8/13/2019 Wrap Up Sindrom Dispepsia
1/35
1
Sasaran Belajar
LI.1 Mampu Memahami dan Menjelaskan Tentang Anatomi Gaster
LO 1.1 Anatomi Gaster Secara Makroskopik
Gaster terletak di bagian atas abdomen, terbentang dari permukaan bawah
arcus costalis sinistra sampai regio epigastrica an umbilicalis. Sebagian besar
gaster terletak di bawah costae bagian bawah. Secara kasar gaster berbentuk
huruf J dan mempunyai dua lubang, ostium cardiacum dan ostium pyloricum;
dua curvatura, curvatura major dan curvatura minor; dan dua dinding, paries
anterior dan paries posterior.
Ukuran dan bentuk gaster bervariasi dari satu individu ke individu
lain,tergantung pada :
a. Banyaknya isib. Lanjutnya pencernaanc. Kuatnya otot-otot lambungd. Keadaan usus-usus disekelilingnya
8/13/2019 Wrap Up Sindrom Dispepsia
2/35
2
Secara umum lambung di bagi menjadi 3 bagian:1. Cardia,tempat muara oesophagus ke dalam lambung. Ini hanya mensekresi
mukus.
2. Fundus/gastric bagian yang menonjol ke kranial disebelah kiri oesophagus,yang mana kelenjar ini memiliki tiga tipe utama sel, yaitu :
a. Sel zigmogenik/chief cell, mesekresi pepsinogen. Pepsinogen inidiubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Kelenjar ini mensekresilipase dan renin lambung yang kurang penting.
b. Sel parietal, mensekresi asam hidroklorida dan factor intrinsik. Faktorintrinsic diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 dalam usus halus.
c. Neck Cell ditemukan pada bagian leher semua kelenjar lambung. Selini mensekresi barier mukus setebal 1 mm dan melindungi lapisan
lambung terhadap kerusakan oleh HCL atau autodigesti.
3.Corpus,bagian dari tempat muara oesophagus sampai tempat terkaudal4.Pars pylorica,bagian dari tempat terkaudal sampai akhir ventriculus5. Pilorus terletak pada regio antrum pilorus. Kelenjar ini mensekresi gastrin
dan mukus, suatu hormon peptida yang berpengaruh besar dalam prosessekresi lambung.
Pendarahan gaster
1. Arteriaeberasal dari cabang truncus coeliacus.a. Arteria gastrica sinistra berasal dari truncus coeliacus. Arteri ini
berjalan ke atas dan kiri untuk mencapai oesophagus dan kemudian
berjalan turun sepanjang curvatura minor gaster. Arteria gastrica
sinistra mendarahi 1/3 bawah oesophagus dan bagian atas kanan gaster.
b. Arteria gastrica dextraberasal dari arteria hepatica communispadapinggir atas pylorus dan berjalan ke kiri sepanjang curvatura minor.
Arteria ini mendarahi bagian kanan bawah gaster.
c. Arteriae gastricae breves berasal dari arteria lienalis pada hilumlienale dan berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrosplenicum
untuk mendarahi fundus.
d. Arteria gastroomentalis sinistra berasal dari arteria splenica padahilum lienale dan berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrolienale
untuk mendarahi gaster sepanjang bagian atas curvatura major.
e. Arteria gastroomentalis dextra berasal dari arteriagastroduodenalis yang merupakan cabang arteria hepatica
communis. Arteria ini berjalan ke kiri dan mendarahi gaster sepanjang
bawah curvatura major.2. Venae. Vena-vena ini mengalirkan darah ke dalam sirkulasi portal. Venagastrica sinistra dan dextra bermuara langsung ke vena porta hepatis.
Venae gastricae brevesdan vena gastroomentalis sinistra bermuara ke
dalam vena lienalis. Vena gastroomentalis dextra bermuara ke dalam
vena mesentrica superior.
8/13/2019 Wrap Up Sindrom Dispepsia
3/35
3
Persarafan gaster
Persarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus
coeliacus dan serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan
sinistra.
Truncus vagalis anterior yang dibentuk di dalam thorax, terutama berasal
dari nervus vagus sinistra, memasuki abdomen pada permukaan anterior
oesophagus. Truncus, yang mungkin tunggal atau multipel, kemudian terbagi
menjadi cabang-cabang yang menyarafi permukaan anterior gaster. Sebuah
cabang hepaticus yang besar berjalan ke atas menuju hepar, dan di sini
membentuk ramus pyloricusyang berjalan turun ke pylorus.
Truncus vagalis posterior, yang dibentuk di dalam thorax, terutama berasal
dari nervus vagus dextra, memasuki abdomen pada permukaan posterior
oesophagus. Selanjutnya truncus membentuk cabang-cabang yang menyarafi
permukaan posterior gaster. Suatu cabang yang besar berjalan menuju plexus
coeliacus dan plexus mesentricus superior dan kemudian didistribusikan keusus sampai flexura coli sinistra dan ke pancreas.
Persarafan simpatis gaster membawa serabut-serabut rasa nyeri, sedangkan
serabut parasimpatis nervus vagus membawa secretomotoris untuk glandulae
gastricae dan serabut motoris untuk tunica muscularis gaster. Musculus
sphincter pyloricus menerima serabut motoris dari sistem simpatis dan serabut
inhibitor dari nervus vagus.
LO 1.2 Anatomi Gaster Secara Mikroskopik
Lapisan Lapisan Lambung
Lambung terdiri atas empat lapisan :
8/13/2019 Wrap Up Sindrom Dispepsia
4/35
4
1. Lapisan peritoneal luar atau lapisan serosa yang merupakan bagian dariperitoneum viseralis.
a.Dua lapisan peritoneum visceral menyatu pada kurvatura minorlambung dan duodenum, memanjang kearah hati membentuk omentum
minus. Lipatan peritoneum yang kelaur dari organ satu menuju organ
lain disebut ligamentum. Pada kurvatura mayor peritoneum teruskebawah membentuk omentum mayus.
2. Lapisan muskularis yang terdiri atas tiga lapis:a.Serabut longitudinal, yang tidak dalam dan bersambung dengan otot
esofagus,
b.Serabut sirkuler yang paling tebal dan terletak di pilorus serta
membentuk otot sfingter; dan berada di bawah lapisan pertama, dan
c.Serabut oblik yang terutama dijumpai pada fundus lambung danberjalan dari orifisium kardiak, kemudian membelok ke bawah melalui
kurvatura minor (lengkung kecil).
3. Lapisan submukosa yang terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluhdarah dan saluran limfe. Lapisan mukosa yang terletak di sebelah dalam,tebal, dan terdiri atas banyak kerutan atau rugue, yang hilang bila organ itu
mengembang karena berisi makanan.
4. Membran mukosa dilapisi epitel silindris dan berisi banyak saluran limfe.Semua sel-sel itu mengeluarkan sekret mukus. Permukaan mukosa ini
dilintasi saluran-saluran kecil dari kelenjar-kelenjar lambung. Semua ini
berjalan dari kelenjar lambung tubuler yang bercabang-cabang dan lubang-
lubang salurannya dilapisi oleh epitel silinder. Epitel ini bersambung
dengan permukaan mukosa dari lambung. Epitel dari bagian kelejar yang
mengeluarkan sekret berubah-ubah dan berbeda-beda di beberapa daerah
lambung.
Esophagus Cardia
Merupakan peralihan dari esophagus dan lambung.Epitel esophagus yang
berlapis gepeng beralih menjadi epitel selapis torak.Mucosa cardia berlipat-
lipat disebut foveola gastrica.Di lamina propria terdapat kelenjar terpotong
melintang.Setelah mencapai kardia,tidak ada kelenjar esophagus di
submucosa.Tunika muscularisnya membentuk sphingter
8/13/2019 Wrap Up Sindrom Dispepsia
5/35
5
Gaster Fundus
Mukosa diliputi epitel selapis torak.Di dasar foveola gastrica terdapat kelenjar
fundus. Foveolae gastrica sepertiga tebal mukosa (dangkal), sedang
kelenjarnya (fundus) dua pertiga tebal mukosa, terletak dalam lamina propria.
Ada 4 macam sel kelenjar :
1. Sel mucus leher (neck cell), terdapat di leher kelenjar, mirip sel epitelmukosa. Bagian apikal sel kadang-kadang mengandung granula.
2. Sel HCL (Parietal cell)Bntuk segitiga atau bulat,terdapat di isthmus,sitoplasma merah,inti
tengah,kromatin padat
3. Sel zimogen (Chieff Cell)Sitoplasma basofil.Inti selnya di basal.Terdapat di bawah kelenjar
4. Sel argentaffin, Dinding serupa saluran cerna yang lain, seperti, tunicamuscularis mucosa, tunica submucosa, tunica muscularis dengan lapisan
circular lebih tebal dan tunica serosa.
Gaster Pil orus
Foveola gastricanya lebih dalam.Sel-sel kelenjar hampir homogen. Kadang-
kadang ditemukan nodulus lymphaticus yang menembus sampai tunica
submucosa. Tunica muscularis, dengan lapisan circular amat tebal membentuk
sphincter.
8/13/2019 Wrap Up Sindrom Dispepsia
6/35
6
Perali han Gaster Duodenum
Di tunika mukosa duodenum mulai terdapat sel goblet dan terdapat tonjolan ke
permukaan yakni vilus intestinal ada juga kriptus/sumur liberkuhn. Ciri khas
duodenum adalah adanya kelenjar Brunner atau mucus. Tunica adventitia pada
duodenum, tidak terbungkus peritoneum.
