//Anion gap//AG = Na - (Cl + HCO3)Normal 8-16

Ajustado para hipoalbuminemiaAG ajustado = AG + 2.5 (4.2 - albumina serica)

Otras ecuaciones de utilidad: • Delta gap: Determina la coexistencia de alcalosis metabolica

• Delta/delta ratio: 

L• Urinary anion gap = Na + K - Cl (determines if hyperchloremic metabolic acidosis is of GI or renal origin; normal: -10—+10; <-10 suggests GI HCO3 loss; >+10 suggests renal HCO3 loss and renal tubular acidosis)

• Osmol gap

• Strong ion difference = Na - Cl (if the result is significantly <38 mEq/L, acidosis is present)  //Valores gasométricos normales y compensatorios//

• pH reflects the primary disorder; PCO2 reflects metabolic component; HCO3 reflects respiratory component; in mixed A-B disorders pH may be normal (compensation mechanisms can't return pH completely to normal. If it does, suspect mixed AB disorder).

• Respiratory compensation starts at ~30 minutes, complete in 12-24 h; Renal compensation starts within hours, complete in 3-5 days;

• If compensation is the same as predicted value --> Single A-B disorder; If abnormally elevated, reduced or incongruent (HCO3 goes up and PCO2 goes down, for example) --> Mixed A-B disorder

*Cuadro 1 Formulas de compensacion acido-base en anexos

• "Base Excess" definition: The amount of strong acid needed for a pH 7.4 at a Tº 37º with a pCO2 40 mmHg. Normal in ABG: -1—+1

• Winter's equation (Use in metabolic acidosis. Estimates expected PCO2 based on respiratory compensation to assess if it is adequate or there is a 2nd AB disorder): PCO2 = (1.5 x HCO3) + 8 +/- 2- If measured PCO2 above estimated = primary respiratory acidosis- if below = primary respiratory alkalosis- if ~equal = adequate respiratory compensation

//Manifestaciones clinicas generales de acidemia y alkalemia//*cuadro 2 en anexos

//Acidosis//

/Metabolica/ Es una condicion caracterizada por una reduccion de HCO3 y una reduccion compensatoria de PCO2. Se subclasifica en acidosis con el AG elevado o AG normal. En casos de acidemia leve la presentacion es asintomatica; en casos severos los px pueden presentar con nausea, vomitos, malestar general, hiperpnea (sin disnea). Los casos

severos agudos pueden presentar con alteraciones cardiovasculares (hipotension, choque, arritmias ventriculares y coma. Los casos cronicos generan patologias desmineralizantes oseas (osteomalacia, osteopenia). El diagnostico se basa en la clinica, gasometria, electrolitos sericos (hiperkalemia principalmente e hipercalcemia en cuadros severos), anion gap, delta gap (para identificar una alkalosis metabolica concurrente), delta/delta ratio, la ecuacion de Winter, osmolar gap (si hay sospecha de acidosis por ingesta de alcoholes toxicos). El tratamiento se basa en la correccion del factor desencadenante. El uso de NaHCO3 no se recomienda para el tratamiento de acidosis con AG elevado ya que no reduce la mortalidad y por sus efectos adversos (hipervolemia, hipokalemia, retencion de Na+, hipercapnea). Su uso esta indicado para casos de acidemia que pone en peligro la vida del px (<7.0, subirlo a 7.10) y relativamente indicado en acidosis con evidencia de perdida renal de HCO3 y acidosis con AG normal. 

Si el uso de HCO3 es indicado, la cantidad necesaria se calcula de la siguiente forma:

Causes of high AG metabolic acidosis (MUDPILES)Methanol (treat with ethanol or fomepizole)UremiaDKA/alcoholic ketoacidosis (treat DKA by expanding volume and correcting electrolytes; treat EtOhKA with dextrose solutions, insulin is contraindicated)ParaldehidoIsoniacida (provokes seizures that cause lactic acidosis; treat status epilepticus with B6)Lactic acid (treat cause of hypoxia; CO intoxication, Ethylene glycolSalicilatos (treat with GI decontamination, urine alkalynization, supportive care)

*Mas causas en cuadro 3 en anexos

Causes of normal AG acidosis (FUSEDCARS)Fistula entericasUreterosigmoidectomySaline solutionEndocrine (hyperPTH,)DiarrheaCarbonic acid (acetozolamide)AmmoniaRenal (CKD)

*Mas causas en cuadro 4 en anexos /Respiratoria/ Es un cuadro caracterizado por un aumento de PCO2 con una casi inexistente aumento

compensatorio de HCO3 secundaria a una reduccion de la frecuencia y/o volumen respiratorio (hipoventilacion alveolar). Puede ser causado por condiciones que suprimen el centro respiratorio, que interfieren con intercambio gaseoso, enfermedades neuromusculares o por cuadros obstructivos. De todas las alteraciones AB es la que mas pone en riesgo iminente la vida del px y la mas facil para revertir. Puede ser subclasificada en aguda y cronica segun su duracion. El diagnostico se realiza clinicamente y con gasometria/electrolitos sericos (hiperkalemia principalmente). El origen puede ser determinado calculando el gradiente alveolo-arterial de oxigeno. El tratamiento se basa en correccion del factor desencadenante, oxigenoterapia no invasiva (aguas con px cronicos) y frecuentamente con ventilacion mecanica. El tratamiento con HCO3 es casi siempre contraindicado (puede corregir el pH serico sin afectar el pH del SNC). Una excepcion notable es el broncoespasmo severo en el cual el uso de HCO3 sensibiliza el musculo liso bronquial a los efectos de los agonistas beta adrenergicos. 

