TINJUAN PUSTAKA

HIPERTENSI

A. Definisi Hipertensi

Hipertensi adalah suatu kondisi dimana terjadi peningkatan curah jantungdan/atau

kenaikan pertahanan perifer.

Menurut The Joint National Commitee of Prevention, Detection, Evaluation and

Treatment of The Blood Pressure (2004) dikatakan hipertensi jikatekanan darah sistolik

yang lebih besar atau sama dengan 140 mmHg atau peningkatan tekanan darah diastolik

yang lebih besar atau sama dengan 90mmHg. Umumnya tekanan darah normal seseorang

120 mmHg/80 mmHg. Hasil pemeriksaan tersebut dilakukan 2 atau lebih pemeriksaan

dan dirata-rata.

B. Epidemiologi Hipertensi

Hipertensi telah menjadi permasalahan kesehatan yang sangat umum terjadi. Data

dari National Health and Nutrition Examination (NHANES) menunjukkan bahwa 50 juta atau

bahkan lebih penduduk Amerika mengalami tekanan darah tinggi. Angka kejadian

hipertensi di seluruh dunia mungkin mencapai 1 milyar orang dan sekitar 7,1 juta

kematian akibat hipertensi terjadi setiap tahunnya (WHO, 2003 dan Chobanian et.al,

2004).

Dalam suatu data statistika di Amerika serikat pada populasi penderita dengan

risiko hipertensi dan penyakit jantung koroner, lebih banyak dialami oleh pria dari pada

wanita saat masih muda tetapi pada umur 45 sampai 54 tahun, prevalensi hipertensi

menjadi lebih meningkat pada wanita. Secara keseluruhan pada penderita wanita

prevalensi hipertensi akan meningkat seiring denganmeningkatnya usia, hanya sekitar 3%

sampai 4 % wanita pada umur 35 tahunyang menderita hipertensi, sementara >75%

wanita menderita hipertensi padaumur ≥ 75 tahun.

Di Indonesia, belum ada data nasional lengkap untuk prevalensi hipertensi.Dari

Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1995, prevalensi hipertensi diIndonesia adalah

8,3%. Sedangkan dari survei faktor risiko penyakitkardiovaskular (PKV) oleh proyek

1

WHO di Jakarta, menunjukkan angka prevalensi hipertensi dengan tekanan darah 160/90

masing-masing pada priaadalah 12,1% dan pada wanita angka prevalensinya 12,2% pada

tahun 2000.Secara umum, prevalensi hipertensi pada usia lebih dari 50 tahun berkisar

antara15%-20%.

C. Etiologi Hipertensi

Stres atau perasaan tertekan.

Kegemukan (Obesitas).

Kebiasaan merokok.

Kurang berolahraga.

Kelainan kadar lemak dalam darah (Dislipidemia).

Konsumsi yang berlebihan atas garam, alkohol, dan makanan yang berlemak tinggi.

Kurang mengonsumsi makanan yang berserat dan diet yang tidak seimbang.

D. Klasifikasi Hipertensi

Berdasarkan Nilai Tekanan Darahnya

Pada tahun 2004, The Joint National Commitee of Prevention,

Detection, Evaluation and Treatment of The Blood Pressure (JNC-7) mengeluarkan

batasan baru untuk klasifikasi tekanan darah, <120/80 mmHg adalah batas

optimal untuk risiko penyakit kardiovaskular. Didalamnya ada kelas baru dalam

klasifikasi tekanan darah yaitu pre-hipertensi. Kelas baru pre-hipertensi tidak

digolongkan sebagai penyakit tapi hanya digunakan untuk mengindikasikan

bahwa seseorang yang masuk dalam kelas ini memiliki resiko tinggi untuk

terkena hipertensi, penyakit jantung koroner dan stroke dengan demikian baik

dokter maupun penderita dapat mengantisipasi kondisi ini lebih awal, hingga

tidak berkembang menjadi kondisi yang lebih parah.

Individu dengan prehipertensi tidak memerlukan medikasi, tapi dianjurkan

untuk melakukan modifikasi hidup sehatyang penting mencegah peningkatan

tekanan darahnya. Modifikasi pola hidup sehat adalah penurunan berat badan,

diet, olahraga, mengurangi asupan garam, berhenti merokok dan membatasi

minum alcohol.

2

Klasifikasi

Hipertensi

Tekanan darah (mmHg)

Sistole Diastole

Normal < 120 mmHg < 80 mmHg

Pre – Hipertensi 120 – 139 mmHg 80 – 89 mmHg

Hipertensi

Stadium 1 140 – 159 mmHg 90 – 99 mmHg

Sadium 2 >160 mmHg > 100 mmHg

Berdasarkan Etiologinya

Hipertensi berdasarkan etiologi / penyebabnya dibagi menjadi 2 :

Hipertensi Primer atau Esensial

Hipertensi primer atau yang disebut juga hipertensi esensial atau

idiopatik adalah hipertensi yang tidak diketahui etiologinya/penyebabnya.

Paling sedikit 90% dari semua penyakit hipertensi dinamakan hipertensi

primer

Patofisiologi hipertensi primer

Beberapa teori patogénesis hipertensi primer meliputi :

o Aktivitas yang berlebihan dari sistem saraf simpatik 

o Aktivitas yang berlebihan dari sistem RAA

o Retensi Na dan air oleh ginjal

o Inhibisi hormonal pada transport Na dan K melewati dinding sel

pada ginjal dan pembuluh darah

o Interaksi kompleks yang melibatkan resistensi insulin dan fungsi

endotel

Sebab – sebab yang mendasari hipertensi esensial masih belum

diketahui. Namun sebagian besar disebabkan oleh ketidak normalan tertentu

pada arteri.Yakni mereka memiliki resistensi yang semakin tinggi (kekakuan

atau kekurangan elastisitas) pada arteri – arteri yang kecil yang paling jauh

3

dari jantung (arteri periferal atau arterioles), hal ini seringkali berkaitan

dengan faktor-faktor genetic, obesitas, kurang olahraga, asupan garam

berlebih, bertambahnya usia, dll. Secara umum faktor-faktor tersebut antara

lain:

Factor Genetika (Riwayat keluarga)

Hipertensi merupakan suatu kondisi yang bersifat menurun

dalam suatu keluarga. Anak dengan orang tua hipertensi memiliki

kemungkinan dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi daripada

anak dengan orang tua yang tekanan darahnya normal.

Ras

Orang –orang yang hidup di masyarakat barat mengalami

hipertensi secara merata yang lebih tinggi dari pada orang berkulit

putih. Hal ini kemungkinan disebabkan karena tubuh mereka

mengolah garam secara berbeda.

