus dan atrium dextrum dan sinistrum(35% orang).

Arteria coronaria sinistra, yang biasanya lebih besar dibandingkan

dengan arteria coronaria dextra, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk

sebagian besar atrium sinister. Arteri ini berasal dari posterior kiri sinus

aortae aorta ascendens dan berjalan ke depan diantara truncus pulmonalis dan

auricula sinistra. Kemudia berjalan di sulcus atrioventricularis dan bercabang

2 menjadi ramus interventricularis anterior dan ramus circumflexus.

1. Ramus interventricularis (descendens) anterior berjalan ke bawah di

dalam sulcus interventricularis anterior menuju apex cordis. Pada

kebanyakan orang pembuluh ini berjalan disekitar aepx cordis untuk

masuk ke sulcus posterior dan beranastomosis dengan cabang terminal

ateri coronaria dextra. Pada 1/3 orang pembuluh ini berakhir pada apex

cordis. Ramus ini mendarahi ventriculus dexter dan sinister dengan

sejumlah cabang yang juga mendarahi bagian anterior septum

ventriculare. 1 diantara cabang ventricular ini (arteri diagonalis

sinistra) mungkin berasal langsung dari pangkal arteri coronaria

sinistra. Sebuah arteria conus sinistra kecil yang mendarahi conus

pulmonis.

32

2. Ramus circumflexus mempunyai ukuran yang sama dengan arteria

interventricularis anterior. Pembuluh ini melingkari pinggir kiri

jantung di dalam sulcus atrioventricularis. Ramus marginalis sinister

merupakan cabang besar ang mendarahi batas kiri ventriculus sinister

dan turun sampai apex cordis. Ramus ventriculare anterior & posterior

mendarahi ventriculus sinister. Rami atriales mendarahi atirum

sinistrum.

Persarafan Jantung

Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan

saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak dibawah arcus aortae.

Saraf simpatis berasal dari bagian cervikal dan trorakal dibagian atas truncus

symphaticus dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus.

Serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinoatrialis dan

nodus atrioventricularis, serabut otot jantung dan arteriae coronariae.

33

Perangsangan serabut saraf ini menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya

daya kontraksi otot jantung dan dilatasi arteri coronariae.

Serabut postganglionik parasimpatis berakhir pada nodus sinoatrialis,

nodus atrioventricularis, dan arteri coronariae.peregangan saraf parasimpatis

mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan kontriksi

arteriae coronariae. Serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis

membawa impuls saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi, bila

suplai darah ke myocardium terganggu, impuls rasa nyeri dirasakan melalui

lintasan tersebut. Serabut aferan yang berjalan bersama nervus vagus

mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular.

34

Sindrom Koroner Akut

Definisi

Sindrom koroner akut (SKA) merupakan istilah terhadap sekumpulan penyakit

arteri koroner bersifat trombotik. Kelainan dasarnya adalah aterosklerosis

yang akan menyebabkan terjadinya plaque aterom. Pecahnya plaque aterom

ini akan menimbulkan trombus yang nantinya dapat menyebabkan iskemia

sampai nekrosis miokar.

Keadaan klinis dari SKA meliputi angina tidak stabil, infark miokar akut ST

elevasi (STEMI), infark miokar akut non ST elevasi (NSTEMI) dan mati

mendadak koroner.

Infark miokar akut merupakan salah satu bentuk dari sindrom koroner /

iskemik miokardium akut, walaupun demikian IMA memiliki karakteristik

tertentu sebagai akibat dari proses patobiologi yang mendasarinya.23 Sering

didahului keluhan anginus, pada pemeriksaan fisik didapatkan bunyi jantung

kedua yang pecah paradoksal, irama gallop, takikardi, kulit pucat, dingin dan

hipotensi. Sekitar 90 % serangan jantung disebabkan oleh oklusi trombus pada

arteri koroner.

Trombosis yaitu suatu keadaan pembentukan, pertumbuhan atau terdapatnya

suatu trombus, sedangkan trombus adalah bekuan darah yang terbentuk

sebagai akibat dari aktivitas koagulasi, yang dapat menyumbat sirkulasi dan

melekat pada vena, arteri, kapiler maupun bilik jantung.

