Anatomia fisiologia y patologia de boca y glandulas salivales

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ANATOMIA , FISIOLOGIA Y PATOLOGIA DE LA BOCA Y GLANDULAS SALIVALES 7 / 1 1 / 1 INTEGRANTES: QUEZADA ESPINOLA , YERIKA RAMOS VERA,ROSARIO RIOS GONZALES, HELEN RIOS KAVADOY , FATIMA RIOS RUIZ , KATHERINE RIVERA INGA, YOMAR

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ANATOMIA , FISIOLOGIA Y PATOLOGIA DE LA BOCA Y GLANDULAS SALIVALES

7/11/13

INTEGRANTES:

QUEZADA ESPINOLA , YERIKA RAMOS VERA,ROSARIO RIOS GONZALES, HELENRIOS KAVADOY , FATIMA RIOS RUIZ , KATHERINE RIVERA INGA, YOMAR

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CAVIDAD ORAL Y GLÁNDULAS SALIVALES

Alumna: QUEZADA ESPINOLA YERIKA

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Funciones de la Boca

Sentido del gusto:

Salivar

Habla:Deglución:

Masticar:

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4

Desde los dientes hasta el istmo de

las fauces, es decir, la

orofaringe.

Cavidad Oral

dividido en dos partes

El vestíbulo

Espacio virtual entre los

dientes, los labios y las mejillas.

Cavidad oral interna propiamente dicha

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ANATOMÍALímites de la cavidad oral:

Por delante: labiosPor detrás: pilares anterioresPor arriba: velo del paladar blando y paladar duroPor debajo: piso de la boca (músculo milohioideo)

Pilares del velo + base de la lengua = istmo de las fauces

La cavidad oral es dividida por los rebordes alveolares maxilares y mandibulares en:

VestíbuloCavidad oral propiamente dicha

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carrillos : son estructuras musculares cubiertas por piel en el lado externo, y por epitelio plano estratificado no queratinizado por dentro. labios son la continuación anterior de los carrillos; tienen piel en la parte exterior y mucosa en la interior paladar duro se forma con los maxilares superiores y los palatinos.paladar blando es una división muscular entre la bucofaringe y la nasofaringe.  úvula es una prolongación muscular que cuelga del borde libre del paladar blando

durante la deglución cierra la nasofaringe e impide que los alimentos y líquidos pasen a la nariz.

Los pliegues musculares laterales son los arcos glosopalatinos, detrás de los cuales se ubican las amígdalas palatinas. vestíbulo de la boca espacio delimitado por los carrillos y labios por fuera, y los dientes y encías por dentro.

La cavidad bucal propiamente dicha está entre los dientes y encías y las fauces

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7ANATOMÍA

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Dientes

Fx: “cortar y fragmentar”. Sostén entre sí mismos. Son 32 dientes Partes:

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LABIOS

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El frenillo es un pliegue mucoso que une la cara dorsal de la lengua con la mucosa del piso de la boca.

A cada lado del frenillo se produce una elevación, el pliegue sublingual, bajo el cual esta glándula sublingual.

El conducto submandibular o de Wharton se abre en la carúncula o papila sublingual, a cada lado del frenillo.

Anatomía del piso de la boca

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Tipos de papilas linguales:

filiformes contienen aferencias táctiles, abundantes, rugosas, con forma de filamento, ubicadas en región central.

Fungiformes, son pequeñas y tienen forma de hongo, se observan como manchas rojizas a la inspección.

Caliciformes, las de mayor tamaño, ubicadas por delante del surco terminal, están rodeadas por una depresión profunda que posee abundantes cálices gustatorios.

Circunvaladas, foliáceas y fungiformes contienen receptores para el gusto en los calículos gustatorios.

Anatomía de la Lengua

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PATOLOGIAS DE LA BOCA

RIVERA INGA , YOMAR

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LABIO Y PALADAR HENDIDO+ frecuentes.

Etiologia: genético, drogas, virus

S e produce entre la 6ta. y 10ma. semanas IU.

Una combinación de falla en la unión normal y desarrollo inadecuado, puede afectar los tejidos blandos y los componentes óseos del labio superior, el reborde alveolar, así como los paladares duro y blando

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Las hendiduras varían entre pequeñas muescas en el borde bermellón del labio a las mayores que se extienden hacia el suelo de la narina y por la porción alveolar del maxilar.Puede ser unilateral o bilateral

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Labio hendido.- Defecto facial que involucra el cierre incompleto del labio, unilateral, bilateral o medial, generalmente lateral a la línea media.

Paladar hendido.-Defecto palatino en la línea media que comunica fosas nasales y cavidad oral. Se debe a la falta de fusión de los procesos maxilares y/o nasomedianos.

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TRATAMIENTO Ortodontico Quirurgico 3 a 6 meses : labio 12 a 30 meses: paladar

Conservar:Crecimiento facial Paladar funcional Oclusion dental adecuada

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ENFERMEDADES DENTALES

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CARIES Infección de etiología multifactorial que produce una infección y destrucción del esmalte, la dentina y el cemento dentario.

