ENDOCARDITIS INFECCIOSA - Dr Juventino...

CURSOS DE SEMIOLOGIA ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Dr.Juventino Amaya Amaya 2004

CURSOS DE SEMIOLOGIA ENDOCARDITIS INFECCIOSA


Endocarditis Infecciosa Definición y generalidades

I –Implantación

• De bacteria o levadura sobre • Valvula nativa • Protesis Valvular • Implantación a distancia )embolismo :

– PCA, aneurismasmicóticos

– 1000 casos nuevos por ano en Francia – Mortal antesd de era deantibióticos – Aun grave : 25% mortalidad

Endocarditis Infecciosa Definición y generalidades

Implantación

De bacteria o levadura sobre

Implantación a distancia )embolismo : PCA, aneurismasmicóticos

1000 casos nuevos por ano en Francia Mortal antesd de era deantibióticos Aun grave : 25% mortalidad

Endocarditis Infecciosa

• Dos formas : – Endocarditis Subaguda (enfermedad de Osler)

– Endocarditis Aguda : sobre corazón sano

• Puede ser considerada como la asociación de 3 etiologias : – cardiaca, infecciosa, immunitaria.


aguda (enfermedad de

Endocarditis Aguda : sobre corazón sano

Puede ser considerada como la asociación de 3 etiologias : cardiaca, infecciosa, immunitaria.

Endocarditis Infecciosa II – Antecedente de Cardiopatía

• Raro sobre endocardio sano

• A. Lésion de jet – Gradiente entre dos cavidades

• Exemples : • IM, IAo, CIV, PCA. • Posible en CIV pequeña y en IAo pequeña.

• Rara la EI en – ICC , FA y en CIA

Endocarditis Infecciosa Antecedente de Cardiopatía

Raro sobre endocardio sano

Gradiente entre dos cavidades

Posible en CIV pequeña y en IAo pequeña.


• C. Cardiopatías – No solamente sobre secuelas de F. R.

• 1. Cardiopatía Reumática – Antes 90% de EI, hoy menos del 50% – IAo>IM>EA>EM – Rara en EM, muy grave en EAo


No solamente sobre secuelas de F. R. 1. Cardiopatía Reumática Antes 90% de EI, hoy menos del 50%

Rara en EM, muy grave en EAo


• 2. Cardiopatía degenerativa – calcificación anular mitral – Aumenta con la edad (5% entre 50 et 70 años)

• 3. Cirugía Cardíaca – Infección de suturas – Prótesis mecánicas ó Biológicas – EI probable si fiebre de larga evolución )1mes


2. Cardiopatía degenerativa calcificación anular mitral Aumenta con la edad (5% entre 50 et 70

Prótesis mecánicas ó Biológicas EI probable si fiebre de larga evolución )1mes


• 4. Cardiopatías Congénitas – CIV – Fallot (CIV o E.Pulmonar) – Coartación Aórtica – PCA , excepcional en CIA


4. Cardiopatías Congénitas

Fallot (CIV o E.Pulmonar)

PCA , excepcional en CIA

Endocarditis Infecciosa • 5. Otras Cardiopatías

– MCO : – Valvula Aortica y rara en Mitral (SAM) – PVM solo si hay IM – Infección sobre catéter cardíaco

• Siembra a distancia – Coartación Aortica – PCA – Fístula Arteriovenosa – Anastomosis SistemicoPulmonar (4Fallot) – Fístula Coronaria (en VD, AD, VI, o AP) – Prótesis Arterial


Valvula Aortica y rara en Mitral (SAM)

Infección sobre catéter cardíaco

Pulmonar (4Fallot) Fístula Coronaria (en VD, AD, VI, o AP)


• 6. Sin Cardiopatía – Lesión cardiaca causada por invasion bacteriana directa

– Sobretodo EI Agudas – Contexto : EI tricuspídea en toxicomanos (auscultation frecuentemente difficile)


Lesión cardiaca causada por invasion

Sobretodo EI Agudas Contexto : EI tricuspídea en toxicomanos (auscultation frecuentemente difficile)