Patofisiologi sindrom koroner akut

Sindrom koroner akut biasanya disebabkan karena oklusi mendadak dari arteri

koroner bila ada ruptur plaque, yang akan mengaktivasi sistem pembekuan.

Interaksi antara ateroma dengan bekuan akan mengisi lumen arteri, sehingga

menutup lumen pembuluh darah koroner yang sudah mengalami

aterosklerosis. Hipoksemia pada daerah distal dari sumbatan menyebabkan

iskemia dan selanjutnya nekrosis miokardia. Kematian sel miokardium akibat

iskemia disebut infark miokar, dimana terjadi kerusakan, kematian otot

35

jantung, dan terbentuk jaringan parut tanpa adanya pertumbuhan kembali otot

jantung.

Secara morfologik infark miokar dapat terjadi pada transmural atau

subendokardial.Transmural mengenai seluruh tebal dinding miokar yang

mendapat distribusi suatu arteri koroner yang mengalami oklusi, sedangkan

infark miokar pada subendokardial

nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya

bercak-bercak dan tidak merata seperti pada transmural. Lebih 90 % penderita

infark miokar akut transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis

sering terjadi pada daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerosis.

Trombosis arteri pada sindrom korener akut

Terjadinya trombosis berdasarkan triad of Virchow’s yaitu kelainan dinding

pembuluh darah, perubahan aliran darah dan perubahan daya beku darah.

Trombosis arteri sering terjadi di daerah percabangan, karena disitu terjadi

perubahan aliran darah yang dapat memudahkan terjadinya kerusakan endotel,

hal ini menyebabkan hilangnya sifat non trombogenik, sehingga terjadi

aktivasi trombosit dan sistem pembekuan darah yang akhirnya akan

menghasilkan trombus. Trombus arteri biasanya berupa white thrombus yang

terutama terdiri dari trombosit. Faktor risiko untuk trombosis arteri adalah

keadaan-keadaan yang menyebabkan kerusakan endotel atau yang disertai

kelainan trombosit.

Bila terjadi kerusakan endotel, maka jaringan subendotel akan terpapar, hal ini

akan menyebabkan sistem pembekuan darah diaktifkan dan trombosit melekat

pada jaringan

subendotel terutama serat kolagen, membran basalis dan mikrofibril (gambar

1). Trombosit ini akan melepaskan adenosin diphosphate (ADP) dari granula

padat dan menghasilkan tromboksan A2 (TxA2). Kedua macam zat ini akan

merangsang trombosit lain yang masih beredar untuk berubah bentuk dan

kemudian saling melekat yang disebut agregasi. Trombosit yang beragregasi

36

ini akan melepaskan lagi ADP dan TxA2 yang akan merangsang agregasi

lebih lanjut.

Kerusakan endotel juga akan mengaktifkan sistem pembekuan darah baik

melalui jalur intrinsik maupun ekstrinsik yang akan menghasilkan trombin.

Trombin ini akan berperan dalam merubah fibrinogen menjadi fibrin yang

akan menstabilkan massa trombosit sehingga terbentuk trombus. Bila

kerusakan endotel terjadi sekali dan dalam waktu singkat, maka lapisan

endotel normal terbentuk kembali, proliferasi sel otot polos berkurang dan

tunika intima menjadi tipis kembali. Sebaliknya bila kerusakan endotel terjadi

berulang ulang atau berlangsung lama, maka proliferasi sel otot polos dan

penumpukan jaringan ikat serta lipid berlangsung terus sehingga dinding arteri

akan menebal dan terbentuklah bercak aterosklerosis. Bila bercak ini robek

maka

Gambar 1. Tahap-tahap pembentukan trombus.

Dikutip dari : Despopoulos A, Silbernagl S.29 jaringan yang bersifat

trombogenik akan terpapar dan terjadi pembentukan trombus (Gambar 2).

Trombosis sering terjadi pada daerah yang mengalami penyempitan

arteriosklerosis.

Terbentuknya jendalan darah saat sel darah dan fibrin menggumpal bersama-

sama, gumpalan tersebut menyumbat aliran darah, dinamakan sebuah trombus

merah.