Usia

Hipertensi lebih umum terjadi berkaitan dengan usia, Khususnya

pada masyarakat yang banyak mengkonsumsi garam. Wanita pre –

menopause cenderung memiliki tekanan darah yang lebih tinggi

daripada pria pada usia yang sama, meskipun perbedaan diantara jenis

kelamin kurang tampak setelah usia 50 tahun. Penyebabnya, sebelum

menopause, wanita relatif terlindungi dari penyakit jantung oleh

hormon estrogen. Kadar estrogen menurun setelah menopause dan

wanita mulai menyamai pria dalam hal penyakit jantung

Jenis kelamin

Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi

dari pada wanita. Hipertensi berdasarkan jenis kelamin ini dapat pula

dipengaruhi oleh faktor psikologis. Pada pria seringkali dipicu oleh

perilaku tidak sehat (merokok, kelebihan berat badan), depresi dan

rendahnya status pekerjaan. Sedangkan pada wanita lebih berhubungan

dengan pekerjaan yang mempengaruhi faktor psikiskuat

4

Stress psikis

Stress meningkatkan aktivitas saraf simpatis, peningkatan ini

mempengaruhi meningkatnya tekanan darah secara bertahap. Apabila

stress berkepanjangan dapat berakibat tekanan darah menjadi tetap

tinggi. Secara fisiologis apabila seseorang stress maka kelenjer

pituitary otak akan menstimulus kelenjer endokrin untuk

mengahasilkan hormon adrenalin dan hidrokortison kedalam darah

sebagai bagian homeostasis tubuh. Penelitian di AS menemukan enam

penyebab utama kematian karena stress adalah PJK, kanker, paru-paru,

kecelakan, pengerasan hati dan bunuh diri.

Obesitas

Pada orang yang obesitas terjadi peningkatan kerja pada jantung

untuk memompa darah agar dapat menggerakan beban berlebih dari

tubuh tersebut. Berat badan yang berlebihan menyebabkan

bertambahnya volume darah dan perluasan sistem sirkulasi. Bila bobot

ekstra dihilangkan, TD dapat turun lebih kurang 0,7/1,5 mmHg setiap

kg penurunan berat badan. Mereduksi berat badan hingga 5-10% dari

bobot total tubuh dapat menurunkan resiko kardiovaskular secara

signifikan.

Asupan garam Na

Ion natrium mengakibatkan retensi air, sehingga volume darah

bertambahdan menyebabkan daya tahan pembuluh meningkat. Juga

memperkuat efek vasokonstriksi noradrenalin. Secara statistika,

ternyata bahwa pada kelompok  penduduk yang mengkonsumsi terlalu

banyak garam terdapat lebih banyak hipertensi daripada orang-orang

yang memakan hanya sedikit garam.

Rokok 

Nikotin dalam tembakau adalah penyebab tekanan darah

meningkat. Hal ini karena nikotin terserap oleh pembuluh darah yang

kecil dalam paru – paru dan disebarkan keseluruh aliran darah. Hanya

5

dibutuhkan waktu 10 detik bagi nikotin untuk sampai ke otak. Otak

bereaksi terhadap nikotin dengan memberikan sinyal kepada kelenjer

adrenal untuk melepaskan efinephrine (adrenalin). Hormon yang

sangat kuat ini menyempitkan pembuluh darah, sehingga memaksa

jantung untuk memompa lebih keras dibawah tekanan yang lebih

tinggi.

Konsumsi alcohol

Alkohol memiliki pengaruh terhadap tekanan darah, dan secara

keseluruhan semakin banyak alkohol yang di minum semakin tinggi

tekanan darah. Tapi pada orang yang tidak meminum minuman keras

memiliki tekanan darah yang agak lebih tinggi dari pada yang

meminum dengan jumlah yang sedikit.

Hipertensi Sekunder

Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang terjadi sebagai akibat

suatu penyakit, kondisi dan kebiasaan. Karena itu umumnya hipertensi ini

sudahdiketahui penyebabnya. Terdapat 10% orang menderita apa yang

dinamakan hipertensi sekunder. Umumnya penyebab Hipertensi sekunder

dapat disembuhkan dengan pengobatan kuratif, sehingga penderita dapat

terhindar dari pengobatan seumur hidup yang sering kali tidak nyaman dan

membutuhkan biaya yang mahal.

Patofisiologi hipertensi sekunder

Hipertensi sekunder disebabkan oleh suatu proses penyakit sistemik

yang meningkatkan tahanan pembuluh darah perifer atau cardiac output,

contohnyaadalah renal vaskular atau parenchymal disease, adrenocortical

tumor,feokromositoma dan obat-obatan. Bila penyebabnya diketahui dan

dapatdisembuhkan sebelum terjadi perubahan struktural yang menetap,

tekanan darahdapat kembali normal.

6

Krisis Hipertensi

Krisis hipertensi didefinisikan sebagai kondisi peningkatan tekanan darah

yang disertai kerusakan atau yang mengancam kerusakan terget organ dan

memerlukan penanganan segera untuk mencegah kerusakan atau keparahan

targetorgan.

The Fifth Report of the Joint National Comitte on Detection, Evaluation and Treatment of

High Blood Pressure (JNC-7, 2004) membagi krisis hipertensi ini menjadi 2

golongan yaitu : Hipertensi emergensi (darurat) dan Hipertensi urgensi

(mendesak).

Kedua hipertensi ini ditandai nilai tekanan darah yang tinggi yaitu ≥ 180

mmHg/120 mmHg dan ada atau tidaknya kerusakan target organ pada hipertensi.

Membedakan kedua golongan krisis hipertensi bukanlah dari tingginya tekanan

darah, tapi dari kerusakan organ sasaran. Kenaikan tekanan darah yang sangat

pada seorang penderita dianggap sebagai suatu keadaan emergensi bila terjadi

kerusakan secara cepat dan progresif dari sistem syaraf sentral, miokardinal, dan

ginjal. Hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi perlu dibedakan karena cara

penanggulangan keduanya berbeda.

Hipertensi emergensi (darurat)

Ditandai dengan tekanan darah Diastolik > 120 mmHg, disertai

kerusakan berat dari organ sasaran yag disebabkan oleh satu atau lebih

penyakit/kondisi akut. Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan

timbulnya sequele atau kematian. Tekanan darah harus diturunkan sampai

batas tertentu dalam satu sampai beberapa jam. Penderita perlu dirawat di

ruangan Intensive Care Unit atau (ICU).

Penanggulangan hipertensi emergensi :

Pada umumnya kondisi ini memerlukan terapi obat

antihipertensi parenteral. Tujuan terapi hipertensi darurat bukanlah

menurunkan tekanan darah ≤ 140/90 mmHg, tetapi menurunkan tekanan

arteri rerata (MAP) sebanyak 25 % dalam kurun waktu kurang dari 1 jam.

