Complicaciones cardiopulmonares en el TCE

Complicaciones cardiopulmonares

en traumatismo craneoencefálico

MODELO DINÁMICO: LESIÓN POR ACELERACIÓN-

DESACELERACIÓN

ES EL CRÁNEO EL QUE SE DESPLAZA

ES RESPONSABLE DE LA LESIÓN AXONAL DIFUSA

QUE DARÁ LUGAR AL COMA POSTRAUMÁTICO,

CONTUSIONES, LACERACIONES Y HEMATOMAS

INTRACEREBRAL

UN MECANISMO LESIONAL SECUNDARIO

RESPONSABLE DE LESIONES CEREBRALES

PRODUCIDAS POR ALTERACIONES

INTRACRANEALES Y SISTÉMICAS COMO

HIPOTENSIÓN ARTERIAL, HIPOXEMIA, HIPERCAPNIA,

HIPERTERMIA, HIPER O HIPOGLICEMIA, ACIDOSIS,

ANEMIA, HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL, HEMATOMA

CEREBRAL TARDÍO, EDEMA CEREBRAL,

CONVULSIONES, VASOESPASMO, ETC

SITUACIONES QUE DIFICULTAN

EVALUAR ALGUNAS RESPUESTAS: AFASIA, SORDOMUDOS, LENGUA EXTRANJERA,

RETARDO MENTAL, CUADRIPLEJIA, FRACTURAS

MÚLTIPLES, TRAUMA FACIAL SEVERO,

INTOXICACIÓN ETÍLICA O DE OTRO TIPO,

INTUBACIÓN OROTRAQUEAL, SEDACIÓN

TERAPÉUTICA ETC.

EN ESTOS CASOS NO SE DEBE DAR PUNTAJE

MÍNIMO NI APROXIMADO

PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES

PULMONAR

FISIOTERAPIA RESPIRATORIA CON TÉCNICAS PARA ACLARAMIENTO DE SECRECIONES, EL CAMBIO DE POSICIÓN, LAS NEBULIZACIONES Y TODAS LAS POSIBLES A REALIZAR SEGÚN ESTADO DEL PACIENTE.

GÁSTRICAS

ÚLCERAS DE ESTRÉS QUE PUEDEN PRODUCIR HEMORRAGIA DIGESTIVA CON PELIGRO LETAL

PREVENCIÓN DE COMPLICACIONESVASCULARES

. HEPARINIZACIÓN PARA EVITAR EMBOLISMOS

CUTÁNEAS Y OSTEOMUSCULARES

MOVILIZACION POSTURAL

USO DE COLCHONES APROPIADOS Y SOPORTES

BLANDOS EN LOS PUNTOS DE PRESIÓN. ACTITUD

POSTURAL DEL PACIENTE EN POSICIÓN CÓMODA

Y ADECUADA PARA EVITAR FATIGA Y LA

APARICION DE CONTRACCIONES MUSCULO

TENDINOSAS QUE LE IMPIDAN O DIFICULTEN SU

REHABILITACIÓN.

EPILEPSIA POSTRAUMATICA

INSULTOS SISTÉMICOS SECUNDARIOS Y

TRAUMAS MÚLTIPLES

DISFUNCIÓN RESPIRATORIA

APNEA POSTRAUMÁTICA PROLONGADA

BRONCOASPIRACIÓN

TRAUMA FACIAL Y TORÁCICO

INSUFICIENCIA PULMONAR DE CAUSA NEURÓGENA, EDEMA PULMONAR

DISFUNCIÓN CARDIO-CIRCULATORIA

HEMORRAGIA POR LESION VASOS O VÍSCERAS

PERDIDA EL TONO VASOMOTOR

CONTUSIONES CARDIACAS

OTRAS SITUACIONES COMO:

DESHIDRATACIÓN. DISBALANCES ELECTROLÍ TICOS DE CAUSA TRAUMÁTICA, IATROGENIA

TIEMPO DE

AMNESIA.(APT)GRADO DE LESIÓN

MENOR DE 1 HORA

DISFUNCIÓN CEREBRAL

MÍNIMA,

NO HUBO INCONSCIENCIA.

1 DÍA < APT < 1 HORA

DAÑO CEREBRAL LIGERO

E INCONSCIENCIA

POR MINUTOS.

