Actualizacion en el Manejo del hipertiroidismoActualizacion en el Manejo del hipertiroidismo

Consensos yControversiasConsensos yControversiasDra. Xiomara Emely Juarez.EndocrinologaDra. Xiomara Emely Juarez.Endocrinologa

Hospital “San Juan de Dios”. San MiguelHospital “San Francisco”. San MiguelJulio 2012

Hospital “San Juan de Dios”. San MiguelHospital “San Francisco”. San MiguelJulio 2012

CP1250930-1

• Por venir a este Congreso.

• A la Asociacion Salvadoreña de Endocrinologia, Diabetes y Nutricion (ASEDYN).

• Deseo que encuentren interesante y practica esta sesion.

• Por venir a este Congreso.

• A la Asociacion Salvadoreña de Endocrinologia, Diabetes y Nutricion (ASEDYN).

• Deseo que encuentren interesante y practica esta sesion.

CP1250930-2

American Association of Clinical Endocrinologists and American Thyroid

Association Medical Guidelines for Clinical Practice for the Diagnosis and Management

of Hyperthyroidism.

American Association of Clinical Endocrinologists and American Thyroid

Association Medical Guidelines for Clinical Practice for the Diagnosis and Management

of Hyperthyroidism.

Endocrine Practice 12:63, 2011Endocrine Practice 12:63, 2011CP1250930-4

Regulación de la Regulación de la función tiroideafunción tiroidea

• Sistema endocrino: Sistema endocrino: hipotalamo/hipotalamo/adenohipófisis adenohipófisis dependientedependiente

• Sistema de Sistema de feed-back negativafeed-back negativa

• Autorregulación: Autorregulación: a mayor iodo en la a mayor iodo en la dietadietamenos captación menos captación por parte depor parte dela tiroides y la tiroides y viceversaviceversa

• Sistema endocrino: Sistema endocrino: hipotalamo/hipotalamo/adenohipófisis adenohipófisis dependientedependiente

• Sistema de Sistema de feed-back negativafeed-back negativa

• Autorregulación: Autorregulación: a mayor iodo en la a mayor iodo en la dietadietamenos captación menos captación por parte depor parte dela tiroides y la tiroides y viceversaviceversa

Las hormonas tiroideas se sintetizan fuera de las células

I-

I-

Las células del tiroides captan yoduro

I-

I-

I-

Las células del tiroides captan yoduro

I-

I-

I-I0

El yoduro es oxidado por un enzima

I-

I-

I-I0

OH

OH OH

OH

Las células sintetizan la proteína tiroglobulina

I-

I-

I-I0

OH

OH OH

OH

El yodo se añade a la tiroglobulina

OH

OH

tirosina

El aminoácido tirosina está en el interior del folículo formando parte de una proteína

OH

OH

I I

I I

Se añade yodo a los residuos de tirosina

OH

I

OH

I I

Los residuos de tirosina se unen dos a dos

I

OH

I

OH

I I

Los residuos de tirosina se unen dos a dos

I

OH

I

OH

I I

Los residuos de tirosina se unen dos a dos

I

OH

I

OH

I I

Los residuos de tirosina se unen dos a dos

I

O

I

OH

I I

Los residuos de tirosina se unen dos a dos

I

La proteína se rompe liberando la hormona T4

O

I

OH

I I

T4

I

O

OH OH

OH

I I

I I

Las células captan porciones de tiroglobulina

O

OH OH

OH

I I

I I

Las células captan porciones de tiroglobulina

O

OH OH

OH

I I

I I

Las células captan porciones de tiroglobulina

O

OH OH

OH

I I

I I

Las células captan porciones de tiroglobulina

OI I

I I

La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas tiroideas

OI I

I I

O

I

OH

I I

T4

I

La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas tiroideas

OI I

I

O

I

OH

I

T3

I

La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas tiroideas

OI I

I

OI I

I I

T3T3

Las hormonas tiroideas son liberadas

SANGRE FOLICULO

I- (150-200 mcg/d)

Peroxidasas

ConcentraciónEnzima -I

Tiroglobulina yodada

Tiroglobulina, T4 y T3Pinocitosis

Proteasas lisosomales

T4, T3

Efecto Wolff-ChaikoffEfecto Wolff-Chaikoff

HIPERFUNCION TIROIDEAHIPERFUNCION TIROIDEA

• HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO ES UN TRANSTORNO CARACTERIZADO POR HIPERFUNCION ES UN TRANSTORNO CARACTERIZADO POR HIPERFUNCION

DE LA GLANDULA TIROIDEA.DE LA GLANDULA TIROIDEA.