7

Apabila tekanan darah sudah stabil tekanan darah dapat diturunkan sampai

160 mmHg atau 100-110 mmHg dalam waktu 2 – 6 jam kemudian.

Selanjutnya tekanan darah dapat diturunkan sampai tekanan darah sasaran

(<140 mmHg atau < 130 mmHg pada penderita diabetes dan gagal ginjal

kronik) setelah 24 – 48 jam.

Hipertensi urgensi (mendesak)

Hipertensi mendesak ditandai dengan tekanan darah diastolik >120

mmHg dan dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran.

Tekanan darah harus diturunkan secara bertahap dalam 24 jam sampai batas

yang aman memerlukan terapi oral hipertensi. Penderita dengan hipertensi

urgensi tidak memerlukan rawat inap di rumah sakit. Sebaiknya penderita

ditempatkan diruangan yang tenang tidak terang dan tekanan darah diukur

kembali dalam 30 menit. Bila tekanan darah tetap masih sangat meningkat,

maka dapat dimulai pengobatan. Umumnya digunakan obat – obat oral

antihipertensi dalam menggulangi hipertensi urgensi ini dan hasilnya cukup

memuaskan.

Penanggulangan hipertensi urgensi :

Pada umumnya, penatalaksanaan hipertensi mendesak dilakukan

dengan menggunakan atau menambahkan antihipertensi lain atau

meningkatkan dosis antihipertensi yang digunakan, dimana hal ini akan

menyebabkan penurunan tekanan darah secara bertahap. Penurunan tekanan

darah yang sangat cepat menuju tekanan darah sasaran (140/90 mmHg atau

130/80 mmHg pada penderita diabetes dan gagal ginjal kronik)

harus dihindari. Hal ini disebabkan auto regulasi aliran darah pada penderita

hipertensi kronik terjadi pada tekanan yang lebih tinggi pada orang dengan

tekanan darah normal, sehingga penurunan tekanan darah yang sangat cepat

dapat menyebabkan terjadinya cerebrovaskular accident, infark miokard dan

gagal ginjal akut.

8

E. Patofisiologi Hipertensi

Mekanisme patogenesis hipertensi yaitu Peningkatan tekanan darah yang

dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan perifer. Mekanisme hipertensi tidak dapat

dijelaskan dengan satu penyebab khusus, melainkan sebagai akibat interaksi dinamis

antara faktor genetik, lingkungan dan faktor lainnya. Tekanan darah dirumuskan sebagai

perkalian antara curah jantung dan atau tekanan perifer yang akan meningkatkan tekanan

darah. Retensi sodium, turunnya filtrasi ginjal, meningkatnya rangsangan saraf simpatis,

meningkatnya aktifitas renin angiotensin alosteron, perubahan membransel,

hiperinsulinemia, disfungsi endotel merupakan beberapa faktor yang terlibatdalam

mekanisme hipertensi. Mekanisme patofisiologi hipertensi salah satunya dipengaruhi

oleh system renin angiotensin aldosteron, dimana hampir semua golongan obat anti

hipertensi bekerja dengan mempengaruhi sistem tersebut.

Renin angiotensin aldosteron adalah sistem endogen komplek yang berkaitan

dengan pengaturan tekanan darah arteri. Aktivasi dan regulasi sistem renin angiotensin

aldosteron diatur terutama oleh ginjal. Sistem renin angiotensi aldosteron mengatur

keseimbangan cairan,natrium dan kalium. Sistem ini secara signifikan berpengaruh pada

aliran pembuluh darah dan aktivasi sistem saraf simpatik serta homeostatik regulasi

tekanan darah.

9

F. Diagnosa Hipertensi

Pemeriksaan diagnostik terhadap pengidap tekanan darah tinggi

mempunyai beberapa tujuan :

Memastikan bahwa tekanan darahnya memang selalu tinggi 

Menilai keseluruhan risiko kardiovaskular 

Menilai kerusakan organ yang sudah ada atau penyakit yang menyertainya

Mencari kemungkinan penyebabnya

Diagnosis hipertensi menggunakan tiga metode klasik yaitu:

Pencatatan riwayat penyakit (anamnesis) 

Pemeriksaan fisik (sphygomanometer)

Pemeriksaan laboraturium (data darah, urin, kreatinin serum, kolesterol)

Kesulitan utama selama proses diagnosis ialah menentukan sejauh mana pemeriksaan

harus dilakukan. Dimana pemeriksaan secara dangkal saja tidak cukup dapat diterima

karena hipertensi merupakan penyakit seumur hidup dan terapi yang dipilih dapat

memberikan implikasi yang serius untuk pasien.

Prosedur dan Kriteria Diagnosis

Cara pemeriksaan tekanan darah, yaitu :

Anamnesis

- Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang,

sewaktu bangun tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami

ketegangan.

- Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau

sesak terutama sewaktu melakukan aktivitas isomerik)

- Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain,

mudah tersinggung, dll)

- Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan

- Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telahdipakai,

hasil kerjanya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan

- Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudahterjadinya

atau mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti

10

inflamasi, obat flu yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll),

Pemakaian obat kontrasepsi, analeptik,dll

- Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau

menopause

- Riwayat keluarga untuk hipertensi

- Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok,

diabetes melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial, makanan asin dan

berlemak)

Pemeriksaan Fisik

- Pengukuran tekanan darah pada 2 – 3 kali kunjungan berhubung variabilitas

tekanan darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri

- Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis

- Adanya pembesaran jantung, irama gallop

- Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal

- Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis

Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko

- Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v

- Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas

atrium kiri, iskemia atau infark miokard

- Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi

hipertensi bendungan atau edema paru

- Laboratorium : DL, UL, BUN, kreatin serum, asam urat, gula darah, profil

lipid K+ dan Na+ serum

G. Manifestasi Klinis Hipertensi

Sebagian besar manifestasi klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun,

dan berupa :

Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat

peningkatan tekanan darah intrakranium

Penglihatan kabur akibat kerusakan retina karena hipertensi

Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf  pusat

11

Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus

Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler

Dampak Hipertensi

Hipertensi yang diabaikan atau tidak diobati dapat menyebabkan berbagaimacam

gangguan kardiovaskular, serebrovaskular dan renal. Hipertensi dapat merupakan

penyebab tunggal atau hanya merupakan salah satu faktor penyebab terjadinya gangguan

tersebut. Tingkat kerusakan organ umumnya berhubungan dengan nilai tekanan darah,

meskipun tidak selalu demikian. Ada kalanya nilai tekanan darah yang tinggi tidak

disertai dengan kerusakan organ sasaran, dan begitupula sebaliknya.