• S. Mutans

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ETIOLOGÍA:

• S. Mutans

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LOCALIZACIÓN.• suele ser más común en niños, los

adultos también corren riesgo de padecerla

• . Los tipos de caries incluyen:

Surcos fosas y fisuras, Superficies Proximales, Superficies Lisas

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DIAGNOSTICOExploración

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TRATAMIENTO Prevencion: Fluoracion artificial del agua de consumo ( 0,6 a 1 mg/l)

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PULPITIS AGUDA

Si la caries progresa, se puede infectar la pulpa, dando lugar a pulpitis aguda.

Clínica: Dolor al contacto con alimentos calientes o fríos y, posteriormente, dolor contínuo.

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Localización Clínica TratamientoEsmalte Asintomática Recalcificar u oobturarDentina Dolor provocado por estímulos Eliminar los estímulos y

obturarPulpa Pulpitis aguda:dolor intenso con lo

dulce/salado y frío/caliente.Pulpitis crónica: dolor pulsátil localizado.Pulpitis purulenta: dolor que aumenta con el calor y disminuye con el frío.Absceso pulpar: dolor pulsátil difuso que aumenta por la noche. Ligera movilidad.Necrosis pulparLesión periapical.

Analgésicos, antiinflamatorios, antibióticos.EndodonciaTrepanación en pulpitis purulenta.

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Enf . periodontal que involucra inflamación e

infección que destruyen los tejidos

de soporte de los dientes, incluyendo las encías, los ligamentos

periodontales y los alvéolos dentales.

GINGIVITIS

Factores de Riesgo Tabaco Fenitoina Nifedipina Estrés Protesis

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CLÍNICA:

Sangrado Encías inflamadas. Encías sensibles al tacto.• Cambio en el color rojo

oscuro.• Retracción de las encías.• Mal aliento.

GINGIVITIS

Tratamiento:

Medidas antibacterianas locales.

Desbridamiento. Antibióticos sistémicos.

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infección de los tejidos que rodean la raíz en el cual las encías alrededor de los dientes se aflojan y se forman acumulaciones de bacterias y pus

Etiología: Estreptococos y Estafilococos

Clínica:

-Aguda (celulitis y absceso dentoalveolar)

-Crónica (granuloma y quiste periapical)

-Osteomielitis

PERIODONTITIS

Tratamiento: Antibióticos (ATB)

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-Traumatismo en la boca-Mala Nutrición-Déficit o falta de vitaminas y minerales.

-Ciertos Medicamentos

Etiología:

ESTOMATITIS AFTOSA

Pequeñas lesiones de la mucosa bucal.

Duración de 5 a 10 días

Se contagian de una persona a otra

Lesiones tienden a recurrir

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Estomatitis aftosa recurrente:

Más de cuatro brotes al año

Estomatitis aftosa menor:

Menores de 10 mmEstomatitis aftosa

mayor:Entre 1 y 3 cm

Estomatitis aftosa herpetiforme:

Menores de 1 mm

FORMAS CLÍNICAS:

ESTOMATITIS AFTOSA

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DIAGNÓSTICO: Anamnesis. Criterios clinicos. Dx mediante laboratorio: - Análisis de sangre - Cultivos de las lesiones - Biopsia de la lesión

ESTOMATITIS AFTOSA

Tratamiento local: Geles tópicos, cremas y

pomadas.

Los enjuagues, sucralfato, dexametasona, tetraciclina,

Tratamiento sistémico:

Tratar déficit nutricionales y hematológicos presentes

Evitar alimentos que produzcan alergias

Tratar enfermedades sistémicas subyacentes además del control del estrés.

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infección inducida por la exposición al virus del herpes simple 

ESTOMATITIS HERPETICA

Etiología: VHS-1 el mas común. 15-

30% lesiones genitales

Por autoinoculacion, contacto con fluidos corporales

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Gingivoestomatitis. Fiebre, artralgias, malestar general

cefalea, linfadenopatía cervical Ulceras orales

Clínica: Diagnostico: Anamnesis

Hallazgos clínicos

Exámen inmunofluorescencia o inmunoperoxidasas para VHS-1

Medidas de soporte Hidratación

Analgésicos y antipiréticos

Antibióticos: Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir

Tratamiento:

ESTOMATITIS HERPETICA

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Forma parte de la familia de los picovirus (virus ARN)

Se transmite: vía fecal oral y por aerosoles respiratorios.

La puerta de entrada de este virus es la orofaringe y el tracto gastrointestinal.

ESTOMATITIS DEBIDA A VIRUS COXSACKIE

Coxsackievirus

Grupo AInfectar la piel y las mucosas causando herpangina, conjuntivitis hemorrágica aguda y enfermedad de boca mano pie

Grupo B infectar el corazón, la pleura, el páncreas y el hígado

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Pequeñas y dolorosas vesículas que se rompen al poco tiempo dejando úlceras superfi ciales dolorosas que curan en 7-10 días. Afectan al velo del paladar y la úvula, las amigdalas, los pilares de las fauces, la pared faríngea posterior .