LI.2 Mampu Memahami dan Menjelaskan Tentang Fisiologi Gaster
8/13/2019 Wrap Up Sindrom Dispepsia
7/35
7
LO 2.1 Pembagian Lambung Berdasarkan Fungsinya
Fungsi motorik
1. Fungsi reservoirMenyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit
dicernakan dan bergerak ke saluran pencernaan. Menyesuaikan
peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi
reseptif otot polos yang diperantarai oleh saraf vagus dan dirangsang
oleh gastrin.
2. Fungsi mencampurMemecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan
mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang
mengelilingi lambung.
3. Fungsi pengosongan lambungDiatur oleh pembukaan sfingter pylorus yang dipengaruhi oleh
viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotis, keadaan fisisk, emosi,obat-obatan dan kerja. Pengosongan lambung di atur oleh saraf dan
hormonal
Fungsi pencernaan dan sekresi
1. Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL2. Sintesis dan pelepasan gastrin. Dipengaruhi oleh protein yang di
makan, peregangan antrum, rangsangan vagus
3. Sekresi factor intrinsik. Memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usushalus bagian distal.
4. Sekresi mucus. Membentuk selubung yang melindungi lambung sertaberfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah untuk
diangkut.
Lambung dibagi menjadi tiga bagian berdasarkan perbedaan struktural dan
fungsional: fundus, korpus dan antrum.
Fundus adalah bagian lambung yang terletak di atas lubang esofagus. Bagian
tengah atau utama lambung adalah korpus. Lapisan otot polos di fundus dan
korpus relatif tipis, tetapi bagian bawah lambung (antrum) memiliki otot yang
jauh lebih tebal. Perbedaan ketebalan otot ini berperan penting dalam motilitaslambung di kedua regio tersebut.
Sekelompok sel pemacu yang terletak di regio fundus bagian atas lambung
menghasilkan potensial gelombang lambat yang menyapu ke bawah sepanjang
lambung menuju sfingter pilorus dengan frekuensi 3x/menit. Kontraksi di
bagian fundus dan korpus lemah karena lapisan ototnya tipis, maka dari itu
makanan yang disalurkan ke lambung dari esofagus disimpan di bagian korpus
yang relatif tenang tanpa mengalami pencampuran.
Daerah fundus biasanya tidak menyimpan makanan tetapi hanya mengandung
kantung gas. Makanan secara bertahap disalurkan dari korpus ke antrum,
tempat berlangsungnya pencampuran.
8/13/2019 Wrap Up Sindrom Dispepsia
8/35
8
LO 2.2 Mekanisme Pencernaan Dari Mulut Sampai Gaster
Pengisian lambung
Jika kosong, lambung memiliki volume sekitar 50 ml, tetapi organ ini dapat
mengembang hingga kapasitasnya mencapai 1 liter (1.000 ml) ketika makan.
Akomodasi perubahan volume yang besarnya hingga 20 kali lipat tersebutakan menimbulkan ketegangan pada dinding lambung dan sangat
meningkatkan tekanan intra lambung jika tidak terdapat dua faktor berikut ini:
a. Plastisitas otot lambung.Plastisitas mengacu pada kemampuan otot polos lambung mempertahankan
ketegangan konstan dalam rentang panjang yang lebar, tidak seperti otot
rangka dan otot jantung, yang memperlihatkan hubungan ketegangan.
Dengan demikian, saat serat-serat otot polos lambung teregang pada
pengisian lambung, serat-serat tersebut melemas tanpa menyebabkan
peningkatan ketegangan otot.
b. Relaksasi reseptif lambung.Relaksasi ini merupakan relaksasi refleks lambung sewaktu menerima
makanan. Relaksasi ini meningkatkan kemampuan lambung
mengakomodasi volume makanan tambahan dengan hanya sedikit
mengalami peningkatan tekanan. Tentu saja apabila lebih dari 1 liter
makanan masuk, lambung akan sangat teregang dan individu yang
bersangkutan merasa tidak nyaman. Relaksasi reseptif dipicu oleh tindakan
makan dan diperantarai oleh nervus vagus.
Penyimpanan lambung
Sebagian otot polos mampu mengalami depolarisasi parsial yang autonom dan
berirama. Salah satu kelompok sel-sel pemacu tersebut terletak di lambung didaerah fundus bagian atas. Sel-sel tersebut menghasilkan potensial gelombang
lambat yang menyapu ke bawah di sepanjang lambung menuju sphincter
pylorus dengan kecepatan tiga gelombang per menit. Pola depolarisasi spontan
ritmik tersebut, yaitu irama listrik dasar atau BER (basic electrical rhythm)
lambung, berlangsung secara terus menerus dan mungkin disertai oleh
kontraksi lapisan otot polos sirkuler lambung.
Setelah dimulai, gelombang peristaltik menyebar ke seluruh fundus dan corpus
lalu ke antrum dan sphincter pylorus. Karena lapisan otot di fundus dan
corpus tipis, kontraksi peristaltik di kedua daerah tersebut lemah. Pada saat
mencapai antrum, gelombang menjadi jauh lebih kuat disebabkan oleh lapisan
otot di antrum yang jauh lebih tebal.Karena di fundus dan corpus gerakan mencampur yang terjadi kurang kuat,
makanan yang masuk ke lambung dari oesophagus tersimpan relatif tenang
tanpa mengalami pencampuran. Daerah fundus biasanya tidak menyimpan
makanan, tetapi hanya berisi sejumlah gas. Makanan secara bertahap
disalurkan dari corpus ke antrum, tempat berlangsungnya pencampuran
makanan.
Pencampuran lambung
Kontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab makananbercampur dengan sekresi lambung dan menghasilkan kimus. Setiap
8/13/2019 Wrap Up Sindrom Dispepsia
9/35
9
gelombang peristaltik antrum mendorong kimus ke depan ke arah sphincter
pylorus. Sebelum lebih banyak kimus dapat diperas keluar, gelombang
peristaltik sudah mencapai sphincter pylorus dan menyebabkan sphincter
tersebut berkontraksi lebih kuat, menutup pintu keluar dan menghambat aliran
kimus lebih lanjut ke dalam duodenum. Bagian terbesar kimus antrum yang
terdorong ke depan, tetapi tidak dapat didorong ke dalam duodenum dengantiba-tiba berhenti pada sphincter yang tertutup dan tertolak kembali ke dalam
antrum, hanya untuk didorong ke depan dan tertolak kembali pada saat
gelombang peristaltik yang baru datang. Gerakan maju-mundur tersebut, yang
disebut retropulsi, menyebabkan kimus bercampur secara merata di antrum.
Pengosongan lambung
Kontraksi peristaltik antrum,selain menyebabkan pencampuran lambung juga
menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan lambung. Jumlah kimus
yang lolos ke dalam duodenum pada setiap gelombang peristaltik sebelum
sphincter pylorus tertutup erat terutama bergantung pada kekuatan peristalsis.
Intensitas peristalsis antrum dapat sangat bervariasi di bawah pengaruhberbagai sinyal dari lambung dan duodenum; dengan demikian, pengosongan
lambung diatur oleh faktor lambung dan duodenum.
a. Faktor di lambung yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung.Faktor lambung utama yang mempengaruhi kekuatan kontraksi adalah
jumlah kimus di dalam lambung. Apabila hal-hal lain setara, lambung
mengosongkan isinya dengan kecepatan yang sesuai dengan volume kimus
setiap saat. Peregangan lambung memicu peningkatan motilitas lambung
melalui efek langsung peregangan pada otot polos serta melalui
keterlibatan plexus intrinsik, nervus vagus, dan hormon lambung gastrin.
Selain itu, derajat keenceran (fluidity) kimus di dalam lambung juga
mempengaruhi pengosongan lambung. Semakin cepat derajat keenceran
dicapai, semakin cepat isi lambung siap dievakuasi.
b. Faktor di duodenum yang mempengaruhi kecepatan pengosonganlambung. Walaupun terdapat pengaruh lambung, faktor di duodenumlah
yang lebih penting untuk mengontrol kecepatan pengosongan lambung.
Duodenum harus siap menerima kimus dan dapat bertindak untuk
memperlambat pengsongan lambung dengan menurunkan aktivitas
peristaltik di lambung sampai duodenum siap
mengakomodasi tambahan kimus. Bahkan, sewaktu lambung teregang danisinya sudah berada dalam bentuk cair, lambung tidak dapat
mengosongkan isinya sampai duodenum siap menerima kimus baru.
4 faktor duodenum terpenting yang mempengaruhi pengosongan lambung
adalah :
1. Lemak
8/13/2019 Wrap Up Sindrom Dispepsia
10/35
10
Lemak, dicerna dan diserap lebih lambat dibandingkan dengan nutrien
lain. Selain itu, pencernaan dan penyerapan lemak hanya berlangsung
di dalam lumen usus halus. Oleh karena itu, apabila di duodenum
sudah terdapat lemak, pengosongan isi lambung yang berlemak lebih
lanjut ke dalam duodenum ditunda sampai usus halus selesai mengolahlemak yang sudah ada disana.
2. AsamAsam, karena lambung mengeluarkan asam Hidroclorida, kimus yang
sangat asam dikeluarkan ke dalam duodenum, tempat kimus tersebut
mengalami netralisasi oleh natrium bikarbonat (NaHCO3) yang
disekresikan ke dalam lumen duodenum oleh pancreas. Dengan
demikian, asam yang tidak dinetralkan di duodenum menghambat
pengosongan isi lambung yang asam lebih lanjut sampai proses
netralisasi selesai.