Gambar 2. Trombus pada pembuluh darah

37

Dikutip dari: Furie B, Furie BC.30

Aterosklerosis merupakan suatu keadaan dimana terbentuknya plak lipid pada

atreri sebagai akibat deposisi kolesterol, lipid dan sisa sel. Bila plak dalam

arteri pembuluh darah jantung menjadi masif maka aliran darah jantung

terbatas.6 Formasi trombus pada aterosklerosis akan menimbulkan kejadian

iskemik kardiovaskuler. Trombus dapat dihancurkan oleh sistem

fibrinolitik.26 Penurunan aktivitas fibrinolitik dapat menjadi suatu faktor

risiko terjadinya iskemik.

Aspek molekuler trombosis arteri

Trombosis akan terjadi jika thrombosis potential yaitu interaksi antara umur,

genetika dan faktor lingkungan yang bersifat sinergis telah melampaui ambang

tertentu. Faktor genetik karena trombosis vena sering bersifat familial.

Dilaporkan 20-30 % dari proses trombosis bersifat familial. Faktor lingkungan

ditunjukkan oleh kejadian trombosis yang bersifat episodik mobilisasi,

operasi, trauma, pemakaian kontrasepsi oral, kehamilan, nifas dan keganasan.

Trombosis arteri terjadi melalui 2 proses yaitu arterosklerosis dan trombosis.

Belum diketahui apakah mutasi genetika yang merupakan faktor risiko

38

trombosis vena juga menjadi faktor risiko untuk trombosis arteri. Zoller dkk

melaporkan peningkatan risiko trombosis arteri pada individu dengan

defisiensi protein S heterozigot setelah berumur > 50 tahun.

Banyak penelitian yang telah dilakukan untuk membuktikan hubungan antara

trombosis arteri dengan defek genetik dalam hemostasis. Ada 2 patokan yang

dipakai untuk membuat penilaian. Pertama adalah harus ada fenotip yang

menjadi perantara antara varian genetik dengan trombosis arteri. Kedua adalah

jika varian genetik tersebut memang mempunyai kontribusi yang penting pada

trombosis arteri, maka hal ini harus ditemukan secara konsisten dari faktor

koagulasi, peningkatan kadar fibrinogen yang sering dikaitkan dengan infark

miokar, stroke dan penyakit arteri perifer. Beberapa mekanisme yang dapat

menjelaskan hubungan antara peningkatan kadar fibrinogen dengan trombosis

arteri yaitu peningkatan viskositas, peningkatan koagulasi, peningkatan

avabilitas untuk adhesi dan agregasi trombosit.

Trombosis dapat dibedakan melalui patofisiologi penyakit dimana ada

kelainan bawaan dan kelainan didapat. Kelainan bawaan disebabkan oleh

adanya kekurangan AT-III, kekurangan HCF-II, defisiensi protein S, dan C,

defisiensi faktor XII, gangguan fibrinolisis, homosisteinemia. Kelainan yang

didapat oleh karena adanya kelainan endotel vaskuler, kelainan hemoreologi,

kelainan trombosit, gangguan koagulasi dan fibrinolisis.

Penyebab yang disebutkan dalam pendahuluan, dapat terjadi dislipidemia yang

dapat menimbulkan plak lipid, ditambah disfungsi endotel, kemudian plak

ruptur disertai aktivitas trombosit dapat menyebabkan terjadinya trombus,

oklusi arteri koroner parsial sampai total.

Diduga pada kejadian tersebut terjadi proinflamasi dan inflamasi,

protrombosis dan trombosis hingga terjadi SKA, spasme arteri koroner sebagai

reaksi yang mengakibatkan angina stabil, angina tak stabil (unstable angina)

dan MIA.

Sel endotel normal tidak mengikat leukosit. Adanya rangsangan proinflamsi,

termasuk diet tinggi lemak jenuh, hiperkolesterolemia, obesitas, hiperglikemi,

39

resistensi insulin/diabetes mellitus, hipertensi dan merokok, memicu ekspresi

molekul adhesi endotel seperti vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1),

intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), P-selectin yang akan mengadhesi

leukosit limfosit dan monosit sirkulasi sehingga terjadi disfungsi endotel, yang

merupakan kelainan sistemik dan proses awal terjadinya aterosklerosis.