Terdapat kerusakan organ pada kenaikan nilai tekanan darah yang sedang. Hipertensi

dianggap faktor resiko yang paling penting karena hipertensi adalah faktor yang

menyebabkan serangan jantung, gagal jantung, stroke dan kerusakan ginjal.

Kerusakan Pada Target Organ

Selanjutnya, bila hipertensi tidak ditangani dengan tepat dan sesegera mungkin,

hipertensi akan mengakibatkan kerusakan organ dalam tubuh terjadi, diantaranya adalah:

Jantung

Hipertensi dapat berkomplikasi kepada jantung. Baik secara tak langsung

melalui peningkatan perubahan atherosklerotis, maupun secara langsung melalui

efek yang berkaitan dengan tekanan darah. Hipertensi dapat mengakibatkan CVD

(Cardio Vascular Disease) dan meningkatan resiko kejadian iskemik, semisal angina

dan MI. Selain itu, sebagai mekanisme kompensasi dari jantung dalam merespon

naiknya tahanan pembuluh darah karena meningkatnya tekanan darah, hipertensi

dapat memperparah LVH (Left Ventricular Hypertrophy). LVH sendiri merupakan

perubahan miokardial (selular), bukan perubahan arterial. Ini patut diwaspadai

karena LVH tergolong faktor resiko berbahaya akan terjadinya CAD (Coronary

Acute Disease), HF (Heart Failure), dan arrhythmias. Sebagaimana diketahui, HF

merupakan dampak negatif hipertensi terbesar untuk jantung. Lebih jauh, HF

dapat menurunkan kemampuan kontraksi (disfungsi sistolik) atau

12

ketidakmampuan untuk mengisi darah (disfungsi diastolik). Hipertensi yang

tidak terkontrol merupakan salah satu pemicu HF.

Otak 

Terjadinya transcient ischamicattacks, stroke iskemik, infark serebral, dan

perdarahan otak. Peningkatan tekanan darah sistolik yang berkepanjangan dapat

menyebabkan hypertensi veenchephalopathy. Uji klinis membuktikan, terapi

hipertensi dapat menurunkan resiko stroke kambuhan maupun stroke yang baru

dialami pertama kali.

Ginjal

GFR (Glomerulus Filtration Rate/Laju Filtrasi Glomerulus) digunakan untuk

mengetahui fungsi ginjal. GFR menurun seiring bertambahnya usia,

namun penurunan itu dapat dipercepat oleh hipertensi. Hipertensi berhubungan

dengan nephrosclerosis, yang mana menyebabkan peningkatan tekanan intra

glomerular.

Mata

Hipertensi dapat menyebabkan retinopati yang berkomplikasi pada

kebutaan. Keparahannya diklasifikasikan menjadi empat, yakni:

- Tingkat 1 : Ditandai dengan menebalnya diameter arteri, yang menyebabkan

vasokonstriksi

- Tingkat 2 : Ditandai dengan nicking pada arterio venous (AV), yang

menyebabkan atherosclerosis

- Tingkat 3 : Terjadi jika hipertensi tidak kunjung diobati yangdapat

menyebabkan cotton wool exudates dan flame hemorrhage

- Tingkat4 : Muncul sebagai akibat dari kasus yang semakin parah, yang

ditandai dengan papill edema

13

H. Risiko Penyakit (Komplikasi)

Salah satu alasan mengapa kita perlu mengobati tekanan darah tinggi adalah

untuk mencegah kemungkinan terjadinya komplikasi yang dapat timbul jika penyakit ini

tidak disembuhkan. Beberapa komplikasi hipertensi yang umum terjadi sebagai berikut:

Stroke

Hipertensi adalah faktor resiko yang penting dari stroke dan serangan

transient iskemik. Pada penderita hipertensi 80% stroke yang terjadi merupakan

stroke iskemik, yang disebabkan karena trombosis intra-arterial atau embolisasi

dari jantung dan arteri besar. Sisanya 20% disebabkan oleh pendarahan

(haemorrhage), yang juga berhubungan dengan nilai tekanan darah yang sangat

tinggi. Penderita hipertensi yang berusia lanjut cenderung menderita stroke

dan pada beberapa episode menderita iskemia serebral yang mengakibatkan

hilangnya fungsi intelektual secara progresif dan dementia. Studi populasi

menunjukan bahwa penurunan tekanan darah sebesar 5 mmHg menurunkan

resiko terjadinya strok. 

Penyakit jantung koroner  

Nilai tekanan darah menunjukan hubungan yang positif dengan resiko

terjadinya penyakit jantung koroner (angina, infark miokard atau kematian

mendadak), meskipun kekuatan hubungan ini lebih rendah daripada hubungan

antara nilai tekanan darah dan stroke. Kekuatan yang lebih rendah ini menunjukan

adanya factor – factor resiko lain yang dapat menyebabkan penyakit jantung

koroner. Meskipun demikian, suatu percobaan klinis yang melibatkan sejumlah

besar subyek penelitian (menggunakan β-Blocer dan tiazid) menyatakan bahwa

terapi hipertensi yang adequate dapat menurunkan resiko terjadinya

infark miokard sebesar 20%.

Gagal jantung

Bukti dari suatu studi epidemiologik yang bersifat retrospektif

menyatakan bahwa penderita dengan riwayat hipertensi memiliki resiko enam kali

lebih besar untuk menderita gagal jantung dari pada penderita tanpa riwayat

hipertensi. Data yang ada menunjukan bahwa pengobatan hipertensi, meskipun

14

tidak dapat secara pasti mencegah terjadinya gagal jantung, namun dapat

menunda terjadinya gagal jantung selama beberapa decade.

Hipertrofi ventrikel kiri

Hipertrofi ventrikel kiri terjadi sebagai respon kompensasi

terhadap peningkatan afterload terhadap jantung yang disebabkan oleh tekanan

darah yang tinggi. Pada akhirnya peningkatan massa otot melebihi suplai oksigen,

dan hal ini bersamaan dengan penurunan cadangan pembuluh darah koroner yang

sering dijumpai pada penderita hipertensi, dapat menyebabkan terjadinya

iskemik miokard. Penderita hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri

memiliki peningkatan resiko terjadinya cardiac aritmia (fibrilasi atrial dan aritmia

ventrikular) dan penyakit atherosklerosis vaskular (penyakit koroner dan penyakit

arteri perifer).

Penyakit vaskular 

Penyakit vaskular meliputi abdominal aortic aneurysm dan penyakit

vaskular perifer. Kedua penyakit ini menunjukan adanya atherosklerosis yang

diperbesar oleh hipertensi. Hipertensi juga meningkatkan terjadinya lesi

atherosklerosis pada arteri carotid, dimana lesi atherosklerosis yang berat

seringkali merupakan penyebab terjadinya stroke.

