NON PROTEIN NITROGEN
KULIAH KIMIA KLINIKAKADEMI ANALIS KESEHATAN NASIONAL
SURAKARTADr.Lucia Sincu Gunawan
NITROGEN DALAM TUBUH
PROTEINSIMPLE PROTEIN albumin, globulin dllCONJUGATED PROTEIN hemoglobin,
lipoprotein dll NUKLEIC ACID
RNADNA
NON PROTEIN NITROGEN
HIDROLISA H3SO4 + NUCLEOSIDAPIRIMIDIN
PURIN
ASAM URAT
NON PROTEIN NITROGEN Merupakan hasil samping metabolisme protein Tidak dapat diendapkan oleh reagen yang biasa
untuk mengendapkan protein Terdiri dari: ( NPN = 15 – 35 mg/dL)
Urea nitrogen : 10 – 20 mg/dL Asam urat : 3 – 6 mg / dL Kreatin : 0,2 - 0,5 mg /dL Kreatinin : 1 – 2 mg/ dL Asam amino : 3,5 – 7 mg/ dL Amonia : 0,15 – 35 mg/ dL
SIKLUS NITROGEN
SUMBER NITROGEN TUBUH
Sumber N yang terbesar berasal dari Protein yang berasal dari makanan
KESEIMBANGAN NITROGEN
Anabolisme >< Katabolisme
Keseimbangan Nitrogen PositifJumlah nitrogen yang
diserap melebihi yang dibuang keluar oleh tubuh.Jadi sejumlah nitrogen tertahan dalam tubuh untuk pembentukan jaringan baru
POSITIF Anak yang sedang
tumbuh Wanita hamil Wanita menyusui Stadium penyembuhan
penyakit Pembentukan jaringan
baru+
Keseimbangan Nitrogen negatifJumlah protein yang
dibuang melebihi jumlah yang dimakan.
Jumlah protein yang dimakan kurang dari kebutuhan minimum tidak ada pembentukan jaringan baru & protein di bakar untuk kebutuhan energi
NEGATIF Kehilangan protein yang
berlebih SN dll Kenaikan katabolisme
jaringan demam , hypertyroid, malignancy, infeksi
Puasa, kelaparan
-
BLOOD UREA NITROGEN (BUN)
Karena bagian terbesar dari NPN adalah urea maka kadar urea darah dapat dianggap bersesuaian dengan kadar NPN
BUN = kadar ureum 2,14
UREUM Merupakan hasil akhir katabolisme protein
dalam tubuh yang disintesa dalam hati dari ammonia melalui siklus ornithin
Ureum diekskresikan melalui ginjal, usus, air liur dan keringat
Konsentrasi ureum tergantung:Produksi ureum oleh hati
Menurun pada penyakit liver Meningkat pada peningkatan katabolisme protein Meningkat pada peningkatan pencernaan protein
dalam ususLaju tubuler ginjal
UREUM Pemeriksaan ureum biasa dikerjakan untuk
menilai fungsi ginjal Ureum diekskresikan dalam filtrat
glomerulus, 40% akan diserap oleh tubuli ginjal
Absorbsi tergantung banyaknya air yang diserap perbedaan kadar ureum antara cairan filtrat
dengan cairan interstitiel dan cairan intra seluler tubuli
AMONIA CARBAMOYL PHOSPHATE UREA
PENYEBAB KENAIKAN BUN Peningkatan katabolisme protein: Fever,
burns, corticosteroid administration, starvation, exercise,tirotoksikosis, DM, neoplasma, polisitemia vera
Peningkatan pencernaan protein: Hemorrhage into the gastrointestinal system, high protein diets.
Penurunan laju glomerulus: Due to pre-renal, renal or post-renal causes.
PENYEBAB PENURUNAN BUN
Penurunan intake protein : Dietary restriction of protein,
Protein anabolism : young children (high anabolic rate).
Peningkatan ekskresi: Any cause of polyuria, e.g. hyperadrenocorticism, diabetes mellitus.
Penurunan produksi : Liver disease.