• TIROTOXICOSISTIROTOXICOSIS MANIFESTACIONES CLINICAS Y BIOQUIMICAS DEL EXCESO MANIFESTACIONES CLINICAS Y BIOQUIMICAS DEL EXCESO

DE HORMONA A NIVEL TISULAR, INDEPENDIENTEMENTE DE DE HORMONA A NIVEL TISULAR, INDEPENDIENTEMENTE DE SU ETIOLOGIA. SU ETIOLOGIA.

• L.C.L.C.

HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO

• SIEMPRE SE ASOCIA CON AUMENTO DE CAPTACION DE SIEMPRE SE ASOCIA CON AUMENTO DE CAPTACION DE RADIOYODO POR PARTE DEL TEJIDO TIROIDEORADIOYODO POR PARTE DEL TEJIDO TIROIDEO. .

..

• L.CL.C..

1.1. La enfermedad de Graves es la causa más La enfermedad de Graves es la causa más común de hipertiroidismo. El bocio tóxico común de hipertiroidismo. El bocio tóxico multinodular lo es en los ancianos y en los multinodular lo es en los ancianos y en los pacientes de mediana edad.pacientes de mediana edad.

2.2. Administración de sustancias yodinadas en Administración de sustancias yodinadas en un 1%.un 1%.

3.3. Nódulos autónomos (cuando exceden más Nódulos autónomos (cuando exceden más de 3 cm).de 3 cm).

4.4. Adenomas secretores de TSH.Adenomas secretores de TSH.5.5. Mola hidatidiforme y coriocarcinomas,Mola hidatidiforme y coriocarcinomas,6.6. Tiroiditis.Tiroiditis.7.7. Ingesta excesiva de hormona tiroidea.Ingesta excesiva de hormona tiroidea.8.8. Teratomas ováricos con componentes Teratomas ováricos con componentes

tiroideos (struma ovarii) .tiroideos (struma ovarii) .9.9. Ca. TiroideoCa. Tiroideo

HIPERTIROIDISMO: CLASIFICASIÓN ETIOLÓGICA

EXOFTALMIA

MIXEDEMA PRETIBIAL

BOCIO DIFUSO

-ANTICUERPOS ANTI-RECEPTOR TSH-CAPTACIÓN DE RADIOYODO AUMENTADA -T3-T4 AUMENTADAS Y TSH DISMINUÍDA-MÁS FRECUENTE EN MUJERES-AGREGACIÓN FAMILIAR (HAPLOTIPOS HLA-B8 Y -DR3)-ASOCIADA A OTRAS ENF. AUTOINMUNES (DIABETES TIPO I, ANEMIA PERNICIOSA)

MIRADA FIJA

-POCO FRECUENTE-AUTÓNOMOS (DE T3-T4 Y TRH)-TSH Y T3-T4 ELEVADAS-SUBUNIDAD TSH -CAPTACIÓN RADIOYODO -BOCIO

TSH

-HIPÓFISIS NO RESPONDE A FEEDBACK T3-T4-TSH Y T3-T4 ELEVADAS-BOCIO DIFUSO-RESISTENCIA PARCIAL

HIPERTIROIDISMO POR ESTIMULACION EXCESIVA CON TSH

GC

TSH GC

MOLA TROFOBLÁSTICA O CORIOCARCINOMA

-EMBARAZO ANORMAL: FETO NO SE FORMA O MUERE EN LA MAYORíA DE LOS CASOS PERO SE FORMAN ELEMENTOS PLACENTARIOS

-CRECIMIENTO PLACENTARIO ANORMAL (PROLIFERACION DE TROFOBLASTOS PLACENTARIOS): 1:1500 EMBARAZOS.