Retinopati

Hipertensi dapat menimbulkan perubahan vaskular pada mata yang

disebut retinopati hipersensitif. Perubahan tersebut meliputi bilateral

retinalfalmshaped haemorrhages, cotton woll spots, hard exudates dan

papiloedema. Pada tekanan yang sangat tinggi (diastolic >120 mmHg, kadang-

kadang setinggi 180 mmHg atau bahkan lebih) cairan mulai bocor dari arteriol –

arteriol kedalam retina, sehingga menyebabkan padangan kabur, dan bukti

nyata pendarahan otak yang sangat serius, gagal ginjal atau kebutaan permanent

karenarusaknya retina.

Kerusakan ginjal

Ginjal merupakan organ penting yang sering rusak akibat hipertensi.

Dalam waktu beberapa tahun hipertensi parah dapat menyebabkan insufiensi

ginjal, kebanyakan sebagai akibat nekrosis febrinoid insufisiensi arteri – ginjal

15

kecil. Pada hipertensi yang tidak parah, kerusakan ginjal akibat arteriosklerosis

yang biasanya agak ringan dan berkembang lebih lambat.

I. Penatalaksanaan Hipertensi

Penatalaksanaan pengobatan hipertensi harus secara holistik dengan tujuan

menurunkan morbiditas dan mortalitas akibat hipertensi dengan menurunkan tekanan

darah seoptimal mungkin sambil mengontrol factor – factor resiko kardiovaskular

lainnya, memilih obat yang rasional sesuai dengan indikasi dan mempunyai efek samping

yang kecil, untuk ini dianjurkan pemberian obat kombinasi, dan harus disesuaikan

dengan kemampuan penderita. Berdasarkan pertimbangan manfaat dan kerugian ini maka

JNC VII-2004 menggunakan rekomendasi berikut untuk memulai pengobatan hipertensi

pada orang dewasa.

Tujuan Pengobatan Hipertensi

Tujuan terapi obat anti hipertensi adalah:

Mengurangi morbiditas dan mortalitas kardiovaskular dan renal akibatkomplikasi

Tekanan darah yang diharapkan setelah terapi adalah <140/90 mmHgtanpa

adanya komplikasi, hal ini berhubungan dengan penurunanrisiko komplikasi CVD

(Coronary Vascular Disease)

Pasien hipertensi dengan komplikasi diabetes mellitus dan penyakitrenal, tekanan

darah yang diharapkan dapat dicapai setelah terapi yaitu<130/80 mmHg

Prinsip penggunaan obat antihipertensi

Menurut Shankie (2001) tanpa mempertimbangkan jenis obat antihipertensi yang

digunakan, ada beberapa prinsip yang mendasari penggunaan obat antihipertensi, yaitu:

Mulailah dengan dosis terkecil untuk menghindari reaksi yang tidak dikehendaki.

Bila terdapat respon tekanan darah yang baik dan obatditoleransi dengan baik,

dosis dapat ditingkatkan secara bertahapsampai tekanan darah sasaran tercapai

(<140 mmHg atau <130 mmHg pada penderita diabetes atau penyakit ginjal

kronik)

16

Gunakan kombinasi obat untuk memaksimalkan respon tekanan darahdan

meminimalkan reaksi yang tidak dikehendaki

Gantilah dengan kelas obat yang berbeda bila dosis awal dari obattidak

memberikan efek yang berarti atau ada masalah efek sampingobat

Gunakan formulasi yang minimal memberikan kontrol tekanan darahselama 24

jam. Hal ini penting untuk menjaga kepatuhan pasien danuntuk memastikan

tekanan darah terkontrol pada pagi hari ketika terjadi peningkatan tekanan darah.

Jenis Terapi Obat Anti Hipertensi

Terapi Tunggal

Penggunaan satu macam obat anti hipertensi untuk pengobatan hipertensi

dapat direkomendasikan bila nilai tekanan darah awal mendekati nilai tekanan

darah sasaran. Menurut JNC-7 nilai tekanan darah awal mendekati nilai tekanan

darah sasaran apabila selisihnya kurang dari 20 mmHg untuk tekanan darah

sistolik dan kurang darah sistolik dan kurang dari 10 mmHg untuk tekanan darah

diastolik. Hal ini meliputi penderita hipertensi tahap 1 dan tekanan darah

sasaran<140/90 mmHg.

Menurut Gardner (2007) setengah penderita tekanan darah tinggi tahap I

dan II dapat mengendalikan tekanan darah mereka dengan satu obat saja. Jika satu

obat tidak efektif, maka dapat ditingkatkan dosisnya jika tidak ada

efek sampingnya. Alternatif lainnya adalah mencoba obat yang berbeda dan

menambahkan satu obat lagi pada obat yang telah diminum (kombinasi).

Terapi Kombinasi

Bila menggunakan terapi obat kombinasi, biasanya dipilih obat – obat

yang dapat meningkatkan efektivitas masing – masing obat atau mengurangi

efek samping masing-masing obat. Memulai terapi dengan kombinasi dua obat

direkomendasikan untuk  penderita hipertensi tahap 2 atau penderita hipertensi

yang nilai tekanan darah sasarannya jauh dari nilai tekanan darah awal (≥ 20

mmHg untuk tekanan darah sistolik dan ≥ 10 mmHg untuk tekanan darah

diastolik).

17

Terapi kombinasi juga merupakan pilihan bagi pasien yang nilai tekanan

darah sasarannya sulit dicapai (penderita diabetes dan penyakit ginjal kronik) atau

pada pasien dengan banyak indikasi pemaksaan yang membutuhkan beberapa

antihipertensi yang berbeda.

Dalam ALLHAT (Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment in

Prevent  Heart Attack Trial) disebutkan 60% penderita hipertensi mencapai tekanan

darah terkontrol pada tekanan darah < 140/90 mmHg dengan penggunaan dua

atau lebih antihipertensi, dan hanya 30% yang tekanan darahnya terkontrol

dengan satu obat antihipertensi. JNC-7 merekomendasikan penggunaan tiga atau

lebih obat antihipertensi untuk mencapai target terapi tekanan darah yang

diinginkan.