Peningkatan kadar BUN dengan kadar creatinine yang normal
Peningkatan produksi urea, e.g. katabolisme protein
Azotemia awal/ dini Penurunan palsu kreatinin , e.g.
pada ikterus berat
LAIN-LAIN AZOTEMIA : peningkatan kadar ureum di
atas normal UREMIA : kumpulan gejala azotemia,
anuria, penurunan kesadaran (coma) biasanya karena gagal ginjal
UREMIC FROST : kelainan kulit yang ditemukan pada uremia
KREATININ Pemeriksaan kadar serum kreatinin
untuk menilai fungsi ginjal (penurunan GFR)
Merupakan hasil metabolisme normal otot
Produksi endogen relatif stabil (Tidak tergantung metabolisme protein), kenaikan minimal akibat konsumsi protein hewani
Kreatinin difiltrasi glomerulus dan tidak diabsorbsi oleh tubulus sehingga hasil lebih akurat dibandingkan pemeriksaan ureum dalam menilai penurunan GFR
Kreatinin disekresi oleh tubulus jika konsentrasi plasma terlalu tinggi
KREATININ
PENYEBAB PENINGKATAN KREATININ
Palsu : acetoacetate, glucose, vitamin C, uric acid, pyruvate, cephalosporins and amino acids
Penurunan GFR: Due to prerenal (ex : ketoacidosis), renal or post-renal causes
Peningkatan produksi : after ingestion of a recent meat meal, acute myositis, hypertyroid
PENYEBAB PENURUNAN KREATININ
Palsu: severe icterus Penurunan produksi: Loss of muscle
mass, severe liver disease (cirrhosis), anorexia, malnutrition
Peningkatan GFR: portosystemic shunts and during pregnancy (due to increased cardiac output).
RATIO BUN : CREATININ(normal 20 x)
LEBIH DARI 20 X Perdarahan
gastrointestinal Dehidrasi Stadium dini GNA Extravasasi urin Obstruksi uropathy Penurunan perfusi
prerenal Trauma jaringan berat Fistula urinari intestinal Penyakit pengurusan otot
KURANG 10 X GNC dengan defisiensi protein Overhidrasi Rehidrasi yang cepat Hemodialisa yang berulang Insufisiensi hepar berat
KARAKTERISTIK PENANDA IDEAL GFR
Secara biologis bersifat inert dan non toksik Tidak terikat protein plasma Difiltrasi seluruhnya oleh glomerulus Tidak dimetabolisme, disintesa atau disimpan
ginjal Tidak direabsorbsi atau disekresi oleh tubulus
ginjal Klirens tetap konstan meskipun konsentrasi
dalam plasma meningkat
PENGUKURAN GFR
Inulin Klirens (Gold Standart) Klirens penanda eksogen radioaktif (125I-
Iothalamate dan 99m Tc-DTPA) Klirens penenda eksogen (Iohexol, 51Cr-
EDTA) Kreatinin Klirens
Cystatin C Cystatin C atau human trace adalah suatu
protein kation yang terdiri dari 120 asam amino dengan berat molekul 13,3 kilodalton.
Cystatin C diproduksi secara konstan oleh semua sel yang mempunyai nukleus
Dieliminasi melalui filtrasi glomerulus sehingga dapat digunakan sebagai indikator yang baik untuk menilai laju filtrasi glomerulus(LFG), tidak ada sekresi tubulus seperti pada kreatinin
Produksi Cystatin C tidak dipengaruhi oleh proses inflamasi, jenis kelamin, dan penyakit di luar ginjal, serta tidak bergantung pada umur kecuali pada umur di bawah 1 tahun.
Cystatin C Cystatin C merupakan petanda endogen yang baru
terhadap fungsi ginjal dan hubungannya dengan LFG lebih baik daripada kreatinin.
Pada pasien normal atau dengan penurunan fungsi ginjal derajat ringan kadar Cystatin C plasma lebih informatif dibandingkan dengan kadar kreatinin.
Karena Cystatin C tidak dipengaruhi oleh komposisi tubuh, maka sistatin C dapat digunakan untuk menilai fungsi ginjal pada pasien dengan kelainan yang mempengaruhi kadar kreatinin seperti anoreksia, penyakit hati, dan penyakit neuromuskular.
Pemeriksaan sistatin C lebih baik menggunakan serum daripada plasma.
ASAM URAT Adalah produk sisa nitrogen, dapat dianggap
produk asam amino yang menggunakan purin
Merupakan produk akhir metabolisme asam nukleat /purin
Purin : Adenin & Guanin Xantin oxidase terutama terdapat di hepar
dan sebagian kecil di mukosa usus Konsentrasi urat dalam serum kurang lebih 2
kali dalam eritrosit Dalam serum / plasma : bentuk bebas &
bentuk terikat ( dengan albumin)
METABOLISME PURIN
ASAM URAT
Dipengaruhi intake makanan yang kaya purin juga dipengaruhi katabolisme purin endogen
Harga normal dalam serum Laki-laki : 2,1 – 7,8 mg%Wanita : 2,0 – 6,4 mg%
Hyperuricemia : kadar asam urat dalam serum yang lebih dari normal
Kristal asam urat dalam urine tidak mungkin larut pada ph < 6
Hyperuricemia
Overproduction (10% )enzyme deficiency that is genetically
determined malignancy or myelo/lymphoproliferative
disorder Decreased elimination (under- excretion) (90%) Drug induced
KRISTAL ASAM URAT DALAM URINE
GOUT: arthropathy characterized by increased serum uric acid and recurrent attacks of acute arthritis
Epidemiology Of GOUT A. Incidence:
Hyperuricemia: 2-18% of adult population Gout: 0.1-0.3% of adult population
B. More common in males, ratio approximately 19:1, most common inflammatory joint disorder in males over 40 years of age, increased incidence seen in women after menopause
C. Peak incidence in 5th decade, uncommon before 3rd decade
D. Heredity plays a role: approximately 25% of patients with gout have a positive family history
Pathogenesis and Pathophysiology of GOUT
Uric acid formed by oxidation of purine bases-a waste product that serves no function in normal humans, average daily production: 700mg
Uric acid eliminated through renal or fecal route renal elimination accounts for 2/3 of daily production (approximately 300-600mg/day) fecal elimination accounts for 1/3 of daily production
Hyperuricemia Deposition of uric acid within subcutaneous tissues
(tophi) or precipitation of monosodium crystals within joint synovium or within kidney because uric acid is not highly soluble
Phagocytosis of crystals by leukocytes ultimately leads to cellular destruction and release of lysosomal enzymes into synovial space, resulting in acute inflammation
Factors increase your risk for gout
Advancing age Male gender Family history of the condition Obesity Use of certain drugs, including diuretics, aspirin, cyclosporine, or levodopa Eating a lot of purine-rich foods Drinking a large amount of alcohol, particularly beer Exposure to lead Organ transplants Thyroid problems Other, serious illness
Other potential triggers of gout
Surgery Stress Crash diets Sudden, severe illness Chemotherapy Joint injury High blood pressure Excessive exercise
PERALATAN UJI LABORATORIUM
AMONIA Sebagian besar amonia dibentuk oleh bakteri di
usus dari protein makanan ataupun dari urea Amonia diserap dari usus ke dalam vena porta
yang mempunyai kadar amonia lebih tinggi dari darah sistemik
Darah yang meninggalkan hati benar-benar bebas amonia amonia didetox di hati
Kerusakan hati yang berat menurunkan [urea] dan proses detox kadar amonia meningkat
AMONIA juga diproduksi oleh ginjal ~ keseimbangan asam basa
PENYEBAB KENAIKAN KADAR AMONIA PADA PENDERITA PENYAKIT HATI KRONIS
Jumlah yang berlebih dari nitrogen compon dalam intestinum baik oleh karena perdarahan ataupun karena diet
Produksi urin yang turun hepatorenal syndrome
Sintesa urea menurun amonia naik Metabolisme alkalosis & hipokalemia Portal hypertensi
Top Related