CLINICA: Fiebre repentina, dolor de garganta, de cabeza, disfagia, y malestar, seguidos de un eritema difuso y una erupción vesicular de la mucosa yugal posterior y de la orofaringe.

ESTOMATITIS DEBIDA A VIRUS COXSACKIE

CLINICA:

HERPANGINAENFERMEDAD DE

MANOS, PIES Y BOCA• Afectan a niños.• CLINICA: aparición de pequeñas

ampollas en la palma de las manos y/o en la planta de los pies, y lesiones vesículo-úlcerativas de 2 a 7 mm de tamaño en la boca

• Síntomas: fiebre, dolor de garganta, rinorrea, vómitos, diarrea, mialgias y dolor de cabeza.

• Se parecen a las úlceras que ocurren en herpangina.

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NEOPLASIAS DE LA BOCA

Katherine Rios Ruiz

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ETIOLOGÍA La carcinogénesis implica dos factores separados e independientes Periodo de Iniciación. Algunas células normales se convierten en un tiempo relativamente corto y por la acción de un carcinógeno, en células tumorales latentes. Promedio de Promoción. Las células tumorales latentes son estimuladas al crecimiento hasta convertirse en tumoraciones visibles tras largos periodos de tiempo.

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FACTORES DE RIESGO

Consumo de Tabaco. Consumo de Alcohol. Luz solar. Irritación crónica. Insuficiencia de frutas y vegetales en la dieta. Enjuagues bucales con alcohol.

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CÁNCER BUCAL Crecimiento maligno

localizado en la boca. Puede aparecer como una lesión primaria del mismo tejido de la cavidad oral, o por metástasis de un sitio de origen distante, o bien por extensión de estructuras anatómicas vecinas, tales como la cavidad nasal o el seno maxilar.

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CÁNCER BUCALLOCALIZACIÓN Cavidad Oral Los labios, los dientes y las encías. El revestimiento interior de los labios y las mejillas (mucosa bucal).

El piso de la boca (debajo de la lengua). La parte superior de la boca (paladar duro). La pequeña zona que se encuentra detrás de las muelas del juicio.

Orofaringe El tercio posterior de la lengua. El paladar blando. Las amígdalas. La parte posterior de la garganta

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TIPOS DE CÁNCER BUCAL

Tumores benignos (no cancerosos).

Tumores precancerosos (condición que puede llegar a ser cancerosa)

Tumores cancerosos. Los diferentes tipos de cáncer oral pueden desarrollarse en áreas distintas de la boca y la garganta.

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TUMORES BENIGNOS EPITELIALES DE CAVIDAD

ORAL

PAPILOMACrecimientos papilares y verrucosos compuestos de epitelio benigno y una cantidad menor de tejido conectivo de apoyo.Es la lesión papilar más común de la mucosa bucal y constituye el 2.5% de todas las lesiones de la boca.Las lesiones miden por lo regular menos de 1 cm. Se presentan como alteraciones granulares exofíticas con aspecto de coliflor.

CARACTERÍSTICAS Puede ser sésil o pediculado, blanco (queratinizado) o rosa (no queratinizado).La mayoría de las lesiones son solitarias, se presentan comúnmente en paladar blando, úvula, encía, mucosa oral y superficies dorsal y ventral de la lengua.

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DESCRIPCIÓNSe presenta en pacientes

jóvenes, en cavidad oral es de aparición relativamente

rara.

Es una pápula ligeramente elevada o una mácula plana en el paladar duro o encía.

Es asintomático, pigmentado y su color varía de marrón a

negro.

HISTOPATOLOGÍASe caracteriza por nidos y/o cordones de células névicas

confinadas al tejido conjuntivo. No suelen observarse figuras

mitóticas.La morfología de las células es

variable e incluye tipos epitelioide, linfocítico, fusiforme

y multinucleado.

NEVO INTRADÉRMICO

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Agrupamiento de células nevosas redondas o poligonales que se reconocen en un patrón similar a nidos.

Pueden encontrarse en el tejido conectivo, epitelio o ambos.Aparecen por lo general después del nacimiento, se presentan como pápulas pequeñas, prominentes.

El paladar es el sitio más afectado, seguido de la mucosa bucal, labial, gingiva, borde alveolar y borde rojo labial.

NEVO CELULAR PIGMENTADO

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LESIONES PREMALIGNAS DE ORIGEN EPITELIAL

Infección oportunista, relacionada con el VEPV, casi en exclusiva en individuos con VIH.

Es una lesión blanca bien delimitada con estructura variable, desde una lesión plana similar a una placa hasta prolongaciones papilares o filiformes como cabellos.

Puede ser unilateral o bilateral. Aparece principalmente en bordes laterales de la lengua.

LEUCOPLAQUIA PILOSA

HISTOPATOLOGÍAInclusiones virales.Desplazamiento de la cromatina a la periferia.Superficie hiperqueratósica

EL 80% de los casos se torna a cáncer tras 30 meses.

