SYOK DAN PENANGANANNYAYonny Herdyanto

ABSTRACTShock is a serious condition that occurs when the cardiovascular system (heart

and blood vessels) are not able to drain blood around the body in sufficient

quantity. Shock is a clinical syndrome which has a characteristic form of

hypotension, tachycardia, skin cold, pale and wet, hyperventilasi, changes in

mental status and decreased urine formation. Shock is classified into several

groups, namely: (1) cardiogenic shock (associated with heart defects), (2)

hypovolaemic shock (due to decreased blood volume), (3) Shock anafilaktik

(due to allergic reactions), (4) septic shock (associated with infection), (5)

neurogenic shock (due to damage to the nervous system)

Keywords: Shock

PENDAHULUANSyok merupakan suatu sindroma klinik yang mempunyai ciri-ciri berupa

hipotensi, tachycardia, kulit yang terasa dingin, terlihat pucat, dan basah, cyanosis

perifer, hyperventilasi, perubahan status mental dan penurunan pembentukan urine. Pada

umumnya syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran

darah, termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung),

volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada

pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi).

DEFINISI SYOK

Syok adalah suatu keadaan serius yang terjadi jika sistem kardiovaskuler

(jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam

jumlah yang memadai; syok biasanya berhubungan dengan tekanan darah rendah dan

kematian sel maupun jaringan.

________________________

* Yonny Herdyanto adalah dosen FIK Universitas Negeri Surabaya

1

KLASIFIKASI SYOK

Syok digolongkan ke dalam beberapa kelompok : (Tjokronegoro, A., dkk, 2003).

1. Syok kardiogenik (berhubungan dengan kelainan jantung)

2. Syok hipovolemik ( akibat penurunan volume darah)

3. Syok anafilaktik (akibat reaksi alergi)

4. Syok septik (berhubungan dengan infeksi)

5. Syok neurogenik (akibat kerusakan pada sistem saraf).

PENYEBAB SYOK

Syok bisa disebabkan oleh:

Perdarahan (syok hipovolemik)

Dehidrasi (syok hipovolemik)

Serangan jantung (syok kardiogenik)

Gagal jantung (syok kardiogenik)

Trauma atau cedera berat

Infeksi (syok septik)

Reaksi alergi (syok anafilaktik)

Cedera tulang belakang (syok neurogenik)

Sindroma syok toksik.

GEJALA SYOK

Gejala yang timbul tergantung kepada penyebab dan jenis syok. Gejalanya bisa berupa:

- gelisah

- bibir dan kuku jari tangan tampak kebiruan

- nyeri dada

- linglung

- kulit lembab dan dingin

- pembentukan air kemih berkurang atau sama sekali tidak terbentuk air kemih

2

- pusing

- pingsan

- tekanan darah rendah

- pucat

- keringat berlebihan, kulit lembab

- denyut nadi yang cepat

- pernafasan dangkal

- tidak sadarkan diri

- lemah.

2.1. Gangguan Hemodinamika

Kemampuan organ-organ vital Vasokonstriksi Arteriole

(Otak, Jantung, Ginjal)

Pe Tekanan Darah

Tujuan : Agar aliran darah tetap baik

( meskipun terjadi pe Tekanan Darah )

Terjadi Arteriosklerosis

(Pada kulit, otot skelet, dll)

* Proses tersebut berlanjut :

- Terjadi Hemokonsentrasi Viskositas darah Agregasi Eritrosit + Trombosit

3

SYOK Pe Perfusi ke jaringan

Tubuh melakukankompensasi

AUTOREGULASI Pe DischargeSymphato-adrenal

Anoxia

Infark Jaringan

- Terdapat fibrin intravaskuler Aktivasi fibrinolisis Bleeding Diathesis

* Proses koagulasi intravaskuler ini bisa terjadi di semua jaringan tetapi yang mudah

terkena adalah organ : Paru-paru, Liver dan Ginjal

2.2. Pelepasan Zat-zat Vasoaktif

A. Syok Melepaskan zat-zat vasoaktif antara lain :

- Katekolamin

- Histamin

- Plasmakinin

- Prostaglandin

- Angiotensin I

B. Syok + Cardiac output yang normal/tinggi (Syok Septik) Melepaskan zat-zat

vasoaktif, antara lain :