Karakteristik disfungsi endotel adalah adanya ketidak seimbangan antara

faktor-faktor vasodilatasi dan vasokonstriksi yang tergantung endotel sama

halnya dengan faktor antitrombosis. Nitrit oksida mempertahankan

vasodilatasi endotel, berlawanan dengan efek vasokonstriktor seperti

endothelin (ET)-1 dan angiotensin II.

Disfungsi endotel dan arterosklerosis dapat terjadi inflamasi disertai adanya

tanda inflamasi antara lain IL-6, TNF-α, PAI-1 dan pada orang obes dapat

terjadi resistensi insulin dan hipertensi. Kenaikan IL-6, TNF-α, LDL-C serta

penurunan HDL-C dan adiponektin, dapat menstimulasi hati untuk

mengeluarkan fibrinogen dan CRP, LDL-C, Apo B, trigliserida sehingga

menimbulkan ateroma yang dengan aktivasi trombosit dapat terjadi keadaan

prothrombotic state hingga menimbulkan trombus dan SKA yang ditandai

dengan kenaikan kadar troponin I atau T, CK-MB dan hs-CRP.

Teori kelainan lemak darah menunjukan bahwa hiperkolesterolemia

menyebabkan aktivitas fokal endotelium dalam arteri-arteri besar dan sedang.

Inflamasi dan retensi LDL dalam tunika intima arteri menginisiasi respons

inflamasi dalam dinding arteri.

Sel endotel yang teraktivasi mengekspresikan berbagai molekul adhesi lekosit.

VCAM-1 biasanya meningkat pada respon terhadap hiperkolesterolemia,

sehingga sel yang memiliki respon VCAM-1 (monosit dan limfosit) akan

menempel di tempat adhesi dan selanjutnya mensekresi kemokin dan growht

factors yang akan merangsang adanya proliferasi, migrasi miosit dan fibroblas

memasuki lapisan intima dan menimbulkan reaksi imun.

Sindrom koroner akut sesungguhnya merupakan suatu respons imunologik

akut yang berlebihan, sehingga terjadi proses aterotrombosis yang dapat

40

menyebabkan oklusi parsial atau total pembuluh darah koroner. Proses

aterotrombosis itu pada mulanya untuk menutup mikrolesi ataupun makrolesi

pada membran sel-sel endotel, kemudian disusul oleh regenerasi sel kembali,

apabila proses ini berlangsung berlebihan, dapat terbentuk trombus yang besar

sehingga menutup lumen pembuluh darah koroner yang sudah mengalami

aterosklerosis dan keadaan ini secara klinis dikenal dengan sindrom koroner

akut. Itulah sebabnya gejala klinis sindrom koroner akut sangat bervariasi dari

yang ringan sampai infark miokar akut yang berat, bahkan kematian yang

mendadak karena terbentuk mikrotrombus sampai makrotrombus yang besar.1

Sindrom ini pada dasarnya merupakan respons yang gagal dalam mengatasi

lesi pada sel sehingga terjadi proses nekrosis sel, maka disamping dapat

dideteksi parameter imunologik, juga dapat dideteksi parameter adanya

trombus dan nekrosis sel itu.

Normalnya endotelium menjembatani interaksi dinding pembuluh darah dan

memegang peranan sentral dalam pencegahan pembentukan trombus

intraluminal.23 Kerusakan pada endotelium dapat merubah fungsi diatas dan

merupakan predisposisi untuk peradangan, trombosis, vasokontriksi maupun

pertumbuhan otot vaskuler.

Pembentukan trombus di atas plak mempunyai latar belakang yang berbeda.

Situasi pertama, trombus dibentuk pada permukaan plak sebagai akibat dari

pengelupasan dan erosi permukaan endotelial. Trombus yang kecil hanya

berperan menstimulasi pertumbuhan otot polos dan regenerasi permukaan

endotelial. Pengelupasan endotelial yang luas dapat mengakibatkan

pembentukan trombus yang lebih besar dan berisi trombosit, fibrin serta

eritrosit. Situasi kedua trombus terjadi sebagai akibat dari kerusakan kapsul

plak kaya lipid. Bila keretakan kapsul bersifat multipel atau bentuk spiral, isi

plak dapat tumpah kedalam lumen.23 Bila trombus besar dan menghambat

aliran darah korener, terjadilah serangan jantung.1,2,23 Akibat respon reparasi

vaskuler, trombus dapat mengalami neovaskuler sehingga secara angiografik

arteri koronaria nampak terbuka sebagian. IMA kerusakan bersifat lebih luas

dengan trombus yang oklusif.

