Insulina e hipoglucemiantes - residencia enfermeria
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FARMACOLOGIA DE LA INSULINA E
HIPOGLUCEMIANTES ORALES
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DIABETES MELLITUS
•POLIGENICA
•HETEROGENEA
•FACTOR GENETICO: PREDISPONENTE
•FACTOR AMBIENTAL: DESENCADENANTE
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DIABETES MELLITUSGeneral: Insidiosa, poliuria, polidipsia, polifagia, disminucion del peso.
Debut con sindromes agudos: DM tipo 1
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CLASIFICACION DE LA DBT
• DIABETES TIPO 1 (DMID – 10%) Autoinmune (90%) No Autoinmune (10%) • DIABETES TIPO 2 (DMNID – 90%)• MODY (maturity onset diabetes in
years)• DIABETES gestacional• Otros tipos (ej. Postpancreatectomia)
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Caracteristicas Tipo 1 Tipo 2
Edad de comienzo < 20 > 40Prop. de Diabeticos 10% 90%Aparicion de Sintomas Agudos LentosCetoacidosis Frecuente RaraObesidad Rara FrecuenteCelulas Disminuidas VariableInsulina Disminuida VariableHistoria familiar Infrecuente FrecuenteAsociacion con HLA Si No
Autoanticuerpos Si No
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LABORATORIO DE LA DIABETES
• Glucosa plasmática en ayunas (GPA) 126 mg/dl• Glucosa plasmática al azar 200 mg/dl• Prueba oral de tolerancia a la glucosa (POTG) 200 mg/dl
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COMPLICACIONES DE LA DIABETES
Agudas CETOACIDOSIS SINDROME HIPEROSMOLAR
Crónicas MICROANGIOPATÍA MACROANGIOPATÍA
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INSULINA
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INSULINA
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LIBERACION DE LA INSULINA
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Mecanismo de acción de la insulina
Iteracción con el receptor a insulina Acciones: Inmediatas: activación de los
sistemas de transporte, modificaciones covalentes de enzimas.
Mediatas: transcripción de genes y síntesis de proteínas.
Tardías: proliferación y diferenciación celular
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Mecanismo de acción de la insulina
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Acción de la insulina
SOBRE EL HÍGADO• estimula la glucogenogénesis• facilita la entrada de glucosa• inhibe la fosforilasa hepática• aumenta la actividad de la glucoquinasa• aumenta la actividad la
glucógenosintetasa
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Acción de la insulina
SOBRE EL MÚSCULO• aumenta el transporte de
glucosa• estimula la glucogenosintetasa• aumenta la síntesis de
glucógeno• aumenta la captación de Aa.• aumenta la síntesis de
proteínas• disminuye la degradación de
proteínas
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Acción de la insulina
SOBRE EL ADIPOCITO • aumenta la reserva de triglicéridos• estimula el transporte de glucosa• disminuye la lipólisis• aumenta la síntesis y activa a la
lipoproteinlipasa
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Tipos de insulina según su origen
Bovina Porcina Humana
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Tipos de insulina según su duración de acción
Corta• Insulina Lys-Pro (IA: 15m, Pp:1h, D:3-4h)• Insulina Regular (IA: 30, Pp:2h, D:6-8h)Intermedia• Insulina NPH (IA: 1h, Pp:4-12h, D:24h)• Insulina Lenta (IA: 3h, Pp:6-15h, D:26h)Prolongada• Insulina Ultralenta (IA: 4-6h, Pp:8-30h,
D:24-36h)
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Farmacocinetica
A Administracion por via subcutanea (abdomen, brazos y region anterior del muslo). IV SOLO LA INSULINA REGULAR.
D Libre en plasma. VD = L. Extracelular.
M Vida media 5-8 min. Hígado, riñon y músculo.
E renal.
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Reacciones adversas
• HIPOGLUCEMIA • ALERGIA• RESISTENCIA• LIPODISTROFIA
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HIPOGUCEMIANTES Y ANTIHIPERGLUCEMIANTES ORALES
• SULFONILUREAS - 1ª generación - 2ª generación• MEGLITINIDAS• BIGUANIDAS • INHIBIDORES DE LA -
GLUCOSIDASA• TIAZOLIDINEDIONAS
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SULFONILUREAS
1ª GENERACIONTolbutamidaAcetohexamidaClorpropamidaTolazamida
2ª GENERACIONGlibenclamidaGlipizidaGlicazidaGlibornuridaGlimepiridaGlipentinaGliquidona
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Mecanismo de Acción
Provocan la liberación de insulina
interactuando con sitios receptores (SUR1) asociados a los canales de K+ sensibles a ATP, provocando el cierre de los mismos y la despolarización de la célula .
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2
GLUTglucólisis
ATP
Cierre de los canales de K
INSULINA
Ca++
_+
SULFONILUREAS
_
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Farmacocinetica
A Administracion por via oral. Absorcion cercana al 90%.
D Alta union a proteinas plasmaticas. IMPORTANTES INTERACCIONES FARNACOCINETICAS.
M Vida media 1 Generacion: 30 horas aprox. Vida media 2 Generacion: 5 horas aprox. Biotransformacion hepatica.
E Renal
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SULFONILUREAS
1ª GENERACIÓN
Mayor vida mediaMás efectos
adversos
2ª GENERACIÓNMenor vida mediaMenos efectos
adversos100 veces más
potentes
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Reacciones Adversas
• Hipoglucemia• Alteraciones hematológicas: aplasia
medular, agranulocitosis, anemia hemolítica
• Alteraciones cutáneas: rash, púrpura, prurito
• Alteraciones gastrointestinales: nauseas, vómitos,
• Colestasis (clorpropamida)• Hiponatremia (clorpropamida) • Efecto disulfirámico (clorpropamida)
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MEGLITINIDAS
REPAGLINIDA - NATEGLINIDA
Mecanismo de acción Estimula la liberacion de
insulina de las celulas ß del pancreas mediante el cierre de los canales de potasio. Se unen a un receptor diferente a las sulfonilureas.
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BIGUANIDAS
FENFORMINA METFORMINA
Mecanismo de acción• Aumento de la utilización periférica de
glucosa.• Aumento de la afinidad de la insulina a
sus receptores.• Aumento de la glucólisis anaeróbica
(fenformina).• Mejora el metabolismo lipídico.
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Reacciones adversas
• Alteraciones gustativas (sabor metálico)
• Alteraciones gastrointestinales: diarrea, nauseas, vómitos, dolor abdominal.
• Efecto anorexígeno• Acidosis láctica (*)
(*) Descriptas fundamentalmente con la fenformina
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INHIBIDORES DE LA -GLUCOSIDASA
ACARBOSE - MIGLITOL Actúa a nivel intestinal Disminuye las concentraciones
plasmáticas de glucosa postprandial
Poca absorción del fármaco EA más importantes a nivel
gastrointestinal
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TIAZOLIDINEDIONAS
Troglitazona (retirada del mercado)RosiglitazonaPioglitazona
Mecanismo de acciónSon antihiperglucemiantes.Se unen a receptores nucleares (PPAR).y estimulan la transcripción de genes normalmente inducidos por la insulina.