- Plasmakinin

- Histamin Peningkatan permeabilitas kapiler

- Prostaglandin E

Vasodilatasi

+

Transudasi IVF

C. Syok Perdarahan Peningkatan tekanan perifer Zat-zat vasoaktif a.l :

- Katekolamin

- Angiotensin

2.3. Gangguan Metabolisme Seluler

Aktivasi piruvatLaktase shunt Mekanisme sodium-pump terganggu

4

Hipoksemia Proses metabolisme oksidatif(di dalam sel) terganggu

Pe pembentukan ATP

Pe permeabilitas ddg sel

Asam laktat terbentuk(Asam laktat dlm darah arteri Na+ masuk sel dapat diukur secara kuantitatif K+ keluar selu/ menentukan defisit O2 dan mengetahuiterjadinya kegagalan perfusi/syok) Sel membengkak

Dinding lisosom pecah

Autodigestion2.4. Pengaruh Terhadap Jantung

Gagal jantung akut tjd o.k. Pankreas yg mengalami iskemia

Syok

Infark Myokard tjd o.k. Pengaruh langsung endotoksin thd sel myokard

2.5. Pengaruh Terhadap Paru-paru

Syok

perfusi

Dead space ventilation Gagal jantung kiri Produksi surfaktan &

Hipoventilasi Permeabilitas kapiler Intra Pulmonary Shunting

A R D S Oedema paru

2.6. Pengaruh Terhadap Ginjal

Tanda tanda :

- Produksi urine me

- urea darah me

- urea urine me

- Konsentrasi Na+ > 20 mEq/L

Renin

5

Penurunan perfusi yang terus menerus Iskemia ginjal Gagal ginjal akut

Angiotensin I Angiotensin II

Produksi Aldosteron

Kadar Natrium + Air (Cukup)

2.7. Syok Anafilaktik

Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :

a. Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai

diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen

yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap

oleh Makrofag. Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada

Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang

menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel

plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig

E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.

b. Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen

yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang

menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk alergen

yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik

dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara

lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula

yang di sebut dengan istilah Preformed mediators. Ikatan antigen-antibodi

merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan

menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa

waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators.

c. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai

efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada

organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan

permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan

6

vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin

menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek

bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi

trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin

yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.

KLASIFIKASI, TANDA DAN GEJALA SYOKMenurut Weil dan Shubin, ada beberapa macam syok yang cukup sederhana

dan mudah dipahami. Ada empat (4) kategori syok, tujuan dari pembagian ini adalah

untuk mempermudah diagnosa hemodinamiknya sehingga terapi yang tepat dapat

dilakukan sebelum diagnosa klinis dapat ditegakkan.

Klasifikasi syok tersebut antara lain sebagai berikut :

a. Syok hipovolemik kehilangan cairan/plasma (karena luka bakar, gagal ginjal,

diare, muntah), kehilangan darah (sebelum atau sesudah operasi).

b. Syok kardiogenik syok yang disebabkan kegagalan jantung, metabolisme miokard.

Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel mengalami gangguan, maka akan tampak

gangguan fungsi vital dan kolaps kardiovaskular.

c. Syok distributif terjadinya gangguan distribusi aliran darah (pada seseorang yang

sehat mendadak timbul demam tinggi dan keadaan umum memburuk setelah

dilakukan tindakan instrumentasi atau prosedur invasif).

d. Syok obstruktif terjadinya gangguan anatomis dari aliran darah berupa hambatan

aliran darah.

e. Syok lainnya syok yang terjadi karena faktor lainnya, seperti : Reaksi anafilaksis,

hipoglikemia, kelebihan dosis obat, emboli paru, tamponade jantung, dll.

Berdasarkan tanda-tanda klinis dari beberapa jenis syok tersebut dapat dibuat

suatu tabel untuk memudahkan penentuan jenis syok.

Tabel 3.1 Tanda-tanda syok sesuai jenis syok

Syok Hipovolemik Syok Kardiogenik Syok DistributifTekanan darah Nadi / CVP

7

Cardiac Indeks / / Urine Respons thd Cairan PaO2 Arterio-venous O2-diff Laktat a. Syok Hipovolemik

Syok hipovolemik adalah syok yang terjadi akibat berkurangnya atau

penurunan volume cairan dalam tubuh. Jenis syok ini adalah yang paling sering

ditemui pada penderita. Penyebab primernya adalah defisit volume IVF sehingga

perfusi jaringan menurun. Cairan yang hilang bisa bermacam-macam, seperti :

- Darah, misalnya pada perdarahan, hematoma

- Plasma, misalnya pada kasus luka bakar, keradangan

- Elektrolit ( air), seperti pada gastroentritis, ileus.