Kombinasi Obat Anti hipertensi yang Sering Digunakan

Kombinasi obat antihipertensi Keuntungan

ACE Inhibitor – Kalsium Antagonis - Menurunkan tekanan intra glomuler

- Memperbaiki permeabilitas glomuler

- Menghambat terjadinya hipertrofi

glomuler

- Mengurangi proteinuria

- Mengurangi hipermetabolisme ginjal

- Mengurangi akumulasi kalsium

intraseluler

- Dianjurkan pada nefropati hipertensi

dan hipertensi dengan nefripati

diabetik

ACE Inhibitor – Diuretik - Meningkatkan natriuresis

- Memperbaiki toleransi glukosa dan

kadar asam urat

- Mempertahankan kadar kalium plasma

- Mempercepat regresi LVH

- Meningkatkan kecepatan ACEI

18

ACE Inhibitor – Beta bloker - Baik untuk hipertensi usia muda

dengan peningkatan system RAA dan

simpatis

- Baik pula untuk hipertensi dan pasca

infark akut dengan tujuan:

Menurunkan resiko takhiaritmia

Mengurangi progresivitas dilatasi

ventrikel

Memperbaiki toleransi latihan

Beta bloker – Diuretik - Menurunkan peningkatan system RAA

karena diuretic

- Beta bloker mempunyai efek anti-

aldosteron ringan

- Baik untuk isolated systolic

hypertension, stroke, dan infark

miokard

Beta bloker – Kalsium antagonis - Menurunkan curah jantung dan

tahanan perifer

- Memperbaiki integritas endotel

- Normalisasi peningkatan system RAA

karena kalsium antagonis

- Sangat baik meregresi LVH

- Normalisasi resistensi insulin dan

gangguan profil lipid karena beta

bloker

- Baik untuk hipertensi dengan angina

pectoris

- Baik untuk hipertensi dan takhiaritmia

Perbedaan pemberian obat tunggal dan obat kombinasi

Perawatan obat tunggal Perawatan kombinasi

19

- Diperlukan dosis obat yang lebih

tinggi

- Kurang efektif

- Efek samping lebih banyak

- Dosis rendah untuk masing –

masing obat sudah cukup

- Lebih efektif

- Efek samping sedikit

Tinjauan tengtang obat antihipertensi

Pada prinsipnya, pengobatan hipertensi dilakukan secara bertahap. Kelompok

obat antihipertensi yang saat ini digunakan sebagai pilihan terapi hipertensi, yaitu :

Diuretik 

Semua kelas diuretik menyebabkan peningkatan eksresi natrium oleh

ginjal (natriuresis) dimana efek ini bertanggung jawab terhadap aktivitas

antihipetensi dari diuretik. Diuretik tiazid memiliki efek natriuresis sedang dan

merupakan diuretik yang paling banyak digunakan dalam pengobatan hipertensi.

Loop diuretic memiliki efek natriuresis besar dan hanya digunakan bila

diuretik thiazid tidak efektif atau dikontraindikasikan untuk penderita.

Potassium sparingdiuretic memiliki efek natriuresis yang rendah, dan

umumnya digunakan dalam bentuk kombinasi dengan diuretik thiazid atau loop

diuretik mengurangi ekskresikalium atau untuk mencegah hipokalemia. Suatu

meta-analysis dari 42 percobaan klinis pada tahun 2003 membuktikan bahwa

diuretik dosis rendah merupakan antihipertensi pilihan pertama yang paling

efektif untuk mencegah mortalitas kardiovaskular.

Diuretik thiazid

- Contoh obat

Yang tergolong di dalamnya ialah: hidrochlortiazid,

bendroflumethiazide, chlortalidone, metolazone, indapamide, dan

xipamide.

- Indikasi

Diuretik thiazid merupakan pilihan pertama untuk terapi hipertensi.

Thiazid dapat digunakan dalam bentuk tunggal maupun kombinasi dengan

20

antihipertensi lain. Kombinasi dengan ACEI atau β-bloker merupakan

kombinasi yang umum digunakan.

- Mekanisme kerja

Pada penggunaan jangka pendek, diuretik thiazid menurunkan

volume darah yang berdampak pada penurunan cardiac output. Pada

penggunaan jangka panjang, diuretik thiazid juga menurunkan tahanan

perifer, yang tampaknya berperan dalam efek antihipertensi jangka

panjang dari obat ini.

- Perhatian

Hipokalemia dapat terjadi pada penggunaan diuretik tiazid.

Hipokalemia berbahaya pada pasien PJK dan yang sedang menerima obat

cardiac glycosides. Sering kali untuk mengatasi efek hipokalemia

penggunaannya dikombinasi dengan potasium sparing diuretik atau

suplement potassium.

Loop diuretik 

- Contoh obat

Yang tergolong di dalamnya ialah: Furosemide, Torasemide, dan

Bumetanide.

- Indikasi

Loop diuretik digunakan pada pasien pulmonary oedema akibat

gangguan pada ventrikel kiri, pada pasien CHF (Chronic Heart Failure),

dan juga pasien diuretic – resistant oedema.

- Mekanisme kerja

Loop diuretik terutama bekerja pada bagian menaik dari loop of

Henle dengan menghambat reabsorbsi elektrolit sehingga meningkatkan

ekskresi natrium.

- Perhatian

Hipokalemia dapat terjadi pada penggunaan furosemid.

Hipokalemia berbahaya pada pasien PJK berat dan yang sedang menerima

obat cardiac glycosides. Resiko hipokalemia dapat meningkat pada

penggunaan furosemid dosis tinggi apalagi bila diberikan dalam bentuk

21

sediaan injeksi. Sering kali untuk  mengatasi efek hipokalemia

penggunaannya dikombinasi dengan potassium sparing diuretik atau

suplement potassium.

Potassium Sparing Diuretik 

- Contoh obat

Yang tergolong di dalamnya ialah: Amiloride HCl, dan

Triamterene

- Indikasi

Potassium sparing diuretik digunakan sebagai tambahan pada

terapi dengan diuretik thiazid dan loop diuretik untuk mencegah terjadinya

hipokalemia.

- Mekanisme kerja

Potassium sparing diuretik terutama bekerja pada tubulus distal

ginjal untuk meningkatkan ekskresi natrium dan menurunkan ekskresi

kalium.

- Perhatian

Potasium sparing diuretik dapat meyebabkan terjadinya

hiperkalemia terutama pada pasien yang dengan riwayat gangguan ginjal

kronis atau diabetes dan pasien yang sedang menggunakan ACE inhibitor,

ARB, NSAID atau potassium supplement.

Aldosterone Antagonist

- Contoh obat

Termasuk golongan Potassium sparing diuretik. Yang tergolong

didalamnya ialah: Eplerenone, dan Spironolactone

- Indikasi

Aldosteron antagonis diindikasikan untuk oedema, pada dosis

rendah memiliki efek kerja pada penderita gagal jantung dan juga

digunakan pada penderita primary hyperaldosteronism. Pemberian jangka

lama aldosteron antagonis umumnya direkomendasikan pada penderita

post STEMI tanpa gangguan fungsi ginjal yang berat atau hiperkalemia

LEVF (Left Ventricle Ejection Fraction) pada penderita gagal jantung dan

22

diabetes. Spironolacton adalah antagonis aldosteron yang paling banyak

digunakan. Suatu penelitian Radomized Aldactone Evaluation Study (RALES)

menunjukkan, terjadi 30% penurunan angka kematian dengan

menggunakan spironolacton pada penderita gagal jantung sedang sampai

berat.

