ENTEROCOLITES

ENTEROCOLITES

Inflamação do intestino delgado e do cólon

Sintomas: cólicas, diarréia, vômitos, mal-estar e febre

As mais comuns e de maior interesse prático são as que determinam diarréia aguda

ENTEROCOLITES AGUDAS

Vírus (Rotavírus, Calicivírus, Adenovírus entéricos e Astrovírus)

Parasitas: (G.lamblia)

Bactérias: Infecções do intestino delgado ou do cólon devidas a bactérias entero-invasivas, bactérias toxinogénicas não invasivas e a exotoxinas bacterianas produzidas nos alimentos

Associação de agentes: 20 a 30%

OUTRAS ENTEROCOLITES

Enterocolite necrosante: necrose causada por isquemia intestinal que favorece a proliferação bacteriana

Enterocolite do recém-nascido

Escherichia coli ECEP

Klebsiella pneumoniae

Pseudomonas aeruginosa

Clostridium butyricum

Enterocolite do adulto

Clostridium perfringens

OUTRAS ENTEROCOLITES

Enterocolite pseudo-membranosa

Infecções desencadeadas por uma antibioterapia

prolongada – Clostridium difficile

Enterocolites crônicas

Infecções pouco dolorosas com evolução lenta,

com crises febris levando a uma má absorção e

perda de peso, devidas principalmente ao

Criptosporidium parvus, Mycobacterium

tuberculosis, infecções fúngicas

FISIOPATOLOGIA

Flora comensal Bactérias anaeróbias estritas, aero-anaeróbias

facultativas e leveduras que se encontram em quantidade abundante e de um modo constante

Estão em equilíbrio ecológico, protegem o hospedeiro impedindo, por inibição competitiva, que uma bactéria potencialmente patogénica se fixe aos receptores específicos da mucosa

Mecanismos de ordem imunológica A mucosa intestinal, rica em plasmócitos que secretam

IgA, IgG e IgM, constitui também um obstáculo à implantação de bactérias potencialmente patogénicas

FISIOPATOLOGIA

Dose infectante de bactéria Cada bactéria possui uma dose infectante

Aderência Bacteriana Proteínas específicas para aderir à superfície celular da

borda em escova da mucosa intestinal

Produção de Toxinas Enterotoxinas, Citotoxinas, Neurotoxinas, Toxinas mistas

(Shigella)

Invasão Bacteriana Bactérias invadem a mucosa intestinal

Motilidade intestinal Aumento da peristalse diminui flora comensal

DIARRÉIA

Diarréia: eliminação de fezes amolecidas, de consitência líquida. Geralmente vem acompanhado de aumento do número de evacuações diárias e aumento da massa fecal diária

Diarréia Aguda: até 2 semanas

Diarréia Persistente: Inicia como diarréia aguda, tem duração superior a 2 semanas

Diarréia crônica: duração > 4 semanas, sem início bem definido

Diarréia alta: Mais volumoso, menor frequência

Diarréia baixa: Menos volumoso, maior frequência

DIARRÉIA: MECANISMOS

FISIOPATOLÓGICOS

1. Diarréia Osmótica: Aumento das forças osmóticas exercidas por solutos

intraluminais

Diferença osmótica entre as fezes e o plasma

Cessa com o jejum

2. Diarréia secretória não invasiva Algum fator, geralmente toxina, droga ou substância neuro-

hormonal está estimlando secreção ou inibindo a absorção pelo epitélio intestinal

Persiste no jejum

3. Diarréia invasiva (ou inflamatória) Decorrente da liberação de citocinas e mediadores

inflamatórias na mucosa intestinal

Inflamção tem efeito secretor e estimulante da motilidade

Infecciosa ou não infecciosa

Muco + sangue (Disenteria)