Kehilangan cairan intravaskuler bisa berupa eksogen atau endogen. Pada

kehilangan cairan yang eksogen cairan betul-betul keluar dari jaringan tubuh seperti

pada perdarahan atau kasus luka bakar. Sedangkan pada kehilangan cairan endogen

maka cairan betul-betul telah keluar dari intravaskuler tetapi masih dalam jaringan

atau rongga tubuh namun belum keluar dari tubuh sendiri.

Penyebab syok hipovolemik yang paling umum adalah perdarahan mukosa

saluran cerna dan trauma berat. Penyebab perdarahan yang terselubung adalah trauma

abdomen dengan ruptur aneurisma aorta, ruptur limpa atau ileus obstruksi dan

peritonitis.

Syok hipovolemik ditandai oleh :

- Penurunan volume cairan intra vaskuler

- Penurunan tekanan vena sentral

- Hipotensi arterial

- Peningkatan tahanan vaskular sistemik

- Respon jantung berupa : takikardia

Tabel 3.2. Gejala-gejala syok sesuai jumlah darah yang hilangKehilangan

(% blood volume) Syok Gejala15% --- ---

15-25 % Ringan Nadi naik sedikitTensi turun sedikit

8

25-30 % Sedang N = 100 - 120T = 90 100

Vasokonstriksi-Pucat-Oliguria>30% Berat N > 120

T < 60 / lebih rendahVasokonstriksi hebat-Anuria

Terapi Syok Hipovolemik :

a. Letakkan pasien pada posisi terlentang

b. Berikan oksigen sebanyak 5-10 L/menit dengan kanula nasal atau sungkup muka

c. Lakukan kanulasi vena tepi dengan kateter no. 16 atau 14 perkutanius atau vena seksi.

Kalau perlu jumlah kanulasi vena 2-3 tergantung pada tingkat kegawatan syok.

d. Beri infus dengan cairan kristaloid atau koloid. Tujuan utama terapi adalah

memulihkan curah jantung dan perfusi jaringan secepat mungkin.

b. Syok Kardiogenik

Pada syok kardiogenik secara primer yang terganggu adalah fungsi

jantung sebagai pemompa darah (Pump failure). Menurut Maclean syok kardiogenik

merupakan suatu aliran darah ke organ vital yang tidak mencukupi disebabkan karena

cardiac output yang kurang meskipun cardiac filling pressure normal.

Penyebab terjadinya syok kardiogenik dapat dikelompokkan sebagai berikut :

- Disfungsi miokardium (gagal pompa), terutama karena komplikasi infark

myokard akut (IMA).

- Pengisian diastolik ventrikel yang tidak adekuat, antara lain takiaritmia,

tamponade jantung, pneumotoraks akibat tekanan, emboli paru, dan infark

ventrikel kanan.

- Curah jantung yang tidak adekuat antara lain bradiaritmia, regurgitasi mitral atau

ruptur septum interventrikularis.

Tanda yang terdapat pada syok kardiogenik adalah :

- Penurunan tekanan darah

- Nadi yang lambat atau cepat atau tidak beraturan

- Peningkatan CVP

- Penurunan produksi urine

- Penurunan cardiac indeks

- PaO2 Menurun

9

- Produksi laktat meningkat

Terapi Syok Kardiogenik :

a. Secepat mungkin pasien dikirim ke unit terapi intensif karena pasien membutuhkan

berbagai penatalaksanaan yang invasif, antara lain ; kateterisasi arteri pulmonalis,

arteri perifer dan pemasangan pompa balon intra aorta.

b. Ururan tindakan pertolongan di UGD :

* Letakkan pasien pada posisi terlentang, kecuali bila terdapat oedem paru berat.

* Berikan oksigen sebanyak 5-10 L/menit dengan kanula nasal atau sungkup muka

dan ambil darah arteri untuk AGD. Intubasi trakea perlu dipertimbangkan bila

terdapat asidosis pernafasan dan hipoksia berat.

* Lakukan kanulasi tepi vena dengan kateter No. 20 dan berikan infus dekstrosa 5%

perlahan-lahan.

* Keluarkan darah vena untuk pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, ureum,

kreatinin, dan enzim-enzim jantung seperti CPK, LDH, SGOT.

