Dra. Sánchez- López Teresa - R1MF – IMSS Tijuana

CLASIFICACIÓN DE ESTADOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO

Hipertensión Inducida por el

Embarazo (HIE)

HipertensiónCrónica

HTC con preeclampsia

agregada

Hipertensión Gestacional

Preeclampsia

Eclampsia

Obstetrics and Gynecology Clinics of North America 2004

Guías Clínicas de IMSS / Detección y Diagnóstico de EHE 2008

Programa Nacional de Educación en Hipertensión Arterial (NHBPEP por sus siglas en Inglés National High Blood Pressure Education Program Working Groups on High Blood Pressure in Pregnancy)

Leve

Severa

Colegio real de Ginecología y Obstetricia (RCOG por sus siglasen inglés Royal College of Obstetricians and Gynaecologist)

HELLP

PREECLAMPSIA Se desarrolla después de la 20 SDG

Asociación

Hipertensión arterial

Proteinuria> 300mg/24hrs

> 30mg/dl en muestras aisladas

>30 mmHg sistólica y> 15 mmHg diastólica

>140/90 si no se conocíanlas cifras previas

ECLAMPSIA Aparición de convulsiones en una paciente con preeclampsia sin que pueda ser causa de otras causas.

Hipertensión Crónica

Es aquella que existe previamente a la gestación o antes de la 20 SDG o 12 SDG después de la terminación del embarazo.

HAS Crónica acompañada de proteinuria y edema generalizado.

Hipertensión Crónica con preeclampsia agregada

Hipertensión Gestacional

Elevación de la tensión arterial después de la 20 SDG, parto o puerperio sin otros signos de preeclampsia.

EPIDEMIOLOGÍA

1. Durante el año 2004, en México, se reportó la mortalidad materna en 62.6 muertes maternas por cien mil nacidos, mas frecuente en primíparas, multíparas añosas y en las mujeres de raza negra. (Nuñez-Sanchez

2010)

2. La HAS ocurre en 6-10% de los embarazos en México, 6-8% en UK y 6-8% en USA.

3. Las EHE y en especial la preeclampsia son la principal causa de morbimortalidad perinatal y materna en México y 2da en países desarrollados (Zareian Z, 2004; Villanueva-Egan, 2007)

4. La preeclampsia ocurre en 7% de las mujeres embarazadas; siendo en 70% nulíparas y 30% multíparas. En la preeclampsia severa se asocia hasta en un 20% a la microangiopática trombótica y hemólisis intravascular, conocido también como síndrome de HELLP (Nuñez-Sanchez 2010)

ETIOLOGÍA

Es desconocida.

Los factores mas aceptados son:

a) Factores Placentarios:- Defecto en la placentación- Fallo en la penetración de las A. Espirales que facilitan

el intercambio uteroplacentario, teniendo como consecuencia el fallo a responder a estímulos presores.

b) Factores Inmunológicos: - Alteración funcional de la placenta y del riñón debido a

depósitos del complemento e inmunoglobulinas en sus vasos.

c) Factores Maternos: - Edad Mayor de los 40 años- Raza negra- Antecedente de HAS Crónica- Enf. Renal Crónica- Diabetes- Obesidad- Embarazo Gemelar- Sx. Antifosfolípido.

ETIOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

Edema

CefaleaFosfénos

Convulsión

EpigastralgiaDolor en HD

Ruptura Hepática

HELLP

Liberación de tromboplastina(microcoágulos y vasoconstricción)

Compromiso de la circulación útero placentaria

Microinfartos en SNC

Daño Renal(Endotelosis)

Pérdida deproteínas en orina

Disminución dela presión

coloidosmótica

Infarto Hepático Trombosis Intravascular

Destrucción de Plaquetas

Anemia Microangiopática

(Hemólisis)

Distensión de la

capsula

Elevación de transaminasas

SÍNTOMAS DE ALARMA PARA PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA

• Nausea, vómito, cefalea.• Epigastralgia o dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen• Trastornos de la visión• Hiperreflexia generalizada• Estupor• Irritabilidad

CLÍNICA

CLÍNICA

HAS: Definida como TA > 140/90 en 2 tomas con un intervalo al menosde 6 horas o el aumento de >30mmHg en la sistólica y >15mmHg en ladiastólica sobre los valores normales.

PROTEINURIA: Igual o mayor de 300mg en orina de 24hrs o 30mg/dl enmuestra aislada. Desaparece después del parto.

EDEMA GENERALIZADO (no imprescindible): En cara y manos decarácter persistente a pesar del reposo, pudiendo generalizarse y en sugrado más extremo, producir EAP.

FILTRADO GLOMERULAR:- Suele ser normal con niveles de angiotensina y renina bajos.- Se produce edema extracelular debido a la hipoproteinemia y a

la lesión vascular.-Debido a la disminución del aclaramiento del acido úrico se

produce la hiperuricemia, al igual que la retención de sodio.

