Bệnh hô hấp do nghề nghiệp Occupational respiratory pathology

J.P. Grignet

Khoa Bệnh Phổi, Trung tâm Bênh viện Denain, Pháp

TÓM TẮT

Có rất nhiều hoạt động nghề nghiệp làm người ta trực tiếp hít lặp lại nhiều lần và kéo dài các chất kích ứng, chúng gây ra những bệnh gọi là bệnh « nghề nghiệp ». Đây là một hoạt động quan trọng của khoa bệnh phổi, gồm những mức khác nhau : chẩn đoán, sự nhận biết, sự phục hồi trên phương diện pháp y.

Khi mắc bệnh nghề nghiệp, cần được cấp giấy chứng nhận khai báo bệnh nghề nghiệp để gửi cho bảo hiểm xã hội. Lúc này, cần phải bắt đầu các thủ tục để xác định tiếp xúc nghề nghiệp độc hại, số năm tiếp xúc, công việc đã làm để xem có mối liên quan giữa bệnh nghề nghiệp nghi ngờ và nghề nghiệp đã làm, cũng như là liên quan đến các bảng về bệnh nghề nghiệp. Bồi thường thiệt hại do tàn phế bệnh tật do bệnh nghề nghiệp cần phải tiến hành nhiều thủ tục ở nhiều cơ quan khác nhau, tùy theo điều kiện xã hội - nghề nghiệp, bản thân bệnh nghề nghiệp và hiện nay là bác sĩ chuyên khoa phổi, họ hơi bị mất phương trong một số tình huống khác nhau và đa dạng. Trong những tình huống đó, họ phải hướng dẫn bệnh nhân cho thật hợp lý « qúa trình tranh đấu » dành quyền lợi này.

Tạp chí Hô hấp Pháp-Việt 2011;02(01):49-54. Hội Phổi Pháp-Việt (AFVP). Bản quyền riêng.

Từ khóa

bệnh nghề nghiệp

Bồi thường

Bệnh bụi phổi

Bệnh bụi silic

Tác giả liên hệ

BS. Jean-Pierre GRIGNET Khoa Bệnh Phổi Trung tâm Bệnh viện Denain Cộng hòa Pháp Địa chỉ e-mail : jpgrignet@ch-denain.fr

THÔNG TIN BÀI VIẾT

ABSTRACT

Many professional activities expose to a repeated and prolonged inhalation of agressive subtances that induces diseases called « occupational » diseases. This is an important part of pulmonary activities, and at different levels : diagnosis, reco-gnition, compensation for medico-legal procedure. When people suffer from an occupational disease, they must receive a medical certificate of declaration of oc-cupational disease. This certificate must be addressed to the social security sys-tem. At this time, it will trigger different procedures, professional investigation to confirm the exposure at risk, the number of years of exposure, the performed tasks to determine whether there is a match between suggested occupational di-sease and occupational activities, and the correlation with the table of occupational diseases. Indemnity of disability induced by occupational diseases can take various steps, through different agencies, depending on socio-professional situation, oc-cupational disease itself. Actually, the pulmonologist is a bit stranded at the various and multiple situations he may be confronted and to advise his patient as well as possible in his "assault course" of getting compensation.

J Fran Viet Pneu 2011;02(01):49-54. Association Franco-Vietnamienne de Pneumologie. All right reserved.

Key-words

Occupational diseases

Indemnity

Pneumoconioses

Silicosis

Xung đột quyền lợi : không có.

Tạp chí Hô hấp Pháp-Việt

49

JFVP Journal Franco-Vietnamien de Pneumologie Tạp Chí Hô Hấp Pháp-Việt

Bài tổng quan

Cuốn 2 - Số 1. Tháng 01, 2011

J.P. Grignet Tạp chí Hô hấp Pháp-Việt 2011;02(01):49-54

INTRODUCTION

Có rất nhiều hoạt động nghề nghiệp làm người ta trực tiếp hít lặp lại nhiều lần và kéo dài các chất kích ứng, chúng gây ra những bệnh gọi là bệnh « nghề nghiệp ». Bài này bàn đến 1 hoạt động quan trọng của khoa bệnh phổi, gồm những mức khác nhau : chẩn đoán, sự nhận biết, sự phục hồi trên phương

diện pháp y. Chẩn đoán bệnh nghề nghiệp

Dựa trên sự xác nhận , thậm chí trong 1 số trường hợp, dựa trên sự nghi ngờ về mối liên hệ giữa các triệu chứng quan sát và các nguy cơ hiện hành tại nơi làm việc. Có 2 loại tình huống - Đối với nhiều bệnh lý (bụi phổi, hen, hay các bệnh phổi do quá mẫn), mối liên hệ này được xác lập dễ dàng nhò tính đặc hiệu của bệnh lý, nhiều phần dựa trên tiền sử, lâm sàng, phim X quang hay xét nghiệm. - Đối với các bệnh lý thoái hoá (bệnh phổi - phế quản mạn, khí phế thủng, xơ hóa lan toả, các ung thư thuộc đường hô hấp). Những bệnh này thường do nhiều yếu tố, không có tính đặc hiệu rõ. Mối liên hệ giữa bệnh và nghề nghiệp dựa trên sự hiểu biết tối thiểu về yếu tố nguy cơ và những yếu tố khác nhau, những lý lẽ gián tiếp cho phép xác lập không trách nhiệm hay 1 phần của hoạt động nghề nghiệp từ nguồn gốc của chúng. Sự nhận biết bệnh nghề nghiệp dựa trên 2 loại quy định

Hoặc là các bảng về bệnh xã hội được thiết lập bởi tổ chức Bảo hiểm Xã hội (chế độ chung, chế độ nông nghiệp). Theo đó gồm có 3 điểm như sau : - Mô tả ngắn gọn bệnh gây ra do nguy cơ nào đó. - Thời hạn theo dõi và tùy theo thời gian tiếp xúc cần thiết. - Danh sách chỉ định hay hạn định về các nghề nghiệp bị lên án trong quá trình này. Các bảng khác nhau này được trình bày và hoàn thiện tùy theo diễn tiến nguy cơ, các kỹ thuật thăm dò và sự phát triển hiểu biết về bệnh học.

Hoặc là Ủy ban của vùng về việc phục hồi các bệnh nghề nghiệp (Luật ngày 27/01/1993). Ủy ban này có khả năng nhận biết 1 bệnh nghề nghiệp, thậm chí cả khi phần thêm của bảng không được điền chính xác. Nó liên quan đến cách sử dụng các bảng nhuần nhuyễn.

Ủy ban này cũng có thể nhận ra rằng : 1 bệnh không phải là đối tượng của bảng trong khi triệu chứng học liên hệ trực tiếp và chủ yếu với nghề nghiệp.

Sự phục hồi tương ứng với tiền bồi thường và các phương tiện chấp nhận trong bù trừ bệnh nghề nghiệp, điều này đòi hỏi phải có 1 bảng tổng kết chính xác về tổn thất, tính đến các bệnh đường hô hấp, không chỉ diễn tiến thương tổn trên phim X quang, ảnh hưởng lên chức năng hô hấp, các biến chứng mà còn tiên lượng bệnh.

Tỉ lệ mất sức lao động vĩnh viễn được ấn định bởi bác sĩ chịu trách nhiệm trong tổ chức bảo hiểm xã hội, hoặc là chính ông ta trực tiếp ấn định, hoặc là do 1 chuyên gia được đào tạo đặc biệt về vấn đề bệnh bụi phổi. Các bệnh nghề nghiệp liên quan đến bảng 25 (hít bụi silic), bệnh nghề nghiệp số 30 (bệnh do hít amiante), bảng 44 (bệnh nhiễm sắt ở phổi), bảng 91/94 (bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, bệnh phổi tắc nghẽn của công nhân mỏ than là 91, của công nhân mỏ sắt là bảng 94).

BỆNH BỤI PHỔI

Chương này gồm các bệnh đường hô hấp cấp, bán cấp, mạn. Hậu quả bệnh lý gây ra do sự kích ứng của các phân tử khoáng hít phải trong quá trình tiếp xúc nghề nghiệp. Bệnh bụi phổi có thể là dạng hoạt động, diễn tiến và xơ hóa, mà diễn tiến của nó đôi khi rất nặng nề. Các bệnh bụi phổi gồm các bệnh lý liên quan đến hít bụi các khoáng chất được trình bày trong các bảng : - Bụi silic : bảng 25 & 91 - Amiant : bảng 30 & 30 bis - Berrylium : bảng 33 - Oxit sắt : bảng 44, 44 bis, 94 - Cacbua kim loại kết dính : bảng 70 - Antimoine : bảng 33 Xem các bảng trên internet : http://inrsmp.konosphere.com/cgi-bin/mppage.pl?

Các hạt khác cũng được tính đến nhưng chúng chỉ để lại dấu ấn ở phổi như là hít bụi đá graphit, thạch cao, mica, đá hoa cương, bari, nhôm, thiếc, mangan hay cacbon. Bệnh bụi phổi do silic hay do bụi hỗn hợp được bao gồm trong phần silic tự do Sinh lý bệnh

Không kể nguồn gốc, cơ chế sinh lý bệnh của chúng giống nhau nên có thể áp dụng không chỉ cho silic mà còn các sản phẩm khác như amiant hay berrylium hay oxit sắt. Vì vậy, trong chương này chúng tôi sẽ không nhắc lại các bệnh bụi phổi khác. Cơ chế ở chỗ sự giữ lại các hạt lạ trong mô phổi. - Sự thâm nhập và sự lắng của bụi trong bộ máy hô hấp tùy hình dạng và nhất là kích cỡ của các hạt.

Tính đến sự phong phú về hình thái, thường thì tiêu chuẩn áp dụng chung cho các nguy cơ, đó là đường kính khí động lực, tùy thuộc vào đường kính của hình cầu - biểu thị qua mật độ và vận tốc va chạm, dù sao nó cũng tương đương với vận tốc của các hạt nghiên cứu.

50

Tạp chí Hô hấp Pháp-Việt

Về phương diện thực nghiệm, người ta ghi nhận rằng sự thâm nhập của các chất ô nhiễm khí dạng hạt ở đường hô hấp càng lớn khi đường kính khí động càng nhỏ.

Khi hít vào mũi, tất cả các hạt > 10 µm bị chặn lại đường hô hấp trên, các hạt từ 3-10 µm đi qua lỗ thanh môn, cố định ở phần lớn màng nhầy phế quản, nhất là chỗ chia đôi.

Trong khi đó, hạt kích cỡ từ 0,5-5 µm có thể vào sâu trong phổi ; ở đó chúng lắng lại. Đi đến thành phế nang và phế quản xa nhất là những hạt 0,5 µm, chúng sẽ vào lắng tại phế nang.

Các cơ chế lọc sẽ thay đổi tùy mức lắng của bụi Cách lọc thứ 1

Chắc chắn sẽ có sự lọc của hệ nhầy - tiêm mao, nó sẽ tống bụi từ phế quản xa cho đến khí quản và đến thanh quản và sẽ bị thải ra do nuốt hay khạc. Hình thức lọc này rất nhanh, tốc độ di chuyển của bụi từ 0,1mm/phút ở tiểu phế quản đến 5mm/phút ở mức khí quản. Khạc, ho còn đẩy nhanh quá trình này. Cách lọc thứ 2

Tương ứng với cách thực bào của đại thực bào phế nang ở mức phế nang bởi vì các đại thực bào có mặt ở thành. Về mặt tế bào, những hạt này thường bị thực bào bởi các tế bào tên là tế bào bụi, chúng thường được hấp thụ bởi hệ bạch huyết của phổi. Những cơ chế này còn chưa biết rõ nhưng người ta có thể chắc chắn về sự đào thải nhờ hệ bạch huyết, đặc biệt khi người ta quan sát bề mặt phổi, ở đó hệ bạch huyết dưới màng phổi để dấu ấn rõ ở phổi.

Các phương pháp lọc này giải thích sự chậm thải trừ các hạt lắng đọng, và đặc biệt ở những thợ mỏ than, người ta có thể tìm thấy khoảng sau 10-15 năm tiếp xúc nguy cơ các đại thực bào phế nang chứa các hạt khoáng 1 lượng đáng kể. Thể thức xuất hiện và phân loại bệnh bụi phổi Trong điều kiện thông thường :

Quá trình lọc phổi đủ để dọn dẹp đường hô hấp và mô phổi khỏi các hạt thâm nhập, nhưng ngược lại khi hít 1 lượng lớn bụi thì khả năng lọc của phế quản - phổi không đủ thải loại : lúc đó sẽ có sự tích lũy bụi trong bề mặt phế nang và mô phổi. Tùy theo bản chất của bụi mà các thể thức phản

ứng của mô tại chỗ sẽ khác nhau : Thực vậy, nếu 1 số bụi gọi là trơ thì không

gây ra hiệu ứng độc lên sự thực bào của phế nang, sự thực bào chỉ đưa đến ít rối loạn chức năng tế bào, không giải phóng chất trung gian sinh học. Bệnh bụi phổi loại này chỉ giới hạn ở sự tích lũy các hạt trong mô kẽ của phổi, không ảnh hưởng đáng kể lên chức năng hô hấp. Các trường hợp này người ta quen gọi là bệnh bụi phổi do tích tụ.

Ngược lại, trong những trường hợp khác, các hạt hít vào sẽ làm thay đổi sức sống của tế bào, gây ra sự chế tiết tích cực hay sự giải phóng các chất trung gian và sinh ra viêm mãn tính, nó phát triển đến sự xơ hay 1 thoái hóa khí phế thủng ; chúng chịu trách nhiệm về sự rối loạn chức năng hô hấp, mức độ rối loạn thay đổi ít nhiều. Đó là trường hợp 1 số bụi silic và trong nhiều bệnh bụi phổi khác, như là amiant gây ra sự xơ hóa.

Trong trường hợp các loại bụi hít bao gồm nhiều loại hạt và sự độc hại khác nhau thì người ta nói là bệnh bụi phổi do bụi hỗn hợp. Trong đó thường gặp nhất và đại diện là bệnh bụi phổi ở thợ mỏ than, có sự giữ lại cùng 1 lúc các bụi khoáng thành phần phức tạp, chứa không chỉ silic tự do đậm độ thay đổi mà còn kèm theo các bụi khác.

Phân loại của X quang quốc tế Nhìn chung, các bệnh bụi phổi thường có biểu hiện tương đối chậm. Chúng xuất hiện rất nhiều năm sau khi tiếp xúc và nhất là khi tiếp xúc dài lâu từ 15 đến 20 năm.

Các triệu chứng lâm sàng xuất hiện khá chậm, nghèo nàn, ít đặc hiệu. Vì vậy, chẩn đoán chủ yếu dựa trên nghiên cứu bệnh một cách tỷ mỷ, phim X quang, lúc đầu là X quang qui ước chuẩn và hiện nay chắc chắn là chụp cắt lớp.

Cơ quan quốc tế về việc làm đã thành công trong việc hệ thống hóa các bất thường khác nhau trên phim Xquang của những người có thể mắc bệnh bụi phổi loại bụi than hỗn hợp và phân loại mới nhất được thực hiện ngược dòng vào năm 1980. Chắc chắn là phân loại này dựa trên phim X quang phổi thẳng và trên bình diện hô hấp, người ta đã mô tả những đám mờ nhỏ.

Những hình ảnh này đường kính dưới 10mm,

những đốm mờ tròn nhỏ kiểu « p » thì d < 1,5mm. Kiểu « q » thì d = 1,5-3mm. Kiểu « r » thì d=3-10mm. Các đốm mờ bờ không đều, khó phân tích thuộc

kiểu « s » khi mà d < 1,5mm. Kiểu « t » đối với kích cỡ từ 1,5-3mm. Kiểu « u » thì kích cỡ từ 3-10mm.

Điều quan trọng nên hiểu rằng sự phong phú của các đốm nhỏ có thể tồn tại cùng với với các hình ảnh khác kích cỡ lớn hơn hay tập hợp cùng nhau và cũng có thể kết hợp nhiều chữ cái trong mô tả các hình ảnh này.

Song song với hình thái và kích thước, người ta còn đánh giá đậm độ, sự thừa thải các hình ảnh bất thường bằng cách phân độ chúng là 0, 1, 2, 3 theo số lượng tăng dần, vừa tham khảo các kiểu theo phim X quang để ra qui định cho người đọc.

Tạp chí Hô hấp Pháp-Việt

51

J.P. Grignet Tạp chí Hô hấp Pháp-Việt 2011;02(01):49-54

Các đốm mờ kéo dài, kích cỡ >10mm, hình dạng thay đổi được phân ra 03 loại : Loại A : khi đường kính lớn nhất của 1 đốm mờ

duy nhất hay tổng các đường kính của các đốm mờ nhỏ trên 10mm nhưng không quá 50mm.

Loại B : khi tổng diện tích toàn bộ của đốm mờ

không vượt quá diện tích tương đương của vùng trên phải.

Loại C : khi diện tích các đốm mờ vượt quá diện

tích vùng trên phải.

Có thể có các đốm mờ màng phổi kết hợp, vì các nốt dưới màng phổi cũng có thể gặp trong bệnh bụi phổi do bụi hỗn hợp nên phải biết phân biệt với các mảng xơ màng phổi. Chúng là do tiếp xúc với amiant nhưng cũng có thể gặp 2 bệnh nghề nghiệp, đặc biệt ở các thợ mỏ than cũng sử dụng amiant dưới đáy mỏ.

Đối với những bất thường khác, chúng được mô tả hoặc là hợp dính hoặc là vôi hóa của hạch dạng vỏ trứng. Cũng có thể có các đốm nhỏ hơn ít nhiều bị vôi hóa, 1 số nốt ở các bệnh nhân bị bệnh khác như hội chứng Caplan Colinet : trong đó bệnh bụi phổi kèm với viêm đa khớp dạng thấp.

Có thể có các bóng khí phế thủng, có thể có các hình ảnh dạng nang và có thể thấy 1 số đốm mờ hình đường thẳng vuông góc thành ngực tương ứng với sự dày của vách mà người ta gọi là đường Kerley.

Cuối cùng, dù sao các thương tổn điển hình cuả ung thư phổi, của lao, tràn dịch màng phổi cũng có thể ghi nhận và cũng có thể có các bất thường ở mức trung thất. Phương diện lâm sàng và giải phẩu của bệnh bụi do nhiễm silic và do bụi hỗn hợp nhốt chặt silic tự do hay còn gọi bệnh nhiễm bụi than - silic hay bệnh do than đá ; cũng có thể có những tên gọi khác như bệnh bụi đen phổi, bệnh bột talc, bệnh kaolin. Những ảnh hưởng khác nhau này được tập hợp trong bảng 25 của bệnh nghề nghiệp. (Xem các bảng trên internet : http://inrsmp.konosphere.com/cgi-bin/mppage.pl?) Nghiên cứu giải phẩu bệnh học có thể chỉ ra nhiều điều hơn, vì silic tương đối tinh nên tổn thương cơ bản tương ứng với nốt silic - đường kính từ 1-5mm và khuynh hướng ít co kéo. Điều này giải thích thường gặp các vùng khí phế thủng gọi là tiền tổn thương, có thể thuộc dạng trung tâm tiểu thùy hay toàn tiểu thùy. Ngoài ra , nhất là khi hợp dính các nốt silic ; hợp dính tạo hình dạng khối “ giả u “. Bên cạnh các dạng đơn thuần, người ta rất hay gặp đặc biệt ở thợ mỏ than các thương tổn hỗn hợp, vừa do bụi than, vừa do silic đặc trưng cùng với mô xơ hyalin hóa.

BỆNH HỌC

Sự phát triển các thương tổn mô đặc trưng của bệnh bụi do silic và các bệnh do bụi hỗn hợp vận dụng cơ chế sinh học tương đối ngụy biện. Đó là sự khởi đầu và phản ứng của đại thực bào, sự thực bào các bụi hít phải ở nơi làm việc. Những phần tử vừa kể chỉ là 1 phần tối thiểu, còn có sự độc tế bào hay thậm chí những rối loạn chức năng xuất tiết cùng với sự giải phóng các hoạt chất trung gian tiền viêm và gây xơ hóa. NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG VÀ PHIM X QUANG

Các biểu hiện lâm sàng bệnh nhiễm bụi silic và các bệnh nhiễm bụi phổi hỗn hơp sẽ đi qua nhiều giai đoạn lâm sàng khác nhau ,diễn tiến nối tiếp nhau theo thời gian, theo cách thức khác nhau, người này khác với người kia và không tương ứng với bất thường trên phim Xquang : - Trong rất nhiều năm, đôi khi cả 1 quá trình diễn tiến của bệnh. Nếu diễn tiến hạn chế thì không phát hiện biểu hiện lâm sàng đáng chú ý và bệnh bụi phổi chỉ phát hiện nhờ vào phim Xquang thực hiện 1 cách hệ thống hay thậm chí phát hiện tình cờ khi chụp phim X quang không phải do nghĩ đến bệnh nghề nghiệp. - Những triệu chứng đầu tiên sẽ xuất hiện nhanh hay chậm. Tương ứng với viêm phế quản mãn thông thường : Có ho ít buổi sáng, Khạc đàm hơi đen, Khám lâm sàng bình thường, Không có ảnh hưởng chức năng đáng kể. - Rồi thì sau nhiều năm sẽ có bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính : Ho, Khạc đàm buổi sáng nhiều hơn, Dễ bội nhiễm vi khuẩn ở đường hô hấp, Đôi khi có cả các biểu hiện quá mẫn phế quản

không đặc hiệu, Xuất hiện hội chứng tắc nghẽn khi thăm dò chức

năng hô hấp. - Cuối cùng, muộn hơn nữa : Có sự suy hô hấp gây ra bất lợi quan trọng về hô

hấp, Có sự khó thở khi gắng sức rồi thì cả khi nghỉ

ngơi, ảnh hưởng đến tim phải . Hay gặp những đợt mất bù cấp khi có viêm phế

quản. Thậm chí có cả tràn khí màng phổi tự phát hay những đợt co thắt phế quản.

52

Tạp chí Hô hấp Pháp-Việt

J.P. Grignet Tạp chí Hô hấp Pháp-Việt 2011;02(01):49-54

TRIỆU CHỨNG X QUANG

Chẩn đoán bệnh bụi phổi do silic hay bệnh bụi phổi do bụi hỗn hợp dựa trên những bất thường đặc trưng của phim X quang. Chúng tiến triển chậm và rải rác ở 2 trường phổi ; và chắc chắn là không hồi phục.

Khám tầm soát luôn là phim X quang qui ước, đó là gốc để phân loại quốc tế bệnh bụi phổi. Chụp cắt lớp bảo đảm phân tích tốt các tổn thương bụi phổi, tốt hơn phim X quang chuẩn để đánh giá các giai đoạn và diễn tiến. Giai đoạn các bóng mờ mịn, thực vậy, các thương tổn kích cỡ nhỏ, bờ rõ hơn và đôi khi đậm độ quá yếu, khó có thể thấy trên phim X quang lồng ngực thường. Phát hiện các thương tổn đó nhờ chụp cắt lớp. Ngoài ra, khi các bóng mờ lớn hơn thì chụp cắt lớp sẽ giúp xác định rõ hơn những đặc trưng như đồng nhất hay không đồng nhất kèm theo : Vôi hóa, hoại tử, các khối giả u khác nhau, Nhất là sự nới rộng của các bóng khí phế thủng,

các bóng này thường bao quanh các thương tổn hợp dính.

Trên hình ảnh chụp cắt lớp, người ta ghi nhận : Các nốt đặc trưng dưới màng phổi, Khí phế thủng lan tỏa trung tâm tiểu thùy hay toàn

tiểu thùy, Bệnh hạch rốn phổi-trung thất, Các biến dạng của phế quản và mạch máu, Chắc chắn còn có các bệnh lý khác, đặc biệt như

ung thư và xơ mô kẽ thâm nhiễm.

Bệnh xơ mô kẽ thâm nhiễm này hiện nay được xem như thuộc bệnh nghề nghiệp ở các thợ mỏ than. Hình ảnh chụp cắt lớp quan trọng trong việc phát hiện ban đầu hay trong những ca phúc tạp hoặc nghi ngờ, có kèm biến chứng hay không. Vì vậy nó rất cần thiết trong theo dõi đều đặn ở bệnh nhân mà không gây ra vấn đề gì đặc biệt. Các xét nghiệm bổ sung Ngoài các khám lâm sàng, chụp phim X quang phổi, thăm dò chức năng hô hấp, phải có nội soi phế quản. Nó giúp phát hiện tình trạng viêm lan tỏa, thậm chí dấu ấn màng nhầy màu hơi đen, nhất là khi tiếp cận với hạch rốn phổi.

Nghiên cứu khoáng học dịch rửa phế quản, phế nang cũng được thực hiện để nhận ra hoặc là tăng tế bào lympho, hoặc là tăng tế bào đa nhân trung tính, tăng tế bào ưa eosin ; để từ đó nghiên cứu bệnh học ngẫu nhiên có kèm dị ứng mô kẽ hay miễn dịch dị ứng.

Thăm dò chức năng hô hấp là 1 khám đặc hiệu và cần thiết, đặc biệt để đánh giá sự suy giảm của trao đổi thông khí và tình trạng tắc nghẽn phế quản. Các khám nghiệm này là cần thiết khi giám định sự phục hồi. Đo khí máu cũng cần thiết để biết có hạ oxy máu hay suy hô hấp đặc trưng không khi :

Áp lực máu động mạch của oxy dưới 60mmHg, Kèm theo sự giảm tối thiểu 50% dung tích sống, Hay ít nhất 40% thể tích thở ra tối trong giây đầu.