* Buat rekama EKG dan monitor irama jantung.

* Berikan Natrium bikarbonat 1-2 ampul (44 mEq/ampul) I.V perlahan-lahan untuk

mengoreksi asidosis metabolik (lebih 5 menit) dan mempertahankan pH darah

diatas 7,2. periksa kembali AGD.

* Bila klinis maupun radiologis tidak menunjukkan oedem paru, berikan cairan

garam fisiologis 100ml perlahan-lahan untuk mengoreksi hipovolemia (> 5menit).

c. Syok Distributif

Merupakan gangguan distribusi aliran darah. Ada beberapa tahapan :

- Pada stadium dini dari bakteriemia, cardiac output meningkat namun terdapat

tanda-tanda penurunan ekstraksi oksigen. Pada tahap ini terdapat Low Resistance

Defect (tahap hiperdinamik/warm shock). Pada keadaan ini kecepatan aliran darah

meningkat sehingga waktu sirkulasi menurun.

- Pada tahap lanjut, setelah pelepasan endotoksin terjadi tahap High Resistance Defect

(tahap hipodinamik/cold shock). Pada keadaan ini cardiac output menurun, tahanan

arterial perifer meningkat, sehingga kecepatan aliran darah menurun dan waktu

10

sirkulasi menjadi meningkat. Pemberian cairan dalam jumlah banyak biasanya

gagal, karena pengembangan dari system kapasitansi dan sekuestrasi cairan.

d. Syok Obstruktif

Pada syok obstruktif ini didapatkan adanya gangguan anatomis dari aliran

darah berupa hambatan aliran darah.

Biasanya penyebab dari syok jenis ini adalah :

- Kompresi vena cava

- Tamponade

- Ball valve trombus

- Emboli paru

e. Syok lainnya

Yang termasuk pada jenis syok ini :

1. Syok Anafilaktik

2. Syok Septik

3. Syok Neurogenik

1. Syok Anafilaktik

Syok anafilaktik adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan

atau tanpa penurunan kesadaran. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek

pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro

intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya

alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi.

Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa

melibatkan antigen-antibodi kompleks. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya

diterapi sebagai anafilaksis. Anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1

atau reaksi tipe segera (Immediate type reaction).

Penatalaksanaan dan Management syok anafilaktik

11

Hentikan obat/identifikasi obat yang diduga menyebabkan reaksi anafilaksis

Torniquet, pasang torniquet di bagian proksimal daerah masuknya obat atau

sengatan hewan longgarkan 1-2 menit tiap 10 menit.

Posisi, tidurkan dengan posisi Trandelenberg, kaki lebih tinggi dari kepala (posisi

shock) dengan alas keras.

Bebaskan airway, bila obstruksi intubasi-cricotyrotomi-tracheostomi

Berikan oksigen, melalui hidung atau mulut 5-10 liter /menit bila tidak bia

persiapkandari mulut kemulut

Pasang cathether intra vena (infus) dengan cairan elektrolit seimbang atau Nacl

fisiologis, 0,5-1liter dalam 30 menit (dosis dewasa) monitoring dengan Tensi dan

produksi urine Pertahankan tekanan darah sistole >100mmHg diberikan 2-3L/m2

luas tubuh /24 jam Bila< 100mmHg beri Vasopressor (Dopamin) Tensi tak

terukur 20 cc/kg ,Apabila sistole < 100 mmHg 500 cc/1/2 jam dan apabila sistole

> 100 mmHg 500 cc/ 1 Jam

Bila perlu pasang CVP

Medikamentosa

a. Adrenalin 1:1000, 0,3 0,5 ml SC/IM lengan atas , paha, sekitar lesi pada venom

.Dapat diulang 2-3 x dengan selang waktu 15-30 menit, Pemberian IV pada stadium

terminal / pemberian dengan dosis1 ml gagal , 1:1000 dilarutkan dalam 9 ml garam

faali diberikan 1-2 ml selama 5-20 menit (anak 0,1 cc/kg BB).

b. Diphenhidramin IV pelan (+ 20 detik ) ,IM atau PO (1-2 mg/kg BB) sampai 50 mg

dosis tunggal, PO dapat dilanjutkan tiap 6 jam selama 48 jam bila tetap sesak +

hipotensi segera rujuk, (anak :1-2 mg /kgBB/ IV) maximal 200mg IV.

c. Aminophilin, bila ada spasme bronchus beri 4-6 mg/ kg BB dilarutkan dalam 10 ml

garam faali atau D5, IV selama 20 menit dilanjutkan 0,2 1,2 mg/kg/jam.

d. Corticosteroid 5-20 mg/kg BB dilanjutkan 2-5 mg/kg selama 4-6 jam, pemberian

selama 72 jam .Hidrocortison IV, beri cimetidin 300mg setelah 3-5 menit.