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LEUCOEDEMA

Alteración del epitelio oral caracterizada por

la acumulación del líquido (edema) en la

capa de células espinosas.

Es tan frecuente en algunos grupos

raciales que no se considera como

enfermedad, sino una variante de la normalidad.

Asintomático, al estirar la mucosa se disipa el color opaco.

Más frecuente en afroamericanos.

HISTOPATOLOGÍAEl epitelio muestra paraqueratosis y

acantosis, con edema intracelular.

El tejido conjuntivo subyacente es normal.

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Es un trastorno que se parece a la esclerodermia, excepto que está limitado a la cavidad oral.

Se presenta principalmente en la India, Pakistán y Birmania.

Afecta al tejido oral de la mucosa del carrillo, labios, paladar blando y, a veces, la faringe.

Un síntoma frecuente es la rigidez progresiva de las mejillas, que dificulta la capacidad de abrir la boca.

FIBROSIS SUBMUCOSA BUCAL

HISTOPATOLOGÍAAtrofia del epitelio con grave transformación displásica.Vascularización escasa.Pocos Fibroblastos y un infiltrado inflamatorio crónico.

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TUMORES MALIGNOS DE LA CAVIDAD ORAL Y OROFARINGE

• Tabaco• Alcohol• Radiación solar• Traumatismos

crónicos• Lesiones pre

malignas• Nutrición

ETIOPATOGENIA

• Carcinoma epidermoide (90%)

• Basiloma• Carcinoma

indiferenciado• Linfomas malignos• Sarcomas

ANATOMÌA PATOLÒGICA

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TUMORES MALIGNOS DE LA CAVIDAD ORAL: CARCINOMA

EPIDERMOIDE

CARCINOMA DEL LABIO

+95% son espino celulares

En el labio inferior a nivel

del borde bermellón y la

unión mucocutànea

Metástasis son tardías: ganglios

cervicales homolaterales y submandibula

res

*Largo periodo asintomático

*Lesiones costrosas

Afectar a mandíbula

erosionando hueso,

hiperestesia

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LEUCOPLASIA

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CARCINOMA DE LA

LENGUA

*Por delante de v lingual*Porción anterior (bordes laterales y Superficie ventral)

*Largo período asintomático

Molestias o quemazón.

Dolor

En dx : 40% adenopatía

latero cervical metastàsica

Metástasis a nivel de los

ganglios cervicales

(40%)

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CARCINOMA DEL SUELO DE LA BOCA

10 Y 15% de tumores de cavidad oral

Porción anterior(fuera de línea media)

Pèrdida de tejido conjuntivo :espacios submentianos y submandibulares

Ganglios submandibulares mas afectados

Asintomàticos : Dolor invaden planos profundos, afectan ramas N.L

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10% de tumores en cavidad oral35% destrucciòn de periostio e invasiòn mandibular

Localizan a nivel del arco inferior: área molar y retro molar

Portador de pròtesis dental , q estàn mal ajustadas. Dificultad para masticar y dolor.

CARCINOMA GINGIVAL

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4% de tumores de cavidad oralLa mayoría

son carcinomas

epidermoides

Pilares anteriores, amígdala y

paladar duroLa

diseminación Afecta ganglios subdigàstricos, submandibular

es

Dolor, odinofagia, quemazón

ante la ingesta de bebidas

ácidas.

CARCINOMA DEL TRÍGONO RETROMOLAR

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CARCINOMA DE

LA MUCOSA BUCAL

5% de tumores

de cavidad oral

A nivel de comisuras o àrea de mucosa yugal

Son asintomàticos hasta

que se ulceran, dolor,

enrojecimiento y

sangrado

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CARCINOMA DEL PALADAR DURO

0.5% y 3% de tumores de cavidad oral

El periostio del paladar actùa como barrera para frenar la extensiòn tumoral

Son asintomàticosodinofagia,dolor

Afecta a ganglios: Submandibulares y digàstricos +

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TRATAMIENTOCirugía

Dependiendo de la localización del tumor y su extensión, se usan diversas técnicas quirúrgicas: Resección primaria de tumor. Es la extirpación de todo el tumor y del área de tejido que le rodea llamado margen de seguridad. Maxilectomía. Es la extirpación del tumor, incluyendo parte de o todo el maxilar, paladar duro, si están afectado. Laringotomía. Es la extirpación de la laringe. Un tumor grande de la lengua u orofaringe, que puede requerir esta intervención. Disección del cuello. Si el cáncer se ha extendido a los nódulos linfáticos en el cuello, también puede ser necesaria la extirpación de dichos nódulos.

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TRATAMIENTO

RadioterapiaSe utiliza rayos de alta energía que dañan las células cancerosas y

evitan la diseminación del tumor. Las técnicas y las tecnologías actuales

permiten una gran localización de la zona de radiación y minimizan al

máximo los efectos secundarios.