*Causas en cuadro 5 en anexos

Aguda (duracion <3-5 dias): Puede estar acompañada de hipoxemia (acompañado de hipoventilacion y con datos de afeccion de organos blancos como dolor precordial, cefalea, alteracion del estado mental); si la perfusion de O2 es suficiente, pueden cursar con hipercapnea (vasodilatacion cerebral --> elevacion de PIC; obtundacion, somnolencia [narcosis por CO2]). Treated by securing the airway and/or supplemental O2.

Cronica (>3-5 dias): Los cuadros de inicio insidioso suelen ser asintomaticos pero pueden estar acompañados de sintomas como la perdida de la memoria, alteraciones del sueño, somnolencia, cambios de la personalidad y signos de alteracion de la marcha, temblor fino, reflejos osteotendinosos disminuidos, espasmos mioclonicos, asterixis y papiledema. Ademas pueden presentar con hipoxemia basal (SaO2 ideal: between low 90s and high 80s; correccion de SaO2 a niveles normales para la poblacion en general en estos px suprime aun mas la respiracion y empeora la hipercapnea); intubated px require frequent ABG analysis; consider mechanical ventilation (adjusted correctly for px who chronically hypoventilates); avoid correcting PCO2 to normal levels as this may cause severe alkalemia; goal pH: ~7.35); 

//Alcalosis//

/Metabolica/                Es una condicion clinica caracterizada por un aumento primario de HCO3 con o sin un incremento compensatorio de PCO2. Las causas mas frecuentes son hipovolemia (particularmente cuando se asocia a vomitos recurrentes o succion nasogastrica) y el uso de diureticos. Las manifestaciones clinicas de alcalemia leve suelen estar asociadas a la patologia desencadenante. En cuadros severos las manifestaciones clinicas estan asociadas principalmente a la hipocalcemia (parastesias circumorales, cefalea, letargia, excitabilidad neuromuscular y a veces delirio, Trousseau y Chovstek positivo, tetania y convulsiones) y la hipokalemia (debilidad muscular, arritmias, dolor anginoso). El diagnostico se realiza clinicamente con apoyo de la gasometria, electrolitos (elevacion de HCO3, hipofosfatemia leve e hipokalemia; disminucion de Ca++ ionizado; posible hipomagnesemia) y BUN/Cr (para valorar funcion renal o deshidratacion). Otras pruebas para el DDx incluyen renina, aldosterona y cortisol sericos. La determinacion de Cl- urinario es de importancia diagnostica y para seleccionar el tratamiento:

• Una UCl- <20 mEq/L sugiere un cuadro responsiva a cloro (saline responsive) que quiere decir que responde a la rehidratacion con solucion salina. Una UCl- >20 mEq/L sugiere un cuadro no responsivo a cloro (saline unresponsive). Sin embargo, los dos subtipos pueden coexistir. 

• K+ urinario es de utilidad para el diagnostico diferencial de cuadros no responsivos a

cloro. UK+ >30 mEq/L sin hipertension se asocia al abuso de diureticos o sindrome de Barter o Gitelman. Cuando se asocia con hipertension sugiere hiperaldosteronismo, exceso de mineralocorticoides o enfermedad renovascular. Si la UK+ es <30 mEq/L sugiere abuso de laxantes. 

El tratamiento incluye correccion del factor desencadenante y si es responsiva a cloro tratar la alkalosis con solucion salina 0.9%. En casos de alkalemia severa (pH >7.6), tratar con hemodialisis (sobre todo en pacientes con hipervolemia y disfuncion renal), acetazolamida (acelera la excrecion de HCO3; aguas pq puede acelerar perdidas de K+ y P-; mayor beneficio en pacientes eu-/hipervolemicos o aquellos con alcalosis metabolica posthipercapneica), o HCl (por cateter central, 0.1-0.2 mmol/kg/h).

*Causas en cuadro 6 en anexos

/Respiratoria/Es una condicion clinica caracterizada por un descenso primario de la PCO2 con o sin un descenso compensatorio de HCO3. Raramente pone en peligro la vida del px. Las manifestaciones clinicas son determinadas por la rapidez con que se instaura el cuadro. Los cuadros cronicos suelen ser asintomaticos. Los cuadros agudos presentan clasicamente con parastesias circumorales y de las extremidades. Otras manifestaciones agudas incluyen hipoventilacion, calambres, sincope, confusion, mareos, espasmos carpopedales, Chovstek y Trousseau. El diagnostico se realiza clinicamente apoyado con gasometria y electrolitos sericos (elevacion de HCO3, hipokalemia; disminucion de Ca++ ionizado). Como en el caso de acidosis respiratoria, el gradiente de oxigeno alveolo-arterial es de mucha utilidad para determinar si el origen es pulmonar o extrapulmonar. El tratamiento se basa en la correccion del factor desencadenante. 

• Initial cellular compensation (H+ for K+ transport) followed by renal compensation (bicarbonate excretion and Cl- reabsorption), if the condition persists the px might develop hyperchloremic, hypokalemic metabolic acidosis; las embarazadas fisiologicamente hiperventilan (valores gasometricos normales para ellas: pH 7.45-7.50, PCO2 31-35 mmHg, HCO3 serico 18-22)

*Causas en cuadro 7 en anexos  Aguda: Frequently caused by hysterical hyperventilation (descarta causa organica antes de suponer una psicógena, sobre todo TEP); sospechar de intoxicacion por salicilatos si el px presenta con tinitus, hypertermia y confusion que progresa a convulsiones, coma y PCR. 

//Anexos//

Cuadro 1: Formulas de compensacion acido-base

Cuadro 2: Manifestaciones clinicas de alteraciones AB

Cuadro 3: 

Cuadro 4:

Cuadro 5:

Cuadro 6

Cuadro 7: