8/20/2019 FIX EDEMA 2
1/44
EDEMA
Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan diantara sel-sel tubuh atau didalam berbagai
rongga tubuh. Edema dapat bersifat setempat atau umum . edema bersifat umum dinamakan
edema anasarka , yang menimbulkan pembengkakan berat jaringan bawah kulit. Edema yang
terjadi pada rongga serosa tubuh diberi nama sesuai tempat yang bersangkutan. 1
Jenis edema terdiri dari edema pitting dan non pitting. Pitting edema dapat ditunjukan dengan
menggunakan tekanan pada area yang membengkak dengan menekan kulit dengan jari tangan.
Jika tekanan menyebabkan lekukan ang bertahan untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari
tekanan,edema dirujuk sebagai pitting edema.1
Pada non-pitting edema, yang biasanya mempengaruhi tungkai-tungkai (legs atau lengan-
lengan, penekanan pada kulit tidak berakibat pada lekukan yang dalam. !on-pitting edema dapat
terjadi pada penyakit-penyakit tertentu dari sistim lymphatic seperti lymphedema, dimana
gangguan dari sirkulasi lymphatic yang mungkin terjadi setelah operasi mastectomy, lymph
node, atau congenitally. 1
Penyebab edema secara umum terjadi jika "
1. Peningkatan tekanan hidrostatik
•
Penyakit jantung kongestif#. Penurunan tekanan onkotik plasma
• $indrom nefrotik
• $irosis hepatis
• Protein energi malnutrisi
%. &bstruksi saluran limfe
• 'ilariasis
. Peningkatan permeabilitas mikro)askuler
• *eaksi peradangan
+. *etensi air dan natrium
• agal ginjal
Patofisiologi
1. Peningkatan permeabilitas mikrovaskuler
8/20/2019 FIX EDEMA 2
2/44
Peningkatan permeabilitas mikro)askuler biasanya berkaitan dengan reaksi awal dari
mikro)askuler terhadap peradangan (inflamasi atau rangsangan immunologis. *angsangan ini
menginduksi pelepasan mediator lokal yang menyebabkan )asodilatasi dan peningkatan
permeabilitas mikro)askuler. Peningkatan permeabilitas secara langsung disebabkan oleh
mediator seperti histamin, bradikinin, leukotrien, dan substansi P yang menyebabkan kontraksi
sel endotel dan pelebaran gap (celah interendothelial. $elanjutnya, pelepasan sitokin seperti
interleukin-1 (-1, tumor necrosis factor (!', dan y-interferon menginduksi penyusunan
ulang sitoskeletal dalam sel endotel yang mengakibatkan retraksi (penarikan kembali sel endotel
dan pelebaran celah interendothelial yang lebih persisten. Pergerakan cairan intra)askular
melalui celah-celah ini ke interstitium menyebabkan terjadinya edema lokal yang dapat
mencairkan agen inflamasi akut. *eaksi ini berakhir dengan terjadinya edema lokal dan akan
kembali normal apabila rangsangan yang terjadi mulai berkurang. !amun, sebahagian besar
kasus dapat berlajut mengakibatkan kebocoran protein plasma dan emigrasi leukosit sebagai
awal dari pembentukan eksudat inflamasi akut.#
2. Peningkatan tekanan hidrostatik intravaskuler
Peningkatan tekanan hidrostatik intra)askuler dapat disebabkan oleh peningkatan )olume darah
di mikro)askuler yang mengakibatkan peningkatan aliran aktif darah ke mikro)askuler
(hiperemia, seperti yang terjadi pada peradangan akut. Peningkatan tekanan hidrostatik
intra)askuler juga dapat terjadi akibat dari akumulasi pasif darah (kongesti, hal ini sering
disebabkan oleh kegagalan jantung atau kompresi dari )ena lokal atau terjadi obstruksi.
Peningkatan )olume mikro)askuler dan adanya tekanan menyebabkan peningkatan filtrasi dan
mengurangi atau bahkan terjadi penyerapan cairan kembali ke pembuluh darah. /etika
peningkatan tekanan hidrostatik mempengaruhi sebagian dari mikro)askuler lokal, peristiwa ini
disebut dengan edema lokal. Pada kasus gagal jantung, kongesti dapat meningkatkan tekanan
hidrostatik pada sistem )ena portal (gagal jantung kanan yang dapat mengakibatkan terjadinya
asites, sedangkan pada sistem )ena pulmonary (gagal jantung kiri menyebabkan edema paru-
paru dan apabila terjadi peningkatan hidrostatik pada kedua sistem )ena (gagal jantung umum
akan menyebabkan terjadinya edema umum. Edema umum dapat mengakibatkan penurunan
)olume sirkulasi plasma yang dapat mengaktifkan berbagai pengaturan )olume respon dari
kompensasi. 0olume plasma meningkat melalui retensi natrium disebabkan oleh akti)asi jalur
8/20/2019 FIX EDEMA 2
3/44
renin-angiotensin-aldosteron dan retensi air dimediasi oleh pelepasan hormon antidiuretik
(23 diikuti dengan akti)asi )olume intra)askuler dan reseptor tekanan. 3asil dari )olume
intra)askuler yang berlebihan semakin mempersulit pergerakan distribusi cairan yang diikuti
dengan terjadinya gagal jantung.#
3. Penurunan tekanan osmotik intravaskuler
Penurunan tekanan osmotik intra)askuler biasanya terjadi karena penurunan penurunan
konsentrasi plasma protein terutama albumin (hipoalbuminemia. 3ipoalbuminemia dapat
mengurangi tekanan osmotik koloid intra)askuler yang mengakibatkan terjadinya peningkatan
filtrasi cairan dan penurunan absorbsi (penyerapan yang puncaknya mengakibatkan terjadinya
edema. 3ipoalbuminemia dapat terjadi karena penurunan produksi albumin oleh hati atau terjadi
kehilangan plasma yang berlebihan. Penurunan produksi hepatik paling sering terjadi karena
kekurangan protein yang memadai untuk jalur sintesis sebagai akibat dari kekurangan gi4i atau
malabsorbsi usus terhadap protein serta penyakit pada hati yang berat dengan terjadinya
penurunan massa hepatosit atau gangguan fungsi hepatosit yang dapat menyebabkan kekurangan
produksi albumin. /ehilangan albumin dari plasma dapat terjadi pada penyakit gastrointestinal
yang ditandai dengan kehilangan darah yang parah seperti pada infeksi yang disebabkan oleh
parasit. Pada penyakit ginjal, dimana glomerulus dan5atau fungsi tubular terganggu dapat
mengakibatkan hilangnya albumin bersama urin. Eksudasi plasma yang menyertai luka bakar
merupakan penyebab yang jarang menyebabkan kehilangan albumin.#
4.Obstruksi aliran limfatik
&nstruksi aliran limfatik dapat mengurangi kemampuan sistem limfatik untuk mengeliminasi
kelebihan cairan yang biasanya terakumulasi dalam interstitium selama pertukaran cairan antar
plasma dan interstitium. 3al ini dapat terjadi karena tekanan pada pembuluh limfe oleh tumor
atau pembengkakan inflamasi, penyempitan pembuluh limfe akibat fibrosis atau penyumbatan
internal pembuluh limfe oleh trombus. Edema terjadi akibat dari kerusakan kemampuan limfatik
dan terlokalisir pada daerah yang terkena dampak akibat gangguan pada pembuluh limfe.#
. !etensi natrium dan air
*etensi natrium terjadi bila eksresi natrium dalam kemih lebih kecil dari pada yang masuk
(intake. /arena konsentrasi natrium meninggi maka akan terjadi hipertoni. 3ipertoni
8/20/2019 FIX EDEMA 2
4/44
menyebabkan air ditahan, sehingga jumlah cairan ekstraseluler dan ekstra)askuler (cairan
interstitium bertambah. kibatnya terjadi edema. *etensi natrium dan air dapat diakibatkan oleh
factor hormonal (penigkatan aldosteron pada cirrhosis hepatis dan sindrom nefrotik dan pada
penderita yang mendapat pengobatan dengan 673, testosteron, progesteron atau estrogen.#
"A"A# $A%&'%" (O%"E)&*+
Definisi
agal jantung kongestif adalah kumpulan gejala klinis akibat kelainan struktural dan
fungsional jantung sehingga mengganggu kemampuan pengisian )entrikel dan pompa darah ke
seluruh tubuh. 7anda-tanda kardinal dari gagal jantung ialah dispnea , fatigue yang menyebabkan
pembatasan toleransi akti)itas dan retensi cairan yang berujung pada kongesti paru dan edema
perifer. ejala ini mempengaruhi kapasitas dan kualitas dari pasien gagal jantung (3, #881.%
agal jantung kongestif adalah sindroma klinis kompleks akibat kelainan jantung
ataupun non-jantung yang mempengaruhi kemampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan
fisiologis tubuh seperti peningkatan cardiac output . agal jantung dapat muncul akibat
gangguan pada miokardium, katup jantung, perikardium, endokardium ataupun gangguan
elektrik jantung.%
Etiologi
9eberapa etiologi dari penyakit gagal jantung kongestif ialah "
a.Penyakit Jantung /oroner
$eseorang dengan penyakit jantung koroner (PJ/ rentan untuk menderita penyakit gagal
jantung, terutama penyakit jantung koroner dengan hipertrofi )entrikel kiri. ebih dari %:;
pasien dengan penyakit jantung koroner selama
8/20/2019 FIX EDEMA 2
5/44
Peningkatan tekanan darah yang bersifat kronis merupakan komplikasi terjadinya gagal
jantung (*ia4, #81#. 9erdasarkan studi 'ramingham dalam 6owie tahun #88= didapati bahwa
?1; pasien gagal jantung memiliki riwayat hipertensi. $tudi terbaru @aty tahun #81# di *umah
$akit 3aji dam >alik menyebutkan bahwa ::.+; pasien gagal jantung memiliki riwayathipertensi.
