Anatomia fisiologia y patologia de boca y glandulas salivales
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ANATOMIA , FISIOLOGIA Y PATOLOGIA DE LA BOCA Y GLANDULAS SALIVALES
7/11/13
INTEGRANTES:
QUEZADA ESPINOLA , YERIKA RAMOS VERA,ROSARIO RIOS GONZALES, HELENRIOS KAVADOY , FATIMA RIOS RUIZ , KATHERINE RIVERA INGA, YOMAR
2
CAVIDAD ORAL Y GLÁNDULAS SALIVALES
Alumna: QUEZADA ESPINOLA YERIKA
33
Funciones de la Boca
Sentido del gusto:
Salivar
Habla:Deglución:
Masticar:
4
4
Desde los dientes hasta el istmo de
las fauces, es decir, la
orofaringe.
Cavidad Oral
dividido en dos partes
El vestíbulo
Espacio virtual entre los
dientes, los labios y las mejillas.
Cavidad oral interna propiamente dicha
5
ANATOMÍALímites de la cavidad oral:
Por delante: labiosPor detrás: pilares anterioresPor arriba: velo del paladar blando y paladar duroPor debajo: piso de la boca (músculo milohioideo)
Pilares del velo + base de la lengua = istmo de las fauces
La cavidad oral es dividida por los rebordes alveolares maxilares y mandibulares en:
VestíbuloCavidad oral propiamente dicha
carrillos : son estructuras musculares cubiertas por piel en el lado externo, y por epitelio plano estratificado no queratinizado por dentro. labios son la continuación anterior de los carrillos; tienen piel en la parte exterior y mucosa en la interior paladar duro se forma con los maxilares superiores y los palatinos.paladar blando es una división muscular entre la bucofaringe y la nasofaringe. úvula es una prolongación muscular que cuelga del borde libre del paladar blando
durante la deglución cierra la nasofaringe e impide que los alimentos y líquidos pasen a la nariz.
Los pliegues musculares laterales son los arcos glosopalatinos, detrás de los cuales se ubican las amígdalas palatinas. vestíbulo de la boca espacio delimitado por los carrillos y labios por fuera, y los dientes y encías por dentro.
La cavidad bucal propiamente dicha está entre los dientes y encías y las fauces
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7ANATOMÍA
Dientes
Fx: “cortar y fragmentar”. Sostén entre sí mismos. Son 32 dientes Partes:
LABIOS
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El frenillo es un pliegue mucoso que une la cara dorsal de la lengua con la mucosa del piso de la boca.
A cada lado del frenillo se produce una elevación, el pliegue sublingual, bajo el cual esta glándula sublingual.
El conducto submandibular o de Wharton se abre en la carúncula o papila sublingual, a cada lado del frenillo.
Anatomía del piso de la boca
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Tipos de papilas linguales:
filiformes contienen aferencias táctiles, abundantes, rugosas, con forma de filamento, ubicadas en región central.
Fungiformes, son pequeñas y tienen forma de hongo, se observan como manchas rojizas a la inspección.
Caliciformes, las de mayor tamaño, ubicadas por delante del surco terminal, están rodeadas por una depresión profunda que posee abundantes cálices gustatorios.
Circunvaladas, foliáceas y fungiformes contienen receptores para el gusto en los calículos gustatorios.
Anatomía de la Lengua
PATOLOGIAS DE LA BOCA
RIVERA INGA , YOMAR
LABIO Y PALADAR HENDIDO+ frecuentes.
Etiologia: genético, drogas, virus
S e produce entre la 6ta. y 10ma. semanas IU.
Una combinación de falla en la unión normal y desarrollo inadecuado, puede afectar los tejidos blandos y los componentes óseos del labio superior, el reborde alveolar, así como los paladares duro y blando
Las hendiduras varían entre pequeñas muescas en el borde bermellón del labio a las mayores que se extienden hacia el suelo de la narina y por la porción alveolar del maxilar.Puede ser unilateral o bilateral
Labio hendido.- Defecto facial que involucra el cierre incompleto del labio, unilateral, bilateral o medial, generalmente lateral a la línea media.
Paladar hendido.-Defecto palatino en la línea media que comunica fosas nasales y cavidad oral. Se debe a la falta de fusión de los procesos maxilares y/o nasomedianos.
TRATAMIENTO Ortodontico Quirurgico 3 a 6 meses : labio 12 a 30 meses: paladar
Conservar:Crecimiento facial Paladar funcional Oclusion dental adecuada
ENFERMEDADES DENTALES
CARIES Infección de etiología multifactorial que produce una infección y destrucción del esmalte, la dentina y el cemento dentario.