2. Syok Septik

12

Pada umumnya penyebab syok septik adalah infeksi kuman gram negatif

yang berada dalam darah (endotoksin). Jamur dan jenis bakteri lain juga dapat

menjadi penyebab septisemia.

Ada beberapa faktor predisposisi terjadinya syok septik antara lain :

trauma, diabetes, leukemia, granulositopenia berat, penyakit saluran kemih, terapi

kortikosteroid, immunosupresan, atau radiasi. Faktor pencetus yang umum meliputi

tindakan bedah, manipulasi saluran kemih, saluran empedu atau ginekologi.

Syok septik dapat menimbulkan adanya penimbunan cairan di sirkulasi

mikro, pembentukan pintasan arterio-venous dan penurunan tahapan vaskular

sistemik, kebocoran kapiler secara menyeluruh, depresi fungsi miokard, semua hal

tersebut diatas menyebabkan terjadinya syok septik yang ditandai dengan :

- Hipovolemia

- Hipotensi

Penatalaksanaan Syok sseptik :

a. Tindakan Medis

- Terapi Cairan

Cairan parenteral yang sering digunakan pada awal terapi syok septik adalah

larutan garam berimbang. Terapi cairan bergantung pada hasil pengukuran

hemodinamik (tensi, nadi, dan diuresis) dan keadaan umum.

- Obat-obat inotropik

Dopamin harus segera diberikan apabila resusitasi cairan tidak memperoleh

perbaikan.

- Terapi antibiotika

Sebaiknya terapi antibiotik disesuaikan dengan hasil kultur dan resistensi.

Hal ini mungkin tidak dapat dilakukan pada keadaan darurat karena

pemeriksaan tersebut membutuhkan waktu yang cukup lama. Sebagai

patokan terapi antibiotik empiris dapat dilihat pada tabel.

b. Tindakan Bedah

13

Jaringan nekotik, abses harus segera dieksisi, dievakuasi dan dipasang drainase.

Terapi cairan dan antibiotik tidak banyak menolong bila sumber infeksi belum

disingkirkan. Hal ini sangat penting pada abses intra abdomen sumbatan

empedu dengan kolangitis yang segera membutuhkan pembedahan akut.

c. Tindakan Lain

- Terapi kortikosteroid masih kontroversi, hanya merupakan ajuvan

terhadap terapi suportif dan antibiotik

- Terapi heparin untuk syok septik dengan komplikasi koagulasi

intravaskular tersebar (DIC) dan perdarahan yang bermakna

- Terapi naloxon dapat memulihkan hipotensi pada syok septik

3. Syok Neurogenik

Syok jenis ini terjadi karena kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi

hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Syok

neurogenik ini sangat jarang terjadi. Penyebab utamanya adalah trauma medulla

spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).

Syok neurogenik menyebabkan terjadinya kegagalan pusat pengaturan

vasomotor, sehingga terjadi iskemia jaringan menyeluruh kemudian terjadi hipotensi

dan menimbulkan gejala syok.

Derajat Syok

Menentukan derajat syok :

1.Syok Ringan

Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot

rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah,

tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu,

produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau

ringan.

14

2.Syok Sedang

Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-organ

ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot.

Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis

metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.

3.Syok Berat

Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk

menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di

semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan

tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).

PENANGANAN, PENYULIT DAN PROGNOSA SYOK

4.1. PENANGANAN SYOK

Pada dasarnya penanganan syok ditujukan untuk hal-hal di bawah ini antara lain

sebagai berikut :

- Stabilisasi fungsi-fungsi vital

- Identifikasi dan koreksi gangguan hemodinsmik dan metabolik

- Identifikasi dan koreksi penyakit penyebab dan faktor-faktor yang mempengaruhi

terjadinya syok.