3ipertensi menyebabkan gagal jantung kongestif melalui mekanisme disfungsi sistolik
dan diastolik dari )entrikel kiri. 3ipertrofi )entrikel kiri menjadi predisposisi terjadinya infark
miokard, aritmia atrium dan )entrikel yang nantinya akan berujung pada gagal jantung
kongestif.
c. Cardiomiopathy
Cardiomiopathy merupakan kelainan pada otot jantung yang tidak disebabkan oleh
penyakit jantung koroner, hipertensi atau kelainan kongenital.Cardiomiopathy terdiri dari
beberapa jenis. 2iantaranya ialah dilated cardiomiopathy yang merupakan salah satu penyebab
tersering terjadinya gagal jantung kongestif. Dilated cardiomiopathy berupa dilatasi dari
)entrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi )entrikel kanan. 2ilatasi ini disebabkan oleh hipertrofi
sel miokardium dengan peningkatan ukuran dan penambahan jaringan fibrosis
Hipertrophic cardiomiopathy merupakan salah satu jenis cardiomiopathy yang bersifat
herediter autosomal dominan. /arakteristik dari jenis ini ialah abnormalitas pada serabut otot
miokardium. 7idak hanya miokardium tetapi juga menyebabkan hipertrofi septum. $ehingga
terjadi obstruksi aliran darah ke aorta (aortic outflow. /ondisi ini menyebabkan komplians
)entrikel kiri yang buruk, peningkatan tekanan diastolik disertai aritmia atrium dan )entrikel.
Jenis lain yaitu Restrictive and obliterative cardiomiopathy. /arakteristik dari jenis ini
ialah berupa kekakuan )entrikel dan komplians yang buruk, tidak ditemukan adanya pembesaran
dari jantung. /ondisi ini berhubungan dengan gangguan relaksasi saat diastolik sehingga
pengisian )entrikel berkurang dari normal. /ondisi yang dapat menyebabkan keadaan ini ialah
miloidosis, $arcoidosis, 3emokromasitomatosis dan penyakit resktriktif lainnya.
d. /elainan /atup Jantung
8/20/2019 FIX EDEMA 2
6/44
2ari beberapa kasus kelainan katup jantung, yang paling sering menyebabkan gagal
jantung kongestif ialah *egurgitasi >itral. *egurgitasi mitral meningkatkan preload sehingga
terjadi peningkatan )olume di jantung. Peningkatan )olume jantung memaksa jantung untuk
berkontraksi lebih kuat agar darah tersebut dapat didistribusi ke seluruh tubuh. /ondisi ini jika
berlangsung lama menyebabkan gagal jantung kongestif.
e. ritmia
rtial 'ibrilasi secara independen menjadi pencetus gagal jantung tanpa perlu adanya
faktor concomitant lainnya seperti PJ/ atau hipertensi. %1; dari pasien gagal jantung ditemukan
gejala awal berupa atrial fibrilasi dan ditemukan :8; pasien gagal jantung memiliki gejala atrial
fibrilasi setelah dilakukan pemeriksaan echocardiografi. ritmia tidak hanya sebagai penyebab
gagal jantung tetapi juga memperparah prognosis dengan meningkatkan morbiditas dan
mortalitas.
f. lkohol dan &bat-obatan
lkohol memiliki efek toksik terhadap jantung yang menyebabkan atrial fibrilasi ataupun gagal
jantung akut. /onsumsi alkohol dalam jangka panjang menyebabkan dilated cardiomiopathy.
2idapati #-%; kasus gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh konsumsi alkohol jangka
panjang. $ementara itu beberapa obat yang memiliki efek toksik terhadap miokardium
diantaranya ialah agen kemoterapi seperti doAorubicin dan 4ido)udine yang merupakan anti)iral.
g. ain-lain
>erokok merupakan faktor resiko yang kuat dan independen untuk menyebabkan
penyakit gagal jantung kongestif pada laki-laki sedangkan pada wanita belum ada fakta yang
konsisten.
$ementara diabetes merupakan faktor independen dalam mortalitas dan kejadian rawat
inap ulang pasien gagal jantung kongestif melalui mekanisme perubahan struktur dan fungsi dari
miokardium. $elain itu, obesitas menyebabkan peningkatan kolesterol yang meningkatkan resiko
penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab utama dari gagal jantung kongestif.
8/20/2019 FIX EDEMA 2
7/44
8/20/2019 FIX EDEMA 2
8/44
disebabkan oleh mekanisme kompensasi tubuh yang disebabkan oleh cardiac in1ury ataupun
disfungsi )entrikel kiri . -:
9eberapa mekanisme yang terlibat diantaranya" (1 kti)asi *enin-ngiotensin-ldosteron (* dan $istem $yaraf drenergik dan (# peningkatan kontraksi miokardium.
$istem ini menjaga agar cardiac output tetap normal dengan cara retensi cairan dan garam.
/etika terjadi penurunan cardiac output maka akan terjadi perangsangan baroreseptor di
)entrikel kiri, sinus karotikus dan arkus aorta, kemudian memberi sinyal aferen ke sistem syaraf
sentral di cardioregulatory center yang akan menyebabkan sekresi ntidiuretik 3ormon (23
dari hipofisis posterior. 23 akan meningkatkan permeabilitas duktus kolekti)us sehingga
reabsorbsi air meningkat (>ann, #88=. -:
/emudian sinyal aferen juga mengakti)asi sistem syaraf simpatis yang menginer)asi jantung,
ginjal, pembuluh darah perifer, dan otot skeletal. $timulasi simpatis pada ginjal menyebabkan
sekresi renin. Peningkatan renin meningkatkan kadar angiotensin dan aldosteron. kti)asi
*$ menyebabkan retensi cairan dan garam melalui )asokonstriksi pembuluh darah perifer.
>ekanisme kompensasi neurohormonal ini berkontribusi dalam perubahan fungsional dan
struktural jantung serta retensi cairan dan garam pada gagal jantung kongestif yang lebih lanjut
(>ann, #88=. -:
Perubahan neurohormonal, adrenergic dan sitokin menyebabkan remodeling )entrikel
kiri. Remodeling )entrikel kiri berupa (1 hipertrofi miositB (# perubahan substansi k ntraktil mi
ositB (% pen urunan jum lah miosit akibat nekr osis, apoptosis dan kematian sel autophagiaB (
desensiti sasi beta adrenergicB (+ kelainan metabolism miokardium B (: perubahan struktu r
matriks ekstraselular miosit (>a nn, #818. -:
Remodeling )entrikel kiri dapat diartik an sebagai perubahan massa, )olume, bentuk, dan
komposisi jantung. Remodeling )entrikel kiri merubah bentuk jantung menjadi lebih sferis se
hingga beban mekanik jantung menjadi semakin meningkat. 2ilatasi pada )entrikel kiri juga
8/20/2019 FIX EDEMA 2
9/44
mengurangi jumlah afterload yang mengurangi sto-e volume. Pada remodeling )entrikel kiri
juga terjadi peningkatan end&diastoli- wall stress yang menyebabkan (1 hipoperfusi ke sub
endokardium yang akan memperparah fungsi )entrikel kiri , (# peningkatan stress oksidatif dan
radikal bebas yang mengaktifkan hipertofi )entrikel ( >ann,#818
Perubahan struktur jantung akibat remodeling yang berperan dalam penurunan cardiac out put ,
dilatasi )entrikel dan o)erload hemodinamik. /etiga hal diatas berkontribusi dalam progresi)itas
penyekit jantung. -:
(riteria Diagnosis <
1. /riteria 'ramingham
9erdasarkan studi 'ramingham, diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan apabila diperoleh "
1 atau dua kriteria mayor C dua kriteria minor
• /riteria >ayor
a 2ispnea5orthopnea !octurnal Parkosismal 2istensi )ena leher
b *onki /ardiomegali
c Edema pulmonary akutallop-$%d Peningkatan tekanan )ena (D1: cm3#& @aktu sirkulasi D #+ detik
e *efleA hepatojugularis /riteria >inor
• /riteria >inor
a Edema pretibia
b 9atuk malam
c 2ispnea saat akti)itasd 3epatomegali
e Efusi pleuraf /apasitas )ital paru menurun 15% dari maksimalg 7akikardia (D1#8 kali5menit
• /riteria >ayor atau >inor
a Penurunan berat badan D .+ /g dalam + hari
8/20/2019 FIX EDEMA 2
10/44
$umber " >arant4 et2 al2, 1?==. 7he relationship between left )entricular systolic function and
congesti)e heart failure diagnosed by clinical criteria. n " Circulation. Ed. engalami keterbatasan dalam akti)itas fisik. >erasa nyaman saat
istirahat namun ketika melakukan akti)itas fisik yang sedikit saja sudah merasa
sesak, fatigue, dan palpitasi.
•
5elas I# "7idak bisa melakukan akti)itas fisik. $aat istirahat gejala bisa muncul dan jika melakukan akti)itas fisik maka gejala akan meningkat.
$umber " European $ociety of 6ardiology (E$6, #81#. 6uideline for the Diagnosis and
*reatment of $cute and Chronic heart +ailure.
EDEMA PA!' A('&
Edema paru akut adalah akumulasi cairan pada jaringan interstitial paru yang disebabkan oleh
ketidak seimbangan antar tekanan hidrostatik dan onkotik didalam pembuluh darah kapiler paru
3al ini dapat disebabkan oleh tekanan intra)askular yang tinggi (edema paru kardiak atau
karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak yang
mengakibatkan terjadinya ekstra)asasi cairan secara cepat sehingga terjadi gangguan pertukaran
8/20/2019 FIX EDEMA 2
11/44
udara di al)eoli secara progresif dan mengakibatkan hipoksia dan jaringan sekitar. Edema paru
akut dapat terjadi akibt kelainan pada jantung serta gangguan organ lain diluar jantung.1
Etiologi
Edema paru aku timbul sebagai manifestasi klinis dari suatu gagal jantung akut ataupun dijumpai
pada pasien gagal jantung kongestif yang mengalami eksaserbasi dengan faktor pencetus seperti
infark miokard, anemia, obat-obatan, diet yang banyak mengandung air dan garam , hipertensi ,
aritmia , tirotoksikosis , infeksi , endokarditis , gagal ginjal maupun kehamilan.1
Pembagian Edema Paru Akut
1. Edema paru non,kardiogenik
Pada edema paru non kardiogenik, jarang sekali di jumpai peningkatan tekanan pembuluh darah
kapiler di paru kecuali pada keadaan o)erload cairan pada keadaan gagal ginjal akut. Edema non
kardiologik memperlihatkan adanya perubahan permeabilitas al)eolar-kapiler membrane seperti
pada cute *espiratory 2istress $yndrome ( *2$ , serta kelainan sistem limfatik seperti
limphangitic carcinomatosis . edema non kardiogenik juga dapat terjadi pada penyakit hati
kronik , sindrom nefrotik , dan protein losing enteropathy2>ekanisme terjadinya edema paru non
kardiogenik pada beberapa keadaan masih belum dapat diketahui secara pasif , seperti terjadinya
edema paru o)erdosis narkotika atau edema paru neurogenik.1
2. Edema paru kardiogenik
Edema paru akibar kardiogenik dapat terjadi akibat peningkatan tekanan )ena pulmonalis.
ambaran klinis sangat bergantung pada lama dan besarnya peningkatan tekanan intra)askuler,
edema pada al)eolus dan saluran napas dapat dijumpai dengan klinis edema paru yang berat jika
peningkatan tekanan intra)askuler terjadi terus menerus. 1
Patofisiologi Edema Paru Akut
/lasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetus (3arun dan $ally, #88?"
1. /etidakseimbangan %tarling +orceF
a. Peningkatan tekanan )ena pulmonalis
8/20/2019 FIX EDEMA 2
12/44
Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal meningkat sampai melebihi
tekanan osmotik koloid plasma, yang biasanya berkisar #= mm3g pada manusia. $edangkan
nilai normal dari tekanan )ena pulmonalis adalah antara =-1# mm3g, yang merupakan batas
aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut. Etiologi dari keadaan ini antara lain" (1 tanpa
gagal )entrikel kiri (mis" stenosis mitral, (# sekunder akibat gagal )entrikel kiri, (%
peningkatan tekanan kapiler paru sekunder akibat peningkatan tekanan arterial paru (sehingga
disebut edema paru o)erperfusi.1
b. Penurunan tekanan onkotik plasma
3ipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru, diperlukan juga peningkatan tekanan
kapiler paru. Peningkatan tekanan yang sedikit saja pada hipoalbuminemia akan menimbulkan
edema paru. 3ipoalbuminemia dapat menyebabkan perubahan kondukti)itas cairan rongga
interstitial sehingga cairan dapat berpindah lebih mudah diantara sistem kapiler dan limfatik.
c. Peningkatan negati)itas dari tekanan interstitial
Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara pleural. /edaaan yang sering
menjadi etiologi adalah" (1 perpindahan yang cepat pada pengobatan pneumothoraks dengan
tekanan negatif yang besar. /eadaan ini disebut Gedema paru re-ekspansiH. Edema biasanya
terjadi unilateral dan seringkali ditemukan dari gambaran radiologis dengan penemuan klinis
yang minimal. Jarang sekali kasus yang menjadikan Gedema paru re-ekspansiH ini berat dan
membutuhkan tatalaksana yang cepat dan ekstensif, (# tekanan negatif pleura yang besar akibat
obstruksi jalan nafas akut dan peningkatan )olume ekspirasi akhir (misalnya pada asma
bronkhial.
#. angguan permeabilitas membran kapiler al)eoli" (*2$ I $dult Respiratory Distress
%yndrome.
/edaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara kapiler dan al)eolar.
6ukup banyak kondisi medis maupun surgikal tertentu yang berhubungan dengan edema paru
akibat kerusakan pembatas ini daripada akibat ketidakseimbangan G$traling 'orceH
• Pneumonia (bakteri, )irus, parasit
• 7erisap toksin (!&, asap
8/20/2019 FIX EDEMA 2
13/44
%. nsuffisiensi sistem limfe
• /arsinomatosis, limfangitis
• imfangitis fibrotik (siilikosis
. 7idak diketahui atau belum jelas mekanismenya
• High altitude pulmonary edema7
• Edema paru neurogenik
• &)erdosis obat narkotik
• Emboli paru
• Eklamsia
7erdapat dua mekanisme terjadinya edema paru"
1. Membran kapiler alveoli
Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke ruang interstitial atau ke
al)eoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke
sistem pembuluh limfe. 2alam kedaan normal terjadi pertukaran dari cairan, koloid dan solute
dari pembuluh darah ke ruang interstitial. $tudi eksperimental membuktikan bahwa hukum
$tarling dapat diterapkan pada sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik
(i)-int I /f K(Pi) - Pint L df (i) L intM
/eterangan"
I /ecepatan transudasi dari pembuluh darah ke ruang interstitial
Pi) I 7ekanan hidrostatik intra)askular
Pint I 7ekanan hidrostatik interstitial
i) I 7ekanan osmotik koloid intra)askular
int I 7ekanan osmotik koloid interstitial
df I /efisien refleksi protein
/f I /ondukstan hidraulik
2. )istem limfatik
8/20/2019 FIX EDEMA 2
14/44
$istem limfatik ini dipersiapkan untuk menerima larutan koloid dan cairan balik dari pembuluh
darah. kibat tekanan yang lebih negatif di daerah interstitial peribronkhial dan peri)askular.
2engan peningkatan kemampuan dari interstitium al)eolar ini, cairan lebih sering meningkat
jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran limfatik tersebut berlebihan.
9ila kapasitas dari saluran limfe terlampaui dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi edema.
2iperkirakan pada pasien dengan berat
8/20/2019 FIX EDEMA 2
15/44
osmotic koloid cairan interstitial merupakan gaya lain yag dalam keadaan normal tidak banyak
berperan dalam perpindahan cairan melalui kapiler.1,=
Pada jaringan paru yang normal, cairan dan protein merembes melalui celah sempit ( gap
diantara celah-celah endotel kapiler paru ,dan dengan adanya anyaman epitel yang sangat rapat
pada kapiler tersebut, maka perpindahan protein berukuran besar dapat di batasi, serta
dipertahankan tetap berada didalam plasma.pada keadaan ini cairan beserta 4at terlarut lainnya
yang difiltrasi dari sirkulasi menuju jariangan interstitial al)eolar, tidak akan memasuki al)eoli
karena epiteli al)eolar juga memiliki tautan antara sel yang sangat rapat. $elanjutnya, filtrasi
yang memasuki celah interstitial al)eolar akan mengalir kea rah proksimal menuju celah
peribroncho)askuar. Pada jaringan paru yang normal, seluruh filtrasi tersebut akan dialirkan
kelmbali menuju sirkulasi sistemik melalui sistem limfe. 7ekanan hidrostatik untuk filtrasi cairan
sepanjang mikrosirkulasi paru, diperkirakan berbanding lurus dengan selisih antara tekanan
hidrostatik kapiler paru dengan gradient tekanan onkotik protein.1,=
Edema paru terjadi apabila jumlah cairan yang di filtrasi melebihi clearance capability sistem
limfe., keadaan ini sering dijumpai pada keadaan peningkatan tekanan hidrostatik kapiler oleh
karena meningkatnya tekanan pada pembuluh darah pulmonalis. Peningkatan tekanan hidrostatik
kapiler pulmoner secara cepat dan tiba-tiba akan menyebabkan peningkatan filtrasi cairan
trans)askular dan ini merupakan karakteristik utama suatu acute cardiogenic edema atau )olume
o)erload edema.
Pada edema paru kardiogenik , peningkatan tekanan hidrostatik pada pembuluh darah kapiler
paru umum nya disebabkan oleh karena oleh penigkatan )ena pulmonalis sebagai akibat
peningkatan left )entricular end- diastolic pressure and left atrial pressure. Peningkatan minimal
( mild tekanan pada atrium kiri ( 1=-#+ mm3g akan menyebabkan edema pada
perimicro)askular serta perimicro)ascular interstitial space. 2engan peningkatan tekanan pada
atrium kiri yang lebih D #+mm3g cairan akan menembus lapisan epitel paru dan mengisi seluruhal)eoli dengan cairan rendah protein.1,=
3al yang berbeda didapatkan pada keadaan edema pau nonkardiogenik , adanya peningkatan
permeabilitas pembuluh darah di paru menyebabkan cairan ingtra)ascular keluar menuju
interstitial paru serta air space. Pada edema paru nonkardiogenik akan dijumpai cairan edema
8/20/2019 FIX EDEMA 2
16/44
yang lebih tinggi protein karena membrane pembuluh darah yang lebih permeable dapat
melewati protein-protein plasma. 7otal jumlah netto akumulasi cairan edema paru ditentukan
oleh kesimbangan antara laju filtrasi cairan kedalam paru dengan laju pengeluaran dan
penyerapan cairan edema dari intestisial serta air space.1,=
Diagnosis
7ampilan klinis edema paru kardiogenik dan nonkardiogenik mempunyai beberapa kemiripan.
• namnesis
namnesis dapat menjadi petunjuk ke arah kausa edema paru, misalnya adanya riwayat sakit
jantung, riwayat adanya gejala yang sesuai dengan gagal jantung kronis. Edema paru akut
kardiak, kejadiannya sangat cepat dan terjadi hipertensi pada kapiler paru secara ekstrim.
/eadaan ini merupakan pengalaman yang menakutkan bagi pasien karena mereka batuk-batuk
dan seperti seseorang yang akan tenggelam (3arun dan $ally, #88?B >aria, #818.1
• Pemeriksaan fisik
7erdapat takipnea, ortopnea (manifestasi lanjutan. 7akikardia, hipotensi atau tekanan darah bisa
meningkat. Pasien biasanya dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan otot-otot bantu nafas
dengan lebih baik saat respirasi atau sedikit membungkuk ke depan, akan terlihat retraksi
inspirasi pada sela interkostal dan fossa suprakla)ikula yang menunjukkan tekanan negatif
intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inspirasi, batuk dengan sputum yang berwarna
kemerahan ( pin- frothy sputum serta J0P meningkat. Pada pemeriksaan paru akan terdengar
ronki basah setengah lapangan paru atau lebih dan terdapat whee4ing. Pemeriksaan jantung dapat
ditemukan gallop, bunyi jantung % dan . 7erdapat juga edema perifer, akral dingin dengan
sianosis (3arun dan $ally, #88?B >aria, #8181
• aboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang rele)an diperlukan untuk mengkaji etiologi edema paru.
Pemeriksaan tersebut diantaranya pemeriksaan hematologi 5 darah rutin, fungsi ginjal, elektrolit,
kadar protein, urinalisa, analisa gas darah, en4im jantung (6/->9, troponin dan rain
8/20/2019 FIX EDEMA 2
17/44
3atriuretic )eptide(9!P. 9!P dan prekursornya Pro 9!P dapat digunakan sebagai rapid
test untuk menilai edema paru kardiogenik pada kondisi gawat darurat. /adar 9!P plasma
berhubungan dengan pulmonary artery occlusion pressure, left ventricular end&diastolic pressure
dan left ventricular e1ection fraction. /hususnya pada pasien gagal jantung, kadar pro 9!P
sebesar 188pg5ml akurat sebagai prediktor gagal jantung pada pasien dengan efusi pleura dengan
sensitifitas ?1; dan spesifisitas ?%; (orraine et al , #88+B >aria, #818. *ichard dkk
melaporkan bahwa nilai 9!P dan Pro 9!P berkorelasi dengan 0 filling Pressure (PasNuate et
al , #88. Pemeriksaan 9!P ini menjadi salah satu test diagnosis rutin untuk menegakkan gagal
jantung kronis berdasarkan pedoman diagnosis dan terapi gagal jantung kronik Eropa dan
merika. 9ukti penelitian menunjukkan bahwa Pro 9!P59!P memiliki nilai prediksi negatif
dalam menyingkirkan gagal jantung dari penyakit lainnya (3, #88?.%
*adiologis
Pada foto thoraA menunjukkan jantung membesar, hilus yang melebar, pedikel )askuler dan )ena
a4ygos yang melebar serta sebagai tambahan adanya garis kerley , 9 dan 6 akibat edema
interstisial atau al)eolar seperti pada gambaran ilustrasi #.+ (6remers et al, #818B 3arun dan
$ally, #88?. ebar pedikel )askuler O :8 mm pada foto thoraA )ostero&$nterior terlihat pada
?8; foto thoraA normal dan lebar pedikel )askuler D =+ mm ditemukan =8; pada kasus edema
paru. $edangkan )ena a4ygos dengan diameter D < mm dicurigai adanya kelainan dan dengan
diameter D 18mm sudah pasti terdapat kelainan, namun pada posisi foto thoraA terlentang
dikatakan abnormal jika diameternya D 1+ mm. Peningkatan diameter )ena a4ygos D % mm jika
dibandingkan dengan foto thoraA sebelumnya terkesan menggambarkan adanya o)erload cairan.?
aris kerley (gambar #.: merupakan garis linear panjang yang membentang dari perifer
menuju hilus yang disebabkan oleh distensi saluran anastomose antara limfatik perifer dengan
sentral. aris kerley 9 terlihat sebagai garis pendek dengan arah hori4ontal 1-# cm yang terletak
dekat sudut kostofrenikus yang menggambarkan adanya edema septum interlobular. aris kerley6 berupa garis pendek, bercabang pada lobus inferior namun perlu pengalaman untuk melihatnya
karena terlihat hampir sama dengan pembuluh darah (/oga dan 'ujimoto, #88?.
ambaran foto thoraA dapat dipakai untuk membedakan edema paru kardiogenik dan edema
paru non kardiogenik. @alaupun tetap ada keterbatasan yaitu antara lain bahwa edema tidak akan
8/20/2019 FIX EDEMA 2
18/44
tampak secara radiologi sampai jumlah air di paru meningkat %8;. 9eberapa masalah tehnik
juga dapat mengurangi sensiti)itas dan spesifisitas rontgent paru, seperti rotasi, inspirasi,
)entilator, posisi pasien dan posisi film.?
7abel 1.1 9eda ambaran *adiologi Edema Paru /ardiogenik dan !on /ardiogenik (dikutip
dari orraine et al , #88+
!&. ambaran *adiologi Edema /ardiogenik Edema !on
/ardiogenik
1 kuran Jantung !ormal atau membesar 9iasanya !ormal
# ebar pedikel
0askuler
!ormal atau melebar 9iasanya normal
% 2istribusi 0askuler $eimbang !ormal5seimbang
2istribusi Edema rata 5 $entral Patchy atau perifer
+ Efusi pleura da 9iasanya tidak ada
: Penebalan
Peribronkial
da 9iasanya tidak ada
< aris septal da 9iasanya tidak ada
= ir bronchogram 7idak selalu ada $elalu ada
8/20/2019 FIX EDEMA 2
19/44
ambar #.+. lustrasi *adiologi Edema Paru kut /ardiogenik " dikutip dari 6remers et al,
#818
ambar #.: ambaran *adiologi Edema Paru kut /ardiogenik (dikutip dari /oga dan
'ujimoto, #88?
8/20/2019 FIX EDEMA 2
20/44
• Ekokardiografi
Pemeriksaan ini merupakan gold standard untuk mendeteksi disfungsi )entrikel kiri.
Ekokardiografi dapat menge)alusi fungsi miokard dan fungsi katup sehingga dapat dipakai
dalam mendiagnosis penyebab edema paru (>aria, #818. Pemeriksaan E/ bisa normal atau
seringkali didapatkan tanda-tanda iskemia atau infark miokard akut dengan edema paru. Pasien
dengan krisis hipertensi gambaran ekg biasanya menunjukkan gambaran hipertrofi )entrikel kiri.
