Endocarditis infecciosa 2012

Dr. Ignacio Cabrera SamithBecado de las medicinas

Universidad de Santiago de Chile

Definición:• Es una infección endovascular de las

estructuras cardiovasculares, incluyendo, la endarteritis de los grandes vasos del toráx y las infecciones de los cuerpos extraños intracardiacos

Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis, EHJ 2009; 25:267-74

LesiónLesiónendotelialendotelial

Agregación Agregación plaquetariaplaquetaria

ETNBETNB

ColonizaciónColonización

EndocarditisEndocarditisinfecciosainfecciosa

(vegetación(vegetación)

BacteriemiaBacteriemia

VeloVelovalvularvalvular

CicatrizaciónCicatrización

FibrinaFibrina

Hurst´s The Heart. Manual Of Cardiology 11 ed, 2005, McGraw-Hill

Fisiopatología

Epidemiología

• 1,7 – 6,2 casos por 100 000 pacientes año.• Relación hombre/mujer: 2:1• ↓ Valvulopatía reumática y ↑ valvulopatía degenerativa ↑

de la incidencia en mayores• El prolapso de la V. Mitral es actualmente la condición

cardiaca subyacente más frecuente en los pac. Con EI• Más recambios valvulares, más instrumentación vascular• La mediana de edad : 60 años

Rhys P Beynon; BMJ 2006; 333:334 – 9B D Prendergast; Heart 2006; 92: 879 - 885

Cambios en espectro clínico de EI

• Mayor edad.• Valvulopatías degenerativas, mixomatosas.• 30% en prótesis, marcapasos y DFII.• 30% en válvula sana.• 25% en relación a procedimientos médicos

intra o extra hospitalarios.

JAMA 2005;293:3012–3021

EtiologíaEtiología Microbiana en 1779 pacientes

Staph. Aureus 558 31.6%

Staph. Coag. Neg. 186 10.5%

Strep. Viridans 319 18.0%

Strepto. Bovis 114 6.5%

Otros estrep. 91 5.1%

Enterococo 188 10.6%

HACEK 30 1.7%

GRAM Neg (No HACEK) 38 2.1%

Hongos 32 1.8%

Polimicrobiana 23 1.3%

Cultivo Negativo 144 8.1%

Válvulas Protésicas

E. Protésica precoz % E. Protésica Tardía %

C. Piper (n

34)Europa (n

68)C. Piper (n

132)Europa

(n194)

Staph. Epidermidis 29 43 21 28

Staph. Aureus 18 13 19 13

Estreptococo 6 3 15 20

Enterococo 6 2 18 7.5

Hacek 18 17 8 7

Hongos 9 6 5 4

Polimicrobiana 6 0 3 0

Otros 6 12 7 9

Cultivo Negativo 3 4 4 12

C Piper, Heart 2001;85;590-593

Localización de las vegetaciones

AGUDA SUBAGUDA ADVPEndocarditis izda 65 85 40

Aórtica 18-25 15 - 26 15-20

Mitral 30-35 38 - 45 15-20

Ambas 15-20 23 - 30 13-20

Endocarditis dcha 20 5 50-70

Tricúspide 15 1 - 5 45-65

Pulmonar Rara 1 2

Ambas Rara Rara 3

Endoc. izda+dcha 5 a 10 Rara 5 a 10

Otras (CIV, ductus) 5 10 5

Vilacosta, P. Aragoncillo; Anatomia patológica, en: Endocarditis infecciosa, Prous Science, 1ºed, 2002, pag 37.

Paciente en riesgo• CLASICAMENTE:

– Alto riesgo:• Portadores de prótesis• EI previa• Shunts pulmonares o

sistémicos quirúrgicos• Cardiopatías congénitas

cianóticas

– Moderado riesgo:• Resto de C. congénitas• Enf. Valvular adquirida• MCH• PVM con IM ó V. gruesa

• CONDICIONES NO CARDIACAS:– Favorecedores de la ETNB:

cirrosis, EII, carcinomas, LES, – Compromiso del sist. Inmune:

el VIH no incrementa la incidencia de EI

– Perdida de la barrera cutánea: quemados, hemodiálisis, ADVP, politrauma.

– Cáncer de colon, pólipos.

Manifestaciones• Generales

– Fiebre 80 - 90%– Escalofrío 42 - 75%– Sudoración 25%– Anorexia 25 - 55%– Adelgazamiento 25 - 35%– malestar general 25 - 45%

• Soplos:– 80 – 85%– Recientes o cambiantes 10 –

40%– Son soplos de insuficiencia

valvular

• Reumatológicas:– 25 – 44%– Lumbalgia, Artralgia y Mialgias– Espondilodiscitis– “Mono” Artritis ( Sépticas o

Reactivas)• Esplenomegalia:

– 15 – 50%– Infartos Esplénicos 40%

(asintomáticos)– Abscesos Fiebre

persistente, ↑Tamaño– Dx TAC, RMN, ECO– Drenaje,

esplenectomía– Tratar antes de la Qx valvular

Manifestaciones renales:

• 50% Microhematuria y proteinuria• 1/3 presentan IRA• Mecanismos:

– Infartos Renales: + Frecuente • Dolor brusco en flanco, microhematuria, cilindruria

– Glomerulonefritis x IC (10 – 15%):• Difusa (hipocomplementemia, Factor reumatoide, Sd. nefrítico)• Focal• Membranoproliferativa

– Nefritis medicamentosa

Manifestaciones ClínicasManifestaciones cutáneas • Nodulos de Osler: Nodulos de Osler: • Lesiones de JanewayLesiones de Janeway• Hemorragia en astillaManifestaciones oftálmicas• Manchas de Roth• Hemorragias conjuntivales

M. Neurológicas:• Ocurren en el 30% de

pacientes• Meningitis

aséptica/Purulenta• Ictus Isquémico• Ictus Hemorrágico

( trasformación, arteritis séptica, rotura AM)

• Abscesos cerebrales• Aneurisma Micótico

Nódulos de Osler y Lesiones de Janeway

Aneurismas Micóticos• 2 – 10% de pac.• 1- 5% de casos en art.

Cerebrales.• Riesgo de muerte 60%• 80% si ruptura• Signos premonitorios:

– Déficit focales– Cefalea persistente– Deterioro neurológico

inexplicable– Irritación meningea

• El riesgo de ruptura disminuye con el tratamiento ATB

• Si no hay fugas vigilancia• Qx ante toda lesión que ↑

tamaño o fugas• Evitar el Tto ACO en lo AM

persistentes• Se recomienda la reseción

de los AM persistentes luego del Tto.

Embolismos periféricos

62%

49%

22%16% 13%

2% 1%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%C

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l

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Arte

rial

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lar

AUTOPSIAS

RIÑONES 60%

BAZO 44%

CEREBRO 40%

CORONARIAS 30%

• Sintomáticos 11 - 43%• Anatomopatológico 45 – 65 %• EI derecha pulmonares 66 – 75%

Rhys P Beynon; BMJ 2006; 333:334 – 9

Laboratorio General

• Anemia normocítica y normocrómica• Descenso del Hierro y de la TIBC• Leucocitosis.• Elevación de la VSG (55 mm/h)• FR positivo.• Proteina C reactiva Respuesta al tto• Gammapatía monoclonal de significado incierto


Hemocultivos• En todos los pacientes se debe obtener un mínimo

de 3 juegos de hemocultivos, separados por un intervalo de al menos 1 hora.

• no es necesario obtenerlos coincidiendo con los peak febriles.

• Si el paciente ha recibido ATB previamente y su estado clínico lo permite, se debe de suspender el ATB x 3 días y obtener hemocultivos


Ecocardiografía

• < 12 horas de la evaluación inicial.• Realiza un ETT si no se dispone de ETE.• Diagnostico:

– Vegetaciones– Complicaciones

• Tratamiento Qx• Seguimiento al finalizar el tratamiento

Vegetaciones V. Nativa• ETT baja sensibilidad

– < 5 mm 25%– 6 – 10 mm 70%

– Sensibilidad 40 - 63%• ETE

– vegetaciones de 1mm

– Alta sensibilidad 90 – 100%

– VPN 86 – 97%

Euro Heart J 1988; 9:43 – 53

Euro Heart J 2004; 25:267-74

Vegetaciones V. Protésica

• Los anillos y las estructuras de soporte de las prótesis son muy ecogénicos y pueden impedir la visualización de las vegetaciones.