Meskipun penyebab primer dari syok tersebut berlainan, tetapi dalam

perjalanannya tanda-tanda jenis syok yang lain dapat timbul. Untuk itulah, terapi syok

pada umumnya sama namun porsinya yang mungkin berbeda. Misalnya pada Syok

Kardiogenik, maka disini yang dipentingkan adalah obat-obat vasoaktif disamping

pemberian cairan dan obat-obat yang lainnya.

Pada tabel di bawah ini dapat dilihat cara penanganan Syok sesuai dengan jenis

dan macamnya.

15

Tabel 4.1. Tabel penanganan syok sesuai dengan jenisnya.

Tindakan Hipovolemik Kardiogenik Septik Jalan nafas dan ventilasi Kontrol perdarahan Kontrol nyeri dan cemas Oksigen Jaga suhu tuhuh normal Pengembalian & jaga BV Koreksi Asidosis dan cegah Alkalosis Kristaloid Plasma ekspander Darah (whole blood) Obat inotropik Vasodilator Antibiotika Steroid

+ ++ ++ ++ ++ ++ +

+ ++ ++ -+ ++ -+ -+ -+ -

+ +0

+ ++ ++ ++ +

+ ++ -+ -0

+ ++ -+ -+ -

+ +0

+ ++ ++ ++ +

+ ++

+ -+ -+

+ -+ ++ +

Keterangan :+ + : Utama+ : Umumnya diperlukan0 : Tidak ada indikasi dan tidak diperlukan

Urutan penanganan syok akan diuraikan di bawah ini :

1. Mengatasi gangguan pernafasan

* Pastikan bahwa jalan nafas terbuka, kalau masih ada hambatan jalan nafas, pasang

intubasi atau beri nafas buatan dengan respirator

* Berikan oksigen dengan aliran 10-15 L/menit

2. Pemberian cairan

* Hipovolemik adalah penyebab tersering syok, dan dapat juga merupakan penyulit

dari syok lainnya perlu pemberian cairan

* Pada syok hipovolemik krn perdarahan lakukan pemasangan saluran intra

vena dengan jarum besar (no. 14 atau 16) bila vena kolaps, sulit terpasang

pasang pada V. Jugularis externa (posisi trendelenberg) atau venaseksi segera

bolus RL 20-40 mL/kgBB grojok

* Pada anak-anak berikan bolus RL 20 mL/kgBB dalam 30 menit (kalau belum

baik, berikan bolus kedua dalam jumlah dan waktu yang sama) belum

membaik, harus transfusi darah dengan golongan yang sesuai.

16

* Bila keadaan membaik (TD me, Nadi me, Denyut nadi menguat, Perfusi perifer

membaik, Urine me) bila Hb > 8 gr% observasi vital sign

bila Hb < 8 gr% berikan transfusi perlahan-lahan

* Sementara itu berikan cairan maintenance 50 mL/kgBB (sambil menegakkan

diagnosa penyebab).

* Pada syok jenis lain (bila kita ragu volume cairan intravaskuler) pasang CVP

dan dilakukan Fluid Challenge Test.

* Bila dengan semua yang disebutkan diatas, kegagalan perfusi tetap tidak membaik

berikan obat-obatan vasoaktif (inotropik dan vasodilator).

3. Pemberian obat golongan vasoaktif

Obat-obatan yang dimaksudkan disini adalah :

a. Obat golongan inotropik diberikan untuk menaikkan kontraktilitas miokard

sehingga diharapkan CO dapat me, obat yang termasuk golongan ini adalah :

- Digitalis efektif dalam mengatasi syok pada penderita dengan penyakit

valvuler dan kardiomiopati

- Dopamin (dosis 3-10 mikrogram/kgBB/menit)

- Dobutamin (dosis 5-10 mikrogram/kgBB/menit)* Dopamin dan Dobutamin banyak

dipakai karena efeknya cepat dan

mudah dikontrol karena dapat

diberikan dengan drip / pompa infus

* Dopamin dosis rendah (3-5

mikrogram/kgBB/menit) me

RBF prod. urine

b. Obat golongan vasodilator bekerja langsung menghilangkan vasokonstriksi pre

dan post kapiler dan memperbaiki kemampuan miokard dengan cara menurunkan

tahanan perifer (afterload dan preload), sehingga memperbaiki supply O2 dan

menurunkan kebutuhan O2 miokard, yang termasuk obat golongan ini :

- Nitrogliserin

- Sodium nitroprusid (dosis 0,5-1,0 mikrogram/kgBB/menit)

17

Pemberiannya harus dengan drip atau pompa infus dan diberikan dengan

sangat hati-hati, dengan monitor tensi arteriol.