MAYOR DE 1 DÍADAÑO CEREBRAL

MODERADO Y DIFUSO.

1 SEMANA DAÑO CEREBRAL SEVERO

TIEMPO DE AMNESIA - GRADO DE LESIÓN

MENOR DE 1 HORA: DISFUNCIÓN CEREBRAL

MÍNIMA, NO HUBO INCONSCIENCIA

1 DÍA < APT < 1 HORA: DAÑO CEREBRAL

LIGERO E INCONSCIENCIA POR MINUTOS

MAYOR DE 1 DÍA: DAÑO CEREBRAL MODERADO

Y DIFUSO

1 SEMANA: DAÑO CEREBRAL SEVERO

1.-DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA.

2.-SIGNOS NEUROLÓGICOS DE FOCALIDAD.

3- HUNDIMIENTO O HERIDA PENETRANTE

CRANEAL.

T.C.E. De riesgo vital

ALTO I

T.C.E. De riesgo vital

ALTO II

4.-SOSPECHA DE FRACTURA DE BASE DE

CRÁNEO

5.-CONVULSIONES

POSTRAUMATICAS.

6.-RESPIRACIÓN IRREGULAR O APNEICA.

Evaluación Primaria del T.C.E. De

riesgo vital ALTO

A).- VIA AEREA Y CONTROL CERVICAL.

B).- VENTILACION Y OXIGENACION.

C).- CONTROL HEMODINAMICO Y DE LAS

HEMORRAGIAS EXTERNAS.

RESPIRA O2 con multivent al 50%.

NO RESPIRA:

Elevar la mandíbula.

Retirar cuerpos extraños.

Aspirar secreciones.

Valorar cánula de GUEDEL:

RESPIRA O2 con multivent al 50%.

NO RESPIRA Respirador manual * O2

Valorar intubación endotraqueal.

Control cervical collarín.


riesgo vital ALTO


riesgo vital ALTO

• A).- VIA AEREA Y CONTROL

CERVICAL.

• B).- VENTILACION Y OXIGENACION.

• C).- CONTROL HEMODINAMICO Y DE

LAS HEMORRAGIAS EXTERNAS.

Visualizar simetría del Tórax.

Observar :

a) Integridad de la pared torácica.

b) Profundidad y frecuencia respiratoria.

Modos :

Multivent con Oxígeno.

Respirador manual.

Respirador artificial.


riesgo vital ALTO


riesgo vital ALTO

A).- VIA AEREA Y CONTROL CERVICAL.

B).- VENTILACION Y OXIGENACION.

C).- CONTROL HEMODINAMICO Y DE LAS

HEMORRAGIAS EXTERNAS.

Valorar:

Pulso (amplitud, frecuencia y regularidad)

Color y temperatura de la piel.

Relleno capilar.

Control de la hemorragia externa.

Accesos Venosos:

catéter

analíticas

reposición isotónicas


riesgo vital ALTO

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA.

Escala de Glasgow.

Reactividad pupilar.

Puente entre Evaluación Primaria y

Secundaria del T.C.E.

Según el

tamaño

Mioticas Diámetro < 2mm

Medias Diámetro 2-5mm

Midriaticas Diámetro > 5mm

Según relación

entre ellas

Isocoricas Iguales

Anisocoricas Desiguales

Discoricas Forma irregular

Reactivas Contracción al foco

luminosoSegún

respuesta

a la luzArreactivas

Inmóviles al foco

luminoso

Reactividad Pupilar.

Atelectasias

DEFINICIÓNColapso parcial o total de tejido

pulmonar que previamente estuvo

dilatado, afectando todo el pulmón o

una parte del mismo

Otra definición:

Pérdida del volumen aéreo del

pulmón

Mecanismos que normalmente conservan dilatados

los pulmones

PULMONES

Tendencia Normal

COLAPSO

PARED TORÁCICA

Tendencia Normal

EXPANSIÓN

En reposo (a nivel de CRF) estas 2 fuerzas están en equilibrio

Se produce Presión negativa (subatmosférica) entre el pulmón

y la pared torácica : PRESIÓN PLEURAL

VOLUMEN DE CADA ALVEOLO DEPENDE DE LA

OPOSICIÓN ENTRE:

PRESIÓN

INTRATORÁCICA

NEGATIVA

DILATA

REBOTE ELÁSTICO

DE TENSIÓN

SUPERFICIAL DE

ALVEOLOS

COLAPSA

SURFACTANTE ↓ TENSIÓN SUP. DE ALVEOLOS

Durante espiración

Alvéolos ↓ Volumen

La ↓ del área de superficie de pared del alvéolo

hace que ↑ el espesor de la capa de surfactante

Esto ↓ la tensión superficial alveolar

Esto impide el colapso alveolar

TENSIÓN SUPERFICIAL

Es la fuerza molecular

presente sobre la

superficie de un líquido

que tiende a que el área

de superficie expuesta a

la atmósfera sea lo más

pequeña posible.

FACTOR SURFACTANTE

Mezcla de fosfolípidos

(principalmente lecitina y

esfingomielina)

Es secretado por

las células

alveolares tipo II

Hacia los alvéolos y las

vías respiratorias

↓ la tensión

superficial de los

líquidos pulmonares

Mejora las propiedades elásticas del tejido

pulmonar

La ↓ o ausencia de surfactante que se da

en muchos procesos patológicos

pulmonares

Es uno de los principales factores

contribuyentes de ATELECTASIA

La interrupción de la llegada de aire (por

obstrucción de un bronquio) causa resorción del

aire ATELECTASIA

A veces la lesión obstructiva actúa como

VÁLVULA

Esto permite que el aire escape desde el lóbulo

durante la ESPIRACIÓN pero impide que penetre

durante la INSPIRACIÓN

El COLAPSO se presenta más rápidamente

La obstrucción dependerá de la comunicación

colateral entre alvéolos vecinos: por medio de los

POROS DE KOHN (aberturas o comunicaciones de

continuidad de las paredes alveolares)

Mecanismos por los que se

produce Atelectasia

OBSTRUCTIVA O POR

ABSORCION

ADHESIVA O POR RESORCION

COMPRESION

CICATRIZAL

ETIOLOGÍA DE ATELECTASIA

PRINCIPAL:

Obstrucción intraluminal

por:

Tapones de exudado

bronquial espeso

Tumores

endobronquiales

Cuerpos extraños

OTROS:

Compresión pulmonar

externa (por gas o

líquido en cavidad

pleural como en derrame

pleural o neumotórax)

Interferencia en la

producción de

surfactante

FACTORES PREDISPONENTES

Altas dosis de

sedantes y

opiáceos

Concentraciones

altas de oxígeno

Inmovilización

Cirugías de

tórax y

abdomen

TIPOS DE ATELECTASIA

AGUDA

Frecuentemente debida a una

complicación del período post-

operatorio

CRÓNICA

Procesos prolongados, por ejemplo:

compresión por tumores

SÍNDROME DE LÓBULO

MEDIO

El síndrome del lóbulo medio es un tipo de

atelectasia crónica que normalmente es el

resultado de la condensación bronquial rodeando

los nodos de la linfa

SÍNDROME DE LÓBULO

MEDIO

La obstrucción bronquial parcial y la infección

recurrente también pueden llevar a la atelectasia

crónica y la neumonía aguda o crónica

SIGNOS Y SÍNTOMAS

DEPENDEN

DE:

• Rapidez con que ocurra la

oclusión bronquial

• De la extensión del pulmón

afectado

• De la Coexistencia o no, de

infección

Si la atelectasia es leve, los síntomas pasan

inadvertidos, si es más importante sí hay

síntomas

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Taquipnea

Fiebre

Tos

Disnea

Aleteo Nasal

HALLAZGOS SEMIOLOGICOS EN LA

EXPLORACIÓN FÍSICA

↓ de expansión torácica del lado afectado

Desviación de la tráquea hacia lado

afectado

Elevación del hemidiafragma ipsilateral

Matidez a la percusión

↓ o ausencia del murmullo vesicular

PRUEBAS

COMPLEMENTARIAS

GASES ARTERIALES

Alcalosis respiratoria (por la taquipnea)

Si la extensión de la atelectasia es grande, se puede

presentar HIPOXEMIA

CAMBIOS RADIOLÓGICOS

SIGNOS DIRECTOS

↑ de densidad y ↓

del volumen de una

parte mayor o menor

del pulmón

SIGNOS

INDIRECTOS

Desplazamiento de cisuras

interlobares

Elevación del diafragma

Desplazamiento mediatínico

Cambios en pared torácica

Tratar la causa

Colocar paciente con lado afectado

en posición más alta posible para

facilitar drenaje

Fisioterapia de tórax

Técnica de tos efectiva

Tratamiento

Si hay sospecha de Obstrucción mecánica

pero no hay evidencia de mejoría después

de toser o aspirar

Ya han transcurrido 24-48 horas tras tomar

medidas respiratorias y fisioterapéuticas

Recurrir a FIBROBRONCOSCOPÍA

Si la Fibrobroncoscopía diagnostica:

OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL

Orientar tratamiento a obstrucción y a la infección

Con el mismo BRONCOSCOPIO se eliminan los

tapones de moco y las secreciones espesas

Continuar con otras medidas: Fisioterapia

efectiva, Hidratación y Antibióticos

Atelectasia Crónica

Cuanto más tiempo permanezca pulmón sin

expandirse

Más probable la aparición de lesiones

destructivas fibróticas y bronquiectasicas

Considerar la resección quirúrgica del lóbulo o

segmentos pulmonares atelectásicos cuando

Coexistan infecciones respiratorias recurrentes

o incapacitantes

Si la obstrucción se debe a un

tumor

Valorar:

Extensión del

tumor

Tipo celular

Estado general

Función

pulmonar

Se decide si el

mejor

tratamiento es:

Quirúrgico

Radioterapia

Quimioterapia

PROFILAXIS

Administración de anestésicos con tiempo de

narcosis pos-anestésica prolongado

Luego de la operación usar la menor cantidad de

opiáceos pues deprimen el reflejo tusígeno

PROFILAXIS

No dejar al paciente más de 1 hora en la misma

posición.

De ambulación temprana

Animar al paciente a que tosa y respire

profundamente (inspirometría incentiva)

Licda. Sidney Avilés Morales

Lic. David Alonso Ugarte BarqueroTerapeuta Respiratorio

Técnico en Emergencias Médicas

Bombero-Paramédico

UNIVERSIDAD SANTA PAULA

PATOLOGIA

CARDIO RESPIRATORIA II

GENERALIDADES

ESPACIO PLEURAL

Se encuentra entre el pulmón y la pared torácica

Hay una pequeña cantidad de líquido entre capas

visceral y parietal de la pleura líquido pleural

El líquido pleural sirve como lubricante para el

libre movimiento de los pulmones por los cambios

de volumen que se presentan durante la respiración

GENERALIDADES

LÍQUIDO PLEURAL

Es un ultrafiltrado del plasma, es incoloro y es

relativamente acelular

Se forma y reabsorbe constantemente en equilibrio

con la presión hidrostática y oncótica de la sangre.

Presión hidrostática: Desplaza líquido espacio

pleural

Presión oncótica: Atrae líquido hacia los vasos

GENERALIDADES

LÍQUIDO PLEURAL

Su contenido proteínico depende de la

permeabilidad de membrana serosa

Si pleura está inflamada, pueden pasar :

Moléculas pequeñas: albúmina y globulinas

Moléculas más grandes: fibrinógeno

DEFINICIÓN

El derrame pleural corresponde al exceso de

líquido en el espacio pleural

NO ES UNA ENFERMEDAD, sino una

manifestación de alguna patología

Puede amenazar la vida del paciente

FISIOPATOLOGÍA

El líquido pleural se acumula cuando su

formación sobrepasa su absorción

LÍQUIDO PLEURAL

Entra al espacio pleural Sale del espacio pleural

Por: Capilares de pleura parietal

Espacios intersticiales de pulmón

(pleura visceral)

Cavidad peritoneal (por orificios

diafragma)

Por el

sistema

linfático

FISIOPATOLOGÍA

EL DERRAME PLEURAL OCURRE CUANDO

Hay EXCESO en la

formación de líquido

Desde:

Pleura perietal

Espacios intersticiales del

pulmón

Cavidad peritoneal

DISMINUYE la

eliminación del

líquido

Por los

linfáticos

TIPOS

2 TIPOS DE DERRAME

PLEURAL

DERRAME

PLEURAL

TRASUDATIVO

DERRAME

PLEURAL

EXUDATIVO

DERRAME PLEURAL

TRASUDATIVO

Ocurre cuando se alteran los factores generales que

influyen en la formación y absorción del líquido

pleural

Principales causas:

Insuficiencia ventricular izquierda

Embolia pulmonar

Cirrosis

DERRAME PLEURAL

EXUDATIVO

Ocurre cuando los factores locales que influyen en la

formación y absorción de líquido pleural están

alterados

Principales causas:

Neumonía bacteriana

Neoplasias

Infección vírica

Embolia pulmonar

¿CÓMO DIFERENCIARLOS?

Los derramen pleurales EXUDATIVOS cumplen al

menos 1 de los siguientes criterios, mientras que los

TRASUDATIVOS no cumplen ninguno:

1. Proteínas del líquido pleural/Proteína séricas > 0.5

2. LDH de líquido pleural / LDH sérico > 0.6

3. LDH de líquido pleural > 2 /3 del límite superior

normal para el suero

ETIOLOGÍA

Causa principal Insuficiencia

cardiaca

congestiva

Otras causas:

Neumonía

Neoplasias malignas

Tromboembolia pulmonar

ETIOLOGÍA

En hospitales, las principales causas son, en orden:

Neoplasias malignas

Neumonías

Tuberculosis

Actualmente ha aumentado la incidencia en pacientes con VIH y secundario a TB

Principales causas

DERRAMES

TRASUDATIVOS

DERRAMES EXUDATIVOS

Insuficiencia cardíaca

congestiva

Cirrosis

Embolia pulmonar

Síndrome nefrótico

Diálisis peritoneal

Obstrucción vena cava

superior

Neoplasias

Infecciones

Embolia pulmonar

Enf. Gastrointestinal

Enf. del colágeno (lupus)

Enf. Pleural inducida por

fármacos

Pulmón atrapado

Hemotórax

CUADRO CLÍNICO

Se presenta de manera rápida

Pueden acumularse grandes cantidades de líquido pleural sin que el paciente tenga síntomas o solo presente dolor pleurítico

Los síntomas dependen de:

Cantidad de líquido

Grado inflamación de pleura

Compromiso respiratorio

PRINCIPALES SÍNTOMAS

SÍNTOMA CAUSA

DISNEA

(signo más común)

Por ↓ de movilidad de pared torácica,

desplazamiento mediastinal y pérdida

volumen pulmonar o estímulo de

receptores mecánicos

TOS NO PRODUCTIVA Por inflamación pleural o compresión

pulmonar

EXPECTORACIÓN Por afección parenquimatosa como

neumonía


SÍNTOMA CAUSA

DOLOR Por inflamación pleural

Es agudo y más grave en inspiración

profunda

Bien localizado en área afectada

Si participa pleura diafragmática hay dolor

en hombro e hipocondrio por nervio frénico

↓ de

sonoridad a

percusión

Ayuda a localizar borde superior del

derrame


SÍNTOMA CAUSA

Hipersensibilidad

en base pulmonar

Si paciente está posición vertical

Si hay cambios de lugar de dolor

relacionados a cambios posición indica

que “líquido está libre”

Espacios

intercostales

retraídos

Derrame relacionado con colapso

pulmonar y obstrucción vías aéreas

SÍNTOMAS

Si tráquea está en posición central aún cuando hay grandes volúmenes de líquido pleural puede haber:

Obstrucción del árbol bronquial

Pulmón atrapado*

Mediastino fijo por proceso inflamatorio maligno

DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO

El líquido pleural se distribuye de acuerdo con la gravedad

Si el hemidiafragma está elevado

Sospecha de presencia de líquido entre diafragma y superficie inferior de pulmón


Si hay demasiado líquido

Saco costofrénico desplazado y borroso

Líquido ocupa primero ángulo

costofrénico lateral y luego el anterior

PLACA

LATERALDemuestra líquido y permite

cuantificarlo a menos que esté

loculado (divido en pequeños

espacios)

PLACAS

TOMADAS EN

DECÚBITO

Revelan derrames que no

pueden ser vistos de otra

manera


DIAGNÓSTICO

Ultrasonografía:

Útil para determinar localización y extensión del derrame

Tomografía

Permite diferenciar entre consolidación pulmonar y

derrame

Detecta tumores o atelectasias oscurecidas por el

líquido o linfoadenopatía mediastinal

Ayuda a distinguir entre enfermedad benigna o maligna

Para diferenciar entre trasudado y exudado

Ver aspecto

macroscópico

Datos clínicos y

análisis bioquímico

Mayoría de trasudados y muchos exudados

son claros, pajizos, no viscosos y sin olor

DIAGNÓSTICO

MANEJO

El punto principal del tratamiento:

Manejo de la enfermedad subyacente

También se requieren otras medidas

específicas

MANEJO

Otras medidas:

Drenar derrames de aprox. 1000 ml.