Pasien dengan edema paru kardiogenik tetapi yang non iskemik biasanya menunjukkan
gambaran gelombang 7 negatif yang lebar dengan 7 memanjang yang khas, dimana akan
membaik dalam # jam setelah klinis stabil dan menghilang dalam 1 minggu. Penyebab dari non
iskemik ini belum diketahui tetapi beberapa keadaan yang dikatakan dapat menjadi penyebab,
antara lain" iskemia sub-endokardial yang berhubungan dengan peningkatan tekanan pada
dinding, peningkatan akut dari tonus simpatis kardiak atau peningkatan elektrikal akibat
perubahan metabolik atau ketokolamin.1
"A"A# "*%$A#
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam,
mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya berakhir dengan gagal
ginjal. $elanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan
fungsi ginjal yang ire)ersibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang
tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.18
(riteria (#
/riteria Penyakit injal /ronik *he 5idney Disease (utcomes 8uality Initiative (/52& of
the 3ational 5idney +oundation (!/'
1. /erusakan ginjal yang terjadi lebih dari % bulan, berupa kelainan struktural atau
fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (', dengan
manifestasi"
- /elainan patologis
- 7erdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau
urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests
8/20/2019 FIX EDEMA 2
21/44
#. aju filtrasi glomerulus kurang dari :8 ml5menit51,
8/20/2019 FIX EDEMA 2
22/44
3ampir 1 juta unit nefron ada pada setiap ginjal yang menyumbang kepada jumlah akhir laju
filtrasi glomerulus ('. 7anpa mengambil kira penyebab kerusakan jaringan ginjal, yang
progresif dan menahun, ginjal mempunyai keupayaan untuk terus mempertahankan '
menerusi hiperfiltrasi dan mekanisme kompensasi kerja yaitu hipertrofi pada nefron yang masih
berfungsi. /eupayaan ginjal ini dapat meneruskan fungsi normal ginjal untuk mensekresi bahan
buangan seperti urea dan kreatinin sehingga bahan tersebut meningkat dalam plasma darah hanya
setelah ' menurun pada tahap +8; dari yang normal. /adar kretinin plasma akan mengganda
pada penurunan ' +8;. @alaupun kadar normalnya adalah 8,: mg5d menjadi 1,# mg5d, ia
menunjukkan penurunan fungsi nefron telah menurun sebanyak +8; . 9agian nefron yang masih
berfungsi yang mengalami hiperfiltrasi dan hipertrofi, walaupun amat berguna, tetapi telah
menyebabkan kerusakan ginjal yang progresif. ni dipercayai terjadi karena berlaku peningkatan
tekanan pada kapilari glomerulus, yang seterusnya bisa mengakibatkan kerusakan kapilari
tersebut dan menjadi faktor predisposisi terhadap kejadian glomerulosklerosis segmental dan
fokal. 11
ntara faktor-faktor lain yang menyebabkan kerusakan jaringan ginjal yang bersifat progresif
adalah " (rora, #818.
1. 3ipertensi sistemik
#.!efrotoksin dan hipoperfusi ginjal
%. Proteinuria
. 3iperlipidemia
Pada gagal ginjal kronik fungsi normal ginjal menurun, produk akhir metabolisme protein yang
normalnya diekskresi melalui urin tertimbun dalam darah. ni menyebabkan uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh penderita. $emakin banyak timbunan produk bahan buangan,
semakin berat gejala yang terjadi. Penurunan jumlah glomerulus yang normal menyebabkan
penurunan kadar pembersihan substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. 2engan
menurunnya ', ia mengakibatkan penurunan pembersihan kreatinin dan peningkatan kadar
kreatinin serum terjadi. 3al ini menimbulkan gangguan metabolisme protein dalam usus yang
menyebabkan anoreksia, nausea dan )omitus yang menimbulkan perubahan nutrisi kurang dari
8/20/2019 FIX EDEMA 2
23/44
kebutuhan tubuh. Peningkatan ureum kreatinin yang sampai ke otak bisa mempengaruhi fungsi
kerja, mengakibatkan gangguan pada saraf, terutama pada neurosensori. $elain itu blood urea
nitrogen (9! biasanya juga meningkat. 11
Pada penyakit ginjal tahap akhir urin tidak dapat dikonsentrasikan atau diencerkan secara normal
sehingga terjadi ketidakseimbangan cairan elektrolit. !atrium dan cairan tertahan meningkatkan
risiko terjadinya gagal jantung kongestif. Penderita akan menjadi sesak nafas, akibat
ketidakseimbangan asupan 4at oksigen dengan kebutuhan tubuh. 2engan tertahannya natrium
dan cairan bisa terjadi edema dan ascites. 3al ini menimbulkan risiko kelebihan )olume cairan
dalam tubuh, sehingga perlu diperhatikan keseimbangan cairannya. $emakin menurunnya fungsi
ginjal, terjadi asidosis metabolik akibat ginjal mengekskresikan muatan asam (3C yang
berlebihan. Juga terjadi penurunan produksi hormon eritropoetin yang mengakibatkan anemia.
2engan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal terjadi peningkatan kadar fosfat serum
dan penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi
parathormon dari kelenjar paratiroid. aju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal
ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam urin, dan
adanya hipertensi ($melt4er, #881.11
Manifestasi (linis "agal "inal (ronik
&leh karena ginjal memainkan peran yang sangat penting dalam mengatur keseimbangan
homeostasis tubuh, penurunan fungsi organ tersebut akan mengakibatkan banyak kelainan dan
mempengaruhi pada sistem tubuh yang lain. ntara gejala-gejala klinis yang timbul pada /
adalah " 11
1. Poliuria, terutama pada malam hari (nokturia.
#. dem pada tungkai dan mata (karena retensi air.
%. 3ipertensi.
. /elelahan dan lemah karena anemia atau akumulasi substansi buangan dalam tubuh.
+. noreksia, nausea dan )omitus.
:. atal pada kulit, kulit yang pucat karena anemia.
8/20/2019 FIX EDEMA 2
24/44
enurut
$uyono (#881, untuk menentukan diagnosa pada / dapat dilakukan dengan pemeriksaan
laboratorium yaitu untuk menentukan derajat kegawatan /, menentukan gangguan sistem
dan membantu menegakkan etiologi. Pemeriksaan ultrasonografi ($ dilakukan untuk
mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, dan juga untuk mengetahui beberapa pembesaran
ginjal. Pemeriksaan elektrokardiogram (E/ dilakukan untuk melihat kemungkinan hipertrofi
)entrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit.
)emeri-saan urin termasuk di dalam pemeriksaan laboratorium. ntara pemeriksaan urin yang
dilakukan adalah urinalisa dan juga kadar filtrasi glomerulus. nalisis urin dapat mengesan
kelainan-kelainan yang berlaku pada ginjal. Tang pertama dilakukan adalah dipstic- test . 7es ini
mengguanakan reagen tertentu untuk mengesan sunstansi yang normal maupun abnormal
termasuk protein dalam urin. /emudian urin diperiksa di bawah mikroskop untuk mencari
eritrosit dan leukosit dan juga apakah adanya kristal dan silinder. 9isanya dijumpai hanya sedikit
protein albumin di dalam urin. 3asil positif pada pemeriksaan dipstick menunjukkan adanya
kelainan. Pemeriksaan yang lebih sensitif bagi menemukan protein adalah pemeriksaan
laboratorium untuk estimasi albumin dan kreatinin dalam urin. !ilai banding atau ratio antara
8/20/2019 FIX EDEMA 2
25/44
albumin dan kreatinin dalam urin memberikan gambaran yang bagus mengenai ekskresi albumin
per hari.
>enurut Prodjosudjadi (#881 tahap keparahan penyakit ginjal yang diukur berdasarkan *es
5lirens 5reatinin !*55", diklasifikasikan gagal ginjal kronik (chronic renal failure, CR+
apabila 7// sama atau kurang dari #+ ml5menit. Penurunan fungsi dari ginjal tersebut akan
berterusan dan akhirnya mencapai tahap gagal ginjal terminal apabila 7// sama atau kurang
dari + ml5menit.
9a1u filtrasi glomerulus !9+6" adalah penunjuk umum bagi kelainan ginjal. 2engan bertambah
parahnya kerusakan ginjal, ' akan menurun. !ilai normal ' adalah 188-18 m5min bagi
pria dan =+-11+ m5min bagi wanita. 2an ia menurun dengan bertambahnya usia. '
ditentukan dengan menentukan jumlah bahan buangan dalam urin # jam atau dengan
menggunakan indikator khusus yang dimasukkan secara intra)ena (Pranay, #818.
)emeri-saan darah yang dianjurkan pada / adalah kadar serum kreatinin dan blood urea
nitrogen (9!. a adalah pemeriksaan yang biasa dilakukan untuk monitor kelainan ginjal.
Protein kreatinin adalah hasil degradasi normal otot dan urea adalah hasil akhir metabolisme
protein. 3asil keduanya meningkat dalam darah jika adanya panyakit pada ginjal. /lectrolyte
levels and acid&base balance ditentukan karena gagal ginjal akan menyebabkan
ketidakseimbangan elektrolit. 7erutamanya kalium, fosfor dan kalsium (Pranay, #818.