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TRATAMIENTO

QuimioterapiaSon medicamentos que destruyen las células

cancerosas. La quimioterapia actúa

impidiendo la replicación de las células tumorales. La quimioterapia puede

usarse en combinación con la cirugía y la radioterapia.

Page 63: Anatomia fisiologia y patologia de boca y glandulas salivales

MEDIDAS PREVENTIVAS

No fumar o masticar el tabaco.

Evitar ingesta excesiva de alcohol.

Evitar exposición solar. Dieta rica en frutas y verduras.

Visitar al dentista o medico en forma regular.

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ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS

SALIVALES

Alumna: Fátima Ríos Kavadoy

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¿QUÉ ES UNA GLÁNDULA? Órgano que se encarga de elaborar y segregar sustancias necesarias para el funcionamiento del organismo o que han de ser eliminadas por este.

Page 66: Anatomia fisiologia y patologia de boca y glandulas salivales

Glándulas

salivales

Mayores

Parótida

Submaxilar

Sublingual

Menores o

accesorias

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ANATOMÍA DE LA GLÁNDULA PARÓTIDA

Ubicación de la región parotídea: Parte superior y lateral del cuello

Contenido: La glándula parótida

Se encuentra recubierto por la fascia de la aponeurosis cervical superficial

Relaciones:• Delante: Borde posterior de la rama

ascendente de la mandíbula• Detrás y arriba: Conducto auditivo externo y

parte posterior del arco cigomático• Detrás y abajo: Apófisis mastoides y el borde

anterior del músculo esternocleidomastoideo• Caudalmente por un plano horizontal: Angulo

mandibular al borde anterior del músculo esternocleidomastoideo

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GLÁNDULA PARÓTIDAOcupa por completo la región parotídea

Cantidad: 2 Tamaño: 6cm de longitud y 3 a 4cm de ancho Peso: 15 a 30 gramos

Es una glándula arracimada que se comunica con la cavidad oral a través del conducto de Stenon

Drena la saliva en la boca a nivel del segundo molar superior

Secreción salival: Serosa sin mucina, muy fluida; es más abundante durante la deglución, donde es responsable de la mayor parte de la secreción salival total

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Constituida por dos lóbulos: Superficial y profundo (transcurre el nervio facial)Irrigación: Proceden de la arteria carótida externa y las venas drenan en la vena yugular externaLinfáticos: Drenan en los ganglios parotídeos

Inervación: Nervios auriculotemporales y rama auricular del plexo cervicalLa regulación de la producción salival: Sistema neurovegetativo

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GLÁNDULA SUBMAXILAR

Forma: Almendra grande Cantidad: 2 Tamaño: 4 a 5cm de longitud Peso: 7 a 10 gramos Ubicación: Triángulo submaxilar Relaciones: Externa: Fosa submaxilar de la cara interna de la mandíbula Interna: Músculo digástrico y el músculo estilohioideo, músculo hiogloso y el

milohioideo Inferior: Piel

Secreción salival: Es mixta, secretomucosa, más espesa, porque contiene mucina. Su secreción predomina en situaciones de reposo

Desemboca por el conducto de wharton en el suelo de la boca, cerca del frenillo lingual

Irrigación: Arteria facial y arteria submentoniana Linfáticos: Ganglios submaxilares

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GLÁNDULA SUBLINGUAL Es la más pequeña de todas las glándulas Cantidad: 2

Tamaño: 3 a 4cm de largo, 5mmde altura y 7 a 8mm de ancho Peso: 2 a 3 gramos

Ubicada: Suelo de la boca, a cada lado del frenillo

Relaciones: Exterior: Cara interna de la mandíbula Dentro: Músculo geniogloso, con el conducto de

Wharton y el nervio lingual Se apoya sobre los músculos milohioideo y geniogloso

Drena por múltiples conductos excretores que se sitúan en el suelo de la boca a cada lado del frenillo lingual

Secreción salival: Mucoso, rica en mucina y se secreta en reposo

Inervación: Parasimpática

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MENORES O ACCESORIAS Cantidad: Entre 600 y 1000 Situadas sobre todo en la mucosa oral (paladar, labio, suelo, mejillas y lengua), pero también en la faringe incluyendo rino, oro e hipofaringe y laringe Su secreción salival es mucosa

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FISIOLOGÍA DE LA GLÁNDULAS SALIVALES

La saliva se forma por la secreción a nivel de los ácinos glandulares y de las propias células de los conductos excretores.

La función de los ácinos consiste en la secreción de sustancias gracias al cotransporte activo de electrólitos, que conlleva un arrastre secundario de agua, y en la síntesis de sustancias que contribuyen a la defensa local.

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COMPOSICIÓN DE LA SALIVA

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Saborear los alimentos, tocarlos con la lengua, olerlos, verlos, escuchar sonidos relacionados con ellos, o pensar en ellos estimula la salivación. Los impulsos que nacen en las papilas gustativas de la

lengua, se transmiten a los centros del tronco encefálico.