-SIN FETO = MOLA PARCIAL (LA MAYORÍA)

-MOLA COMPLETA: MALIGNIZA A CORIOCARCINOMA

-ALTOS NIVELES DE GONADOTROFINA CORIÓNICA (GC).

-T3 – T4 ELEVADOS y TSH DISMINUÍDA

-BOCIO Y CAPTACIÓN DE RADIOYODO AUMENTADA

NÓDULO ÚNICO BOCIO TÓXICO MULTINODULAR

-ADENOMA FOLICULAR (90% CASOS)-NÓDULO CALIENTE SOLITARIO-HIPERSECRECIÓN AUTÓNOMA DE T3-T4-TSH BAJA Y CAPTACIóN RADIOYODO -NÓDULO CONTRALATERAL ATROFIADO

-FRECUENTEMENTE DERIVAN DE BOCIO NO TÓXICO-NÓDULOS DISEEMINADOS QUE CAPTAN RADIOYODO-SECRECIÓN AUTÓNOMA DE T3 – T4-TSH BAJA-MÁS FRECUENTE EN EDAD AVANZADA

-MAYOR FRECUENCIA JUNTO A ENFERMEDAD DE GRAVES

LIBERACIÓN EXCESIVA DE HORMONAS TIROÍDEAS

-REACCIÓN INFLAMATORIA-SECONDARIA A INFECCIÓN DE VÍAS RESPIRATOTIAS SUPERIORES-LINFOCITOS T CITOTÓXICOS LESIONAN CÉLULAS FOLICULARES-REGIÓN GLANDULAR DURA Y ADOLORIDA-FASE AGUDA: TSH BAJA Y T3-T4 ALTAS-NO HAY CAPTACIÓN DE RADIOYODO-EVOLUCIONA DE HIPER A HIPOTIROIDISMO-RESOLUCIÓN ESPONTÁNEA-SE PRESENTA ENTRE LOS 30 A 50 AÑOS-AFECTA MÁS A MUJERES

-AUTOINMUNITARIA (HAPLOTIPOS HLA-DR3 Y –DR5)-HALLAZGOS DE LABORATORIO Y EVOLUCIÓN SIMILARES A TIROIDITIS GRNULOMATOSA-INDOLORA-FRECUENTE EN PUERPERIO

T3-T4 LIBERADOS POR LESIÓNDE LAS CÉLULAS FOLICULARES

TIROTOXICOSIS FICTICIA

-FARMACOLÓGICA-CAPTACIÓN DE RADIOYODO SUPRIMIDA-TSH SUPRIMIDA Y ATROFIA GLANDULAR BILOBULAR

FUENTES  EXTRAGLANDULARES DE HORMONA TIROÍDEA.

-MUY RAROS (SOLO AQUELLOS CARCINOMAS FOLICULARES BIEN DIFERENCIADOS O ALGUNOS TERATOMAS OVÁRICOS)-CAPTACIÓN DE RADIOYODO EN EL CUELLO = 0-CAPTACIÓN DE RADIOYODO EN LA PELVIS O EN PULMÓN ELEVADAS-TSH

TIROTOXICOSIS CON HIPERTIROIDISMOTIROTOXICOSIS CON HIPERTIROIDISMO

• E.de GRAVESE.de GRAVES: ANTIC. ANTI REC. DE TSH: ANTIC. ANTI REC. DE TSH..• BOCIO NODULAR TOXICOBOCIO NODULAR TOXICO: AUTONOMIA FOLICULAR.: AUTONOMIA FOLICULAR.• BOCIO MULTINODULAR TOXICOBOCIO MULTINODULAR TOXICO: AUTONOMIA.: AUTONOMIA.• HASHITOXICOSISHASHITOXICOSIS: SUPERPOSICION DE GRAVES Y HASH.: SUPERPOSICION DE GRAVES Y HASH.• JOD-BASEDOWJOD-BASEDOW: CARGA DE IODO EN N. AUTONOMOS.: CARGA DE IODO EN N. AUTONOMOS.• HIPEREMESIS GRAVIDICAHIPEREMESIS GRAVIDICA: UNION DE HCG AL rTSH: UNION DE HCG AL rTSH• MOLA HIDATIFORMEMOLA HIDATIFORME : UNION DE HCG AL RTSH. : UNION DE HCG AL RTSH.• CORIOCARCINOMACORIOCARCINOMA: UNION DE HCG AL RTSH.: UNION DE HCG AL RTSH.• ADENOMA HIPOFISARIOADENOMA HIPOFISARIO: HIPERPRODUCCION DE TSH.: HIPERPRODUCCION DE TSH.