41

Akibat pertumbuhan dari trombus yang silih berganti dengan fragmentasi

trombus dan embolisasi perifer, lebih 80% trombus koroner mempunyai

struktur yang berlapis-lapis, pembentukan trombus koroner merupakan proses

yang dinamik dan berulang. Trombus bersifat menggumpal dan meleleh

dengan akibat obstruksi koroner bersifat intermiten.

Apabila trombus kaya trombosit berkembang menjadi trombus oklusif, darah

di bagian proksimal dan distal lokasi oklusi akan mengalami stagnasi dan

menjendal. Trombus akibat stagnasi terutama terdiri atas eritrosit berikatan

dengan fibrin. Dibanding dengan trombus primer (kaya trombosit) trombus

sekunder lebih mudah dilarutkan. Selain faktor trombogenik lokal, faktor

sistemik juga mempengaruhi derajat dan durasi deposit trombus. Oklusi

koroner yang berlangsung kurang dari 20 menit, secara klinik

dimanifestasikan sebagai angina pektoris tidak stabil. Bila oklusi menetap

hingga 1 jam atau lebih terjadilah infark miokar akut.23 Nampaknya trombus

intra koroner memegang peranan utama pada patogenesis IMA.

Faktor risiko untuk terjadinya trombosis arteri

Trombosis arteri terjadi bila ada kerusakan endotel yang akan diikuti dengan

aktivasi trombosit dan sistem pembekuan. Oleh karena itu kadang-kadang

yang mengakibatkan kerusakan endotel serta kelainan trombosit merupakan

faktor risiko untuk trombosis arteri, antara lain hiperkolesterolemia,

hiperlipoproteinemia, hipertensi, kebiasaan merokok, diabetes melitus,

hiperhomosisteinemia, trombositosis dan polisitemia.

Gambaran klinis sindrom koroner akut

Gejala klinis sindrom koroner akut sangat bervariasi, mulai dari angina tidak

stabil yang masih ringan sampai infark miokar akut yang berat, bahkan

kematian mendadak karena terbentuknya mikrotrombus sampai makrotrombus

yang besar. Diagnosis dini infark miokar (STEMI / NSTEMI) disamping nyeri

dada dan perubahan EKG (ST elevasi pada STEMI dan ST depresi,T inversi

atau normal pada NSTEMI) disertai tes cardiac status (kualitatif) atau tes

cardiac reader (kuantitatif). Pada angina biasa tidak ada perubahan dengan

42

EKG dan tidak terdapat kenaikan enzim jantung. Gejala klinis yang yang

sering timbul pada infark miokar antara lain nyeri dada retro sternal dan dapat

dijalarkan, nyeri biasanya berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa

dan tidak responsif terhadap nitrogliserin. Sering didahului dengan keluhan

angina pectoris, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. Pada

pemeriksaan fisik didapatkan bunyi jantung kedua yang pecah dan paradoksal,

irama gallop. Takikardi, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan

pada kasus yang relatif lebih berat. Kadang ditemukan pulsasi diskenetik pada

infark miokar anterior.

Diagnosis sindrom koroner akut

Untuk diagnosis angina tidak stabil , nyeri dada khas infark, EKG normal /

tidak ada perubahan dengan EKG sebelumnya serta tidak ada kenaikan enzim

jantung. Diagnosis pasti sindrom koroner akut khususnya untuk infark miokar

(STEMI / NSTEMI), dua dari tiga kriteria dibawah ini harus dipenuhi:

1. Gejala klinik nyeri dada lebih dari 20 menit

2. perubahan khas pada EKG serial,antara lain dengan segmen ST

3. pemeriksaan serial petanda jantung positif atau meningkat antara lain

troponin I atau T,myoglobin dan CKMB. Tahun 2003 untuk diagnosa sindrom

koroner akut / infark miokar akut diperbaharui sebagai berikut : infark miokar

didefinisikan dari kenaikan dan atau penurunan cTnT atau cTnI dari atau

CKMB dengan tanda salah satu nekrosis miokar yaitu iskemik :

1. Simtom

2. EKG : timbulnya gelombang Q baru, gelombang ST naik atau turun

Bukti oklusi arteri koroner dapat dinilai secara intervensi dengan angiograpi

koroner.