3iperkalemia adalah yang perlu diberi perhatian. /eseimbangan asam basa juga biasanya
terganggu.
lood cell counts dilakukan karena pada dasarnya, kerusakan ginjal menyebabkan gangguan
pada produksi eritrosit dan memendekkan jangka hayatnya. ni menyebabkan anemia.
$esetengah penderita juga mungkin mengalami defisiensi 4at besi karena kehilangan darah pada
saluran gastrointestinal mereka.
ltrasonografi !%6" adalah pemeriksaan gambaran yang tidak bersifat in)asif. Pada tahap
kronik, ginjal biasanya mengerucut walaupun pada beberapa kelainan seperti adult polycystic
-idney disease, diabetic nephropathy, dan amiloidosis ia tampak membesar dan mungkin normal.
$ digunakan untuk mendiagnosa apakah terdapat obstruksi, batuan ginjal, dan menilai aliran
darah ke ginjal (Pranay, #818. 11
8/20/2019 FIX EDEMA 2
26/44
8/20/2019 FIX EDEMA 2
27/44
Edema pada sindrom nefrotik dapat dijelaskan dengan teori underfill dan teori overfill . 7eori
underfill bahwa hipoalbuminemia merupakan faktor kunci terjadinya edema pada sindrom
nefrotik. 3ipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan
bergeser dari jaringan intra)askuler ke jaringan interstitial dan terjadi edema. kibat penurunan
tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma terjadi hipo)olemia , dan ginjal
melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium dan air. >ekanisme kompensasi
ini akan memperbaiki )olume intra)askuler tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya
hipoalbuminemia sehingga edema semakin berlanjut.
7eori overfill bahwa retensi natrium adalah defek renal utama . retensi natrium oleh ginjal
menyebabkan cairan ekstraseluler meningkat sehingga terjadi edema. Penurunan laju filtrasi
glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi natrium dan edema. /edua
mekanisme tersebut ditemukan pada pasien sindrom nefritis.
&anda Dan "eala
ejala pertama yang muncul meliputi anoreAia,rasa lemah, urin berbusa (disebabkan oleh
konsentrasi urin yang tinggi. *etensi cairan menyebabkan sesak nafas (efusi pleura, oligouri,
arthralgia, ortostatik hipotensi, dan nyeri abdomen (ascites. ntuk tanda dan gejala yang lain
timbul akibat komplikasi dari sindromnefrotik.
Diagnosa
2iagnose $! dibuat berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium berupa
proteinuria massif D%,+ g51,
8/20/2019 FIX EDEMA 2
28/44
2iagnosis sindrom nefrotik dapat ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan penunjang berikut"
• rinalisis
rinalisis adalah tes awal diagnosis sindromk nefrotik.Proteinuria berkisar %C atau C pada
pembacaan dipstik, atau melalui tes semikuantitatif dengan asam sulfosalisilat.%C menandakan
kandungan protein urin sebesar %88 mg5d atau lebih, yang artinya %g5d atau lebih yang masuk
dalam nephrotic range.#
• Pemeriksaan sedimen urin
Pemeriksaan sedimen akan memberikan gambaran o)al fat bodies" epitel sel yang mengandung
butir-butir lemak, kadang-kadang dijumpai eritrosit, leukosit, torak hialin dan torak eritrosit.
• Pengukuran protein urin
Pengukuran protein urin dilakukan melalui timed collection atau single spot collection. 7imed
collection dilakukan melalui pengumpulan urin # jam, mulai dari jam < pagi hingga waktu yang
sama keesokan harinya. Pada indi)idu sehat, total protein urin U 1+8 mg. danya proteinuria
masif merupakan kriteria diagnosis.#, =
$ingle spot collection lebih mudah dilakukan. $aat rasio protein urin dan kreatinin D #g5g, ini
mengarahkan pada kadar protein urin per hari sebanyak Q %g.#,=
• lbumin serum
/ualitatif " CC sampai CCCC
/uantitatif "D +8 mg5kg995hari (diperiksa dengan memakai reagen E$963
• $ renal
7erdapat tanda-tanda glomerulonefritis kronik.
• 9iopsi ginjal
9iopsi ginjal diindikasikan pada anak dengan $! congenital, onset usiaD = tahun, resisten
steroid, dependen steroid atau freNuent relaps, serta terdapat manifestasi nefritik signifikan.Pada
8/20/2019 FIX EDEMA 2
29/44
$! dewasa yang tidak diketahui asalnya, biopsy mungkin diperlukan untuk diagnosis.Penegakan
diagnosis patologi penting dilakukan karena masing-masing tipe memiliki pengobatan dan
prognosis yang berbeda. Penting untuk membedakan minimal-change disease pada dewasa
dengan glomerulosklerosisfokal, karena minimal-change disease memiliki respon yang lebih
baik terhadap steroid.#
• 2arah
Pada pemeriksaan kimia darah dijumpai"#
- Protein total menurun (!" :,#-=,1 gm5188ml
- lbumin menurun (!"-+,= gm5188ml
- V1 globulin normal (!" 8,1-8,% gm5188ml
- V# globulin meninggi (!" 8,-1 gm5188ml
- W globulin normal (!" 8,+-8,? gm5188ml
- X globulin normal (!" 8,%-1 gm5188ml
- rasio albumin5globulin O1 (!"%5#
- komplemen 6% normal5rendah (!" =8-1#8 mg5188ml
- ureum, kreatinin dan klirens kreatinin normal.
)*!O)*) EPA&*(
$irosis hati adalah kemunduran fungsi li)er yang permanen yang ditandai dengan
perubahan histopatologi. Taitu kerusakan pada sel-sel hati yang merangsang proses peradangan
dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga menyebabkan terbentuknya jaringan parut. $el-sel
hati yang tidak mati beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah mati. kibatnya,
terbentuk sekelompok-sekelompok sel-sel hati baru (regenerati)e nodules dalam jaringan
parut.1%
8/20/2019 FIX EDEMA 2
30/44
*%)*DE%)
ngka kasus penyakit hati menahun di ndonesia sangat tinggi. Jika tidak segera diobati,
penyakit itu dapat berkembang menjadi sirosis atau kanker hati, sekitar #8 juta penduduk
ndonesia terserang penyakit hati menahun. ngka ini merupakan perhitungan dari pre)alensi
penderita dengan infeksi hepatitis 9 di ndonesia yang berkisar +-18 persen dan hepatitis 6
sekitar #-% persen. 2alam perjalanan penyakitnya, #8-8 persen dari jumlah penderita penyakit
hati menahun itu akan menjadi sirosis hati dalam waktu sekitar 1+ tahun, tergantung sudah
berapa lama seseorang menderita hepatitis menahun itu. $irosis hepatis merupakan penyakit
yang sering dijumpai di seluruh dunia termasuk di ndonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan
pada kaum laki-laki dibandingkan kaum wanita dengan perbandingan #- " 1 dengan umur rata-
rata terbanyak antara golongan umur %8-+? tahun dengan puncaknya sekitar 8-? tahun.
E&*O#O"*
1. lkohol
adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama didunia barat.
Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan dari konsumsi alkohol.
/onsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. 7iga
puluh persen dari indi)idu-indi)idu yang meminum setiap harinya paling sedikit =
sampai 1: ounces minuman keras (hard li;uor atau atau yang sama dengannya untuk 1+
tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. %onaloholi fatt5 liver disease
-%A+#D istilah nonalkoholik digunakan karena !'2 terjadi pada indi)idu-indi)idu
yang tidak mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak
aspek-aspek, gambaran mikroskopik dari !'2 adalah serupa dengan apa yang dapat
terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. !'2
dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada gilirannya
dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus tipe #. /egemukan
adalah penyebab yang paling penting dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan
diabetes tipe #. !'2 adalah penyakit hati yang paling umum di merika dan adalah
bertanggung jawab untuk #; dari semua penyakit hati.
#. $irosis /riptogenik,
http://www.totalkesehatananda.com/fattyliver1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/fattyliver1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/fattyliver1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/fattyliver1.html
8/20/2019 FIX EDEMA 2
31/44
6ryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-penyebab yang tidak
teridentifikasi adalah suatu sebab yang umum untuk pencangkokan hati. 2i-istilahkan
sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis karena bertahun-tahun para dokter telah tidak
mampu untuk menerangkan mengapa sebagian dari pasien-pasien mengembangkan
sirosis. 2ipercaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh !$3 (nonalcoholic
steatohepatitis yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe #, dan resistensi insulin
yang tetap bertahan lama.
%. 3epatitis 0irus Tang /ronis
adalah suatu kondisi dimana hepatitis 9 atau hepatitis 6 )irus menginfeksi hati
bertahun-tahun. /ebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis )irus tidak akan
mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. 6ontohnya, mayoritas dari pasien-pasien
yang terinfeksi dengan hepatitis sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-
minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. 9erlawanan dengannya, beberapa
pasien-pasien yang terinfeksi dengan )irus hepatitis 9 dan kebanyakan pasien-pasien
terinfeksi dengan )irus hepatitis 6 mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada
gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan
adakalanya kanker-kanker hati.
. /elainan-/elainan enetik Tang 2iturunkan52iwariskan
berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada
kerusakkan jaringan dan sirosis. 6ontoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal
(hemochromatosis atau tembaga (penyakit @ilson. Pada hemochromatosis, pasien-
pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan
dari makanan. >elalui waktu, akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh
tubuh menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal
jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi buah pelir yang menyebabkan kehilangan
rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organ-organ
dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit @ilson,
ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari protein-protein yang mengontrol
http://www.totalkesehatananda.com/kardiomiopati1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/kardiomiopati1.html
8/20/2019 FIX EDEMA 2
32/44
tembaga dalam tubuh. >elalui waktu yang lama, tembaga berakumulasi dalam hati, mata,
dan otak.
+. Primary biliary cirrhosis (P96
adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim imun yang
ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. /elainan imunitas pada P96
menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil
empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang
dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati
yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak
dalam usus, dan juga campuran-campuran lain yang adalah produk-produk sisa, seperti
pigmen bilirubin. (9ilirubin dihasilkan dengan mengurai5memecah hemoglobin dari sel-
sel darah merah yang tua. 9ersama dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh
empedu membuat saluran empedu. Pada P96, kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil
empedu menghalangi aliran yang normal dari empedu kedalam usus. /etika peradangan
terus menerus menghancurkan lebih banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga
menyebar untuk menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan. /etika penghancuran dari
hepatocytes menerus, jaringan parut (fibrosis terbentuk dan menyebar keseluruh area
kerusakkan. Efek-efek yang digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut, dan
efek-efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak pada sirosis.
Patofisiologi
Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. >eskipun sel-sel hati yang
selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan mengeluarkan unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan yang normal dan intim dengan darah, dan ini
mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari
darah. $ebagai tambahan, luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah melalui
hati dan ke sel-sel hati. $ebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati, darah
tersendat pada )ena portal, dan tekanan dalam )ena portal meningkat, suatu kondisi yang disebut
8/20/2019 FIX EDEMA 2
33/44
hipertensi portal. /arena rintangan pada aliran dan tekanan-tekanan tinggi dalam )ena portal,
darah dalam )ena portal mencari )ena-)ena lain untuk mengalir kembali ke jantung, )ena-)ena
dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah yang membypass hati. 3ati tidak mampu untuk
menambah atau mengeluarkan unbsur-unsur dari darah yang membypassnya. >erupakan
kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang dikurangi, kehilangan kontak normal antara
darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan darah yang membypass hati yang menjurus pada
banyaknya manifestasi-manifestasi dari sirosis.
3ipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan
peningkatan resistensi )ena portal. 3ipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem )ena
porta meningkat di atas 18-1# mm3g. !ilai normal tergantung dari cara pengukuran, terapi
umumnya sekitar < mm3g. Peningkatan tekanan )ena porta biasanya disebabkan oleh adanya
hambatan aliran )ena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam )ena splanikus. &bstruksi
aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi )ena porta atau cabang-
cabang selanjutnya (ekstra hepatik, peningkatan tahanan )askuler dalam hati yang terjadi
dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik yang dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau
postsinusoid dan obstruksi aliran keluar )ena hepatik (supra hepatik.
3ipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan penyakit hati
kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis. 7ekanan portal normal berkisar
antara +-18 mm3g. 3ipertensi portal timbul bila terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal
yang sifatnya menetap di atas harga normal.
3ipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik. &bstruksi
)ena porta ekstra hepatik merupakan penyebab +8-
8/20/2019 FIX EDEMA 2
34/44
(lasifikasi
. 9erdasarkan morfologi $herlock membagi $irosis hati atas % jenis, yaitu "
1. >ikronodular
2itandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati
mengandung nodul halus dan kecil yang merata. $irosis mikronodular besar nodulnya
sampai % mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular
sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.
#. >akronodular
sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan ber)ariasi,
mengandung nodul yang besarnya juga ber)ariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah
luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.
%. 6ampuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular
9. $ecara 'ungsional $irosis terbagi atas "
1. $irosis hati kompensata. $ering disebut dengan aten $irosis hati. Pada stadium
kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. 9iasanya stadium ini ditemukan
pada saat pemeriksaan screening.
#. $irosis hati 2ekompensata 2ikenal dengan cti)e $irosis hati, dan stadium ini9iasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya " ascites, edema dan ikterus.
6. /lasifikasi sirosis hati menurut 6hild L Pugh "
)korparameter 1 2 3
9ilirubin(mg ; O #,8 # - O % D %,8
lbumin(mg ; D %,+ #,= - O %,+ O #,=
Protrombin time
(uick ;
D
8/20/2019 FIX EDEMA 2
35/44
ejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi. $irosis 3ati
dibagi dalam tiga tingkatan yakni $irosis 3ati yang paling rendah 6hild , 6hild 9, hingga pada
sirosis hati yang paling berat yakni 6hild 6. ejala yang biasa dialami penderita sirosis dari yang
paling ringan yakni lemah tidak nafsu makan, hingga yang paling berat yakni bengkak pada
perut, tungkai, dan penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat
palmar eritem, spider ne)i.
Palmar Eritem $pider !ae)i
9eberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk"
1. /ulit yang menguning (jaundice disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam darah
#. sites, edema pada tungkai
%. 3ipertensi portal
. /elelahan
+. /elemahan
:. /ehilangan nafsu makan
udah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh hati yang
sakit.
Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. sam amino rantai
cabang (*6 yang terdiri dari )alin, leusin, dan isoleusin digunakan sebagai sumber energi
(kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi dan untuk metabolisme amonia. 2alam
8/20/2019 FIX EDEMA 2
36/44
hal ini, otot rangka berperan sebagai organ hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati
mempunyai massa otot yang baik dan bertubuh agak gemuk. 2engan demikian, diharapkan
cadangan energi lebih banyak, stadium kompensata dapat dipertahankan, dan penderita tidak
mudah jatuh pada keadaan koma.
Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. kti)itas sehari-hari
disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik harus dilakukan
dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet seimbang, cukup kalori, dan mencegah
konstipasi. Pada keadaan tertentu, misalnya, asites perlu diet rendah protein dan rendah garam.
Edema dan asites
/etika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan
garam dan air didalam tubuh. /elebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam
jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat
ketika berdiri atau duduk. kumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting
edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu
pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang
berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. /etika sirosis memburuk
dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam
rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. kumulasi cairan ini (disebut
ascites menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang
meningkat.
Pemeriksaan Diagnostik
a. $can5biopsy hati " >endeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan jaringan hati,
b. /olesistografi5kolangiografi " >emperlihatkan penyakit duktus empedu yang mungkin
sebagai faktor predisposisi.
c. Esofagoskopi " 2apat melihat adanya )arises esophagus
d. Portografi 7ranshepatik perkutaneus " >emperlihatkan sirkulasi system )ena portal,
e. Pemeriksaan aboratorium "
8/20/2019 FIX EDEMA 2
37/44
9ilirubin serum, $7($&757($P7,23, lkalin fosfotase, lbumin serum,
lobulin, 2arh lengkap, masa prototrombin, 'ibrinogen, 9!, monia serum, lukosa
serum, Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan nutrient, robilinogen urin, dan robilinogen
fekal.
+*#A!*A)*)
Defenisi/ etiologi/ dan epidemiologi filariasis
'ilariasis adalah suatu penyakit yang sering pada daerah subtropik dan tropik, disebabkan
oleh parasit nematoda pada pembuluh limfe seperti @uchereria 9ancrofti. 'ilariasis disebabkan
oleh infeksi cacing yang menyerang jaringan )iscera, parasit ini termasuk kedalam superfamili
'ilaroidea, family onchorcercidae. >enurut lokasi kelainan yang ditimbulkan, terdapat dua
golongan filariasis, yaitu yang menimbulkan kelainan pada saluran limfe (filariasis limfatik
dan jaringan subkutis (filariasis subkutan.1
Penyebab utama filariasis limfatik adalah @uchereria bancrofti, 9rugia malayi dan
9rugia timori sedangkan filariasis subkutan disebabkan oleh &nchorcercia spp. 'ilariasis
limfatik yang disebabkan oleh @.bancrofti disebut juga sebagai 9ancroftian filariasis dan yang
disebabkan oleh 9rugia malayi disebut sebagai >alayan filariasis. 'ilariasis limfatik ditularkanmelalui gigitan nyamuk nopheles spp., 6uleA spp., edes spp. dan >ansonia spp.
'ilariasis limfatik merupakan penyebab utama dari kecacatan didaerah endemic sehingga
merupakan masalah kesehatan masyarakat utama.Pada tahun 1??
8/20/2019 FIX EDEMA 2
38/44
disebabkan oleh peningkatan populasi penderita di per-kotaan akibat urbanisasi dan tersedianya
)ektor di daerah tersebut.