Endocarditis Infecciosa III – La infección

• A. Puerta de entrada – Varia de acuerdo al microorganismo – Deconocida en 50 %, sospechada : – Estomatologica (1/3) – Cutánea – Ginecológica – Génitourinaria – Digestiva

Endocarditis Infecciosa La infección

A. Puerta de entrada Varia de acuerdo al microorganismo Deconocida en 50 %, sospechada : Estomatologica (1/3)


• Iatrogenia como origen de contaminacion : • Estomatología : extracción, limpieza, gingivectomía

• Cirugía Cardíaca, Cateterismo, catetéres por largo tiempo, endoscopias

• amigdaléctomia, RTU, hémodialisis • Partricularidad (menos streptococo, mas staphylococo) : – porteurs de prothèse – toxicomanes


Iatrogenia como origen de contaminacion : Estomatología : extracción, limpieza,

Cirugía Cardíaca, Cateterismo, catetéres por largo tiempo, endoscopias amigdaléctomia, RTU, hémodialisis Partricularidad (menos streptococo, mas

porteurs de prothèse


• B. Rol dela Bacteremia – brèves, < 30 minutos.

• Riesgo de adhesión al endocardio aumenta con elnumero de gérmenes.

• Puede verse en : • Cirugía dentaria (bacteriemia masiva) • endoscopias • catetérismos, etc.


B. Rol dela Bacteremia brèves, < 30 minutos.

Riesgo de adhesión al endocardio aumenta con elnumero de gérmenes.

Cirugía dentaria (bacteriemia masiva)


• C. Les agents pathogènes • Muchos : Stafilococos y levaduras aumentan sobre elstreptococo

• Sobre todo – gérmenes resistentes : (colibacilso sensible +++ ® rareté des EI à colibacille)

– Adhesion plaquetaria • Rôle Iatrogenico • La busqueda de la entrada es <0 den 60% de casos.


C. Les agents pathogènes : Stafilococos y levaduras aumentan

gérmenes resistentes : (colibacilso sensible +++ ® rareté des EI à colibacille) Adhesion plaquetaria

La busqueda de la entrada es <0 den 60% de


• A menudo forma aguda sobre corazón sano, con complicaciones cardíacas : – Abceso anular o septal – Ruptura Valvular – Aneurisma de Seno de Valsalva – Diseminación. Sepsis. – Pronostico sombrío


A menudo forma aguda sobre corazón sano, con complicaciones cardíacas : Abceso anular o septal

Aneurisma de Seno de Valsalva Diseminación. Sepsis.

Endocarditis Infecciosa IV – Anatomía Patológica

• Mas importante en lasformas agudas • A. Lesiones Sub Endocárdicas • Ulcerovegetantelo que explica la clínica • 1. Ulcerativas

– Mutilación valvular : rutura, perforaciones ® lesiones destructivas ® IC aguda.

• 2. Vegetaciones – Végétations = masas friables, confluentes, detodo tamaño friables , que oueden romperse y embolisar.

Endocarditis Infecciosa Anatomía Patológica

Mas importante en lasformas agudas A. Lesiones Sub Endocárdicas

vegetantelo que explica la clínica

Mutilación valvular : rutura, perforaciones ® lesiones destructivas ® IC aguda.

Végétations = masas friables, confluentes, detodo tamaño friables , que oueden romperse y embolisar.

Endocarditis Infecciosa IV – Anatomía Patológica

• B. Embolia Sistémica • Consecuencias isquemicas e infecciosas (abcesos, aneurismas micóticos) de localización variable.

Endocarditis Infecciosa Anatomía Patológica

B. Embolia Sistémica Consecuencias isquemicas e infecciosas (abcesos, aneurismas micóticos) de localización variable.

Endocarditis Infecciosa V Clínica

• Inicio variable en el contexto de fiebre y auscultación anormal ..

• A. SíndromeInfeccioso Progresivo • 1. Fiebre • No permanente, pero durable. Moderada (38º), puede faltar si se han dado antibióticos..

• Asociado a un soplo cardíaco o a un paciente ya conocido.