• S. Mutans
ETIOLOGÍA:
• S. Mutans
LOCALIZACIÓN.• suele ser más común en niños, los
adultos también corren riesgo de padecerla
• . Los tipos de caries incluyen:
Surcos fosas y fisuras, Superficies Proximales, Superficies Lisas
DIAGNOSTICOExploración
TRATAMIENTO Prevencion: Fluoracion artificial del agua de consumo ( 0,6 a 1 mg/l)
PULPITIS AGUDA
Si la caries progresa, se puede infectar la pulpa, dando lugar a pulpitis aguda.
Clínica: Dolor al contacto con alimentos calientes o fríos y, posteriormente, dolor contínuo.
Localización Clínica TratamientoEsmalte Asintomática Recalcificar u oobturarDentina Dolor provocado por estímulos Eliminar los estímulos y
obturarPulpa Pulpitis aguda:dolor intenso con lo
dulce/salado y frío/caliente.Pulpitis crónica: dolor pulsátil localizado.Pulpitis purulenta: dolor que aumenta con el calor y disminuye con el frío.Absceso pulpar: dolor pulsátil difuso que aumenta por la noche. Ligera movilidad.Necrosis pulparLesión periapical.
Analgésicos, antiinflamatorios, antibióticos.EndodonciaTrepanación en pulpitis purulenta.
Enf . periodontal que involucra inflamación e
infección que destruyen los tejidos
de soporte de los dientes, incluyendo las encías, los ligamentos
periodontales y los alvéolos dentales.
GINGIVITIS
Factores de Riesgo Tabaco Fenitoina Nifedipina Estrés Protesis
CLÍNICA:
Sangrado Encías inflamadas. Encías sensibles al tacto.• Cambio en el color rojo
oscuro.• Retracción de las encías.• Mal aliento.
GINGIVITIS
Tratamiento:
Medidas antibacterianas locales.
Desbridamiento. Antibióticos sistémicos.
infección de los tejidos que rodean la raíz en el cual las encías alrededor de los dientes se aflojan y se forman acumulaciones de bacterias y pus
Etiología: Estreptococos y Estafilococos
Clínica:
-Aguda (celulitis y absceso dentoalveolar)
-Crónica (granuloma y quiste periapical)
-Osteomielitis
PERIODONTITIS
Tratamiento: Antibióticos (ATB)
-Traumatismo en la boca-Mala Nutrición-Déficit o falta de vitaminas y minerales.
-Ciertos Medicamentos
Etiología:
ESTOMATITIS AFTOSA
Pequeñas lesiones de la mucosa bucal.
Duración de 5 a 10 días
Se contagian de una persona a otra
Lesiones tienden a recurrir
Estomatitis aftosa recurrente:
Más de cuatro brotes al año
Estomatitis aftosa menor:
Menores de 10 mmEstomatitis aftosa
mayor:Entre 1 y 3 cm
Estomatitis aftosa herpetiforme:
Menores de 1 mm
FORMAS CLÍNICAS:
ESTOMATITIS AFTOSA
DIAGNÓSTICO: Anamnesis. Criterios clinicos. Dx mediante laboratorio: - Análisis de sangre - Cultivos de las lesiones - Biopsia de la lesión
ESTOMATITIS AFTOSA
Tratamiento local: Geles tópicos, cremas y
pomadas.
Los enjuagues, sucralfato, dexametasona, tetraciclina,
Tratamiento sistémico:
Tratar déficit nutricionales y hematológicos presentes
Evitar alimentos que produzcan alergias
Tratar enfermedades sistémicas subyacentes además del control del estrés.
infección inducida por la exposición al virus del herpes simple
ESTOMATITIS HERPETICA
Etiología: VHS-1 el mas común. 15-
30% lesiones genitales
Por autoinoculacion, contacto con fluidos corporales
Gingivoestomatitis. Fiebre, artralgias, malestar general
cefalea, linfadenopatía cervical Ulceras orales
Clínica: Diagnostico: Anamnesis
Hallazgos clínicos
Exámen inmunofluorescencia o inmunoperoxidasas para VHS-1
Medidas de soporte Hidratación
Analgésicos y antipiréticos
Antibióticos: Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir
Tratamiento:
ESTOMATITIS HERPETICA
Forma parte de la familia de los picovirus (virus ARN)
Se transmite: vía fecal oral y por aerosoles respiratorios.
La puerta de entrada de este virus es la orofaringe y el tracto gastrointestinal.
ESTOMATITIS DEBIDA A VIRUS COXSACKIE
Coxsackievirus
Grupo AInfectar la piel y las mucosas causando herpangina, conjuntivitis hemorrágica aguda y enfermedad de boca mano pie
Grupo B infectar el corazón, la pleura, el páncreas y el hígado
Pequeñas y dolorosas vesículas que se rompen al poco tiempo dejando úlceras superfi ciales dolorosas que curan en 7-10 días. Afectan al velo del paladar y la úvula, las amigdalas, los pilares de las fauces, la pared faríngea posterior .
CLINICA: Fiebre repentina, dolor de garganta, de cabeza, disfagia, y malestar, seguidos de un eritema difuso y una erupción vesicular de la mucosa yugal posterior y de la orofaringe.