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SECRECIÓN DE LA SALIVA La saliva contiene dos tipos de secreción proteica: Secreción serosa rica en ptialina (una alfa-amilasa) que interviene

en la digestión de los almidones Secreción mucosa que contiene mucina que cumple las funciones

de lubricación protección de la superficie

El pH de la saliva es de 6,35 a 6,85, límites favorables para la acción de la ptialina

La secreción de la saliva está regulada por el SN. Por día se secretan 1000 a 1500ml. El parasimpático aumenta la secreción y el simpático la inhibe (estrés)

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PATOLOGIA GLANDULAS SALIVALES

RAMOS VERA,ROSARIO

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SIALOLITIASIS• CONCRECIONES CALCAREAS – HIDROXIPATITA

• CONDUCTO EXCRETOR DE UNA GLANDULA – RARAMENTE PARENQUIMA.

• FRECUENTE EN LA SUBMAXILAR ( 90%).

• QUISTES RETENCION - OBLITERACION DE CONDUCTOS GLANDULA SUBLINGUALN EL SUELO DE LA BOCA

• SE LLAMA RANULASIALOADENITIS AGUDA SUPURADA• UNILATERALES – PACIENTES MEG• INFECCIONES BACTERIANES : ESTAFILOCOCOS- ESTREPTOCOCOS- GRAM NEGATIVOS Y ANAEROBIOS.

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CLINICA

SUBMAXILAR

SIALOLITIASIS• Dolor• Tumefacción Tras

Ingesta• Mejora por

desobstrucción- aparición de sialorreaPAROTI

DA SIALOADENITIS AGUDAS

• Dolor • Otalgia Refleja• Fiebre• Celulitis piel

circundante• Trimus

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DIAGNOSTICOES CLINICO

PALPACION – GLANDULA Y CONDUCTO

• DOLOROSA• EXPLORACION ORIFICIO DEL CONDUCTO EXCRETOR• - ENROJECIDO CON PUS O CALCULOS.

ECOGRAFIA-RADIOGRAFIA SIMPLE-TAC).

SIALOGRAFIA- PAROTIDA ( CALCULOS PEQUEÑOS Y RADIOLUCIDOS) –

CONTRAINDICADA FASE AGUDA

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TRATAMIENTOSIALOGOGOS

ESPASMOLITICOS

ATB: B-LACTAMICOS Y MACROLIDOS

CONSUMO ABUNDANTE LIQUIDOS

TRATAMIENTO SIN RESPUESTA

PROCESOS CRONICOS – SUBMAXILECTOMIA.

CIRUGIA- SOBRE TODO SUBMAXILAR

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AFECTACION DE GLANDULAS SALIVALES EN ENFERMEDADES SISTEMICAS

SARCOIDOSIS• GRANULOMA SARCOIDEOS – GL.PAROTIDAS -GLANDULAS SALIVALES• < 80% PACIENTES

POSIBILIDAD DE APARICION :El síndrome de Heerfordt o fiebre uveoparotídea:Parotiditis bilateralFiebreuveítis anteriorparálisis de pares craneales, sobre todo del nervio facial.

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LESION LINFOEPITELIAL BENIGNA

Enfermedad de Mikulicz y síndrome de Sjógren:

Ambas son más frecuentes en mujeres mayores de 40 años.

Pueden afectar a todas las glándulas salivales (principalmente a la

parótida).

Los hallazgos histológicos- biopsia de glándulas salivales menores

labiales son similares (sialoadenitis focal con

islotes mioepiteliales y denso infiltrado linfocitario).

Además, en ambas existe el riesgo de malignización a linfoma B.

MANIFESTACIONES ORALES EN S. SJOGREN

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Tumefacción recidivante bilateral simétrica e indolora de:

. Glándulas salivales serosas (parótidas) y lagrimales, con

discreta hiposecreción salival y lagrimal.

La sialografía y la gammagrafía salival son normales.

Histológicamente, se observa una hipertrofia de las

células acinares con vacuolización y pérdida de

granulación en el citoplasma de las células secretoras.

Este trastorno puede presentarse de forma -aislada o asociado a varias enfermedades sistémicas:

• diabetes mellitus , hipotiroidismo.Hiperlipoproteinemia• cirrosis hepática.Anorexia, Bulimia,

SIALOADENOSIS

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Parotidis aguda epidémica (infección por el virus de la parotiditis):• Aumento bilateral de las glándulas salivales y ocurre

habitualmente en niños. • Raramente, puede verse en adultos un cuadro menos agudo

por CMV, influenza o virus Coxsackie A.

Parotiditis recurrente de la infancia: • son episodios de agrandamiento unilateral o bilateral de las

parótidas.• La secreción es variable.• Habitualmente, desaparece después de la pubertad. • Se ha sugerido una asociación con el virus de Epstein-Barr.

Enfermedades granulomatosas crónicas: • tuberculosis, lepra y sífilis.• Pueden aumentar el tamaño y disminuir la secreción.

OTRAS ENTIDADES

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Infección por VIH-1: Produce agrandamiento de las glándulas salivales.Disminución de la secreción, junto con infiltración linfocítica

diferente de la observada en el síndrome de Sjógren.