3. HipertonisitasHipertonisitas dan peregangan maksudnya bergantung pada jumlah dan
tingkat keenceran dari kimus yang nantinya berpengaruh pada kerja
duodenum. Semakin banyak dan semakin pekat maka duodenum akan
semakin ekstra bekerja untuk menyerap makanan dan berusaha
memperlambat pengosongan lambung. Namun sebaliknya, semakin
encer dan sedikit kimus yang ada semakin ringan pula kerja dari
duodenum dan semakin cepat melakukan pengosongan lambung.
4. PereganganAdanya satu atau lebih rangsangan tersebut di duodenum mengaktifkanreseptor duodenum yang sesuai, kemudian memicu respon syaraf atau
hormon untuk mengerem motilitas lambung dan memperlambat
pengosongan lambung dengan menurunkan eksitabilitas otot polos
lambung. Respon syaraf diperantai oleh pleksus syaraf intrinsic
(refleks pendek) dan syaraf otonom (refleks panjang). Secara kolektif,
refleks-refleks tersebut disebut refleks enterogastric.
Refleks hormon melibatkan pengeluaran dari mukosa duodenum
beberapa hormon yang secara kolektif disebut enterogastron. Hormon-
hormon itu diangkut oleh darah ke lambung, tempat mereka
menghambat kontraksi antrum untuk mengurangi pengosongan
lambung. 3 dari enterogastron tersebut sudah diketahui mendalam :
sekretin, kolesistokini , dan peptida inhibitorik lambung.
Juga terdapat faktor diluar sistem pencernaan yang mempengaruhi
pengosongan lambung, yaitu : emosiyang dapat merangsang atau pun
menghambat pengosongan lambung, nyeri hebat yang dapat
8/13/2019 Wrap Up Sindrom Dispepsia
11/35
11
menghambat motilitas dan pengosongan, penurunan pemakaian
glukosa di hipothalamusyang dapat merangsang motilitas.
LO 2.3 Enzim,Hormon,Sekresi dan Proses Pengosongan Lambung
Sekret lambung dikenal dengan istilah getah lambung,getah lambungmerupakan cairan jernih berwarna kuning pucat yang mengandung HCL 0,2
0,5 % dengan PH 1.Komposisi getah lambung terdiri dari air 97 99 %,
musin (lendir), garam anorganik (HCL, NaCl, KCl, fosfat), enzim pencernaan
(pepsin serta renin) dan lipase.Asam Hidroklorida mendenaturasi Protein dan
membunuh bakteri.HCl sendiri dihasilkan oleh sel-sel Parietal (oksin tik )
H2O +CO2dibantu oleh Carbonat Anhidrase menjadi H2CO3-
H+masuk ke lumen lambung melalui H+K+ATPase
8/13/2019 Wrap Up Sindrom Dispepsia
12/35
12
HCO3-bertukar dengan Cl-di plasma
H+berikatan dengan Cl-
Menjadi HCl
Sel parietal adalah faktor intrinsik yang juga memfasilitasi absorpsi dari
vitamin B12 di ileum
HCl mendenaturasi protein (struktur protein tersier hilang karena ikatan
Hidrogen hancur),proses ini adalah proses dimana terbukanya ikatan
polipeptida sehingga mudah di proses oleh enzim protease (proteolitik)
HCl memiliki PH yang rendah sehingga dapat menghancurkan mikroba
Pepsin mengawali pencernaan protein
Pepsin dihasilkan oleh Chief sel.Pembentukan pepsin dimulai oleh pepsinogenyang bersifat zimogen kemudian diaktifkan oleh HCl dan menjadi pepsin
(bentuk aktif pepsinogen),pepsin merupakan autokatalisis (saat pepsin sudah
terbentuk,pepsin dapat mengaktifkan pepsinogen) .Pepsin merupakan enzim
endoprotease karena menhidrolisis ikatan peptida yang terletak di dalam
struktur polipeptida utama.Enzim ini spesifik untuk ikatan peptida yang
dibentuk oleh asamamino aromatik (misal : tirosin) dan asam amino
dikarboksilat (misal : glutamat)
Renin (kimusin , rennet) mengkoagulasi susu
Renin memiliki peran penting pada proses pencernaan bayi,sehingga susu
dapat dicegah agar tidak keluar secara cepat dari dalam lambung.Kaseindipecah oleh Renin + Ca menjadi parakasein yang nantinya akan diproses oleh
pepsin.Renin tidak ada pada orang dewasa
Enzim li pase memecah lemak
Panas lambung merupakan faktor penting untuk mencairkan massa lemak
yang berasal dari makanan.Proses emulsifikasi terjadi dengan bantuan
kontraksi peristaltik lambung menyekresikan lipase lambung (lipase
gastrik).Lipase lambung adalah lipase praduodenal utama
Hormon yang berperan di lambung :
1. Hormon Gastrin2. Hormon Enterogastrin3. Hormon motilin
LO 2.4 Fungsi Sekresi Lambung
Fase Sefal ik
8/13/2019 Wrap Up Sindrom Dispepsia
13/35
13
Peningkatan sekresi HCl (sekitar 10%) dan pepsinogen yang terjadi melalui
mekanisme umpan sebagai respons terhadap rangsangan yang bekerja di
kepala bahkan sebelum makanan mencapai lambung. Memikirkan, mencicipi,
mencium, mengunyah dan menelan makanan meningkatkan sekresi lambung
oleh aktivitas vagus melalui 2 cara:
a. Stimulasi vagus terhadap pleksus intrinsik sekresi ACh sekresi HCl& pepsinogen oleh sel sekretorik.b. Stimulasi vagus pada sel G di PGA pembebasan gastrin sekresi HCl
& pepsinogen , dengan efek HCL mengalami potensial oleh pelepasan
histamin yang dipicu gastrin.
Fase Lambung
Berawal ketika makanan benar-benar mencapai lambung. Rangsangan yang
bekerja di lambung yaitu protein khususnya potongan peptida meningkatkan
sekresi lambung melalui jalur-jalur eferen yang tumpang tindih. Protein
menyebabkan pengaktifan serat vagus ekstrinsik ke lambung. Aktivitas vagus
semakin meningkatkan stimulasi saraf intrinsik pada sel sekretorik danmemicu pelepasan gastrin. Protein juga secara langsung merangsang
pengeluaran gastrin. Gastrin adalah perangsang kuat bagi sekresi HCl dan
pepsinogen lebih lanjut serta juga menyebabkan pengeluaran histamin, yang
semakin meningkatkan sekresi HCL.
Fungsi gastrin itu sendiri:
a. merangsang sekresi lambung,b. meningkatkan motilitas usus dan lambung,c. mengkonstriksi sphincter oesophagus bawah dan merelaksasi sphincter
pylorus,
d. efek tambahan: stimulasi sekresi pancreas.Pengaturan pelepasan gastrin dalam lambung terjadi melalui penghambatan
umpan balik yang didasarkan pada pH isi lambung.
a. Jika makanan tidak ada di dalam lambung di antara jam makan, pHlambung akan rendah dan sekresi lambung terbatas.
b. Makanan yang masuk ke lambung memiliki efek pendaparan (buffering)yang mengakibatkan peningkatan pH dan sekresi lambung.
Fase usus
Terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki usus halus yangkemudian memicu faktor saraf dan hormon.
Sekresi lambung distimulasi oleh sekresi gastrin duodenum sehingga dapat
berlangsung selama beberapa jam. Gastrin ini dihasilkan oleh bagian atas
duodenum dan dibawa dalam sirkulasi menuju lambung.
Sekresi lambung dihambat oleh hormon-hormon polipeptida yang dihasilkan
duodenum. Hormon ini dibawa sirkulasi menuju lambung, disekresi sebagai
respon terhadap asiditas lambung dengan pH di bawah 2, dan jika ada
makanan berlemak. Hormon-hormon ini meliputi gastric inhibitory
polipeptide (GIP), sekretin, kolesistokinin (CCK), dan hormon pembersih
enterogastron
LO 2.5 Proses Pembentukan Asam Lambung
8/13/2019 Wrap Up Sindrom Dispepsia
14/35
14
Sel-sel parietal secara aktif mengeluarkan HCl ke dalam lumen kantung
lambung, yang kemudian mengalirkannya ke dalam lumen lambung. Ion H
dan Cl secara aktif ditransportasikan oleh pompa yang berada di membran
plasma sel parietal. Ion hidrogen secara aktif dipindahkan melawan gradien
konsentrasi yang sangat besar, dengan konsentrasi H dalam lumen mencapai 3sampai 4 juta kali lebih besar daripada konsentrasinya didalam darah. Klorida
juga disekresikan secara aktif tetapi melawan gradien konsentrasi yang jauh
lebih kecil. Ion H yang disekresikan tidak dipindahkan dari plasma tetapi
berasal dari proses metabolisme didalam sel parietal. Apabila H disekresikan,
netralitas interior sel dipertahankan oleh pembentukan H baru dari asam
karbonat untuk menggantikan H yang keluar. Sel-sel parietal memiliki banyak
enzim karbonat anhidrase, dengan adanya sel karbonat anhidrase, H2O mudah
berikatan dengan CO2 yang diproduksi oleh sel parietal melalui proses
metabolisme atau berdifusi masuk dari darah.
Pembentukan liur l ambung
Liur lambung mengandung mukus yang disekresikan oleh sel-sel mukosa
permukaan dan leher di korpus dan fundus serta sel-sel serupa di bagian
lambung lain, terdiri dari glikoprotein yang disebut musin. Kandungan
elektrolit liur lambung beragam sesuai kecepatan sekresi. Pada kecepatan
sekresi yang rendah, konsentrasi Na tinggi dan konsentrasi H rendah, tetapi
seiring dengan peningkatan sekresi asam, konsetrasi Na turun.