ESTOMATITIS DEBIDA A VIRUS COXSACKIE
CLINICA:
HERPANGINAENFERMEDAD DE
MANOS, PIES Y BOCA• Afectan a niños.• CLINICA: aparición de pequeñas
ampollas en la palma de las manos y/o en la planta de los pies, y lesiones vesículo-úlcerativas de 2 a 7 mm de tamaño en la boca
• Síntomas: fiebre, dolor de garganta, rinorrea, vómitos, diarrea, mialgias y dolor de cabeza.
• Se parecen a las úlceras que ocurren en herpangina.
NEOPLASIAS DE LA BOCA
Katherine Rios Ruiz
ETIOLOGÍA La carcinogénesis implica dos factores separados e independientes Periodo de Iniciación. Algunas células normales se convierten en un tiempo relativamente corto y por la acción de un carcinógeno, en células tumorales latentes. Promedio de Promoción. Las células tumorales latentes son estimuladas al crecimiento hasta convertirse en tumoraciones visibles tras largos periodos de tiempo.
FACTORES DE RIESGO
Consumo de Tabaco. Consumo de Alcohol. Luz solar. Irritación crónica. Insuficiencia de frutas y vegetales en la dieta. Enjuagues bucales con alcohol.
CÁNCER BUCAL Crecimiento maligno
localizado en la boca. Puede aparecer como una lesión primaria del mismo tejido de la cavidad oral, o por metástasis de un sitio de origen distante, o bien por extensión de estructuras anatómicas vecinas, tales como la cavidad nasal o el seno maxilar.
CÁNCER BUCALLOCALIZACIÓN Cavidad Oral Los labios, los dientes y las encías. El revestimiento interior de los labios y las mejillas (mucosa bucal).
El piso de la boca (debajo de la lengua). La parte superior de la boca (paladar duro). La pequeña zona que se encuentra detrás de las muelas del juicio.
Orofaringe El tercio posterior de la lengua. El paladar blando. Las amígdalas. La parte posterior de la garganta
TIPOS DE CÁNCER BUCAL
Tumores benignos (no cancerosos).
Tumores precancerosos (condición que puede llegar a ser cancerosa)
Tumores cancerosos. Los diferentes tipos de cáncer oral pueden desarrollarse en áreas distintas de la boca y la garganta.
TUMORES BENIGNOS EPITELIALES DE CAVIDAD
ORAL
PAPILOMACrecimientos papilares y verrucosos compuestos de epitelio benigno y una cantidad menor de tejido conectivo de apoyo.Es la lesión papilar más común de la mucosa bucal y constituye el 2.5% de todas las lesiones de la boca.Las lesiones miden por lo regular menos de 1 cm. Se presentan como alteraciones granulares exofíticas con aspecto de coliflor.
CARACTERÍSTICAS Puede ser sésil o pediculado, blanco (queratinizado) o rosa (no queratinizado).La mayoría de las lesiones son solitarias, se presentan comúnmente en paladar blando, úvula, encía, mucosa oral y superficies dorsal y ventral de la lengua.
DESCRIPCIÓNSe presenta en pacientes
jóvenes, en cavidad oral es de aparición relativamente
rara.
Es una pápula ligeramente elevada o una mácula plana en el paladar duro o encía.
Es asintomático, pigmentado y su color varía de marrón a
negro.
HISTOPATOLOGÍASe caracteriza por nidos y/o cordones de células névicas
confinadas al tejido conjuntivo. No suelen observarse figuras
mitóticas.La morfología de las células es
variable e incluye tipos epitelioide, linfocítico, fusiforme
y multinucleado.
NEVO INTRADÉRMICO
Agrupamiento de células nevosas redondas o poligonales que se reconocen en un patrón similar a nidos.
Pueden encontrarse en el tejido conectivo, epitelio o ambos.Aparecen por lo general después del nacimiento, se presentan como pápulas pequeñas, prominentes.
El paladar es el sitio más afectado, seguido de la mucosa bucal, labial, gingiva, borde alveolar y borde rojo labial.
NEVO CELULAR PIGMENTADO
LESIONES PREMALIGNAS DE ORIGEN EPITELIAL
Infección oportunista, relacionada con el VEPV, casi en exclusiva en individuos con VIH.
Es una lesión blanca bien delimitada con estructura variable, desde una lesión plana similar a una placa hasta prolongaciones papilares o filiformes como cabellos.
Puede ser unilateral o bilateral. Aparece principalmente en bordes laterales de la lengua.
LEUCOPLAQUIA PILOSA
HISTOPATOLOGÍAInclusiones virales.Desplazamiento de la cromatina a la periferia.Superficie hiperqueratósica
EL 80% de los casos se torna a cáncer tras 30 meses.
LEUCOEDEMA
Alteración del epitelio oral caracterizada por
la acumulación del líquido (edema) en la
capa de células espinosas.