Pemeriksaan laboratorium pada sindrom koroner akut

43

Selain dari gejala klinis, diagnosis juga dapat ditegakan dengan pemeriksaan

diagnostik tambahan dan pemeriksaan laboratorium.

Pemeriksaan kadar enzim :

Pada pemeriksaan laboratorium, peningkatan enzim atau isoenzim merupakan

tanda yang sensitif untuk kerusakan miokar, namun tidak ada yang betul-betul

spesifik. Enzim–enzim terpenting adalah creatine fosfokinase (CPK atau CK),

serum glutamic oxaloacetic transaminase(SGOT), lactic dehydrogenase

(LDH) dan isoenzim creatine kinase myocardial band (CK-MB) dan troponin.

Infark Miokard Akut

Definisi

Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang

berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian

(infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan

reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan ke

butuhan miokard yang menyebabkan hipoksia miokard.

Etiologi

Penyakit Jantung Koroner terjadi akibat penyumbatan sebagian atau

total, satu atau lebih pembuluh darah koroner. Akibat adanya penyumbatan

ini, terjadi gangguan pasokan suplai energi kimiawi ke otot jantung (miokard),

sehingga terjadilah gangguan keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan.

Epidemiologi

Infark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada

pasien yang dirawat di rumah sakit di negara- negara barat. Di Amerika

Serikat, kurang lebih 1,5 juta infark miokard terjadi setiap tahunnya.

Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30 persen, dengan lebih separuh

dari kematian terjadi sebelum pasien / penderita masuk rumah sakit. Meskipun

harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah meningkat selama dua

dekade terakhir, tambahan 5 – 10 persen pasien yang selamat meninggal pada

44

tahun pertama sesudah infark miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun

di Amerika Serikat sebagian besar tetap tidak berubah sejak awal tahun 1970-

an. Resiko mortalitas berlebihan dan infark miokard non fatal rekuren menetap

pada pasien yang sembuh.

Faktor Resiko

Infark Miokard Akut lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan

dengan wanita. Penyakit jantung koroner merupakan salah satu faktor resiko

yang sering terjadi pada infark miokard, selain itu faktor resiko yang

menyebabkan infark miokard seperti hipertensi, dislipidemia, diabetes.

Sejumlah faktor resiko lain yang berkaitan dengan gaya hidup pada penyakit

jantung koroner juga dapat menjadi faktor resiko dari infark miokard seperti

stres, obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas fisik.

Infark Miokard Akut dengan elevasi gelombang ST ( STEMI ) pada

pemeriksaan Ekokardiografi umumnya terjadi jika aliran darah koroner

menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik

yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang

secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak

kolateral sepanjang waktu, STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi

secara cepat pada lokasi injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti

merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

Tanda dan Gejala

1. IMA tanpa elevasi ST

Gejala klinis yang mungkin muncul pada kasus infark miokard akut

adalah nyeri dada substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri

seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa

penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan

pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa

mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat atau terakselerasi

memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada

waktu istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak didada iskemia pada

NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual,

45

diaphoresis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher

juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih

dari 65 tahun.

2. IMA dengan elevasi ST

Infark miokard dengan elevasi gelombang ST biasanya

diketahui dengan beberapa tanda dan gejala yang diketahui dari beberapa

pemeriksaan, pertama pada anamnesis biasanya diketahui adanya keluhan

nyeri dada, yang hampir setengah kasus terjadi akibat aktivitas fisik berat,

stress emosi, penyakit medis atau bedah. Dirasakan pada saat pagi hari dalam

beberapa jam setelah bangun tidur. Nyeri dada merupakan petanda awal dalam

kelainan utama ini.

Patogenesis

Interaksi lipid core

formasi trombus platelet rich

agregasi platelet, vasokontriksi, pembentukan trombus

Trombosit tidak akan melekat pada endotel yang intake

Kolagen sebagai agonis trombosit berada pada plaque dan subendotel

(Von Willebrand) Trombosit yang tidak aktif melekat pada endotel

Proses awal dalam formasi trombus yang dipacu oleh von willebrand pada

glikoprotein I B trombosit.