LI.3 Mampu Memahami dan Menjelaskan Tentang Biokimia GasterLO 3.1 Proses Pencernaan Karbohidrat,Lemak & Protein
Karbohidrat
Karbohidrat diklasifikasikan menjadi monosakarida (glukosa, galaktosa, dan
fruktosa), disakarida (maltosa, laktosa, sukrosa), oligosakarida dan
polisakarida (amilum/pati). Dalam kondisi sehari-hari, ada tiga sumber utama
karbohidrat dalam diet makanan, yaitu sukrosa (gula pasir), laktosa (gula susu)
dan pati/starch (gula tumbuhan).
Pencernaan karbohidrat dimulai semenjak berada di mulut. Enzim ptyalin (
amilase) yang dihasilkan bersama dengan liur akan memecah polisakarida
menjadi disakarida. Enzim ini bekerja di mulut sampai fundus dan korpus
lambung selama satu jam sebelum makanan dicampur dengan sekret lambung.
Enzim amilase juga dihasilkan oleh sel eksokrin pankreas, di mana ia akan
dikirim dan bekerja di lumen usus halus sekitar 15-30 menit setelah makanan
masuk ke usus halus. Amilase bekerja dengan cara mengkatalisis ikatan
glikosida (14) dan menghasilkan maltosa dan beberapa oligosakarida.
Setelah polisakarida dipecah oleh amilase menjadi disakarida, maka
selanjutnya ia kembali dihidrolisis oleh enzim-enzim di usus halus. Berbagaidisakaridase (maltase, laktase, sukrase, -dekstrinase) yang dihasilkan oleh
8/13/2019 Wrap Up Sindrom Dispepsia
15/35
15
sel-sel epitel usus halus akan memecah disakarida di brush border usus halus.
Hasil pemecahan berupa gula yang dapat diserap yaitu monosakarida,
terutama glukosa.
Sekitar 80% karbohidrat diserap dalam bentuk glukosa, sisanya galaktosa dan
fruktosa. Glukosa dan galaktosa diserap oleh usus halus melalui transportasiaktif sekunder. Dengan cara ini, glukosa dan galaktosa dibawa masuk dari
lumen ke interior sel dengan memanfaatkan gradien konsentrasi Na+ yang
diciptakan oleh pompa Na+ basolateral yang memerlukan energi melalui
protein pengangkut SGLT-1. Setelah dikumpulkan di dalam sel oleh pembawa
kotranspor, glukosa dan galaktosa akan keluar dari sel mengikuti penurunan
gradien konsentrasi untuk masuk ke kapiler darah. Sedangkan frukosa diserap
ke dalam sel melalui difusi terfasilitasi pasif dengan bantuan pengangkut
GLUT-5.
Lemak
Lemak merupakan suatu molekul yang tidak larut air, umumnya berbentuktrigliserida (bentuk lain adalah kolesterol ester dan fosfolipid). Pencernaan
lemak dilakukan oleh lipase yang dihasilkan oleh sel eksokrin pankreas.
Lipase yang dihasilkan pankreas ini akan dikirim ke lumen usus halus dan
menghidrolisis trigliserida menjadi asam lemak dan monogliserida. Selain
dihasilkan oleh sel lipase pankreas, juga diketahui bahwa lipase juga
dihasilkan oleh kelenjar lingual dan enterosit, namun lipase yang dihasilkan
oleh bagian ini hanya mencerna sedikit sekali lemak sehingga tidak begitu
bermakna.
Untuk memudahkan pencernaan dan penyerapan lemak, maka proses tersebut
dibantu oleh garam empedu yang dihasilkan oleh kelenjar hepar (hati). Garam
empedu memiliki efek deterjen, yaitu memecah globulus-globulus lemak besar
menjadi emulsi lemak yang lebih kecil (proses emulsifikasi). Pada emulsi
tersebut, lemak akan terperangkap di dalam molekul hidrofobik garam
empedu, sedangkan molekul hidrofilik garam empedu berada di luar. Dengan
demikian lemak menjadi lebih larut dalam air sehingga lebih mudah dicerna
dan meningkatkan luas permukaan lemak untuk terpajan dengan enzim lipase.
Setelah lemak (trigliserida) dicerna oleh lipase, maka monogliserida dan asam
lemak yang dihasilkan akan diangkut ke permukaan sel dengan bantuan misel
(micelle).Misel terdiri dari garam empedu, kolesterol dan lesitin dengan bagian
hidrofobik di dalam dan hidrofilik di luar (permukaan). Monogliserida dan
asam lemak akan terperangkap di dalam misel dan dibawa menuju membran
luminal sel-sel epitel. Setelah itu, monogliserida dan asam lemak akan
berdifusi secara pasif ke dalam sel dan disintesis kembali membentuk
trigliserida. Trigliserida yang dihasilkan akan dibungkus oleh lipoprotein
menjadi butiran kilomikron yang larut dalam air.
Kilomikron akan dikeluarkan secara eksositosis ke cairan interstisium di
dalam vilus dan masuk ke lakteal pusat (pembuluh limfe) untuk selanjutnya
dibawa ke duktus torasikus dan memasuki sistem sirkulasi.
8/13/2019 Wrap Up Sindrom Dispepsia
16/35
16
Selain lipase, terdapat enzim lain untuk mencerna lemak golongan
nontrigliserida seperti kolesterol ester hidrolase (untuk mencerna kolesterol
ester) dan fosfolipase A2 (untuk mencerna fosfolipase). Khusus untuk asam
lemak rantai pendek/sedang dapat langsung diserap ke vena porta hepatika
tanpa harus dikonversi (seperti trigliserida), hal ini disebabkan oleh sifatnya
yang lebih larut dalam air dibandingkan dengan trigliserida.
Pencernaan lemak dan enzim yang terlibat
a. Untuk mencairkan lemak dibutuhkan panas lambung dengan bantuankontraksi peristaltic
b. Lemak (triasilgliserol) dihidrolisis menjadi asam lemak bebas + 1,2diasilgliserol
c. Enzim lipase pada ph rendah (hancur)d. Lemak dapat dicerna dalam waktu 2-4 jame. Asam lemak hidrofilik diserap masuk kedalam v.portaf. Asam lemak hidrofobik (rantai panjang) akan diteruskan ke duodenumProtein
Pencernaan protein (pemutusan ikatan peptida) dilakukan terutama di antrum
lambung dan usus halus (duodenum dan jejunum). Sel utama (chief cell)
lambung menghasilkan pepsin yang menghidrolisis protein menjadi fragmen-
fragmen peptida. Pepsin akan bekerja pada suasana asam (pH 2.0-3.0) dan
sangat baik untuk mencerna kolagen (protein yang terdapat pada daging-
dagingan).
Selanjutnya, sel eksokrin pankreas akan menghasilkan berbagai enzim, yaitu
tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, dan elastase yang akan bekerja di
lumen usus halus. Tiap-tiap enzim akan menyerang ikatan peptida yang
berbeda dan menghasilkan campuran asam amino dan rantai peptida pendek.
Hasil dari pencernaan oleh protease pankreas kebanyakan masih berupa
fragmen peptida (dipeptida dan tripeptida), hanya sedikit berupa asam amino.
Setelah itu sel epitel usus halus akan menghasilkan enzim aminopeptidase
yang akan menghidrolisis fragmen peptida menjadi asam-asam amino di brush
border usus halus. Hasil dari pencernaan ini adalah asam amino dan beberapa
peptida kecil.
Setelah dicerna, asam amino yang terbentuk akan diserap melalui transpor
aktif sekunder (seperti glukosa dan galaktosa).Sedangkan peptida-peptida kecil masuk melalui bantuan pembawa lain dan
diuraikan menjadi konstituen asam aminonya oleh peptidase intrasel di sitosol
enterosit. Setelah diserap, asam-asam amino akan dibawa masuk ke jaringan
kapiler yang ada di dalam vilus.
Secret lambung :
a. Cairan jernih berwarna kuning pucatb. Mengandung HCl 0,2 - 0,5 %,Ph = +1
8/13/2019 Wrap Up Sindrom Dispepsia
17/35
17
c. Terdiri dari 97-99% air , sisanya musin , garam anorganik dan enzimpencernaan
Pencernaan protein dan enzim yang terlibat
1. HCl lambungDi sekresi oleh sel parietal. Fungsinya untuk mendenaturasi protein danmembunuh bakteri.
2. PepsinDi sekresi oleh sel chief dalam bentuk zimogen disebut pepsinogen menjadi
pepsin.pepsin akan mengaktifkan molekul pepsinogen.pepsin memecah
protein jadi proteosa dan pepton.Merupakan enzim endopeptidase yang
bersifat spesifik.
3. ReninTerdapat pada pencernaan bayi. Fungsinya mencegah susu melintas secara
cepat dari dalam lambung, kasein susu menjadi parakasein aktif. Tidak
terdapat pada lambung orang dewasa
LI.4 Mampu Memahami dan Menjelaskan Tentang Sindrom Dispepsia
LO 4.1 Definisi
Dispepsia merupakan istilah yang menunjukkan rasa nyeri atau tidak
menyenangkan pada bagian atas perut (Almatsier,2004)
Dispepsia berasal dari bahasa Yunani yang berarti pencernaan yang jelek
Dispepsia didefinisikan sebagai rasa sakit atau ketidaknyamanan yang
berpusat pada perut bagian atas (Konsensus Roma,2000)
Dispepsia menggambarkan keluhan atau sindrom yang terdiri dari nyeri atau
rasa tidak nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang,rasa perut penuh, sendawa, regurgitasi dan rasa panas yang menjalar di dada
Definisi dispepsia sampai saat ini disepakati oleh para pakar dibidang
gastroenterologi adalah kumpulan keluhan/gejala klinis (sindrom) rasa tidak
nyaman atau nyeri yang dirasakan di daerah abdomen bagian atas yang
disertai dengan keluhan lain yaitu perasaan panas di dada dan perut,
regurgitas, kembung, perut terasa penuh, cepat kenyang, sendawa, anoreksia,
mual, muntah dan banyak mengeluarkan gas asam dari mulut.Sindroma
dispepsia ini biasanya diderita selama beberapa minggu /bulan yang sifatnya
hilang timbul atau terus-menerus.