Es tan frecuente en algunos grupos
raciales que no se considera como
enfermedad, sino una variante de la normalidad.
Asintomático, al estirar la mucosa se disipa el color opaco.
Más frecuente en afroamericanos.
HISTOPATOLOGÍAEl epitelio muestra paraqueratosis y
acantosis, con edema intracelular.
El tejido conjuntivo subyacente es normal.
Es un trastorno que se parece a la esclerodermia, excepto que está limitado a la cavidad oral.
Se presenta principalmente en la India, Pakistán y Birmania.
Afecta al tejido oral de la mucosa del carrillo, labios, paladar blando y, a veces, la faringe.
Un síntoma frecuente es la rigidez progresiva de las mejillas, que dificulta la capacidad de abrir la boca.
FIBROSIS SUBMUCOSA BUCAL
HISTOPATOLOGÍAAtrofia del epitelio con grave transformación displásica.Vascularización escasa.Pocos Fibroblastos y un infiltrado inflamatorio crónico.
TUMORES MALIGNOS DE LA CAVIDAD ORAL Y OROFARINGE
• Tabaco• Alcohol• Radiación solar• Traumatismos
crónicos• Lesiones pre
malignas• Nutrición
ETIOPATOGENIA
• Carcinoma epidermoide (90%)
• Basiloma• Carcinoma
indiferenciado• Linfomas malignos• Sarcomas
ANATOMÌA PATOLÒGICA
TUMORES MALIGNOS DE LA CAVIDAD ORAL: CARCINOMA
EPIDERMOIDE
CARCINOMA DEL LABIO
+95% son espino celulares
En el labio inferior a nivel
del borde bermellón y la
unión mucocutànea
Metástasis son tardías: ganglios
cervicales homolaterales y submandibula
res
*Largo periodo asintomático
*Lesiones costrosas
Afectar a mandíbula
erosionando hueso,
hiperestesia
LEUCOPLASIA
CARCINOMA DE LA
LENGUA
*Por delante de v lingual*Porción anterior (bordes laterales y Superficie ventral)
*Largo período asintomático
Molestias o quemazón.
Dolor
En dx : 40% adenopatía
latero cervical metastàsica
Metástasis a nivel de los
ganglios cervicales
(40%)
CARCINOMA DEL SUELO DE LA BOCA
10 Y 15% de tumores de cavidad oral
Porción anterior(fuera de línea media)
Pèrdida de tejido conjuntivo :espacios submentianos y submandibulares
Ganglios submandibulares mas afectados
Asintomàticos : Dolor invaden planos profundos, afectan ramas N.L
10% de tumores en cavidad oral35% destrucciòn de periostio e invasiòn mandibular
Localizan a nivel del arco inferior: área molar y retro molar
Portador de pròtesis dental , q estàn mal ajustadas. Dificultad para masticar y dolor.
CARCINOMA GINGIVAL
4% de tumores de cavidad oralLa mayoría
son carcinomas
epidermoides
Pilares anteriores, amígdala y
paladar duroLa
diseminación Afecta ganglios subdigàstricos, submandibular
es
Dolor, odinofagia, quemazón
ante la ingesta de bebidas
ácidas.
CARCINOMA DEL TRÍGONO RETROMOLAR
CARCINOMA DE
LA MUCOSA BUCAL
5% de tumores
de cavidad oral
A nivel de comisuras o àrea de mucosa yugal
Son asintomàticos hasta
que se ulceran, dolor,
enrojecimiento y
sangrado
CARCINOMA DEL PALADAR DURO
0.5% y 3% de tumores de cavidad oral
El periostio del paladar actùa como barrera para frenar la extensiòn tumoral
Son asintomàticosodinofagia,dolor
Afecta a ganglios: Submandibulares y digàstricos +
TRATAMIENTOCirugía
Dependiendo de la localización del tumor y su extensión, se usan diversas técnicas quirúrgicas: Resección primaria de tumor. Es la extirpación de todo el tumor y del área de tejido que le rodea llamado margen de seguridad. Maxilectomía. Es la extirpación del tumor, incluyendo parte de o todo el maxilar, paladar duro, si están afectado. Laringotomía. Es la extirpación de la laringe. Un tumor grande de la lengua u orofaringe, que puede requerir esta intervención. Disección del cuello. Si el cáncer se ha extendido a los nódulos linfáticos en el cuello, también puede ser necesaria la extirpación de dichos nódulos.
TRATAMIENTO
RadioterapiaSe utiliza rayos de alta energía que dañan las células cancerosas y
evitan la diseminación del tumor. Las técnicas y las tecnologías actuales
permiten una gran localización de la zona de radiación y minimizan al
máximo los efectos secundarios.
TRATAMIENTO
QuimioterapiaSon medicamentos que destruyen las células
cancerosas. La quimioterapia actúa
impidiendo la replicación de las células tumorales. La quimioterapia puede
usarse en combinación con la cirugía y la radioterapia.