- Mekanisme kerja

Aldosterone antagonist bekerja pada bagian distal tubulus renal

sebagai antagonis kompetitif dari aldosteron.

- Perhatian

Untuk jenis obat spironolacton harus dihindari pada gangguan

fungsi ginjal dan hati-hati bila dikombinasikan dengan ACE

inhibitor/ARB, akan menyebabkan hiperkalemia.

α-Bloker

- Contoh obat

Yang tergolong di dalamnya ialah: Doxazosin, Prazosin, Terazosin,

dan Indoramin

- Indikasi

α-bloker merupakan antihipertensi alternatif pilihan pertama

apabiladiuretik atau β-bloker dikontraindikasikan atau tidak ditoleransi

dengan baik. α-bloker terutama diindikasikan untuk penderita benign prostatic

hyperplasia. α- bloker tidak berpengaruh terhadap profil lipid dan glukosa

sehingga berguna pada penderita dengan dislipidemia atau intoleransi

glukosa.

- Mekanisme kerja

α-bloker menyebabkan vasodilatasi dan menghambat aksi

noradrenalin pada post sinaptic adrenoseptor α1 baik pada arteriol maupun

vena, dimana hal ini mengakibatkan penurunan tahanan perifer dan tekanan

darah.

- Perhatian

23

Jarang digunakan sebagai pilihan utama karena mempunyai efek

samping yang sering menganggu yaitu hipotensi postural, palpitasi dan sakit

kepala.

β-blocker

- Contoh obat

Terbagi menjadi 2 sub class yaitu:

o β-bloker cardioselektif (selektif reseptor β-1) yaitu atenolol,

acebutolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, celiprolol dan

o β-bloker non-cardioselektif (reseptor β-1 Dan β-2) yaitu carvedilol,

propanolol dan pindolol

- Indikasi

Beta bloker pertama kali direkomendasikan oleh JNC-7 sebagai terapi

’first line’ alternatif dari diuretik. Pilihan terapi pada semua bentuk iskemik

heart disease kecuali pada angina varian vasospastic prinzmetal. Beta

bloker merupakan pilihan terapi pada angina, baik angina stabil maupun

angina tidak stabil, dapat menurunkan resiko mortalitas pada fase akut infark

miokard dan setelah periode infark dan juga pilihan terapi untuk kondisi

lainnya seperti hipertensi, arrhythmia’s serius dan cardiomyopathy. Pada

peningkatan titrasidosis secara hati-hati diketahui memiliki efek mengurangi

resiko mortalitas pada pasien gagal jantung. Pada dosis kecil β-bloker

cardioselektif dapat digunakan pada pasien bronkospasme atau chronic lung

disease.

Pada angina dan hipertensi penggunaan β-bloker cardioselektif lebih

efektif dibandingkan dengan noncardioselektif, sedangkan β-bloker

noncardioselektif memiliki efek antiarrhytmics yang lebih baik dibandingkan

dengan cardioselektif. Bisoprolol merupakan agent β1 yangselektif, tidak

memiliki ISA ( Intrinsik Sympathomimetic Activity) dan bekerja lama, dipakai

secara luas dan berhasil dalam studi besar pada populasi gagal jantung

dimana terjadi penurunan yang besar yang tidak hanya pada mortalitas namun

juga sudden cardiac death. β-bloker direkomendasikan untuk penderita

hipertensi dengan infark miokard karena obat ini mempunyai keuntungan

24

sebagai anti hipertensi, antiiskemia, anti aritmia dan mampu mengurangi

remodelling ventrikel.

Dosis awal dari beta bloker umumnya kecil dan pelan-pelan dinaikkan

sampai dosis target (berdasarkan trial klinis yang besar), peningkatan ini

tergantung pada individual. Kontraindikasi harus diawasi, seperti asma

sbronkial, severe bronkial disease, bradikardia simptomatik dan hipotensi.

- Mekanisme kerja

Secara umum β-bloker menghambat aksi noradrenalin pada

reseptor adrenergik β-1 di jantung dan jaringan lain sehingga menyebabkan

penurunan cardiac output melalui penurunan denyut jantung dan

kontraktilitas. β-bloker juga menghambat sekresi renin dari sel-sel juxta

glomerular ginjal yang mengakibatkan penurunan pembentukan angiotensin

II dan rilis aldosteron.

- Perhatian

Penghentian mendadak terapi beta blocker menyebabkan gejala putus

obat (With drawl) yang dapat memperburuk PJK. Dapat dilakukan tindakan

preventif dengan pengurangan bertahap dosis beta blocker sebelum terapi

dihentikan. Penggunaan beta blocker bersamaan dengan verapamil

menyebabkan risiko hipotensi dan asystole yang dapat meningkatkan risiko

gagal jantung pada penderita penyakit jantung koroner.

ACE inhibitor ( ACEI )

- Contoh obat

Yang tergolong di dalamnya ialah: Captopril, Cilazapril, Enalapril

maleat, Lisinopril, Perindopril erbumine, dan Ramipril.

- Indikasi

ACE inhibitor merupakan antihipertensi alternatif pilihan pertama

apabila diuretik atau β-bloker dikontraindikasi atau tidak ditoleransi dengan

baik. ACEI terutama direkomendasikan pada penderita gagal jantung,

disfungsi ventrikel kiridan EF <40%, hipertensi disertai dengan diabetes tipe

2.

25

ACE inhibitor juga sangat bermanfaat bila diberikan terutama pada

infark luas, infark dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, infark dengan

edema paruakut dan infark miokard dengan hipertensi. Umumnya dipilih

jenis obat denganlama kerja pendek dan mempunyai gugus sulfhidril. Dalam

meminimalisir risiko hipotensi dan kerusakan pada ginjal, terapi ACE

inhibitor hendaknya dimulai dari dosis kecil dan kemudian dilanjutkan

dengan titrasi dosis sampai dosis target. Fungsi renal dan konsentrasi

potassium harus dievaluasi dalam 1-2 minggu setelah dimulai pemberian

secara perodik, terutama setelah dosis ditingkatkan.

- Mekanisme kerja

ACE inhibitor menghambat Angiotensin Converting Enzym sehingga

menyebabkan vasodilatasi, penurunan resistensi perifer dan penurunan

kadar hormon aldosteron.