• L.C.L.C.

TIROTOXICOSIS SIN HIPERTIROIDISMOTIROTOXICOSIS SIN HIPERTIROIDISMO

• TIROTOXICOSIS FICTITIA: TIROTOXICOSIS FICTITIA: INGESTA ORAL EXCESIVA.INGESTA ORAL EXCESIVA.• T. DE DeQUERVAIN:T. DE DeQUERVAIN: INFLAMACION AGUDA. INFLAMACION AGUDA.• T. POST-PARTOT. POST-PARTO: AUTOINMUNE: AUTOINMUNE• ESTRUMA OVARICOESTRUMA OVARICO: FUENTE ECTOPICA.: FUENTE ECTOPICA.• HAMBURGER-TOXICOSISHAMBURGER-TOXICOSIS: ALIMENTOS CON TEJ. TIROIDEO.: ALIMENTOS CON TEJ. TIROIDEO.• T. POSTIODO:T. POSTIODO: DESTRUCCION FOLICULAR -RADIOTERAPIA. DESTRUCCION FOLICULAR -RADIOTERAPIA.• T. POR AMIODARONA:T. POR AMIODARONA: DESTRUCCION FOLICULAR. DESTRUCCION FOLICULAR.• MTS TIROIDEAMTS TIROIDEA: Ca. FOLICULAR CON MASA TUMORAL : Ca. FOLICULAR CON MASA TUMORAL

EXCESIVAMENTE GRANDE.EXCESIVAMENTE GRANDE.

• L.C.L.C.

3030

Evolucion del hipertiroidismo en BMNEvolucion del hipertiroidismo en BMN

Modified from Studer H et al, 1985Modified from Studer H et al, 1985

00 YearsYears

TSHTSH FT4FT4

N'LN'L

252520201515

HypHypSCHSCHSCHSCH

1010

EUEU

55

EUEU

CP1250930-62

HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO

• DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

• SOSPECHA CLINICA SOSPECHA CLINICA • DETERMINACION DE T3-T4-Y TSH.DETERMINACION DE T3-T4-Y TSH.• ANTICUERPOS ANTI R-TSH -GRAVES-.ANTICUERPOS ANTI R-TSH -GRAVES-.• TEST DE TRH-TSHTEST DE TRH-TSH• ECOGRAFIA CON EFECTO DOPPLER.ECOGRAFIA CON EFECTO DOPPLER.• CENTELLOGRAMA TIROIDEO CON IODO 131.CENTELLOGRAMA TIROIDEO CON IODO 131.

• L.C.L.C.

•

Levels of T4 (solid black curve), T3 (solid

blue curve), and TSH (broken black curve)

Levels of T4, T3, and TSH in Hyperthyroidism

NTD y TSH bajaNTD y TSH baja

Con una TSH baja o normal baja, un scan de radioyodo debe ser enviado. Considerar CAAF solo si es isofuncionante o no funcionante o nodulos sospechosos por US.

Con una TSH baja o normal baja, un scan de radioyodo debe ser enviado. Considerar CAAF solo si es isofuncionante o no funcionante o nodulos sospechosos por US.