Dispepsia fungsional didefinisikan sebagai dyspepsia yang berlangsung paling
tidak 12 minggu, yang tidak perlu terus menerus dalam 1 tahun yang terdiri
dari :
a. Persistent / Recurrent dyspepsia ( rasa sakit/ tidak nyaman mengarah keabdomen atas
b. Tidak ada bukti dari penyakit organic yang mungkin menjelaskangejalanya
c. Tidak ada bukti bahwa dyspepsia secara eksklusif sembuh dari defekasiatau berhubungan dengan gejala dari berubahnya frekuensi BAB atau
bentuk BABnya ( Contoh : Tidak Diare)
8/13/2019 Wrap Up Sindrom Dispepsia
18/35
8/13/2019 Wrap Up Sindrom Dispepsia
19/35
19
Lingkungan
Lingkungan merupakan factor yang menunjang terjadinya penyakit. Faktor ini
disebut sebagai faktor ekstrinsik. Faktor lingkungan dapat berupa lingkungan
fisik, lingkungan biologis dan lingkungan sosial ekonomi.
a. Lingkungan FisikPenyebaran dispepsia pada umumnya terdapat di lingkungan yang padat
penduduknya, soioekonomi yang rendah dan banyak terjadi pada negara
yang sedang berkembang dibandingkan dengan negara maju.
b. Lingkungan Sosial EkonomiBerdasarkan penelitian yang dilakukan Hatono di PT. Kusumahadi
Santosa Karanganyar tahun 2001-2002, diperoleh bahwa intensitas
kebisingan di tempat kerja berpengaruh sangat signifikan terhadap jumlah
penderita dispepsia pada tenaga kerja di PT tersebut, hal ini karena
pengaruh bising yang dihasilkan mesin pabrik kepada stress pekerja.
Penyebab lainnya
Menelan udara (aerofagi),regurgitasi (alir balik, refluks) asam dari lambung
(refluks gastroesofageal),iritasi lambung (gastritis),ulkus gastrikum atau ulkus
duodenalis,kanker lambung,peradangan kandung empedu
(kolesistisis),kelainan gerakan usus,kecemasan atau depresi
LO 4.3 Klasifikasi
Sindroma dispepsia ini biasanya diderita sudah beberapa minggu atau bulan,
yang sifatnya hilang timbul atau terus-menerus. Karena banyaknya penyebab
yang menimbulkan kumpulan gejala tersebut, maka sindroma dispepsia dapat
diklasifikasian menjadi (1) dispepsia organik dan (2) dispepsia non-organik
atau dispepsia fungsional.
1. Dispepsia organikDispepsia organik jarang ditemukan pada usia muda, tetapi banyak
ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun. Istilah dispepsia organik baru
dapat digunakan bila penyebabnya sudah jelas, antara lain:
a. Dispepsia tukak (ulcer-like dyspepsia). Keluhan penderita yangsering diajukan adalah rasa nyeri di ulu hati. Berkurang atau
bertambahnya rasa nyeri ada hubungannya dengan makanan, pada
tengah malam sering terbangun karena nyeri atau pedih di ulu hati.
Hanya dengan pemeriksaan endoskopi dan radiologi dapat menentukanadanya tukak lambung atau di duodenum.
b. Dispepsia bukan tukak. Mempunyai keluhan yang mirip dengandispepsi tukak. Biasa ditemukan pada gastritis, duodenitis, tetapi pada
pemeriksaan endoskopi tidak ditemukan tanda-tanda tukak.
c. Refluks gastroesofageal. Gejala yang klasik dari refluksgastroesofageal yaitu rasa panas di dada dan regurgitasi asam, terutama
setelah makan. Bila seseorang mempunyai keluhan tersebut disertai
dengan keluhan sindroma dispepsia lainnya, maka dapat disebut
sindroma dispepsia refluks gastroesofageal.
8/13/2019 Wrap Up Sindrom Dispepsia
20/35
20
d. Penyakit saluran empedu. Sindroma dispepsi ini biasa ditemukanpada penyakit saluran empedu. Rasa nyeri dimulai dari perut kanan
atas atau di ulu hati yang menjalar ke punggung dan bahu kanan.
e. Karsinoma. Karsinoma dari saluran cerna sering menimbulkankeluhan sindroma dispepsia. Keluhan yang sering diajukan adalah rasa
nyeri di perut, kerluhan bertambah berkaitan dengan makanan,anoreksia, dan berat badan yang menurun.
f. Pankreatitis. Rasa nyeri timbulnya mendadak, yang menjalar kepunggung. Perut dirasa makin tegang dan kembung. Di samping itu,
keluhan lain dari sindroma dispepsi juga ada.
g. Dispepsia pada sindroma malabsorbsi. Pada penderita inidisamping mempunyai keluhan rasa nyeri perut, nausea, anoreksia,
sering flatus, kembungkeluhan utama lainnya yang mencolok ialah
timbulnya diare profus yang berlendir.
h. Dispepsia akibat obat-obatan. Banyak macam obat yang dapatmenimbulkan rasa sakit atau tidak enak di daerah ulu hati tanpa atau
disertai rasa mual, dan muntah, misalnya obat golongan NSAID (nonsteroid anti inflammatory drugs), teofilin, digitalis, antibiotik oral
(terutama ampisilin, eritromisin), alkohol, dan lain-lain. Oleh karena
itu, perlu ditanyakan obat yang dimakan sebelum timbulnya keluhan
dispepsia.
i. Gangguan metabolisme. Diabetes melitus dengan neuropati seringtimbul komplikasi pengosongan lambung yang lambat, sehingga
timbul keluhan nausea, vomitus, perasaan lekas kenyang. Hipertiroidi
mungkin menimbulkan keluhan rasa nyeri di perut dan vomitus,
sedangkan hipotiroidi menyebabkan timbulnya hipomoltilitas lambung.
Hiperparatiroidi mungkin disertai rasa nyeri di perut, nausea, vomitus,
dan anoreksia.
Tabel 4-1.Etiologi Dispepsia Organik
Esofago-gastro-
duodenal
Obat-obatan
Hepatobilier
Pancreas Penyakit
sistemik lain
Tukak peptik, gastritis
kronis, gastritis NSAID,
keganasan
Antiinflamasi non-
steroid, teofilin, digitalis,
antibiotik
Hepatitis, kolesistitis,
kolelitiasis, keganasan,
disfungsi sphincter Odii.
Pankreatitis, keganasan
Diabetes melitus,
penyakit tiroid, gagal
ginjal, kehamilan,
8/13/2019 Wrap Up Sindrom Dispepsia
21/35
21
penyakit jantung koroner
atau iskemik
2. Dispepsia non-organik/fungsionalDispepsia fungsional atau dispepsia non-organik merupakan dispepsia yangtidak ada kelainan organik, tetapi merupakan kelainan dari fungsi saluran
makanan. Yang termasuk dispepsia fungsional adalah:
a. Dispepsia dismotilitas (dismotil ity-l ike dyspepsia)Pada dispepsia dismotilitas, umumnya terjadi gangguan motilitas, di
antaranya: waktu pengosongan lambung lambat, abnormalitas
kontraktil, abnormalitas mioelektrik lambung, refluks gastroduodenal.
Penderita dengan dispepsia fungsional biasanya sensitif terhadap
produksi asam lambung yang meningkat.
Kelainan psikis, stres, dan faktor lingkungan juga dapat menimbulkan
dispepsia fungsional. Hal ini dapat dijelaskan kembali pada faal
saluran cerna pada proses pencernaan yang mendapat mengaruh dari
nervus vagus. Nervus vagus tidak hanya merangsang sel parietal secara
langsung, tetapi memungkinkannya efek dari antral gastrin dan
rangsangan lain dari sel parietal. Dengan melihat, mencium bau, atau
membayangkan suatu makanan saja sudah terbentuk asam lambung
yang banyak, yang mengandung HCl dan pepsin.
Klasifikasi lainnya dibagi menjadi :1. Tipe seperti ulkus
Yang lebih dominan adalah nyeri epigastrik. Pasien memperlihatkan gejala
seperti ulkus kronik. Gejala khasnya, nyeri terlokalisasi di epigastrium,
sembuh setelah makan ataupun pemberian antasida, timbul sebelum
makan ataupun ketika lapar. Pasien juga dapat terbangun di malam hari
karena nyerinya. Nyeri ulcer-like dyspepsia timbul periodik dengan relaps
dan remisi.
2. Tipe seperti dismotilitas.Yang lebih dominan adalah kembung,mual,muntah,rasa penuh,cepat
kenyang. Gejala karakteristiknya, rasa tidak nyaman yang diperburuk
oleh makanan, rasa cepat kenyang, mual, muntah, dan kembung di
abdomen atas. Ketiga, dispepsia nonspesifik atau campuran. Tipe ini
timbul akibat kritik terhadap pembagian dispesia fungsional berdasarkan
gejala yang dominan karena banyaknya laporan tumpang tindih gejala
antar subgrup.