CLÍNICA

Preeclampsia Leve

1. >140/90 en paciente normotensa. Se requieren al menos 2 tomas con diferencia de 6 hrs entre cada una con la paciente en reposo.

2. Proteinuria: >300mg en una colección de orina de 24hrs o reporte de tira reactiva de por lo menos 30mg/dl en dos muestras tomadas al azar no en un lapso mayor de 7 días.

Colegio real de Ginecología y Obstetricia (RCOG por sus siglas en inglés Royal College of Obstetricians and Gynaecologist)

Preeclampsia Severa

Si uno o mas de los siguientes criterios está presente:

1. Presencia de TA >160/110 en 2 ocasiones con un intervalo de 6hrs2. Proteinuria de 2gr *# o mas en orina de 24 hrs o bien 3+ en examen

cuantitativo con tira reactiva en una muestra de orina tomada al azar3. Oliguria: <500ml en 24hrs4. Creatinina sérica >1.2mg/dl5. Trastornos cerebrales o alteraciones visuales persistentes (escotoma o visión

borrosa)6. Edema Agudo de Pulmonar (por sobrecarga hídrica) (Estrada A, et al 2003)7. Dolor epigástrico o en cuadrante superior derecho del abdomen.8. Disfunción hepática con elevación al doble de la TGO o de la TGP9. Trombocitopenia (< 100.000)10. CID11. RCIU

* The Obstetric and Ginecology Clinics of North America y Las guías clínicas de IMSS / Detección y Diagnóstico de EHE 2008 señalan que

es una proteinuria mayor de 5gr o mas en orina de 24hrs o bien 3+ o mas en 2 muestras con al menos 4hrs de diferencia.

# > 500mg en orina de 24hrs. Colegio real de Ginecología y Obstetricia (RCOG por sus siglas en inglés Royal College of Obstetricians and Gynaecologist)

Sx. De HELLP

Se considera una variante atípica de la preeclampsia que consiste en:Hemolisis microangiopática, Elevación de las enzimas hepáticas (TGO/AST >70U/L LDH >600U/L, Bilirrubina total > 1.2

mg/dl )

Trombocitopenia (<100.000)

• TA sistólica >160 mmHg• TA diastólica >110 mmHg• Proteinuria 2gr o mas /24 hrs• Creatinina >1.2mg/dl• Hiperuricemia >6mg/dl es pronostico de complicación perinatal (JOGC 2008)• Plaquetas <100.000 o anemia microangiopática• Elevación de enzimas hepáticas (TGO >70 UI/l, LDH >600 UI/l) dolor

epigástrico o vómitos.• Cefalea intensa o alteraciones visuales (Fosfénos)• Edema pulmonar• Oliguria (<600ml/24 hrs)• Hemorragia retiniana, papiledema o exudado en fondo de ojo.• Síndrome de HELLP: Hemólisis, elevación de transaminasas y

trombocitopenia

CRITERIOS DE GRAVEDAD

TRATAMIENTO

El tratamiento definitivo es la terminación del embarazo.

MEDIDAS GENERALES

Se debe mantener a la gestante en decúbito lateral izquierdo con una dietanormosódica rica en proteínas; controlando la tensión arterial y la diuresis.

Tratar de evitar estímulos luminosos y acústicos fuertes para nodesencadenar convulsiones

TRATAMIENTO

HIPOTENSORES

Se utilizan cuando la TA diastólica es mayor a 100 mmHg, sin modificar elcurso de la enfermedad (son solo tratamiento sintomático)

a) Vasodilatadores Arteriales:- ALFAMETILDOPA ORAL: Acción lenta, es el de elección como

tratamiento ambulatorio en casos leves.

- HIDRALACINA PARENTERAL: Acción rápida, es el de elecciónintrahospitalario en casos graves.

- LABETALOL: (alfa y beta bloqueantes) y NIFEDIPINO(Calcioantagonista) son tratamiento alternativos NO definitivos.

TRATAMIENTO

ESTAN CONTRAINDICADOS

IECAS (Son teratógenicos, pueden producir Oligohidramnios, falla renal)DIURETICOS (Disminuye el flujo útero placentario)DIAZOXIDO ( Teratógeno)

SEDANTES

Se suelen utilizar las benzodiacepinas como tratamiento de las convulsionesagudas.

TRATAMIENTO

ANTICONVULSIVANTES

Sulfato de Magnesio IV

• Tx de elección en la profilaxis de convulsiones y tratamiento de lasmismas.

• Bloquea la acción del calcio en la placa neuromuscular y en las célulasmiometriales.

• Efecto: Hipotensor, diurético, tocolítico y vasodilatador cerebral.

• A dosis altas, es tóxico, produce disminución de ROT, oliguria ydepresión respiratoria. Bajo estricta vigilancia de la uresis y FR.