Bila diberikan terlalu cepat justru menyebabkan syok berat (karena

vasodilatasi ysang hebat).

4. Pemberian antibiotika

- Antibiotika ini diberikan terutama pada syok yang disebabkan karena invasi

bakteri (pada syok septik).

- Secara idealnya, pemberian antibiotika hendaknya diberikan sesuai dengan hasil

pembiakan kuman dan kepekaannya, namun perlu waktu yang cukup lama.

5. Pemberian Steroid

- Pemberian Steroid ini masih dianggap kontroversial

- Dapat diberikan metilprednisolon 30 mg/kg BB, dan dapat diulangi setelah 4-6

jam. Bila tidak ada perbaikan maka tidak perlu dilanjutkan, karena tidak berguna.

6. Tindakan operatif

- Tindakan operatif untuk mengatasi syok harus dilakukan secepatnya setelah

hemodinamika penderita dapat dikuasai, hal ini sangat penting karena anestesi

yang akan diperlukan untuk pembedahan dapat menyebabkan gangguan

hemodinamika pada penderita.

7. Nutrisi parenteral

- Diberikan sejumlah kalori yang cukup biasanya > 50 kcal/kg BB per 24 jam untuk

mencegah katabolisme yang akan memperjelek keadaan penderita

- Cairan diberikan melalui kateter vena sentral.

4.2. PENYULIT SYOK

Pada stadium lanjut syok menyebabkan kegagalan fungsi pada beberapa organ

multiple organ failure. Dapat terjadi keadaan yang disebut shock lung, shock

18

kidney, shock liver dan sebagainya, bila demikian keadaannya atau kondisinya maka

kemungkinan hidup penderita adalah minimal.

4.3. PROGNOSA SYOK

- Syok perlu didiagnosa dan diterapi secara dini, makin dini diketahui dan diberikan

terapinya maka makin baik prognosanya.

- Kemungkinan untuk selamat dari penderita syok dapat diketahui dengan mengukur

kadar laktat darah (konsentrasi laktat dalam darah meningkat > 2 mMol/L), jika

konsentrasi laktat naik sampai 3 mMol/L maka kemungkinan untuk selamat turun

dari 90% menjadi 10%.

KESIMPULANSyok merupakan suatu keadaan yang darurat yang memerlukan pengenalan dan

penanganan yang cepat, tepat dan intensif. Dengan kita telah mengetahui beberapa

klasifikasi syok, antara lain syok hipovolemik, syok kardiogenik, syok distributif, syok

obstruktif, syok neurogenik, syok septik, syok anafilaktik, dan syok jenis lainnya. Dengan

demikian maka diharapkan akan mempermudah bagi kita dalam hal pengambilan

keputusan atau menentukan tindakan sesegera mungkin untuk dilakukan agar cepat, tepat

dan intensif.

Syok yang tersering kita dapatkan adalah jenis syok hipovolemia, yaitu

kekurangan cairan intra vaskuler. Terapi atau penanganan untuk semua jenis syok pada

dasarnya sama, hanya porsinya yang berbeda. Suatu pemberian cairan adalah merupakan

salah satu tindakan yang terpenting dalam penanganan terjadinya syok.

19

DAFTAR PUSTAKA

Diktat Kuliah Ilmu Pengantar Anestesiologi, Penerbit : Sie Bursa Senat Mahasiswa

Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya, Edisi ke-I, 1994.

Diktat Kuliah Ilmu Pengantar Anestesiologi, Penerbit : Sie Bursa Senat Mahasiswa

Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya, Edisi ke-II, 1994.

Muhiman, Muhardi, dkk, Anestesiologi, Staf Pengajar Bagian Anestesiologi dan

Terapi Intensif, Penerbit : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta,

Cetakan Pertama, 1989.

Omoigui, Sota, Buku Saku Obat-obatan Anestesia, Edisi ke-II, Penerbit Buku

Kedokteran EGC, Cetakan Pertama, Tahun 1997.

www.syok anafilaktik.com

www.syok hipovolemik.com

www.syok kardiogenik.com

www.syok neurogenik.com

www.syok septik.com

www.syok.com

Judul Makalah :

20

SYOK DAN PENANGANANNYA

Disusun Oleh :

Yonny Herdyanto, S.Pd, M.Kes

21

a. Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.b. Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators.Medikamentosa