4. Síndrome desabsortiva Diarréia + esteatorréia

5. Diarréia funcional Hipermotilidade intestinal

MODALIDADES DA INFECÇÃO

Processo invasivo

Bactérias com características invasivas, capazes de

destruir a mucosa, aderem às células epiteliais,

penetram e multiplicam-se

Fezes múltiplas com sangue e pus

Shigella

Salmonella

Campylobacter jejuni

Yersinea enterocolitica

Escherichia coli ECEI

MODALIDADES DA INFECÇÃO

Processo tóxico

Bactérias produtoras de exotoxinas ou

enterotoxinas fixam-se à superfície da mucosa,

mas não penetram no epitélio, e produzem uma

exotoxina, responsável por uma vaso dilatação

capilar e perturbações do metabolismo celular

Diarréia secretória não invasiva

Vibrio cholerae

Escherichia coli (ECET, ECEH, ECEP)

Clostridium perfringens

Clostridium difficile

Bacillus cereus enterotoxina termolábil

Campylobacter jejuni

MODALIDADES DA INFECÇÃO

Intoxicações alimentares

A toxina é produzida no alimento, a bactéria não é,

por si só, a principal interveniente na infecção, mas

sim a toxina

Staphylococcus aureus enterotoxina termoestável

Clostridium perfringens

Clostridium botulinum

Bacillus cereus enterotoxina termoestável

MODALIDADES DA INFECÇÃO

Dismicrobismo

Desequilíbrio da flora intestinal, após uma

antibioterapia prolongada, pode levar a um estado

infeccioso no qual a estirpe

Clostridium difficile é a principal responsável,

levando a Entrocolite pseudo-menbranosa

Ocorre principalmente após o uso de Tetraciclinas e

Clindamicina.

DIAGNÓSTICO

História clínica

Exposição recente a alimentos suspeitos

Freqüência, volume, aspecto e duração do episódio diarréico

Exames

HMG

Bioquímica

Exame de fezes a fresco

Indispensável para a pesquisa de parasitas

Pesquisa de leucócitos e de hemácias/ Dosagem de lactoferrina fecal (produto dos neutrófilos

Coprocultura

Biópsia jejunal

Exames de imagem

ABORDAGEM CLÍNICO-TERAPÊUTICA

Vale a pena investigar todos os casos de diarréia aguda, se a maioria é auto-limitada, durando de 24-72 horas?

Investigar se tiver pelo menos 1 dos seguintes itens:

1. Idade > 70 anos

2. Imunodeprimidos

3. Sinais de desidratação

4. Febre > 38,5ºC

5. Presença de muco ou sangue nas fezes

6. > 6 evacuações díárias

7. Diarréia > 72 horas

8. Dor abdominal intensa + idade > 50 anos

PRINCIPAIS AGENTES

ETIOLÓGICOS

ESCHERICHIA COLI

Normalmente não causa doença

Contato com novas cepas pode causar

doença

Escherichia coli enterotoxinogénica (ECET)

Produzem dois tipos de enterotoxinas: termo-

lábil (LT) ou termo-estável (ST)

“Diarréia do viajante”

Diarréia secretória

Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI)

Invadem e destroem o enterócito, ocasionando

uma diarreia aguda com sangue e pus

Diarréia invasiva (muco + sangue)

Escherichia coli enteropatogénica

(ECEP)

Caracteriza-se por ter um mecanismo

invasivo diferente do ECEI

Aderem ao enterócito promovendo a fusão

das vilosidades o que leva à formação de

filamentos de actina polimerizada,

provocando a destruição do enterócito,

causando diarréia com sangue

Associadas à diarreia do recém-nascido

Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH)

Produz uma endotoxina vulgarmente conhecida

como verotoxina que provoca a morte do enterócito

dando origem a diarréias com sangue

Diarréia invasiva

SALMONELOSE

Salmonella enteritidis

Sorotipo mais comum, pode causar doença auto-

limitada a grave

Transmissão

Fecal-Oral, água contaminada, alimentos

preparados a base de ovos, carnes

Principal causa de diarréia aguda bacteriana

em países desenvolvidos

Pode causar diarréia invasiva ou secretória

FEBRE TIFÓIDE

Salmonella Tiphy

Transmissão: via digestiva

Doença sistêmica que cursa com: Febre alta

Fraqueza nas pernas

Mialgia difusa

Cefaléia intensa que não cedem com analgésicos

Dor abdominal

Constipação intestinal no início do quadro, após 3ª semana apresenta Diarréia Baixa e pode ocorrer perfuração intestinal (placas de Payer) e choque