MEDIDAS PREVENTIVAS
No fumar o masticar el tabaco.
Evitar ingesta excesiva de alcohol.
Evitar exposición solar. Dieta rica en frutas y verduras.
Visitar al dentista o medico en forma regular.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS
SALIVALES
Alumna: Fátima Ríos Kavadoy
¿QUÉ ES UNA GLÁNDULA? Órgano que se encarga de elaborar y segregar sustancias necesarias para el funcionamiento del organismo o que han de ser eliminadas por este.
Glándulas
salivales
Mayores
Parótida
Submaxilar
Sublingual
Menores o
accesorias
ANATOMÍA DE LA GLÁNDULA PARÓTIDA
Ubicación de la región parotídea: Parte superior y lateral del cuello
Contenido: La glándula parótida
Se encuentra recubierto por la fascia de la aponeurosis cervical superficial
Relaciones:• Delante: Borde posterior de la rama
ascendente de la mandíbula• Detrás y arriba: Conducto auditivo externo y
parte posterior del arco cigomático• Detrás y abajo: Apófisis mastoides y el borde
anterior del músculo esternocleidomastoideo• Caudalmente por un plano horizontal: Angulo
mandibular al borde anterior del músculo esternocleidomastoideo
GLÁNDULA PARÓTIDAOcupa por completo la región parotídea
Cantidad: 2 Tamaño: 6cm de longitud y 3 a 4cm de ancho Peso: 15 a 30 gramos
Es una glándula arracimada que se comunica con la cavidad oral a través del conducto de Stenon
Drena la saliva en la boca a nivel del segundo molar superior
Secreción salival: Serosa sin mucina, muy fluida; es más abundante durante la deglución, donde es responsable de la mayor parte de la secreción salival total
Constituida por dos lóbulos: Superficial y profundo (transcurre el nervio facial)Irrigación: Proceden de la arteria carótida externa y las venas drenan en la vena yugular externaLinfáticos: Drenan en los ganglios parotídeos
Inervación: Nervios auriculotemporales y rama auricular del plexo cervicalLa regulación de la producción salival: Sistema neurovegetativo
GLÁNDULA SUBMAXILAR
Forma: Almendra grande Cantidad: 2 Tamaño: 4 a 5cm de longitud Peso: 7 a 10 gramos Ubicación: Triángulo submaxilar Relaciones: Externa: Fosa submaxilar de la cara interna de la mandíbula Interna: Músculo digástrico y el músculo estilohioideo, músculo hiogloso y el
milohioideo Inferior: Piel
Secreción salival: Es mixta, secretomucosa, más espesa, porque contiene mucina. Su secreción predomina en situaciones de reposo
Desemboca por el conducto de wharton en el suelo de la boca, cerca del frenillo lingual
Irrigación: Arteria facial y arteria submentoniana Linfáticos: Ganglios submaxilares
GLÁNDULA SUBLINGUAL Es la más pequeña de todas las glándulas Cantidad: 2
Tamaño: 3 a 4cm de largo, 5mmde altura y 7 a 8mm de ancho Peso: 2 a 3 gramos
Ubicada: Suelo de la boca, a cada lado del frenillo
Relaciones: Exterior: Cara interna de la mandíbula Dentro: Músculo geniogloso, con el conducto de
Wharton y el nervio lingual Se apoya sobre los músculos milohioideo y geniogloso
Drena por múltiples conductos excretores que se sitúan en el suelo de la boca a cada lado del frenillo lingual
Secreción salival: Mucoso, rica en mucina y se secreta en reposo
Inervación: Parasimpática
MENORES O ACCESORIAS Cantidad: Entre 600 y 1000 Situadas sobre todo en la mucosa oral (paladar, labio, suelo, mejillas y lengua), pero también en la faringe incluyendo rino, oro e hipofaringe y laringe Su secreción salival es mucosa
FISIOLOGÍA DE LA GLÁNDULAS SALIVALES
La saliva se forma por la secreción a nivel de los ácinos glandulares y de las propias células de los conductos excretores.
La función de los ácinos consiste en la secreción de sustancias gracias al cotransporte activo de electrólitos, que conlleva un arrastre secundario de agua, y en la síntesis de sustancias que contribuyen a la defensa local.
COMPOSICIÓN DE LA SALIVA
Saborear los alimentos, tocarlos con la lengua, olerlos, verlos, escuchar sonidos relacionados con ellos, o pensar en ellos estimula la salivación. Los impulsos que nacen en las papilas gustativas de la
lengua, se transmiten a los centros del tronco encefálico.