- Perhatian

Pada penggunaan ACE inhibitor yang harus diperhatikan yaitu

meningkatnya kadar K+ dalam tubuh (hiperkalemia) bila digunakan

bersamaan dengan potasium sparing diuretik, oleh karena itu selama

penggunaan perlu dilakukan monitoring kadar K+ dalam tubuh. Pada

penggunaan kombinasi pertama kali dengan diuretik efek hipotensi dapat

muncul dengan tiba – tiba sehingga diuretik perlu dihentikan satu hari saat

menggunakan ACE inhibitor.

ACE inhibitor juga dapat meningkatkan serum kreatinin, sehingga

pada pasien dengan risiko renal impairment selama penggunaan harus hati –

hati dan dilakukan monitoring serum kreatinin.

Angiotensin Receptor Bloker (ARB)

- Contoh obat

Yang tergolong di dalamnya ialah: candesartan cilexetil,

losartan potassium, irbesartan, olmesartan medoxomil, valsartan, dan

telmisartan.

- Indikasi

26

Angiotensin II Receptor Antagonist merupakan alternatif pilihan

antihipertensi untuk penderita yang tidak mentoleransi ACEI karena efek

samping yang berupa batuk kering dan angioedema. ARB dapat diberikan pada

penderita STEMI yang intoleren terhadap ACEI, dimana penderita tersebut

secara klinis dan radiologis menunjukkan kondisi gagal jantung atau fraksi

ejeksi < 0.40 untuk itu biasanya direkomendasikan penggunaan valsartan dan

candesartan.

- Mekanisme kerja

ARB merupakan antagonis kompetitif dari angiotensin II pada

reseptor AT1, yang menyebabkan penurunan resistensi perifer tanpa adanya

reflek  peningkatan denyut jantung dan menurunkan kadar aldosteron. ARB

tidak menimbulkan efek bradikinin yang menyebabkan munculnya efek

samping batuk seperti pada penggunaan ACEI.

- Perhatian

Monitoring konsentrasi plasma potasium terutama pada pasien lansia

dan pasien dengan renal impairment , karena efek hiperkalemianya.

Antagonis Kalsium

Antagonis kalsium dibagi menjadi dua subclass yaitu dihydropyridine dan

non dihydropyridine. Dihydropyridine mempengaruhi baroreseptor dengan reflex

takikardia karena efeknya yang kuat dalam mengakibatkan vasodilatasi perifer.

Dihydropyridine tidak mempengaruhi konduksi nodal atrioventrikular dan

tidak efektif pada supraventrikular tachyarrhytmias, Sedangkan non

dihydropyridine menyebabkan penurunan heart rate dan memperlambat konduksi

nodalatrioventrikular, sama dengan golongan beta bloker obat ini dapat digunakan

pada supraventrikular tachyarrhytmias.

Dihydropyridine

- Contoh obat

Yang tergolong di dalamnya ialah: Amlodipine, Nifedipine dan

Felodipine.

- Indikasi

27

Jika angina stabil dan tekanan darah tidak dapat dikontol dengan

beta bloker atau jika terjadi kontraindikasi dengan beta bloker maka dapat

menggunakan golongan calcium channel bloker. Calcium channel bloker

dapat mengurangi total resisten perifer dan resistensi koroner sehingga

dapat menurunkan tekanan darah. Sering kali beta bloker dan calcium

channel bloker dikombinasikan.

- Mekanisme aksi

CCB bekerja dengan mengintervensi pemindahan ion kalsium

melalui kanal kalsium di membran sel, dimana bertanggung jawab

menjaga plaeau phase potensi aksi. Depolarisasi jaringan lebih bergantung

kepada influks kalsium ketimbang natrium, terutama pada otot polos

vaskular, sel-sel myokardial, dan sel-sel yang terdapat dalam nodus –

nodus sinoatrial dan atrioventrikular. Blokade pada kanal kalsium

mengakibatkan vasodilatasi koroner dan perifer, aksi inotropik negatif,

mereduksi denyut jantung, dan memperlambat konduksi ventricular.

- Perhatian

Nifedipine short acting tidak direkomendasikan pada penderita

angina atau untuk terapi jangka panjang pada penderita hipertensi, karena

efeknya yang dapat menyebabkan hipotensi dan reflek

takikardia. Nifedipine memiliki efek inotropik negatif sehingga tidak

disarankan pada pasien gagal jantung dengan efek mereduksi kerja dari

ventrikel kiri. Penghentian mendadak terapi calcium channel blocker

menyebabkangejala putus obat (With drawl) yang dapat memperburuk

angina.

non Dihydropyridine

- Contoh obat

Yang tergolong di dalamnya ialah: diltiazem dan verapamil

- Indikasi

Sama dengan antagonis kalsium dihydropyridine.

- Mekanisme aksi

Sama dengan antagonis kalsium dihydropyridine.

28

- Perhatian

Verapamil tidak boleh diberikan bersamaan dengan beta bloker

karena efek kronotropik dan inotropik negatif nya yang kuat, sehingga

harus diberikan dengan hati-hati pada penderita gagal jantung atau yang

sedang diterapi dengan beta bloker. Penghentian mendadak terapi calcium

channel blocker menyebabkan gejala putus obat (with drawl) yang dapat

memperburuk angina.

J. Pencegahan Hipertensi

Mengurangi dalam hal mengkonsumsi garam.Bila kita menginginkan terhindar

dari penyakit hipertensi ini alangkah baiknya kita sedari awal mengkonsumsi

garam, karena konsumsi garam yang berlebihan akan meningkatkan faktor resiko

hipertensi itu sendiri.

Melakukan rutinitas dalam berolahraga. Olahraga ini efektif sekali dalam hal

mencegah berbagi macam penyakit, termasuk penyakit hipertensi ini. Olahraga

akan meningkatkan kesehatan dan juga daya tahan tubuh. Bila telah menderita

penyakit hipertensi maka olahraga yang disarankan adalah olahraga yang ringan

selama 30 menit dan seminggu paling tidak 3 kali. Olahraga ringan seperti halnya

bersepeda dan juga berjalan kaki.

Rajin dalam mengkonsumsi makanan dan juga buah-buahan yang kaya akan serat

seperti halnya melon, tomat dan juga sayuran hijau.

Menghindari dari konsumsi alkohol.

Mengendalikan kadar kolesterol jahat dalam tubuh dan juga menghindari

kegemukan atau obesitas.

Tidak merokok dan bagi para perokok maka pencegahan hipertensi ini dengan

menghentikan merokok itu sendiri.

Menghindari dan mengendalikan diabetes bila mempunyai penyakit DM tersebut.

29