Xerostomía sin agrandamiento glandular: La causa más habitual es la administración crónica de

determinados fármacos . . . Antidepresivos, IMAO, neurolépticos y parasimpaticolíticos.

Varias enfermedades sistémicas afectan a la secreción salival• La amiloidosis• La enfermedad injerto contra huésped.• La radioterapia sobre el área de cabeza y cuello.

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PATOLOGIA TUMORAL DE LAS GLANDULAS

SALIVARES

Rios Gonzales, Helen Judith

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CONCEPTOS GENERALES Los tumores de las glándulas salivares son principalmente epiteliales :adenomas y carcinomas (adenomas es mas común) El orden de afectación en forma decreciente es : parótida, submaxilar , sublingual y glándulas salivares menores En la infancia son muy poco frecuentes pero hay una elevada frecuencia relativa de formas malignas.

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CLASIFICACION:

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TUMORES BENIGNOS La mayoría de los adenomas benignos son bien delimitados , no infiltrantes y encapsulados .

Entre los tumores benignos mas frecuentes esta el adenoma pleomorfo Y el cistoadenoma papilar linfomatoso.

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ADENOMA PLEOMORFO(AP) : Denominado antiguamente como “Enclavoma” , “Branquioma “ , “Endotelioma “ ,“Tumor Mixto “, “Tumor Mixto Benigno “ y AP . Esta formado por células de estirpe epitelial que se agrupan formando ductos ,nidos o laminas.

El estroma prolifera de forma reactiva , pudiendo presentar un aspecto cartilaginoso , mixoide o mixto .

Es el mas frecuente de los tumores benignos.

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EPIDEMIOLOGIA Constituyen el 90% . Es mas frecuente encontrarlo en mujeres jóvenes o de edad avanzada , aunque este tumor puede aparecer independientemente de la edad y del sexo.

Suelen asentar en el lóbulo superificial de la parótida, pero con frecuencia son plurifocales.

La incidencia por grupos de edad es mas elevada en la cuarta y quinta década , y su incidencia en mujeres triplica a la de los hombres. El mas común en niños es el hemangioma .

Aproximadamente el 10 % de las resecciones quirugicas recidivan

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LOCALIZACIONES PRINCIPALES DE PRESENTACION La glandula parotida representa el 85% de los tumores de las glándulas salivales , en tanto que las glándulas submaxilares y salivares menores intrabucales respresentan el 8 y 7 % respectivamente.

El AP representa el 60 % de los tumores de la glandula parotida, en las glándulas submaxilares solo son 50%, y solo 25 % de las neoplasias de la glandula sublingual .

El 50 % de los tumores de las glándulas salivares menores son mixtos , de los cuales un 55% se localizan en el paladar, un 25% en el labio (sobretodo en el labio superior ), un 10 % en la mucosa bucal y un 10 % en el resto de zonas orales y orofaringeas .

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PRESENTACION CLINICA Habitualmente se presenta como una tumoración firme, no pétrea , encapsulada, redondeada , y a veces polilobulada , de lento crecimiento .

Son habitualmente indoloros cuando se desarrollan en la glandula parotida. Suelen localizarse debajo de la oreja y detrás de la mandibula

Cuando están situados en la cola de la parotida , las tumoraciones aparecen por debajo del angulo de la mandibula y por delante del MEC

El tamaño varia desde unos milímetros hasta varios centímetros de diámetro , alcanzando grandes proporciones sobre todo en la parotida.

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DIAGNOSTICO La puncion- aspiración con aguja fina (PAAF) , resulta diagnostica en la mayoría de los casos y se complementa con técnicas de imagen , ecografía y TC .

Son tumores benignos benignos que con el transcurso del tiempo pueden malignizar.

Si aparece una parálisis facial en un paciente con tumor mixto , es indicativo de malignizacion

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TRATAMIENTO: Se realiza la extirpación quirúrgica mucoperiostica de las lesiones ubicadas en el paladar.

Hay veces que es necesario el raspado o curetaje superficial del tejido óseo vecino a la lesión .

Las lesiones en mucosas de revestimiento como labios , paladar hendido y mucosa bucal raramente recidivan tras la enucleación simple.

La incidencia de recidiva se minimiza o desaparece en todas las localizaciones cuando el tumor es extirpado con margen de seguridad de tejido normal , de entre 2-3 mm.

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CISTOADENOLINFOMA ( TUMOR DE WHARTIN)

También denominado Cistoadenolinfoma papilar linfomatoso benigno , se trata de un tumor benigno formado por células de estirpe epitelial que proliferan en un estroma rico en elementos linfoides.

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CONCEPTO :

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EPIDEMIOLOGIA Es la segunda forman mas común de tumor benigno en la glandula parotida luego del adenoma pleomorfo

Ocasionalmente es bilateral , y a veces multicentrico Representa el 7% de la totalidad de tumores de las glándulas salivales mayores y el 10 .5% de los benignos.