• En caso de intoxicación el antídoto es gluconato de calcio 1gr IV

TRATAMIENTO

Se puede utilizar en los siguientes esquemas de administración:

A) Esquema IM de Pritchard: Impregnación: 4G IV en 3-5 minutos + 10g IM Mantenimiento: 5 g IM c/4hrs (en concentración al 50%)

B) Esquema IV de Zuspan: Impregnación: 4G IV en 3-5 minutos + 10g IM Mantenimiento: 1-2 g IV por hora.

C) Esquema IV de Sibal: Impregnación: 6G IV en 10 minutos Mantenimiento: 2-3 g IV por hora.

D) Esquema Zuspan modificado: Impregnación: 4G diluidos en 250ml de gluc5% en 20 minutos Mantenimiento: 1-2G IV/hr en infusión IV continua

TRATAMIENTO

Nivel normal de magnesio (Mg) en plasma: 1.5-2.5 mg/dlNivel de Mg terapéutico recomendado: 4.8 a 8.4 mg/dlNivel del Mg con dosis de impregnación: 5-8mg/dlNivel de Mg con dosis de mantenimiento de 1g por hora: 3-4mg/dl

ALERTA DE SIGNOS….!!! Toxicidad del sulfato de Mg

ROT (-) 9-12mg/dlUresis dismuída <30ml/hrParo respiratorio 14.6mg/dlParálisis 15mg/dlParo Cardíaco 30mg/dl

CONDUCTA OBSTÉTRICA

VIA VAGINAL

Se induce en EAT o Pto >34 SDG, cuando hay madurez pulmonar y no existedescompensación materna. Salvo si existe un FTDP, empeora el estado de lamadre o se sospecha SFA en los cuales se indica cesárea.

CESAREA URGENTEIndependiente de la edad gestacional una vez controlada la situación materna.

Casos graves:- Preeclampsia en donde no hay control de las TA.- Eclampsia (VA permeable, O2, Anticonvulsivante IV)- DPPNI.

La TAC o RMN indicadas cuando las convulsiones son atípicas o se prolonga elcoma.

CONDUCTA OBSTÉTRICA

INDUCTORES DE LA MADURACION

-Si el feto es <34 SDG y hay estabilidad materna se debe iniciar esquema demaduración pulmonar ya que disminuye la mortalidad respiratoria fetalconsiderando una ventana de 24 hrs al termino del esquema.

-Si el feto es >34 SDG la interrupción del embarazo una vez estable la madrees la mejor opción. Se pueden utilizar prostaglandinas cervicales incrementaranel porcentaje de éxito para parto.

-Los esquemas son:Dexametasona: 6 mg IM cada 12 horas, 4 dosisBetametasona: 12 mg IM cada 24 horas, 2 dosis

CONDUCTA OBSTÉTRICA

ESTADO FETAL

AMNIOCENTESIS: Madurez Pulmonar

US: Crecimiento fetal, mediciones fetales, cantidad de LA inserción ygrado de madurez placentaria.

PSS: Trazo cardiotocográfico

PBF: PSS y US con detección de datos adicionales del feto en cuanto amovimientos respiratorios, corporales, etc.)

SEGUIMIENTO

- Aunque la TA disminuya inicialmente, usualmente en las siguientes24hrs se vuelve a elevar.

- Se debe tener en cuenta el riesgo de convulsiones tardías (44%)

-La incidencia de eclampsia y preeclampsia severa disminuye en el 4to díaposparto.

- Se debe continuar con el tratamiento antihipertensivo hasta por 3 mesesteniendo como objetivo TA < 160/100.

-Mujeres que continúan en la 6ta semana posparto con hipertensión yproteinuria se debe descartar la posibilidad de daño renal.

-El uso de AMD en el posparto puede causar depresión en laspacientes, se puede utilizar labetalol, atenolol, nifedipino y enalaprilindividuales o combinados.

Planificación familiar:El antecedente de preeclampsia, es el factor con mayor peso predictivode repetición en embarazos subsecuentes.

SEGUIMIENTO

COMPLICACIONES

MATERNAS FETALES• Síndrome de Hellp • Nacimiento prematuro• Hemorragia obstétrica • RCI• DPPNI • Oligohidramnios• Convulsiones • SFA • Coagulación intravascular diseminada• Evento cerebral vascular• Insuficiencia renal aguda• Edema pulmonar agudo• Estado de coma

PRONÓSTICO

- MATERNO- En caso de eclampsia muerte materna es de 1.8%.- 3era causa de muerte materna.- Predispone a HAS crónica.

PREVENCIÓN

- Administración de ASA (100mg) desde los primeros meses de gestación ayuda a la disminución de la incidencia de preeclampsia. (JOGC, 2008)

-Ingesta de Calcio (<600mg/día) es recomendable suplementar con calcio oral (al menos 1gr/d) disminuye la incidencia de preeclampsia en embarazadas con factores de riesgo (JOGC, 2008)