3. Tipe non spesifikTidak ada keluhan yang khas dan dominan
LO 4.4 Patofisiologi
8/13/2019 Wrap Up Sindrom Dispepsia
22/35
22
Hipersekresi asam lambung
Adanya peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang
menimbulkan rasa tidak enak di perut
Heli cobacter pylor i
Mulai ada kecenderungan untuk melakukan eradikasi Helicobacter pylori padadispepsia fungsional dengan helicobacter pylori positif yang gagal dengan
pengobatan konservatif baku.
Dismotil i tas gastroin testinal
Pada dispepsia terjadi perlambatan pengosongan lambung dan adanya
hipomotilitas antrum
Hormonal
Dalam beberapa percobaan, progesteron,estradiol, prolaktin mempengaruhi
kontraktilitas otot polos dan memperlambat waktu transit gastrointestinal.
Ambang Rangsang Persepsi
Hipersensitivitas visceral terhadap distensi balon di gaster - duodenum
Disfungsi Autonom
Disfungsi persyarafan vagal berperan dalam hipersensitivitas GIT dan berperan
dalam kegagalan relaksasi bagian proksimal lambung waktu menerima
makanan sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lambung
Akti vitas M ioelektri k lambung
Adanya disritmia pada pemeriksaan elektrogastrografi baerupa tachygastria,
bradygastria tapi hal ini bersifat inkomsisten
Diet & Faktor L ingkungan
Adanya intoleransi makanan
Psikologis
Adanya penurunan kontraktilitas lambung, tetapi korelasi antara faktor
psikologis masih kontovesial
Ulkus Peptikum
Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida danmukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa.
Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam
hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena
mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung
dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila
lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida
bersama dengan pepsin akan merusak lambung.
Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung.
Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat
dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama
lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu
8/13/2019 Wrap Up Sindrom Dispepsia
23/35
23
sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah,
keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh
karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari
dua factor ini :
1. Hipersekresi asam pepsin2. Kelemahan barier mukosa lambungApapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa
lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain,
alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini. Sindrom Zollinger-
Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat
atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar.
Sindrom ini di identifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah
lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas.
90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus
koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas.Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas (maligna).
Diare dan stiatore (lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui.
Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia,
dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien
paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang
diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang
terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti
luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat
menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera
menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung
multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien
sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa.
Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran
darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi
iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan
ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling,
yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada
pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung,
atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus
stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.
Pada kasus tukak lambung yang parah maka ulkus/lukanya dapat berdarah
sehingga mengalir melalui saluran pencernaan dan dapat menyebabkan
muntah bercampur darah yang berwarna coklat seperti kopi dan feses
berwarna kehitaman karena bercampur darah.
Tukak yang kronis menginvasi tunica muscularis, dan nantinya mengenai
peritoneum sehingga gaster dapat mengalami perforasi sampai ke dalam bursa
omentalis atau mengalami perlekatan pada pankreas. Erosi pancreas
menghasilkan nyeri alih ke punggung. Arteri lienalis berjalan pada sepanjang
margo superior pancreas, dan erosi arteria ini dapat menimbulkan perdarahanyang mengancam jiwa. Tukak yang menembus dinding anterior gaster dapat
8/13/2019 Wrap Up Sindrom Dispepsia
24/35
24
mengakibatkan isi gaster keluar ke dalam cavitas peritonealis dan
menimbulkan peritonitis difusa. Namun, paries anterior gaster dapat melekat
pada hepar, dan ulkus kronis dapat meluas sampai ke jaringan hepar. Apabila
hal ini terjadi diperlukan perawatan dokter untuk mencegah komplikasi lebih
lanjut.
LO 4.5 Manifestasi Klinik
NyeriBiasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau
sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini
bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat
menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain
menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks
local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya.
Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau
dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali
tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat
dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit
di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan
tekanan local pada epigastrium.
Pirosis (nyer i ul uhati )
Beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung,
yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau
sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.
MuntahMeskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat
menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan
jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang
mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau
tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan
dengan ejeksi kandungan asam lambung.
Konstipasi dan perdarahan
Konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari
diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan
gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akutsebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala
setelahnya.
LO 4.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding
Anamnesis
Riwayat minum obat termasuk minuman yang mengandung alkohol dan jamu
yang dijual bebas di masyarakat perlu ditanyakan dan kalau mungkin harus
dihentikan. Hubungan dengan jenis makanan tertentu perlu diperhatikan.
8/13/2019 Wrap Up Sindrom Dispepsia
25/35
25
Gejala (alarm symptom) seperti disfagia, berat badan turun, nyeri menetap dan
hebat, nyeri yang menjalar ke punggung, muntah yang sangat sering,
hematemesis, melena atau jaudice kemungkinan besar adalah merupakan
penyakit serius yang memerlukan pemeriksaan seperti endoskopi dan / atau
"USG" atau "CT Scan" untuk mendeteksi struktur peptik, adenokarsinomagaster atau esophagus, penyakit ulkus, pankreatitis kronis atau keganasan
pankreas empedu.
Perlu ditanyakan hal-hal yang berhubungan dengan stresor psikososial
misalnya: masalah anak (meninggal, nakal, sakit, tidak punya), hubungan
antar manusia (orang tua, mertua, tetangga, adik ipar, kakak), hubungan
suami-istri (istri sibuk, istri muda, dimadu, bertengkar, cerai), pekerjaan dan
pendidikan (kegiatan rutin, penggusuran, PHK, pindah jabatan, tidak naik
pangkat). Hal ini dapat mengakibatkan eksaserbasi gejala pada beberapa
orang.
Harus diingat gambaran khas dari beberapa penyebab dispepsia. Pasien ulkus
peptikum biasanya berumur lebih dari 45 tahun, merokok dan nyeri berkurang
dengan mencerna makanan tertentu atau antasid. Nyeri sering membangunkan
pasien pada malam hari banyak ditemukan pada ulkus duodenum. Gejala
esofagitis sering timbul pada saat berbaring dan membungkuk setelah makan
kenyang yaitu perasan terbakar pada dada, nyeri dada yang tidak spesifik
(bedakan dengan pasien jantung koroner), regurgitasi dengan gejala perasaan
asam pada mulut. Bila gejala dispepsia timbul segera setelah makan biasanya
didapatkan pada penyakit esofagus, gastritis erosif dan karsinoma. Sebaliknya
bila muncul setelah beberapa jam setelah makan sering terjadi pada ulkusduodenum. Pasien DNU lebih sering mengeluhkan gejala di luar GI, ada tanda
kecemasan atau depresi, atau mempunyai riwayat pemakaian psikotropik
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk menemukan adanya organomegali, tumor
abdomen, ascites, untuk menyingkirkan penyakit organik.
Oleh karena dispepsia ini merupakan kumpulan gejala-gejala di mana pada
suatu keadaan satu gejala lebih dominan dari yang lain, sehingga para ahli
membagi gejala-gejala ini dalam beberapa sub-group:
1. Dispepsia tipe refluks yaitu adanya rasa terbakar pada epigastrium, dadaatau regurgitasi dengan gejala perasaan asam di mulut.
2. Dispepsia tipe dismotilitas yaitu nyeri epigastrium yang bertambah sakitsetelah makan, disertai kembung, cepat kenyang , rasa penuh setelah
makan, mual atau muntah, bersendawa dan banyak flatus.
3. Dispepsia tipe ulkus yaitu nyeri epigastrium yang mereda bila makan atauminum antasid dan nyeri biasanya terjadi sebelum makan dan tengah
malam.
4. Dispepsia non-spesifik yaitu dispepsia yang tidak bisa digolongkan dalamsatu kategori di atas.
8/13/2019 Wrap Up Sindrom Dispepsia
26/35
8/13/2019 Wrap Up Sindrom Dispepsia
27/35
27
a. CLO (rapid urea test)b.Patologi anatomi (PA)c. Kultur mikroorgsanisme (MO) jaringand.PCR (polymerase chain reaction), hanya dalam rangka penelitian
Pemeriksaan Darah
Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis
darah bisa menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus.
Pemeriksaan darah lainnya bisa menemukan adanya Helicobacter pylori
Anal isa Lambung
Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap
secara langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa
diukur.Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau
sebelum dilakukannya pembedahan.
I nvasive Test
- Rapid Urea Test : Tes kemampuanH.pylori untuk menghidrolisis urea.Enzim urea katalase menguraikan urea menjadi amonia
bikarbonat,membuat suasana menjadi basa,yang diukur dengan indikator
pH. Spesimen biopsi dari mukosa lambung diletakkan pada tempat yang
berisi cairan atau medium padat yang mengandung urea dan pH indikator,
jika terdapatH.Pyloripada spesimen tersebut maka akan diubah menjadi
ammonia,terjadi perubahan pH dan perubahan warna.
- Histologi:Biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak min.4 sampeluntuk 2 kuadran, bila ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran
dari dasar,pinggir dan sekitar tukak (min. 6 sampel).
8/13/2019 Wrap Up Sindrom Dispepsia
28/35
28
- Kultur : Untuk kultur tidak biasa dilakukan pada pemeriksaan rutinNon I nvasive Test.
- Urea Breath Test: Mendeteksi adanya infeksiH.pyloridengan keberadaanurea yang dihasilkanH.pylori, labeled karbondioksida (isotop berat,C-
13,C-14) produksi dalam perut,diabsorpsi dalam pembuluh
darah,menyebar dalam paru-paru dan akhirnya dikeluarkan lewat
pernapasan.
- Stool antigen test : Test ini juga mengidentifikasi adanyainfeksiH.Pylorimelalui mendeteksi keadaan antigenH.Pylori dalam
faeces.