Hepatoesplenomegalia

Rash cutâneo

Exames Laboratoriais HMG: Leucopenia com neutropenia e aumento de bastões (desvio a E) – típico de Gram

negativo

Transaminases Elevadas

Hemocultura – Fecha Diagnóstico

Reação de Widal com títulos > que 1/80 – Fecha Diagnóstico

Tratamento Quinolona (1ª Escolha) – Norfloxa e Ciprofloxacin

Cefalosporina (2ª Escolha)

Fazer DD principalmente com Leptospirose

SHIGELLOSE

Shigella flexnerii

Transmissão Ingesta de alimentos e agua contaminadas

Quadro clínico Febre no início da doença

Dor abdominal em cólicas

Diarréia aquosa com sangue

Diarréia Baixa (aumento da freq. de evac)

Exames HMG infeccioso

Coprocultura com crescimento da bactéria

Em geral auto-limitada

VIBRIO CHOLERAE

Processo tóxico

Enterotoxina (Enterotoxina cholera toxin)que aumenta o AMPc dentro das células, alterando a sua permeabilidade, levando a perda de eletrólitos e água (diarréia secretória)

Diarreia profusa aquosa de aspecto amarelado ou claro

Pode chegar a perdas > 1L água por hora, causando choque hipovolêmico

Tratamento com hidratação vigorosa

CAMPYLOBACTER

Bactérias que colonizam a mucosa intestinal dos animais mamíferos e aves

No homem as espécies C. jejuni e C. coli são os principais responsáveis por enterocolites por um processo tóxico e/ou invasivo

Adquirida geralmente de frangos mal cozidos

Pode simular uma apendicite pois produz inflamação no intestino grosso e linfoadenopatia ileocecal Diarréia Baixa

Fezes sanguinolentas

Dor abdominal

Pode precipitar Sd. de Guillain-Barré

GIARDÍASE AGUDA

Giardia intestinalis ou giardia lamblia

Transmissão Água contaminada

Interpessoal

Quadro clínico Diarréia aquosa + esteatorréia (70% dos casos)

Fezes mal cheirosas

Distensão e dor abdominal

Flatulência

Perda ponderal

Febre

Náusea e vômitos

Diarréia costuma durar mais de 7 dias

Diagnóstico Identificação dos cistos ou trofozoítos nas fezes

Tratamento Metronidazol

Tinidazol

ROTAVIROSE

Infecção auto-limitada

Acomete basicamente lactentes

Ocorrem surtos nos meses de frio

Quadro clínico

Diarréia aquosa

Náusea e vômito

Febre moderada

TRATAMENTO DA DIARRÉIA AGUDA

Reposição hidro-eletrolítica Solução de reidratação oral: 1L de água potável + 3,5g NaCl + 20g glicose +

1,5g KCl + 3g NaHCO3

Desidratação grave: hidratação venosa

Alimentação Dieta contendo carboidratos, cozidos

Cereais cozinhados agúa e sal

Dieta líquida, evitando laticínios (def. secundária de lactase) no adulto

Antidiarréicos Podem ser utilizados apenas nas diarréia não invasivas

É contra-indicado nas diarréias invasivas

Drogas Loperamida

Difenoxilato

Subsalicilato de bismuto

Próbióticos

ANTIBIÓTICO EMPÍRICO

Em casos de:

Febre

Fezes com sangue

> 8 evacuações diárias

Desidratação

Diarréia por mais de 7 dias

Drogas (quinolonas) por 5 dias

Norfloxacina 400mg 12/12h

Ofloxacina 400mg 12/12h

Ciprofloxacina 500mg 12/12h

PACIENTES IMUNODEPRIMIDOS

Sempre investigar

Agentes oportunistas Cryptosporidium

Microsporidium

Isospora belli

Mycobacterium avium-intracellulare

Giárdia lamblia

Vírus Epstein-Barr

Herpes simplex

Mycobacterium tuberculosis

Enterocytozoon bieneusi

Strongyloides stercoralis

Septata intestinalis

Entamoeba histolytica

Citomegalovírus