SECRECIÓN DE LA SALIVA La saliva contiene dos tipos de secreción proteica: Secreción serosa rica en ptialina (una alfa-amilasa) que interviene
en la digestión de los almidones Secreción mucosa que contiene mucina que cumple las funciones
de lubricación protección de la superficie
El pH de la saliva es de 6,35 a 6,85, límites favorables para la acción de la ptialina
La secreción de la saliva está regulada por el SN. Por día se secretan 1000 a 1500ml. El parasimpático aumenta la secreción y el simpático la inhibe (estrés)
PATOLOGIA GLANDULAS SALIVALES
RAMOS VERA,ROSARIO
SIALOLITIASIS• CONCRECIONES CALCAREAS – HIDROXIPATITA
• CONDUCTO EXCRETOR DE UNA GLANDULA – RARAMENTE PARENQUIMA.
• FRECUENTE EN LA SUBMAXILAR ( 90%).
• QUISTES RETENCION - OBLITERACION DE CONDUCTOS GLANDULA SUBLINGUALN EL SUELO DE LA BOCA
• SE LLAMA RANULASIALOADENITIS AGUDA SUPURADA• UNILATERALES – PACIENTES MEG• INFECCIONES BACTERIANES : ESTAFILOCOCOS- ESTREPTOCOCOS- GRAM NEGATIVOS Y ANAEROBIOS.
CLINICA
SUBMAXILAR
SIALOLITIASIS• Dolor• Tumefacción Tras
Ingesta• Mejora por
desobstrucción- aparición de sialorreaPAROTI
DA SIALOADENITIS AGUDAS
• Dolor • Otalgia Refleja• Fiebre• Celulitis piel
circundante• Trimus
DIAGNOSTICOES CLINICO
PALPACION – GLANDULA Y CONDUCTO
• DOLOROSA• EXPLORACION ORIFICIO DEL CONDUCTO EXCRETOR• - ENROJECIDO CON PUS O CALCULOS.
ECOGRAFIA-RADIOGRAFIA SIMPLE-TAC).
SIALOGRAFIA- PAROTIDA ( CALCULOS PEQUEÑOS Y RADIOLUCIDOS) –
CONTRAINDICADA FASE AGUDA
TRATAMIENTOSIALOGOGOS
ESPASMOLITICOS
ATB: B-LACTAMICOS Y MACROLIDOS
CONSUMO ABUNDANTE LIQUIDOS
TRATAMIENTO SIN RESPUESTA
PROCESOS CRONICOS – SUBMAXILECTOMIA.
CIRUGIA- SOBRE TODO SUBMAXILAR
AFECTACION DE GLANDULAS SALIVALES EN ENFERMEDADES SISTEMICAS
SARCOIDOSIS• GRANULOMA SARCOIDEOS – GL.PAROTIDAS -GLANDULAS SALIVALES• < 80% PACIENTES
POSIBILIDAD DE APARICION :El síndrome de Heerfordt o fiebre uveoparotídea:Parotiditis bilateralFiebreuveítis anteriorparálisis de pares craneales, sobre todo del nervio facial.
LESION LINFOEPITELIAL BENIGNA
Enfermedad de Mikulicz y síndrome de Sjógren:
Ambas son más frecuentes en mujeres mayores de 40 años.
Pueden afectar a todas las glándulas salivales (principalmente a la
parótida).
Los hallazgos histológicos- biopsia de glándulas salivales menores
labiales son similares (sialoadenitis focal con
islotes mioepiteliales y denso infiltrado linfocitario).
Además, en ambas existe el riesgo de malignización a linfoma B.
MANIFESTACIONES ORALES EN S. SJOGREN
Tumefacción recidivante bilateral simétrica e indolora de:
. Glándulas salivales serosas (parótidas) y lagrimales, con
discreta hiposecreción salival y lagrimal.
La sialografía y la gammagrafía salival son normales.
Histológicamente, se observa una hipertrofia de las
células acinares con vacuolización y pérdida de
granulación en el citoplasma de las células secretoras.
Este trastorno puede presentarse de forma -aislada o asociado a varias enfermedades sistémicas:
• diabetes mellitus , hipotiroidismo.Hiperlipoproteinemia• cirrosis hepática.Anorexia, Bulimia,
SIALOADENOSIS
Parotidis aguda epidémica (infección por el virus de la parotiditis):• Aumento bilateral de las glándulas salivales y ocurre
habitualmente en niños. • Raramente, puede verse en adultos un cuadro menos agudo
por CMV, influenza o virus Coxsackie A.
Parotiditis recurrente de la infancia: • son episodios de agrandamiento unilateral o bilateral de las
parótidas.• La secreción es variable.• Habitualmente, desaparece después de la pubertad. • Se ha sugerido una asociación con el virus de Epstein-Barr.
Enfermedades granulomatosas crónicas: • tuberculosis, lepra y sífilis.• Pueden aumentar el tamaño y disminuir la secreción.
OTRAS ENTIDADES
Infección por VIH-1: Produce agrandamiento de las glándulas salivales.Disminución de la secreción, junto con infiltración linfocítica
diferente de la observada en el síndrome de Sjógren.