Ngược lại, nếu không có thay đổi chức năng hô hấp thì suy hô hấp mãn nặng đặc trưng chỉ khi áp lực oxy dưới 55mmHg. ECG, siêu âm tim để phát hiện bệnh tâm phế mạn. Các dạng lâm sàng, các dạng X quang và các hình thái diễn tiến

Khi bệnh bụi phổi này kết hợp, ví dụ với viêm đa khớp dạng thấp, đó là hội chứng Caplan Colinet. Nó nằm trong bệnh lý số 25 bis. Nếu đi kèm với xơ cứng bì thì là hội chứng Eramus. Người ta cũng nhận thấy 1 số dạng xơ phổi diễn tiến rất nhanh . Các biến chứng có quyền hưởng sự phục hồi pháp y (Bảng số 25)

Là các biến chứng ảnh hưởng lên tim của tâm phế mạn, đặc biệt có tăng áp động mạch phổi thứ phát sau giảm oxy máu, sau lao phổi hay bệnh do vi khuẩn lao ; liên quan vi khuẩn lao người hay vi khuẩn lao không điển hình, liên quan đến hoại tử gọi là vô khuẩn hay chính xác hơn là tự ly giải, bằng chứng là khạc đàm dạng lỏng màu hơi đen, từ khối giả u do hoại tử mà ra. Bệnh do nhiễm nấm aspergillus trong hang có sự hiện diện của kháng thể precipitin của nấm aspergil-lus. Tràn khí màng phổi tự phát, mủ phế quản - phổi bán cấp hay mạn và chắc chắn có suy hô hấp nặng là những diễn tiến không thuận lợi của bệnh nghề nghiệp. Chẩn đoán phân biệt hay chính xác hơn các bẫy cần tránh nhất là các bệnh lý mô kẽ như sarcoidose, như bệnh phổi quá mẫn, một số xơ mô kẽ lan tỏa, bệnh hystiocytose X, thậm chí một số lao kê hay ung thư bạch mạch khi có các hình ảnh dạng lưới mảnh, khi có các nốt mờ dài ra. Đôi khi , khó phân biệt giữa 1 giả u của bệnh bụi phổi với 1 u phế quản thực sự. Nhưng u ác tính thì diễn tiến nhanh nên cho phép quyết dịnh chẩn đoán sớm. Vả lại, nội soi phế quản cũng cho phép xác định chẩn đoán u phế quản. Mối lo thực sự là xuất hiện một khối u phế quản thực sự, ung thư phế quản trên bệnh nhân bệnh bụi phổi có khối giả u. Do đó nhà chuyên khoa bệnh phổi phải hết sức cảnh giác khi theo dõi bệnh nhân, bảo đảm xác định nhanh quá trình diễn tiến kết hợp trên một bệnh nghề nghiệp.

Tạp chí Hô hấp Pháp-Việt

53

J.P. Grignet Tạp chí Hô hấp Pháp-Việt 2011;02(01):49-54

TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Décret n° 96-445 du 22 mai 1996 modifiant et complé-

tant les tableaux des maladies professionnelles an-nexés au livre IV du Code de la Sécurité Sociale, 2e partie : décret en Conseil d’état : relatif au tableau 30 : affections professionnelles consécutives à l’inhalation des poussières d’amiante et relatif au tableau 30 bis : cancer provoqué par l’inhalation de poussières d’a-miante. JORF 25 mai 1996.

2. Décret n° 96-1133 du 24 décembre 1996 relatif à l’in-terdiction de l’amiante pris en application du Code du Travail et du Code de la Consommation. JORF 26 dé-cembre 1996.

3. Arrêté du 13 décembre 1996 portant application des articles 13 et 32 du décret 96-98 du 7 février 1996 relatif à la protection des travailleurs contre les risques liés à l’inhalation de poussières d’amiante, déterminant les recommandations et fixant les instructions techni-ques que doivent respecter les médecins du travail assurant la surveillance médicale des salariés concer-nés. JORF 1er janvier 1997.

4. ABADIA G, DELEMOTTE B, LEPRINCE A, PIETRUS-ZYNSKI M : les maladies professionnelles. Guide d’ac-cés aux tableaux du régime général et du régime agri-cole. Comité Français d’Education pour la Santé 1996, 310 p.

5. Loi n° 93121 du 27 janvier 1993, portant diverses me-sures d’ordre social. Titre 1er . Mesures relatives à la Sécurité Sociale (Section « maladies professionnel-les »). JORF 30 janvier 1993.