• Sospechar EI ® : Hospitalizar, ECO, Cultivos

Endocarditis Infecciosa Clínica

Inicio variable en el contexto de fiebre y auscultación anormal ..

A. SíndromeInfeccioso Progresivo

No permanente, pero durable. Moderada (38º), puede faltar si se han dado antibióticos.. Asociado a un soplo cardíaco o a un paciente ya

Sospechar EI ® : Hospitalizar, ECO, Cultivos


• 2. Otros signos – Inespecíficos : Astenia, anorexia, artralgias

• 3. Signos extracardíacos – Hoy son muy raros ya que son tardios. El diagnostico debe de serprecóz.

– Esplenomegalia – Falso Panaris d’Osler : Papula violeta de pulpejos. Doloroso y fugaz.

– Eritema de Janeway, palmar o plantar


Inespecíficos : Astenia, anorexia, artralgias 3. Signos extracardíacos Hoy son muy raros ya que son tardios. El diagnostico debe de serprecóz.

Falso Panaris d’Osler : Papula violeta de pulpejos. Doloroso y fugaz. Eritema de Janeway, palmar o plantar


• B. Otras formas depresentación clínica • 1. Septicemia • Fiebre +++ , escalofrios, muy virulentas (Gram staphylococos, pyocyanico)

• 2. Complicación • Embolia Arterial Micótica ( staphylococos y levaduras).

• IC : evolutiva o en lasformasagudas • Sindrome Meníngeo : hémorragia meníngea rarala meningitispurulenta.

• Ruptura de aneurísma


B. Otras formas depresentación clínica

Fiebre +++ , escalofrios, muy virulentas (Gram , staphylococos, pyocyanico)

Embolia Arterial Micótica ( staphylococos y

IC : evolutiva o en lasformasagudas Sindrome Meníngeo : hémorragia meníngea rarala meningitispurulenta.


• C. Confirmación del Dg. • 1. Busqueda de puerta de entrada • Cuidados dentarios sin profilaxis • 2. Hemocultivos • Es clave ya que guiara la terapéutica • En 10% de casos, hemocultivosson (


C. Confirmación del Dg. 1. Busqueda de puerta de entrada Cuidados dentarios sin profilaxis

Es clave ya que guiara la terapéutica En 10% de casos, hemocultivosson ()


• Tecnica • Antes deiniciar antibióticos. • Cuando hay fiebre si es posible. • Sistematica : 4 à 6 hemocultivos día por 48 hrs. • Aguda: 3 hemocultivos a 1 hr. de intervalo. • Siembra para: aerobios, anaerobios, levaduras. • Crecimiento en en 2 ou 3 dias. Hasta 10 dias para crecimientol ento.


Antes deiniciar antibióticos. Cuando hay fiebre si es posible. Sistematica : 4 à 6 hemocultivos día por 48 hrs. Aguda: 3 hemocultivos a 1 hr. de intervalo. Siembra para: aerobios, anaerobios, levaduras. Crecimiento en en 2 ou 3 dias. Hasta 10 dias para crecimientol ento.


• Resultados • 2Hemocultivos positivos al mismo germen au ® septicemia

• Resultados positivos en ~90% de casos ® determinar la sensibilidad a antibióticos

• Negativos en ~10 % de casos. Buscarr : • Bacterias de crecimiento lento • Gérmenes intracelulares • Gérmenes delgrupo HACEK


2Hemocultivos positivos al mismo germen au ®

Resultados positivos en ~90% de casos ® determinar la sensibilidad a antibióticos

% de casos. Buscarr : Bacterias de crecimiento lento Gérmenes intracelulares Gérmenes delgrupo HACEK


• Hacer serológia : rickettsiosis, chlamydias. Buscar el gérmen en una puerta potencial (cateteres) .

• Mantener el diagnóstico de E I ,aun si los hemocultivosson negativos y el ECO transesofagico no es, en casos de fiebre en un paciente valvular conocido.


Hacer serológia : rickettsiosis, chlamydias. Buscar el gérmen en una puerta potencial

Mantener el diagnóstico de E I ,aun si los hemocultivosson negativos y el ECO transesofagico no es, en casos de fiebre en un paciente valvular conocido.


• 3. Ecocardiografía • Diagnostico antes que los hemocultivos • Vegetaciones : masas móviles sobre las válvulas, en lasinsuficienciaso sobre prótesis

• Abcesos • Desinserción reciente de prótesis


Diagnostico antes que los hemocultivos Vegetaciones : masas móviles sobre las válvulas, en lasinsuficienciaso sobre

inserción reciente de prótesis


• 4. Otros exámenes • Sin valor determinante. • Bilógicos • Buscar : • Anemia, Leucocitosis a PMN • inflammación (> VS, >CRP, >fibrinogeno) • >complejos inmunocirculantes • protéinuria • hématuria microscopica • Fondo de Ojo : Manchas



Anemia, Leucocitosis a PMN inflammación (> VS, >CRP, >fibrinogeno) >complejos inmunocirculantes

hématuria microscopica Fondo de Ojo : Manchas de Roth


Endocarditis Infecciosa Endocarditis Infecciosa

CURSOS DE SEMIOLOGIA INSUFICIENCIA CARDIACA


CURSOS DE SEMIOLOGIA INSUFICIENCIA CARDIACA


INSUFICIENCIA CARDIACA

• Disfunción del corazón carecterizado por dos fenomenos hemodinámicos :

• Baja del Gasto Cardíaco ® asténia • Aumentodepresiones auriculares y pulmonares ® disnea

• Juntasllegaran adisminuir lacapacidad deesfuerzo físico


Disfunción del corazón carecterizado por dos fenomenos hemodinámicos : Baja del Gasto Cardíaco ® asténia Aumentodepresiones auriculares y pulmonares ® disnea Juntasllegaran adisminuir lacapacidad

INSUFICIENCIA CARDIACA III Clasificación

• A. Insuficiencia Ventricular Izquierda • Miocardica su causa. (Sistólica y/o Diastólica)

• B. Otras Insuficiencias Cardíacas Izquierdas • Obstaculo (EM, mixoma, thrombosis) • Adiastolia (tamponada, péricarditis constrictiva) • Diastole acortada (taquicardia rapida con o sin FA)

INSUFICIENCIA CARDIACA Clasificación

A. Insuficiencia Ventricular Izquierda Miocardica su causa. (Sistólica y/o Diastólica)

B. Otras Insuficiencias Cardíacas Izquierdas Obstaculo (EM, mixoma, thrombosis) Adiastolia (tamponada, péricarditis constrictiva) Diastole acortada (taquicardia rapida con o sin

INSUFICIENCIA CARDIACA IV ETIOLOGIA

• En Francia • Isuficiencia coronaria (45%) • MCD primitivas (30%) • Valvulopatias (10%) • Cardiomiopatias Toxicas (alcohol, quimioterapia),

• MCHipertroficas, HTA, • Cardiopatias Congénitas (15%) •

INSUFICIENCIA CARDIACA ETIOLOGIA

Isuficiencia coronaria (45%)

Cardiomiopatias Toxicas (alcohol,

Cardiopatias Congénitas (15%)

INSUFICIENCIA CARDIACA V FISIOPATOLOGIA

• A. Dos Categorias – 1. IVI sistolica – 1. IVI diastolica

• 1. IVG systolique • Mas frecuente • Disminución de lacontractilidad • Insuficiencia para mantener una FE correcta. • Causas: Miocardio, Sobrecarga depresión, sobrecarga de volumen.


Disminución de lacontractilidad Insuficiencia para mantener una FE correcta. Causas: Miocardio, Sobrecarga depresión, sobrecarga de volumen.


• 2. IVI Diastólica • La contractilidad es normal. Se trata de un problema de llenado debido a:

• Cardiopatía Isquémica • Cardiopatía Hipertrófica • Cardioplatía Hipertensiva • Cardiopatñia Infiltrativa


La contractilidad es normal. Se trata de un problema de llenado debido a: Cardiopatía Isquémica Cardiopatía Hipertrófica Cardioplatía Hipertensiva Cardiopatñia Infiltrativa


• Pueden coexistir ambas insuficiencias : Sistólica y diastólica como durante el Infarto cardíaco.