Xerostomía sin agrandamiento glandular: La causa más habitual es la administración crónica de
determinados fármacos . . . Antidepresivos, IMAO, neurolépticos y parasimpaticolíticos.
Varias enfermedades sistémicas afectan a la secreción salival• La amiloidosis• La enfermedad injerto contra huésped.• La radioterapia sobre el área de cabeza y cuello.
PATOLOGIA TUMORAL DE LAS GLANDULAS
SALIVARES
Rios Gonzales, Helen Judith
CONCEPTOS GENERALES Los tumores de las glándulas salivares son principalmente epiteliales :adenomas y carcinomas (adenomas es mas común) El orden de afectación en forma decreciente es : parótida, submaxilar , sublingual y glándulas salivares menores En la infancia son muy poco frecuentes pero hay una elevada frecuencia relativa de formas malignas.
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CLASIFICACION:
TUMORES BENIGNOS La mayoría de los adenomas benignos son bien delimitados , no infiltrantes y encapsulados .
Entre los tumores benignos mas frecuentes esta el adenoma pleomorfo Y el cistoadenoma papilar linfomatoso.
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ADENOMA PLEOMORFO(AP) : Denominado antiguamente como “Enclavoma” , “Branquioma “ , “Endotelioma “ ,“Tumor Mixto “, “Tumor Mixto Benigno “ y AP . Esta formado por células de estirpe epitelial que se agrupan formando ductos ,nidos o laminas.
El estroma prolifera de forma reactiva , pudiendo presentar un aspecto cartilaginoso , mixoide o mixto .
Es el mas frecuente de los tumores benignos.
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EPIDEMIOLOGIA Constituyen el 90% . Es mas frecuente encontrarlo en mujeres jóvenes o de edad avanzada , aunque este tumor puede aparecer independientemente de la edad y del sexo.
Suelen asentar en el lóbulo superificial de la parótida, pero con frecuencia son plurifocales.
La incidencia por grupos de edad es mas elevada en la cuarta y quinta década , y su incidencia en mujeres triplica a la de los hombres. El mas común en niños es el hemangioma .
Aproximadamente el 10 % de las resecciones quirugicas recidivan
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LOCALIZACIONES PRINCIPALES DE PRESENTACION La glandula parotida representa el 85% de los tumores de las glándulas salivales , en tanto que las glándulas submaxilares y salivares menores intrabucales respresentan el 8 y 7 % respectivamente.
El AP representa el 60 % de los tumores de la glandula parotida, en las glándulas submaxilares solo son 50%, y solo 25 % de las neoplasias de la glandula sublingual .
El 50 % de los tumores de las glándulas salivares menores son mixtos , de los cuales un 55% se localizan en el paladar, un 25% en el labio (sobretodo en el labio superior ), un 10 % en la mucosa bucal y un 10 % en el resto de zonas orales y orofaringeas .
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PRESENTACION CLINICA Habitualmente se presenta como una tumoración firme, no pétrea , encapsulada, redondeada , y a veces polilobulada , de lento crecimiento .
Son habitualmente indoloros cuando se desarrollan en la glandula parotida. Suelen localizarse debajo de la oreja y detrás de la mandibula
Cuando están situados en la cola de la parotida , las tumoraciones aparecen por debajo del angulo de la mandibula y por delante del MEC
El tamaño varia desde unos milímetros hasta varios centímetros de diámetro , alcanzando grandes proporciones sobre todo en la parotida.
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DIAGNOSTICO La puncion- aspiración con aguja fina (PAAF) , resulta diagnostica en la mayoría de los casos y se complementa con técnicas de imagen , ecografía y TC .
Son tumores benignos benignos que con el transcurso del tiempo pueden malignizar.
Si aparece una parálisis facial en un paciente con tumor mixto , es indicativo de malignizacion
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TRATAMIENTO: Se realiza la extirpación quirúrgica mucoperiostica de las lesiones ubicadas en el paladar.
Hay veces que es necesario el raspado o curetaje superficial del tejido óseo vecino a la lesión .
Las lesiones en mucosas de revestimiento como labios , paladar hendido y mucosa bucal raramente recidivan tras la enucleación simple.
La incidencia de recidiva se minimiza o desaparece en todas las localizaciones cuando el tumor es extirpado con margen de seguridad de tejido normal , de entre 2-3 mm.
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CISTOADENOLINFOMA ( TUMOR DE WHARTIN)
También denominado Cistoadenolinfoma papilar linfomatoso benigno , se trata de un tumor benigno formado por células de estirpe epitelial que proliferan en un estroma rico en elementos linfoides.
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CONCEPTO :
EPIDEMIOLOGIA Es la segunda forman mas común de tumor benigno en la glandula parotida luego del adenoma pleomorfo
Ocasionalmente es bilateral , y a veces multicentrico Representa el 7% de la totalidad de tumores de las glándulas salivales mayores y el 10 .5% de los benignos.