Diagnosis Banding
Diagnosis banding Prevalensi*
Dispepsia fungsional (nonulkus) mencapai
70%
Ulkus peptikum 15 - 25%
Esofagitis rel uks 5 - 15%
Kanker esofageal atau kanker lambung < 2 %
Kanker organ-organ perut, terutama kanker pankreas Jarang
Penyakit traktus biliaris Jarang
Malabsorpsi karbohidrat (laktosa, sorbitol, fruktosa, manitol) JarangGastroparesis Jarang
Hepatoma Jarang
Penyakit-penyakit ini ltratif pada saluran pencernaan (Crohns disease atau
sarkoidosis)
Jarang
Parasit usus (Giardia spp, Strongyloides spp) Jarang
Penyakit iskemik usus Jarang
Dispepsia imbas obat (contoh: OAINS, eritromisin, steroid) Jarang
Gangguan metabolik (hiperkalsemia, hiperkalemia) Jarang
Pankreatitis Jarang
Gangguan sistemik (diabetes melitus, gangguan tiroid and paratiroid, gangguan
jaringan ikat)
Jarang
LO 4.7 Penatalaksanaan
Farmako
ANTASIDA
Antasid ialah obat yang menetralkan asam lambung sehingga berguna untuk
menghilangkan nyeri tukak peptik. Pada saat ini antasida sudah jarang
dugunakan, antasida sering digunakan untuk menghilangkan rasa
8/13/2019 Wrap Up Sindrom Dispepsia
29/35
29
sakit/dispepsia. Antasid tidak mengurangi volume HCL yang dikeluarkan
lambung, tetapi peninggian pH akan menurunkan aktivitas pepsin. Beberapa
antasid misalnya , aluminium hidroksida, diduga menghambat pepsin secara
langsung.
Antasid dibagi menjadi 2 bagian :
1. Antasid sistemikNatrium Bikarbonat,Cepat menteralkan HCL lambung karena daya
larutnya tinggi. Natrium bikarbonat sudah jarang digunakan sebagai
antasid. Obat ini digunakan untuk mengatasi asidosis metabolik,
alkalinisasi urin dan pengobatan lokal pruritus.
Pemberian dosis besar bersama-sama susu atau krim pada pengobatan
tukak peptik dapat menimbulkan sindrom alkali susu (milk alkali
syndrome)
2. Antasid nonsistemikAlumini um H idroksida
Daya menetralkan asam lambungnya lambat, tetapi masa kerjanya lebih
panjang. Bukan merupakan obat yang unggul dibandingkan dengan obat
yang tidak larut lainnya. Efek samping yang utama ialah konstipasi. Ini
dapat diatasi dengan memberikan antasid garam Mg. Mual dan muntah
dapat terjadi.
Kalsium Karbonat
Merupakan antasid yang efektif, karena mula kerjanya cepat, maka
kerjanya lama dan daya menetralkan asamnya cukup tinggi. Dapatmenyebabkan konstipasi,mual,muntahperdarahan saluran cerna dan
disfungsi ginjal dan fenomena acid rebound. Efek samping yang serius
dapat terjadi ialah hiperkalsemia, kalsifikasi metastatik, alkalosis,
azoternia, terutama terjadi pada penggunaan kronik kalsium karbonat
bersama susu dan antasid lain
Magnesium Tr isikl at
Silikon dioksid berupa gel yang terbentuk dalam lambung diduga
berfungsi mentutp tukak sebanyak 7% silika dari magnesium trisiklat akan
diabsorpsi melalui usus dan diekskresi dalam urin.
ANTAGONIS RESEPTOR H2/ARH2
(simetidin, ranitidine, famotidine, nizatidine), struktur homolog dengan
histamin. Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin pada sel parietal
sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam
lambung
8/13/2019 Wrap Up Sindrom Dispepsia
30/35
30
Dosis pemeliharaan : simetidin 400mg dan ranitidin 150mg, nizatidine
150mg, roksatidin 75mg malam hari
Efek samping sangat kecil antara lain agranulositosis, pansitopenia,
neutropenia, anemia dan trombositopenia
PROTON PUMP INHIBITOR/PPI
Penghambat pompa proton merupakan penghambat sekresi asam lambung
yang lebih kuat dari AH2. Obat ini bekerja di proses akhir pembentukan
asam lambung, lebih distal dari AMP. Saat ini, yang digunakan di klinik
adalah omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rebeprazol, dan
pantoprazol. Perbedaan antara kelima obat tersebut adalah subtitusi cincin
piridin dan/atau benzimidazol. Omeprazol adalah campuran resemik isomer
R dan S. Esomeprazol adalah campuran resemik isomer omeprazol (S-
omeprazol) yang mengalami eliminasi lebih lambat dari R-omeprazol.
Farmakodinamik : Penghambat pompa proton adalah prodrug yang
memebutuhkan suasana asam untuk aktivasinya. Setelah diabsorbsi dan
masuk ke sirkulasi sistemik, obat ini akan berdifusi ke parietal lambung,
terkumpul di kanalikuli sekretoar, dan mengalami aktivasi di situ
membentuk sulfonamid tetrasiklik. Bentuk aktif ini berikatan dengan gugus
sulfhidril enzim H+, K+, ATP-ase (enzim ini dikenal sebagai pompa proton)
dan berada di membran sel parietal. Ikatan ini mengakibatkan terjadinya
penghambatan enzim tersebut. Produksi asam lambung berhenti 80%-95%
setelah penghambatan pompa poroton tersebut.
Penghambatan berlangsung lama antara 24-48 jam dan dapat menurunkansekresi asam lambung basal atau akibat stimulasi, terlepas dari jenis
perangsangnya histamin, asetilkolin, atau gastrin. Hambatan ini sifatnya
irreversibel, produksi asam kembali dapat terjdai 3-4 hari pengobatan
dihentikan.
Farmakokinetik. Penghambat pompa proton sebaiknya diberikan dalam
sediaan salut enterik untuk mencegah degradasi zat aktif tersebut dalam
suasana asam. Sediaan ini tidak mengalami aktivasi di lambung sehingga
bio-availabilitasnya labih baik. Tablet yang dipecah dilambung mengalami
aktivasi lalu terikat pada berbagai gugus sulfhidril mukus dan makanan.
Bioalvailabilitasnya akan menurun sampai dengan 50% karena pengaruh
makanan. Oleh sebab itu, sebaiknya diberikan 30 menit setelah makan.
Obat ini mempunyai masalah bioalvailabilitas, formulasi berbeda
memperlihatkan persentasi jumlah absorbsi yang bervariasi luas.
Bioalvailabilitas yang bukan salut enterik meningkat dalam 5-7 hari, ini
dapat dijelaskan dengan berkurangnya prosuksi asam lambung setelah obat
bekerja. Obat ini dimetabolisme di hati oleh sitokrom P 450 (CYP),
terutama CYP2P19 dan CYP3A4.
Indikasi. Indikasi obat ini sama dengan AH2 yaitu pada penyakit peptik.
Terhadap sindrom Zollinger-Ellison, obat ini dapat menekan produksi asam
lambung.
8/13/2019 Wrap Up Sindrom Dispepsia
31/35
31
Efek samping. Efek samping yang umum terjadi adalah mual, nyeri perut,
konstipasi, flatulence, dan diare. Dilaporkan pula terjadi miopati subakut,
atralgia, sakit kepala, dan ruam kulit.
Sediaan dan posologi. Omeprazol tersedia dalam bentuk kapsul 10 mg dan
20 mg, diberikan 1 kali/hari selama 8 minggu. Esomeprazol tersedia dalambentuk salut enterik 20 mg dan 40 mg, serta sediaan vial 40 mg/10 ml.
Pantoprazol tersedia dalam bentuk tablet 20 mg dan 40 mg.
PROKINETIK
Yang termasuk obat golongan ini adalah bathanecol, metoklopramid,
domperidon, cisapride.
Bathanecol
Termasuk obat kalinomimetik yang menghambat asetilkolin esterase. Obat
ini dipakai untuk mengobati penderita dengan refluks gastroesophageal,
makanan yang dirasa tidak turun, transit oesophageal yang melantur,gastroparesis, kolik empedu. Efek sampingnya cukup banyak, terutama
pada aksi parasimpatis sistemik, di antaranya adalah sakit kepala, mata
kabur, kejang perut, nausea dan vomitus, spasme kandung kemih,
berkeringat. Oleh karena itu, obat ini mulai tidak digunakan lagi.
Metoklopramid
Secara kimia, obat ini ada hubungannya dengan prokainamid yang
mempunyai efek anti-dopaminergik dan kolinomimetik. Jadi, obat ini
berkhasiat sentral maupun perifer. Khasiat metoklopramid akan
merangsang kontraksi dari saluran cerna dan mempercepat pengosongan
lambung.Efek samping yang ditimbulkan oleh obat ini antara lain reaksi distonik,
iritabilitas atau sedasi, dan efek samping ekstrapiramidal karena efek
antagonisme dopamin sentral dari metoklorpamid. Pemberian dosis tinggi
pada anak dapat menyebabkan hipertonis dan kejang.
Domperidon
Domperidon merupakan derivat benzimidazol. Karena domperidon
merupakan antagonis dopamin perifer dan tidak menembus sawar darah
otak, maka tidak mempengaruhi reseptor dopamin saraf pusat, sehingga
mempunyai efek samping yang rendah daripada metoklopramid.
Pemberian obat ini akan meningkatkan tonus sphincter oesophagus bagian
bawah sehingga mencegah terjadinya refluks gastroesophagus. Obat ini
akan meningkatkan koordinasi antroduodenal, dan memperbaiki motilitas
lambung yang sedang terganggu, yaitu dengan jalan meningkatkan
kontraktiliitas serta menghambat relaksasi lambung sehingga pengosongan
lambung akan lebih cepat.
Domperidon bermanfaat untuk pengobatan dispepsia yang disertai masa
pengosongan yang lambat, refluks gastroesophagus, anoreksia nervosa,
gastroparesis. Demikian pula bermanfaat sebagai obat antiemetik pada
penderita pasca-bedah, bahkan efektif sebagai pencegah muntah padapenderita yang mendapat kemoterapi.
8/13/2019 Wrap Up Sindrom Dispepsia
32/35
32
Efek sampingnya lebih rendah daripada metoklopramid, yaitu mulut kering,
kulit gatal, diare, pusing. Pada pemberian jangka panjang atau dosis tinggi,
efeknya akan meningkatkan sekresi prolaktin, dan dapat menimbulkan
ginekomasti pada pria, serta galaktore dan amenore pada wanita.
CisaprideCisapride merupakan derivat benzidamide dan tergolong obat prokinetik
baru yang mempunyai khasiat memperbaiki motilitas seluruh saluran cerna.
Obat ini mempunyai spektrum yang luas.
Pada penderita dengan dispepsia, dimana sering terjadi gangguan motilitas
pada saluran cerna bagian atas, obat ini bermanfaat untuk memperbaiki. Hal
ini disebabkan karena cisapride meningkatkan tonus sphincter oesophagus
bagian bawah, peristaltik oesophagus, dan pengosongan oesophagus. Di
samping itu, akan meningkatkan peristaltik antrum, memperbaiki
koordinasi gastro-duodenum dan mempercepat pengosongan lambung.
Manfaat cisapride pada saluran cerna bagian bawah yaitu akan merangsang
aktivitas motorik usus halus dan kolon sehingga mempercepat transit di
sini. Jadi, obat ini juga bermanfaat pada pseudo-obstruksi usus kronis
idiopatik, pada penderita konstipasi karena paraplegia, dan pemakai obat
laxatif yang menahun.
Efek samping yang ditimbulkannya yaitu borborigmi, diare, dan rasa kejang
di perut yang sifatnya sementar.
KOLOID BISMUTH
(coloid bismuth subsitrat/CBS dan bismuth subsalisilat/BSS) mekanismekerja belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan penangkal bersama
protein pada dasar tukak dan melindunginya terhadap pengaruh asam dan
pepsin, berikatan dengan pepsin sendiri, merangsang sekresi PG,
bikarbonat, mukus. Efek samping jangka panjang dosis tinggi khusus CBS
neuro toksik
SUKRALFAT
Suatu komplek garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti dengan
aluminium hidroksida dan sulfat. Mekanisme kerja kemungkinan melalui
pelepasan kutub aluminium hidroksida yang berkaotan dengan kutub positif
molekul protein membentuk lapisan fisikokemikal pada dasar tukak, efek
samping konstipasi, tidak dianjurkan pada gagal ginjal kronik
PROSTAGLANDIN
Mekanisme kerja mengurangi sekresi asam lambung manambah sekresi
mukus, bikarbonat dan meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan
dan perbaikan mukosa.
8/13/2019 Wrap Up Sindrom Dispepsia
33/35
33
Biasanya digunakan sebagai penangkal terjadinya tukak gaster pada pasien
yang menggunakan OAINS, efek samping diare, mual, muntah dan
menimbulkan kontraksi otot uterus/perdarahan sehingga tidak dianjurkan
pada perempuan yang bakal hamil dan yang menginginkan hamil.
Non Farmakologi
Dietmerupakan peranan yang terpenting. Pada garis besarnya yang dipakai
ialah cara pemberian diet seperti yang diajukan oleh Sippy 1915 hingga
dikenal pula Sippys diet. Sekarang lebih dikenal dengan diet lambung yang
sudah disesuaikan dengan masyarakat Indonesia. Dasar diet tersebut ialah
makan sedikit dan berulang kali, makan makanan yang mengandung susu
dalam porsi kecil. Jadi makanan yang dimakan harus lembek, mudah
dicerna, tidak merangsang, dan kemungkinan dapat menetralisir HCl.
Pemberiannya dalam porsi kecil dan berulang kali. Dilarang makan pedas,
asam, alkohol.
LO 4.8 Komplikasi
Sebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai komplikasi lanjut.
Tetapi pada beberapa kasus, ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi
yang bisa berakibat fatal, seperti penetrasi, perforasi, perdarahan dan
penyumbatan.
PenetrasiSebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung atau duodenum dan
sampai ke organ lain yang berdekatan, seperti hati atau pankreas.Hal ini akanmenyebabkan nyeri tajam yang hebat dan menetap, yang bisa dirasakan diluar
daerah yang terkena (misalnya di punggung, karena ulkus duodenalis telah
menembus pankreas).Nyeri akan bertambah jika penderita merubah
posisinya.Jika pemberian obat tidak berhasil mengatasi keadaan ini, mungkin
perlu dilakukan pembedahan.
PerforasiUlkus di permukaan depan duodenum atau (lebih jarang) di lambung bisa
menembus dindingnya dan membentuk lubang terbuka ke rongga perut. Nyeri
dirasakan secara tiba-tiba, sangat hebat dan terus menerus, dan dengan segera
menyebar ke seluruh perut.Penderita juga bisa merasakan nyeri pada salahsatu atau kedua bahu, yang akan bertambah berat jika penderita menghela
nafas dalam. Perubahan posisi akan memperburuk nyeri sehingga penderita
seringkali mencoba untuk berbaring mematung. Bila ditekan, perut terasa
nyeri. Demam menunjukkan adanya infeksi di dalam perut. Jika tidak segera
diatasi bisa terjadi syok.Keadaan ini memerlukan tindakan pembedahan segera
dan pemberian antibiotik intravena.
Perdarahan
Perdarahan adalah komplikasi yang paling sering terjadi.Gejala dari
perdarahan karena ulkus adalah:
a. Muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal darimakanan yang sebagian telah dicerna, yang menyerupai endapan kopi
8/13/2019 Wrap Up Sindrom Dispepsia
34/35
34
b. Tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah.Dengan endoskopi dilakukan kauterisasi ulkus.
Bila sumber perdarahan tidak dapat ditemukan dan perdarahan tidak hebat,
diberikan pengobatan dengan antagonis-H2 dan antasid.
Penderita juga dipuasakan dan diinfus, agar saluran pencernaan dapat
beristirahat.Bila perdarahan hebat atau menetap, dengan endoskopi dapat disuntikkan
bahan yang bisa menyebabkan pembekuan. Jika hal ini gagal, diperlukan
pembedahan.
Penyumbatan.
Pembengkakan atau jaringan yang meradang di sekitar ulkus atau jaringan
parut karena ulkus sebelumnya, bisa mempersempit lubang di ujung lambung
atau mempersempit duodenum.
Penderita akan mengalami muntah berulang, dan seringkali memuntahkan
sejumlah besar makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya.Gejala lainnya adalah rasa penuh di perut, perut kembung dan berkurangnya
nafsu makan. Lama-lama muntah bisa menyebabkan penurunan berat badan,
dehidrasi dan ketidakseimbangan mineral tubuh.
Mengatasi ulkus bisa mengurangi penyumbatan, tetapi penyumbatan yang
berat memerlukan tindakan endoskopik atau pembedahan.
LO 4.9 Prognosis
Apabila penyebab yang mendasari dari tukak peptik ini diatasi maka akan
memberikan prognosa yang bagus.Kebanyakan penderita sembuh dengan
terapi untuk infeksi H.Pylori,menghindari OAINS dan meminum obat
antisekretorus pada lambung.Prognosis menjadi buruk jika sudah terdapat
komplikasi
LO 4.10 Pencegahan
1. Istirahat yang cukup sampai gejala mereda.2. Hindari makanan yang pedas, asam, keras, dan lain-lain yang dapat
memperparah radang lambung seperti alkohol, kopi, buah yang mentah
dan masam, nangka, durian, salak.
3. Hindari merokok4. Hindari obat-obatan yang mengandung aspirin.5. Usahakan buang air besar secara teratur.
DAFTAR PUSTAKA
Dorland, W. A. Newman. 2006.Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29. Jakarta: EGC
8/13/2019 Wrap Up Sindrom Dispepsia
35/35
FKUI, Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2007. Farmakologi dan Terapi, Edisi 5.
Jakarta: Gaya Baru
Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi (2007) Farmakologi dan Terapi ed 5, FKUI, Jakarta
Hadi, Sujono. 2002. Gastroenterologi. Bandung: Alumni
Idrus, Alwi dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat
Penerbitan IPD FKUI
K.Murray, Robert,et al.2003. Biokimia Harper.Jakarta:EGC
Leeson, C. Roland. 1996.Buku Ajar Histologi, Edisi V. Jakarta: EGC
Murray, Robert K. 2003.Biokimia Harper, Edisi 25. Jakarta: EGC
Price, Sylivia A. & Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit, Volume 1 Edisi 6. Jakarta: EGC
Putz, Reinhard & Reinhard Pabst. 2006. Atlas Anatomi Manusia Sobotta, Jilid 2 Edisi 22.
Jakarta: EGC
Sherwood, Lauralee. (2001),Fisiologi Manusiadari sel ke sistem,Jakarta : EGC.
Sloane, Ethel. 2003.Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC
Snell, Richard S. 2006.Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC
Sofwan , achmad. 2010.Bahan Kuliah Anatomi Tractus Digestivus. Jakarta: FK YARSI
Sudoyo AW, dkk (2006) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi IV, jilid I, FKUI, Jakarta