CP1250930-14

CP1250930-74

Tratamiento del Tratamiento del hipertiroidismohipertiroidismo

SANGRE FOLICULO

I-

Peroxidasas

ConcentraciónEnzima -I

Tiroglobulina yodada

Tiroglobulina, T4 y T3Pinocitosis

Proteasas lisosomales

T4 T3

Efecto Wolff-ChaikoffEfecto Wolff-ChaikoffPTU

PTU, PROPRANOLOL

SSKI

Thyroid. Volume 21, Number 6, 2011

Drogas Antitiroideas:Drogas Antitiroideas: PTU: 300-600 mg. C/8 hrsPTU: 300-600 mg. C/8 hrs Metimazol: 30-60 mg. C/8hrsMetimazol: 30-60 mg. C/8hrs Ajustar dosis mensualmente. Si el Ajustar dosis mensualmente. Si el

pte responde bien se pueden reducir pte responde bien se pueden reducir dosis a la mitad o a un tercio de dosis a la mitad o a un tercio de dosis inicialdosis inicial

Thyroid. Volume 21, Number 6, 2011

I-131:I-131: 5-15 mCi (80-120 mCi/g de 5-15 mCi (80-120 mCi/g de

peso estimado de la tiroides), ello peso estimado de la tiroides), ello libera 5,000-15,000 rad a la libera 5,000-15,000 rad a la tiroides.tiroides.

la dosis se aumenta en 25% en la dosis se aumenta en 25% en los que hn usadoantitiroideos en los los que hn usadoantitiroideos en los 10 dias previos10 dias previos

Thyroid. Volume 21, Number 6, 2011

Hipertiroidismo Hipertiroidismo subclinicosubclinico

Thyroid. Volume 21, Number 6, 2011

Tiroidectomia Tiroidectomia QuirurgicaQuirurgica

Thyroid. Volume 21, Number 6, 2011

Thyroid. Volume 21, Number 6, 2011

Thyroid. Volume 21, Number 6, 2011

• MECANISMOS:MECANISMOS: Liberación de Liberación de citoquinas y un disturbio citoquinas y un disturbio inmunologico agudo causado por inmunologico agudo causado por las condiciones precipitantes.las condiciones precipitantes.

• CLINICACLINICA- Fiebre , diaforesis.- Fiebre , diaforesis.- Taquicardia sinusal o ectópica.- Taquicardia sinusal o ectópica.- Arritmias.- Arritmias.- Edema Agudo de Pulmón.- Edema Agudo de Pulmón.

• MECANISMOS:MECANISMOS: Liberación de Liberación de citoquinas y un disturbio citoquinas y un disturbio inmunologico agudo causado por inmunologico agudo causado por las condiciones precipitantes.las condiciones precipitantes.

• CLINICACLINICA- Fiebre , diaforesis.- Fiebre , diaforesis.- Taquicardia sinusal o ectópica.- Taquicardia sinusal o ectópica.- Arritmias.- Arritmias.- Edema Agudo de Pulmón.- Edema Agudo de Pulmón.

TORMENTA TIROIDEA OTORMENTA TIROIDEA OCRISIS TIROXICACRISIS TIROXICA

TORMENTA TIROIDEA OTORMENTA TIROIDEA OCRISIS TIROXICACRISIS TIROXICA

Tormenta TiroideaTormenta Tiroidea

• Diagnósticos DiferencialesDiagnósticos DiferencialesHipertermia malignaHipertermia malignaSíndrome Neuroléptico MalignoSíndrome Neuroléptico MalignoSépsisSépsisDelirium TremensDelirium TremensFeocromocitomaFeocromocitomaIntoxicación por drogasIntoxicación por drogasDesórdenes psciquiátricosDesórdenes psciquiátricos

Thyroid. Volume 21, Number 6, 2011

Reina Livia1st Century AD

Ephesus Museum, Turquia

Reina Livia1st Century AD

Ephesus Museum, Turquia

CP1250930-3

Actualizacion en el Manejo del hipertiroidismoActualizacion en el Manejo del hipertiroidismo

Consensos yControversiasConsensos yControversiasDra. Xiomara Emely Juarez.EndocrinologaDra. Xiomara Emely Juarez.Endocrinologa

Hospital “San Juan de Dios”. San MiguelHospital “San Francisco”. San MiguelJulio 2012

Hospital “San Juan de Dios”. San MiguelHospital “San Francisco”. San MiguelJulio 2012

CP1250930-1