Afecta principalmente a varones (4 veces mas frecuente que en mujeres ) , de edades comprendidas entre los 60 -70 años
El 92% se localiza en la parotida , sobre todo en el polo inferior . Otras localizaciones frecuentes son : en la zona laterocervical y en la glandula submaxilar .
Suele tener tendencia a la multicentricidad y la bilateralidad5-14 % de los casos )
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ETIOLOGIA Y ETIOPATOGENIA La teoría mas acertada menciona que primitivamente esta lesión no sea una neoplasia , sino una hiperplasia heterópica que puede sufrir una transformación neoplásica benigna
FACTORES : RADIACION EXTERNA. HERENCIA AUTOSOMICA DOMINANTE , PERSONAS CON UN ELEVADO PORCENTAJE DE GRASAS EN SU DIETA.
TABACO :
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ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO : En la anamnesis se le debe preguntar por el tiempo de evolución , de la lesión ,antecedentes traumáticos , infecciones (parotiditis) , dificultad para abrir y cerrar la boca y si existe o no dolor
La mayoría de tumores benignos se presentan de manera asintomática, , no obstante se caracterizan por: Duración Larga , Crecimiento Lento , Tamaño Grande , Ausencia de Dolor , Parálisis Facial o Adenopatías , de consistencia gomosa y móvil (poco adherido al tejido) .
En la exploración física se debe observar las características del tumor y valorar contenido purulento a nivel del orificio del conducto de Stenon (Sugeriría Lesión Infecciosa)
Al examen endooral se observa un abombamiento faríngeo y desplazamiento de la úvula . El motivo mas frecuente de consulta es EL AUMENTO DE VOLUMEN LATEROCERVICAL(87% de los casos como síntoma único ).
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DIAGNOSTICO LA PAAF Y LA HISTOPATOLOGIA CONFIRMAN EL DIAGNOSTICO
HISTOPATOLOGIA : Se ven los espacios quístico rodeados por 2 hileras uniformes de células acinares con núcleos centrales y picnoticos. Estos espacios quísticos tienen epitelio que lleva el nombre de proyecciones papilares que protuyen hacia los espacios quísticos
CITOPATOLOGIA: Se observan grandes extensiones celulares, abundancia de linfocitos y y linfoblastos dispersos con laminas de células de aspecto oncocitico.
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAÑ_ RADIOGRAFIA ECOGRAFIA: SE EVIDENCIA LA EXISTENCIA DE TUMORES SOLIDOS
TC RM PAAF
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PERFIL INMUNOHISTOQUIMICO CD15 ANTIGENO CARCINOEMBRONARIO 29 ANTIGENO POLIPEPTIDICO TISULAR 46 CA 19.1 CA 125 BETA 2 MICROGLOBULINA
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TRATAMIENTO Y PRONOSTICO ES QUIRURGICO , CON RECURRENCIAS INFRECUENTES , APARECIENDO EN UN 6-12% DE LOS CASOS
OCASIONALMENTE PUEDE PRESENTARSE JUNTO A UN ADENOMA PLEOMORFICO O INCLUSO UN CARCINOMA EPIDERMOIDE.
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CARCINOMA DE CELULAS ACINARES DEFINICION: Se trata de una tumoración de escasa malig nidad, que se lo caliza preferentemente en la glándula parótida
EXPLORACION FISICA: Suele presentarse como uma tumoracion de crecimiento lento , asintomatico o poco dolorosa . Em la exploracion física se observa um :nódulo mulitlobulado , solido y muy duro.
DIAGNOSTICO :La PAAF es útil. El diagnóstico de certeza viene dado por la histopatología
El tratamento es quirurgico(parotidectomia total con conservacion del nervio facial)
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CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE Es uma tumoracion maligna constituída por uma proliferación neoplásica de células mucosas y epidermoides. Según sus características proliferativas , tiene un alto bajo grado de malignidad
Es el tumor maligno mas frecuente en la parótida Se caracteriza por la presencia de una masa de crecimiento progresivo , muy dura al tacto e infiltrativas.Puede manifestarse inicialmente com dolor local , paralisis facial o infiltracion cutânea.
Los estúdios mediante TAC son de gran ayuda y la HISTOPATOLOGIA es concluyente.
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TRATAMIENTO PAROTIDECTOMIA TOTAL COM CONSERVACION DEL NERVIO FACIAL
SUBMAXILECTOMIA LOS CASOS DE ELEVADA MALIGNIDAD SE BENEFICIAN COM RADIOTERAPIA POSTQUIRURGICA.
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CARCINOMA ADENOIDE QUISTICO Tumor maligno mas frecuente de las glándulas salivares menores y en la glandula submaxilar
SINTOMATOLOGIA Y DIAGNOSTICO:Es una tumoración mas o menos redondeada,no dolorosa y de crecimiento lento . Puede crecer en un contexto de maxilitis crónica.
Diagnostico de Confirmación es Histopatológico TRATAMIENTO : SUBMAXILECTOMIA
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