• Los trombos y el pannus no se distingue de las vegetaciones.

• Como regla general cuando se sospecha una EI sobre V. Protésica se debe realizar ETE

Dx. diferencial Vegetaciones– Nódulos de Arancio: Pequeños acúmulos de fibrina localizados en el

centro del borde libre de los velos aórticos – Excrecencias de Lambl: Pequeños filamentos situados en la superficie

de los velos valvulares

– Fibroelastomas papilares:– Endocarditis Trombótica No Bacteriana– Trombos– Rotura de cuerdas– Nódulos de calcio (válvulas degenerativas, IRC en

diálisis)– Prolapso mitral

Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis,EHJ 2009; 25:267-74

Complicaciones

• Valvulares– Perforación o rotura valvular

– Dehiscencia protésica.

– Pseudoaneurisma mitral (impacto del chorro de IAo sobre el velo anterior mitral)

• Absceso: Cavidad cerrada sin flujo en su interior y con una densidad ecográfica menor que las estructuras cercanas

• Pseudoaneurismas: espacio libre de ecos con flujo en su interior.

• Fístula: Comunicación no anatómica entre cavidades adyacentes (paso de flujo de una cavidad a otra).

Curr Probl Cardiol 2006;31:274-352.

Criterios de Duke modificados


Diagnóstico Endocarditis infecciosa


Tratamiento

• Se deben obtener 2 set de Hemocultivos cada 24 – 48 horas

hasta que sean negativos.

• La duración recomendada del tratamiento inicia a partir del

primer día de HC negativos.

• Si un Paciente con EI sobre V. Nativa se opera y se le implanta

un prótesis, el tiempo de tto ATB debe corresponder al de EI

sobre v. Protésica.• Si el tejido resecado en la Qx es (+), se debe tratar mediante

un ciclo nuevo entero de ATB.


E.I con Hemocultivos Negativos

• Se da en un 10 - 20% de los casos• La 1º causa es el tto ATB previo• Microorganismos que crecen lentamente en

los hemocultivos convencionales (detallar en la petición del Hemo)– Anaerobios, Corynebacterium, HACEK (Haemophilus,

Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae) , N. gonorrhoeae, Nocardia

Profilaxis de endocarditisPatología cardiaca en la que se recomienda:– Válvulas Protésicas o material protésico utilizado para

reparaciones valvulares.– Endocarditis previa– Cardiopatía congénita:

• C. C. Cianótica no reparada, incluyendo los shunts y conductos paliativos• C. Congénita reparada completamente con material protésico colocado

mediante Qx o cateterismo, durante los 6 primeros meses después del procedimiento.

• C. Congénita reparada en que ha quedado defectos residuales en el mismo sitio o adyacente al parche o material protésico (que inhibe la endotelización)

– Receptores de Tx Cardiaco que desarrollan una valvulopatía

Circulation 2007;116;1736-1754;

• No se basan en nueva evidencia sino en ausencia de evidencia

• Anafilaxia y resistencia a antibióticos

• Las guías son sólo recomendaciones, el clínico debe discutir riesgos y beneficios con cada paciente


Profilaxis en endocarditis infecciosa

• Bacteremia diaria tendría más riesgo de producir EI que 1 procedimiento dental.

• Se recomienda en manipulación gingival, periapical o perforación de mucosas.

• Procedimientos tracto respiratorio, infecciones piel o músculo-esqueléticas sólo en pts de alto riesgo.

• NO se recomienda profilaxis en procedimientos sobre tracto genito-urinario, no gastrointestinal.


Profilaxis en endocarditis infecciosa.

• La mejor profilaxis es una buena higiene dental


Tratamiento Qx. V. Nativa


Manejo Perioperatorio

• Coronariografía si se sospecha embolismo coronario, síntomas sugerentes de cardiopatía isquémica o factores de riesgo.

• El ETE permite detectar las vegetaciones grandes con mayor riesgo de embolia y en estos casos.

• ETE preoperatorio o intraoperatorio para detectar la localización y extensión exacta de la infección.

• El riesgo de reinfección luego de hacer un recambio valvular durante un EI activa es del 2 al 3%


Anticoagulación


Dr. Ignacio Cabrera SamithBecado de las medicinas

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