(ayuda a mejorar síntomas respiratorios)

Toracocentesis terapéutica: en casos de

abombamiento de espacios intercostales

Practicar

punción pleural

diagnóstica

En neumonías con

derrame mayor de 10 ml.

60% de neumonías cursan con derrame

Si no está complicado (no

pus, negativo a cultivos o.,

pH>7.2)

Tratar con antibióticos

Si hay empiema

Drenaje y /o toracocentesis

MANEJO

Valoración primaria de la vía aérea

6.40%4.50%

7% 4%

78.50%

Closed claims

Intubacion dificil

Intubacion esofagica

Ventilacion inadecuada

Dosis o medicamento inadecuado

Otros

Evaluación de la vía aérea

Intubación esofágica (18%)

Falla en la ventilación (38%)

Dificultad para la intubación (17%)

Vía aérea normal:

Historia de una o mas intubaciones sin secuelas Apariencia normal Voz clara Ausencia de cicatrices, quemaduras, escaras etc. Decúbito supino Narinas permeables Apertura oral adecuada Mallampati /Samson clase 1 Distancias normales Movilidad de la laringe Extensión cervical


Historia Intubaciones previas

Problemas dentales

Enfermedades respiratorias

Enfermedad articular

Anormalidades en la coagulación

Anormalidades congénitas

Diabetes Mellitus tipo I


Diabetes Mellitus:

Incidencia 10 veces mayor

Síndrome movilidad articular limitada 30% - 40%


Signo de Prayer


Examen físico:

Nivel de consciencia

Facies

Hábitos corporales

Postura

Cianosis

Embarazo

Pierre Robin

Klippel Feil

Treacher Collins

Valoración nasal:

Tabique

Pólipos

Alteraciones de la coagulación

Fractura de base de cráneo


Articulación temporomandibular:


APERTURA ORAL

Protrusión

GRADO I

Protrusión

GRADO II

Protrusión

GRADO III

Labios

Cavidad oral

Dientes

24,8% demandas

Incidencia en mujeres

60% dientes reparados


Lengua

Proporción

Movilidad



Mandíbula y piso de la boca

Distancia Tiromentoniana

Mayor de 6,5

Distancia Tiromentoniana

(Escala de Patil Andreti)

Grado I: > 6.5cm

Grado II: 6.0 – 6.5cm

Grado III: < 6.0cm

* Grado I: Laringoscopia e

intubación endotraqueal sin

dificultad.

Grado II: Laringoscopia e

intubación endotraqueal con cierta

dificultad.

Grado III: Intubación endotraqueal

muy difícil o imposible.

DISTANCIA MANDIBULAR

MAYOR DE 9 CM

Distancia Esterno-mentoniana

Mayor de 12 cm

Cuello, espina cervical y hueso hiodes


FLEXION CERVICAL

MOVIMIENTO

30°

ATLANTO-OCCIPITAL

ALINEAMIENTO DE LOS 3 EJES

Ventilación difícil

•No es posible mantener saturación

De oxigeno mayor a 90% usando O2

Al 100% y presión positiva

•No es posible revertir los efectos de

Una inadecuada ventilación utilizando

Presión positiva

Laringoscopia difícil

No es posible la visualización de ninguna porción

de las cuerdas vocales con una laringoscopia

convencional

Intubación difícil

Se requieren mas de 3 intentos o mas de 10

minutos para introducir el tubo


Factores de riesgo

Patología de la vía aérea superior

Diabetes

Obesidad

Pacientes embarazadas

Factores de riesgo para ventilación difícil

Mayor de 5 años

Presencia de barba

IMC mayor de 26

Ausencia de dientes

Historia de ronquido

Complicaciones cardiopulmonares en el TCE

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