Afecta principalmente a varones (4 veces mas frecuente que en mujeres ) , de edades comprendidas entre los 60 -70 años

El 92% se localiza en la parotida , sobre todo en el polo inferior . Otras localizaciones frecuentes son : en la zona laterocervical y en la glandula submaxilar .

Suele tener tendencia a la multicentricidad y la bilateralidad5-14 % de los casos )

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ETIOLOGIA Y ETIOPATOGENIA La teoría mas acertada menciona que primitivamente esta lesión no sea una neoplasia , sino una hiperplasia heterópica que puede sufrir una transformación neoplásica benigna

FACTORES : RADIACION EXTERNA. HERENCIA AUTOSOMICA DOMINANTE , PERSONAS CON UN ELEVADO PORCENTAJE DE GRASAS EN SU DIETA.

TABACO :

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ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO : En la anamnesis se le debe preguntar por el tiempo de evolución , de la lesión ,antecedentes traumáticos , infecciones (parotiditis) , dificultad para abrir y cerrar la boca y si existe o no dolor

La mayoría de tumores benignos se presentan de manera asintomática, , no obstante se caracterizan por: Duración Larga , Crecimiento Lento , Tamaño Grande , Ausencia de Dolor , Parálisis Facial o Adenopatías , de consistencia gomosa y móvil (poco adherido al tejido) .

En la exploración física se debe observar las características del tumor y valorar contenido purulento a nivel del orificio del conducto de Stenon (Sugeriría Lesión Infecciosa)

Al examen endooral se observa un abombamiento faríngeo y desplazamiento de la úvula . El motivo mas frecuente de consulta es EL AUMENTO DE VOLUMEN LATEROCERVICAL(87% de los casos como síntoma único ).

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DIAGNOSTICO LA PAAF Y LA HISTOPATOLOGIA CONFIRMAN EL DIAGNOSTICO

HISTOPATOLOGIA : Se ven los espacios quístico rodeados por 2 hileras uniformes de células acinares con núcleos centrales y picnoticos. Estos espacios quísticos tienen epitelio que lleva el nombre de proyecciones papilares que protuyen hacia los espacios quísticos

CITOPATOLOGIA: Se observan grandes extensiones celulares, abundancia de linfocitos y y linfoblastos dispersos con laminas de células de aspecto oncocitico.

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAÑ_ RADIOGRAFIA ECOGRAFIA: SE EVIDENCIA LA EXISTENCIA DE TUMORES SOLIDOS

TC RM PAAF

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PERFIL INMUNOHISTOQUIMICO CD15 ANTIGENO CARCINOEMBRONARIO 29 ANTIGENO POLIPEPTIDICO TISULAR 46 CA 19.1 CA 125 BETA 2 MICROGLOBULINA

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TRATAMIENTO Y PRONOSTICO ES QUIRURGICO , CON RECURRENCIAS INFRECUENTES , APARECIENDO EN UN 6-12% DE LOS CASOS

OCASIONALMENTE PUEDE PRESENTARSE JUNTO A UN ADENOMA PLEOMORFICO O INCLUSO UN CARCINOMA EPIDERMOIDE.

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CARCINOMA DE CELULAS ACINARES DEFINICION: Se trata de una tumoración de escasa malig nidad, que se lo caliza preferentemente en la glándula parótida

EXPLORACION FISICA: Suele presentarse como uma tumoracion de crecimiento lento , asintomatico o poco dolorosa . Em la exploracion física se observa um :nódulo mulitlobulado , solido y muy duro.

DIAGNOSTICO :La PAAF es útil. El diagnóstico de certeza viene dado por la histopatología

El tratamento es quirurgico(parotidectomia total con conservacion del nervio facial)

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CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE Es uma tumoracion maligna constituída por uma proliferación neoplásica de células mucosas y epidermoides. Según sus características proliferativas , tiene un alto bajo grado de malignidad

Es el tumor maligno mas frecuente en la parótida Se caracteriza por la presencia de una masa de crecimiento progresivo , muy dura al tacto e infiltrativas.Puede manifestarse inicialmente com dolor local , paralisis facial o infiltracion cutânea.

Los estúdios mediante TAC son de gran ayuda y la HISTOPATOLOGIA es concluyente.

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TRATAMIENTO PAROTIDECTOMIA TOTAL COM CONSERVACION DEL NERVIO FACIAL

SUBMAXILECTOMIA LOS CASOS DE ELEVADA MALIGNIDAD SE BENEFICIAN COM RADIOTERAPIA POSTQUIRURGICA.

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CARCINOMA ADENOIDE QUISTICO Tumor maligno mas frecuente de las glándulas salivares menores y en la glandula submaxilar

SINTOMATOLOGIA Y DIAGNOSTICO:Es una tumoración mas o menos redondeada,no dolorosa y de crecimiento lento . Puede crecer en un contexto de maxilitis crónica.

Diagnostico de Confirmación es Histopatológico TRATAMIENTO : SUBMAXILECTOMIA

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