Pueden coexistir ambas insuficiencias : Sistólica y diastólica como durante el Infarto cardíaco.


• B. Mecanismos de adaptación • 1. Intrinsecos cardíacos • Aumentan el gasto cardiaco,aumentando el esfuerzo delcorazón (HVI)

• Mecanísmo Neuroendócrinos • Estimulación simpática • Inotropismo positivo • Cronotropismo positivo • Vasoconstricción arteriolar • Activacion del sistema RAA


B. Mecanismos de adaptación

Aumentan el gasto cardiaco,aumentando el esfuerzo delcorazón (HVI) Mecanísmo Neuroendócrinos

Vasoconstricción arteriolar Activacion del sistema RAA

INSUFICIENCIA CARDIACA VI Etiologies

• A. Dobrecarga Mecánica del VI • 1. De pression • E.Ao, HTA, MCO, • 2. De volumen • IM ,CIV , I.Ao

INSUFICIENCIA CARDIACA Etiologies

A. Dobrecarga Mecánica del VI


• B. Disfunción dela Contractilidad • 1. Cardiopatía isquémica (% alto) • 2. MCD primitivas (Dg.de exclusión) • 3. Miocarditis • 4. MiocardiopatiasRestrictivas

– Amiloidosis,Hemocromatosis


B. Disfunción dela Contractilidad 1. Cardiopatía isquémica (% alto) 2. MCD primitivas (Dg.de exclusión)

4. MiocardiopatiasRestrictivas Amiloidosis,Hemocromatosis


• Causas extra cardíacas • Anemia • Hipertiroidismo • Fistulas ArterioVenosas • Béribéri • Enfermedad de Paget


Causas extra cardíacas

Venosas

Enfermedad de Paget

INSUFICIENCIA CARDIACA La disnea: Evolución

Ø Progresiva, paroxistica Ø Sub Edema Pulmonar :

esfuerzo, decubito. Cede o agravarse. (E Mitral) Ø Edema Pulmonar Agudo:

taquipnea, cianosis, angustia, diaforesis, sibilancias, congestion traqueal, tos, esputo rosado, hemoptisis, auscultacion alterada(Urgencia)

Ø Seudo Asma Cardiaca = EAP

INSUFICIENCIA CARDIACA La disnea: Evolución

Progresiva, paroxistica Sub Edema Pulmonar : Tos seca, esfuerzo, decubito. Cede o agravarse. (E Mitral) Edema Pulmonar Agudo: Hipernea, taquipnea, cianosis, angustia, diaforesis, sibilancias, congestion traqueal, tos, esputo rosado, hemoptisis, auscultacion

Seudo Asma Cardiaca = EAP

INSUFICIENCIA CARDIACA CLASIFICACION NYHA

I. Disnea a grandes esfuerzos. Asintomatico Total.

II. Disnea a moderados esfuerzos. Marcha rapida o en cuestas o subir dos pisos

III. Disnea a esfuerzos moderados como la marcha lenta en terreno plano o subir dos pisos caminando

IV. Disnea al reposo

INSUFICIENCIA CARDIACA CLASIFICACION NYHA

Disnea a grandes esfuerzos. Asintomatico Total. Disnea a moderados esfuerzos. Marcha rapida o en cuestas o subir dos pisos Disnea a esfuerzos moderados como la marcha lenta en terreno plano o subir dos pisos caminando


• B.Otro síntomas • Tos, Astenia, Hemoptisis • C. Alexámen físico • Estertores crepitantes • Galope • Edema de Miembros Inferiores • Pletora yugular, Reflejo Hepato Hepatomegalia

• DerramePleural • Desaturacíon


Tos, Astenia, Hemoptisis

Estertores crepitantes

Edema de Miembros Inferiores Pletora yugular, Reflejo Hepatoyugular,

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