Adesi trombosit akan diikuti aktivasi trombosit.

Pemacu aktavasi trombosit, vasokontriksi, dan proliferasi neointimal ADP,

seretonin dan TX A2

ADP berada pada granul intraselular dilepas pada waktu trombosit distimulasi

oleh molekul adesi.

ADP merangsang aktivitas ikatan fibrinogen-GP IIb/IIIa.

Agregasi trombosit dan Aktivasi trombin oleh agonis46

nyeri arterosklerosis

↑ aktivitas simpatik

↑ cardiac work↓cardiac efisiency

Iskemi Miokardial

disritmia ↓ ATP↓ ion pump

↑ Ca2+Aktivasi protease

Kerusakan Membran

Aktivasi reseptor TNF α

ICE-related protease activation

Inaktivasi PARPFragmentasi DNA

nekrosis apoptosis

nekrosis

Mengubah GP IIb/IIIa menjadi mampu berinteraksi dengan protein adesif

plasma (fibrinogen dan von willebrand)

Aktivasi trombosit baru dan Trombus membesar

Lumen pembuluh darah tertutup.3

Patofisiologi

47

Penegakan Diagnosis

a. Anamnesis

Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Sifat

nyeri dada angina sebagai berikut :

1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.

2. Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,

seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

3. Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,

punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.

4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.

5. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.

6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas

dan lemas.1, 4

b. Pemeriksaan Fisik

1. Tampak cemas

2. Tidak dapat istirahat (gelisah)

3. Ekstremitas pucat disertai keringat dingin

4. Takikardia dan/atau hipotensi

5. Brakikardia dan/atau hipotensi

6. S4 dan S3 gallop

7. Penurunan intensitas bunyi jantung pertama

8. Split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan

9. Peningkatan suhu sampai 38ºC dalam minggu pertama. 1, 4

c. Elektrokardiogram

Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi

segmen ST dan inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari

perubahan EKG ini belum diketahui, diduga perubahan gelombang Q

disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen St disebabkan oleh

injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia.1, 4

d. Laboratorium

48

1. CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai

puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.

2. cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam

bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T

masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

3. Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak

dalam 4-8 jam.

4. Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard

dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.

5. Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark

miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

Komplikasi

a. Aritmia supraventrikular

Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika

hal ini terjadi sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati

pertama. Namun, jika takikardi sinus tampaknya disebabkan oleh stimulasi

simpatik berlebihan, seperti yang terlihat sebagai bagian dari status

hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat beta yang relatif kerja singkat

seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan.5

b. Gagal jantung

Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih

dari separuh pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum

adalah ronki paru dan irama derap S3 dan S4. Kongesti paru juga sering

terlibat pada foto thoraks dada. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri

dan tekanan arteri pulmonalis merupakan temuan hemodinamik karakteristik,

namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini dapat disebabkan oleh penurunan

pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau penurunan isi sekuncup dengan

dilatasi jantung sekunder. Diuretik sangat efektif karena mengurangi kongesti

paru-paru dengan adanya gagal jantung sistolik dan / diastolik.5

c. Sistole prematur ventrikel

49

Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua

pasien dengan infark dan tidak memerlukan terapi. Sementara dulu,

ekstrasistole ventrikel distolik yang sering, multifokal atau dini secara rutin

diobati, terapi farmakologik sekarang disediakan untuk pasien dengan aritmia

ventrikel yang lama atau simptomatik. Terapi antiaritmia profilaktik dengan

tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara klinis, dikontra indikasikan

karena terapi seperti itu dapat dengan jelas meningkatkan mortalitas

selanjutnya.

Prognosis

Prognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkan

disfungsi ventrikel, disritmia ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari

prognosis yang lebih buruk adalah keterlambatan dalam reperfusi atau

reperfusi berhasil, remodelling LV, infark anterior, jumlah lead menunjukkan

elevasi ST, blok cabang berkas dan tekanan darah sistolik kurang dari 100 mm

dengan takikardia lebih besar dari 100 per menit.

Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, infark dinding

inferior, pengobatan jangka pendek dan jangka panjang dengan beta-blocker,

aspirin, statin dan ACE inhibitor. Lanjut Usia pasien dengan MI akut pada

peningkatan risiko komplikasi dan harus ditangani secara agresif.