6. Décret n° 93683 du 27 mars 1993, modifiant le code

de la Sécurité Sociale (partie décrets) et relatif à la

création des Comités Régionaux de Reconnaissance des Maladies Professionnelles (CRRMP). JORF 28 mars 1993.

7. CNAM-TS. Statistiques financières et technologi-ques des accidents du travail. Année 1992-1993-1994. Paris , 1996.

8. VAN DER BRUGGEN-BOGAARTS BAHA, BROERSE JJ, LAMMERS JWJ, VAN WAES PFGM, GELEIGNS J : Radia-tion exposure in standart and high resolution chest CT scans. Chest 1995 ;107 :113-5.

9. ZAKIA T, GOULFIER C : Maladies professionnelles : aspects législatifs et réglementaires. Encyclopédie Mé-dico Chirurgicale (Paris) Toxicologie-pathologie profes-sionnelle. 16-730-A 10. 5 pages.

10. BEGIN R, MASSE S, GROBEAU S, SEBASTIEN P : As-bestose et atteintes pleurales de l’asbeste. Editions techniques. Encycl Med Chir (Paris-France), Pneumolo-gie, 6-039-U-10, 1993, 22 p.

11. BERRY G, NEWHOUSE ML, ANTONIS P : Combined

effect of asbestos and smoking on mortality frome lung cancer and mesothelioma in factor workers. Br J Ind Med 1985 ;42 :12-8.

12. BIGNON J, HOUSSET B, BROCHARD P, PAIRON JC : Maladies pulmonaires professionnelles liées à l’amiante. Place du pneumologue dans le dépistage et la répara-tion. Rev Mal Respir 1998 ;15 :615-21.

13. CHAILLEUX E, RAMBEAUX A, DE LAJARTRE AY, DELU-MEAU J : Pathologie pleurale bénigne de l’amiante. Rev Pneumol Clin 1988 ; 44 : 166-80.

14. CHERIN A, BROCHARD P, BRECHOT JM, PASCANO P, AMEILLE J : Diagnostic radiologique des plaques pleu-rales asbestosiques : techniques d’imagerie thoracique, stratégie de mise en œuvre. Arch Mal Prof 1991 ; 52 : 25-32.

15. CHURG A : Neoplasic Asbestos-induced Diseases. Dans Pathology of Occupational Lung Disease. Andrew Churg & Francis HY Gren, éd., 1re édition, les publications IGAAKU-SHOIN, New York, Tokyo chapitre 8, p 279-85.

16. DE VOS IRVINE H, LAMONT DW, GILLIS CR : asbestos and lung Cancer in Glasgow and the weat of Scotland. BMJ 1993 ;306 :1503-6.

17. DUFRESNE A, BEGIN R, CHURG A, MASSE S : Mineral Fibre content of lungs in mesothelioma cases seeking copensation in Québec. Am J Respir & CC Med 1996 ;153 :711-8.

18. GEVENOIS PA, PICHOT E, DARGENT F, VAN DE WEYER R, DE VUYST P : Tomodensitométrie des pneumoconio-ses. Ann Radiol 1994 ;37 :222-8.

19. JOLY N, PAIRON JC, LETOURNEUX M, RAFFAELLI C, BROCHARD P, Paris C, IWATSUBO I, BAYEUX MC, AMEILLE J. Comparaison de la radiographie thoracique de face de la tomodensitométrie en haute résolution pour l’étude de la pathologie asbestosique bénigne. Arch mal prof, 1998, 59, 1 : 7-12.

20. OMENN GS, MERCHANT J, BOATMAN E et al. : Contri-bution of environmental fibers to respiratory cancer. Environ Health persp 1986 ;70 :51-6.

21. VAINIO H, BOFFETTA P : Mechanisms of the combined effect of asbestos and smoking in the etiology of lun cancer. Scand J Work. Environ & Health 1994 ;42 :12-8.

22. VOISIN C, FISECKI F, VOISIN-SALTIEL S, AMEILLE J, BROCHARD P, PAIRON JC : Asbestos-related atelecta-sis : radiological and mineralogical data in 23 cases. Chest 1995 ;107 :477-81.

23. WAGNER JC (editor) : Biological effects of mineral fi-bres. Lyons, France WHO IARC scientific publication 1980 ;30.

54

Tạp chí Hô hấp Pháp-Việt

J.P. Grignet Tạp chí Hô hấp Pháp-Việt 2011;02(01):49-54