50

Daftar Pustaka

Dorland, W. A. Newman.. 2002. Kamus Kedokteran Dorland edisi 29. Jakarta: EGC.

Guyton, Arthur C. 1997. Buku ajar fisiologi kedokteran ed.9. Jakarta: EGC

Price, Sylvia Anderson & Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Jakarta: EGC.

Hampton, John R. 2006. Dasar – Dasar EKG edisi 6. Jakarta: EGC

Silen, William. Harrison Internal Medicine

Rilantono, Lily Ismudiati, dkk. Buku Ajar Kardiologi.1998.FK UI: Jakarta

Crawford, Michael H. 2009. CURRENT Diagnosis and Treatment CARDIOLOGY

Third Edition. United States : LANGE.

Acute Myocardial Infarction. Vicki Fishefader, MA, MS, PA; Allen Horesh, M.D.; William Gossman, M.D.. AAFP

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. 2006. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran UI.

Current Concept in Managing Heart Failure. 2003. Tiffany Miller Rostant, MMSc, PA-C; Maher Nasser, M.D., FACC. CME

Diagnosing the Cause of Chest Pain. William E. Cayley, JR., M.D.. AAFP

Lecture Note: Kardiologi. 2006. Jakarta: EMS

Penyakit Jantung Koroner: Patofisologi, Pencegahan, dan Pengobatan Terkini. Abdul Majid. Pidato Pengukuhan Jabatan Guru Besar. USU

Silen, William. Harrison Internal Medicine

Rilantono, Lily Ismudiati, dkk. Buku Ajar Kardiologi.1998.FK UI: Jakarta

Anwar,T.B.,Sutomo,K. Penatalaksanaan penderita infark miokard akut. Naskah

Ceramah Ilmiah RS st.Elisabeth Medan.1987

51

Chesebro,J.H. et al: Thrombolysis in myocardial infarction. (TIMI) trial, Phase I: A

comparison between intravenous tissue plasminogen activator and intravenous

streptokinase. Circulation:76,No.1142-153,1987.

Freek W.A.V.: optimal thrombolytic therapy for acute myocardinal infarction and its

management thereafter. Clinical meeting Medan,1989.

Hanafiah,A.: Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner. Buku Makalah simposium

Penyakit Jantung Koroner FKUI/RSJ Harapan Kita.1986.

ISIS-2:Randomized Trial of Intravenous streptokinase, oral aspirin, both or neither

among 17187 cases of suspected acute myocardial infarction: Lancet

Aug.1987,349-360.

Kasiman,s: Faktor Resiko utama Penyakit Jantung Koroner. Kumpulan makalah

Rehabilitasi dan Kualitas Hidup. Simposium rehabilitasi Jantung Indonesia 11

Perki, Jakarta 1988.

Kasiman, s, St.Bagindo.AA,Haroen,TRH:Beberapa langkah pengobatan Penyakit

Jantung Koroner. Buku Naskah Temu Ilmiah Masalah PJK. FKUSU 1986, 11-

47.

Kasiman,s.,Yamin,w., Haroen,T.R.: High density and Low density lipoprotein

cholesterol in Myocardial infarction at Dr.Pirnga di Hospital Medan. Excerpta

Medica 71-76;1985.

Kasiman,s.:Pengenalan Penyakit Jantung Koroner masa kini. Majalah Dokter

Keluarga:3 no.3 130-136,1984.

Petch,M.c.:Coronary Bypasses.Regular Review. BMJ : 287, 514-516, 1983.

Prabowo,P.:Profil lemak darah pada pria dengan I.M.A. Naskah Lengkap

simposoium Nasional penatalaksanaan hiperlipidemia Surabaya 1989.

Product monograph: Actylase tissue plasminogen activator.

52

Setiawati,A.:Obat yang digunakan untuk Penyakit Jantung Koroner.Buku Makalah

simposium Penyakit Jantung Koroner.FKUI/RSJ- Harapan Kita Jakarta

1986,27-47.

Simons,M.L.:Thrombolysis with tissue plasminogen activator in acute myocardial

in~arction. No additional benefit from immediate percutaneous coronary

angioplasty. Lancet Jan.1988,' 198 -203.

53