"eala klinis
>anifestasi gejala klinis filariasis disebabkan oleh cacing dewasa pada sistem limfatik
dengan konsekuensi limfangitis dan limfadenitis. $elain itu, juga oleh reaksi hipersensiti)itas
dengan gejala klinis yang disebut occult filariasis.
2alam proses perjalanan penyakit, filariasis bermula dengan limfangitis dan limfadenitis
akut berulang dan berakhir dengan terjadinya obstruksi menahun dari sistem limfatik. Perjalanan
penyakit berbatas kurang jelas dari satu stadium ke stadium berikutnya, tetapi bila diurutkan dari
masa inkubasi dapat dibagi menjadi"
1. >asa prepaten
>erupakan masa antara masuknya lar)a infektif sampai terjadinya mikrofilaremia
yang memerlukan waktu kira-kira %< bulan. 3anya sebagian dari penduduk di daerah
endemik yang menjadi mikrofilaremik, dan dari kelompok mikrofilaremik inipun tidak
semua kemudian menunjukkan gejala klinis. 7erlihat bahwa kelompok ini termasuk
kelompok yang asimtomatik baik mikrofilaremik ataupun amikrofilaremik.
2. >asa inkubasi
>erupakan masa antara masuknya lar)a infektif hingga munculnya gejala klinis
yang biasanya berkisar antara =-1: bulan.
3. ejala klinik akut
ejala klinik akut menunjukkan limfadenitis dan limfangitis yang disertai panas
dan malaise. /elenjar yang terkena biasanya unilateral. Penderita dengan gejala klinis
akut dapat mikrofilaremik ataupun amikrofilaremik.
8/20/2019 FIX EDEMA 2
39/44
Patofisiologi
Parasit memasuki sirkulasi saat nyamuk menghisap darah lalu parasit akan menuju
pembuluh limfa dan nodus limfa. 2i pembuluh limfa terjadi perubahan dari lar)a stadium %
menjadi parasit dewasa. 6acing dewasa akan menghasilkan produk L produk yang akan
menyebabkan dilaasi dari pembuluh limfa sehingga terjadi disfungsi katup yang berakibat aliran
limfa retrograde. kibat dari aliran retrograde tersebut maka akan terbentuk limfedema.
Perubahan lar)a stadium % menjadi parasit dewasa menyebabkan antigen parasit mengaktifkan
sel 7 terutama sel 7h# sehingga melepaskan sitokin seperti 1, :, 7!' V. $itokin - sitokin
ini akan menstimulasi sum- sum tulang sehingga terjadi eosinofilia yang berakibat meningkatnya
mediator proinflamatori dan sitokin juga akan merangsang ekspansi sel 9 klonal dan
meningkatkan produksi gE. gE yang terbentuk akan berikatan dengan parasit sehingga
melepaskan mediator inflamasi sehingga timbul demam. danya eosinofilia dan meningkatnya
mediator inflamasi maka akan menyebabkan reaksi granulomatosa untuk membunuh parasit dan
terjadi kematian parasit. Parasit yang mati akan mengaktifkan reaksi inflam dan granulomatosa.
Proses penyembuhan akan meninggalkan pembuluh limfe yang dilatasi, menebalnya dinding
pembuluh limfe, fibrosis, dan kerusakan struktur. 3al ini menyebabkan terjadi ekstra)asasi
cairan limfa ke interstisial yang akan menyebabkan perjalanan yang kronis.
Diagnosa dan Pemeriksaan
Diagnosis (linik
2iagnosis klinik ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan klinik. 2iagnosis
klinik penting dalam menentukan angka kesakitan akut dan menahun !$cute and
Chronic Disease Rate"2
Pada keadaan amikrofilaremik, gejala klinis yang mendukung dalam diagnosis
filariasis adalah gejala dan tanda limfadenitis retrograd, limfadenitis berulang dan
gejala menahun.
1. Diagnosis Parasitologik
8/20/2019 FIX EDEMA 2
40/44
2iagnosis parasitologik ditegakkan dengan ditemukannya mikrofilaria pada
pemeriksaan darah kapiler jari pada malam hari. Pemeriksaan dapat dilakukan siang
hari, %8 menit setelah diberi 2E6 188 mg. 2ari mikrofilaria secara morfologis dapat
ditentukan species cacing filaria.
2. !adiodiagnosis
Pemeriksaan dengan ultrasonografi ($ pada skrotum dan kelenjar limfe
inguinal penderita akan memberikan gambaran cacing yang bergerak-gerak ( filarial
dance sign.
Pemeriksaan limfosintigrafi dengan menggunakan dekstran atau albumin yang
dilabel dengan radioaktif akan menunjukkan adanya abnormalitas sistem limfatik,
sekalipun pada penderita yang mikrofilaremia asimtomatik.
3. Diagnosis *mmunologi
Pada keadaan amikrofilaremia seperti pada keadaan prepaten, inkubasi,
amikrofilaremia dengan gejala menahun, occult filariasis, maka deteksi antibodi
dan5atau antigen dengan cara immunodiagnosis diharapkan dapat menunjang diagnosis.
danya antibodi tidak menunjukkan korelasi positif dengan mikrofilaremia, tidak
membedakan infeksi dini dan infeksi lama. 2eteksi antigen merupakan deteksi
metabolit, ekskresi dan sekresi parasit tersebut, sehingga lebih mendekati diagnosis
parasitologik. ib 1%, antibodi monoklonal terhadap (2 gibsoni menunjukkan korelasi
yang cukup baik dengan mikrofilaremia
8/20/2019 FIX EDEMA 2
41/44
PE%A&A#A()A%AA% EDEMA
7erapi edema harus mencakup terapi penyebab yang mendasarinya yang re)ersibel (jika
memungkinkan. Pengurangan asupan sodium harus dilakukan untuk meminimalisasi retensi air.
tidak semua pasien edema memerlukan terapi farmakologis, pada beberapa pasien terapi non
farmakologis sangat efektif seperti pengurangan asupan natrium (yakni kurang dari jumlah yang
diekskresikan oleh ginjal dan menaikkan kaki diatas le)el dari atrium kiri. 7etapi pada kondisi
tertentu diuretic harus diberikan bersamaan dengan terapi non farmakologis. Pemilihan obat dan
dosis akan sangat tergantung pada penyakit yang mendasari, berat-ringannya penyakit dan
urgensi dari penyakitnya. Efek diuretik berbeda berdasarkan tempat kerjanya pada ginjal.
Pemeriksaan yang dilakukan sangat mudah yakni dengan menekan pada daerah mata kaki akan
timbul cekungan yang cukup lama untuk kembali pada keadaan normal. Pemeriksaan lanjutan
untuk menentukan penyebab dari ankle edema adalah menentukan kadar protein darah dan di air
seni (urin, pemeriksaan jantung (*ontgen dada, E/, fungsi li)er dan ginjal. Pengobatan awal
yang dapat dilakukan dengan mengganjal kaki agar tidak tergantung dan meninggikan kaki pada
saat berbaring. Pengobatan lanjutan disesuaikan dengan penyebab yang mendasarinya.
Pergelangan kaki bengkak bisa akibat cedera atau penyakit tulang, otot dan sendi. Penyebabnya
secara umum akibat reaksi inflamasi5peradangan di daerah tersebut, antara lain asam urat,
rheumatoid arthritis dll (rham, #88?.
P!*%)*P &E!AP* EDEMA
1. Penanganan penyakit yang mendasari
#. >engurangi asupan natrium dan air , baik dari diet maupun intra)ena
%. >eningkatkan pengeluaran natrium dan air. 2iuretic " hanya sebagai terapo paliatif bukan
kuratif , tirah baring , local pressure
. 3indari faktor yang memperburuk penyakit dasar , diuresis yang berlebihan
menyebabakan pengeluaran )olume plasma, hipotensi , perfusi yang inadekuat, sehingga
diuretic harus diberikan hati-hati.
/lasifikasi 2iuretik berdasarkan tempat kerja "
8/20/2019 FIX EDEMA 2
42/44
1. 2iuretic yang bekerja pada tubulus proksimal
- 6arbonic anhidrase inhibitor " aseta4olamid ( 2iamoks
- Phosphodiesterase inhibitor " teofilin ( diduga diperantai cyclic adenosine
monophosphate#. 2iuretik yang bekerja pada oop of henle
- $odium-potassium chloride inhibitors " bumetanid ( 9umeks , Ethacrynic acid
( edecrin , furosemid ( lasiA
%. 2iuretic yang bekerja pada 7ubulus kontortus distal- $odium chloride inhibitor " klortalidon ( 3igroton , 3idroklorotia4id ( esidriks ,
metala4on ( diulo
. 2iuretic yang bekerja pada cortical collecting tubule- ntagonis aldosteron " spironolakton ( aldakton
- $odium channel blockers " amilaron ( midaron, triamterene ( direnium
Pada pemberian furosemid oral , jumlah yang diabsorbsi berkisar 18-=8; (rata-rata +8; .
sementara bumetanid dan torsemid diabsorbsi hamper sempurna yakni berkisar =8-188; .
diuretic golongan tia4id dan hidroklorotia4id diekskresi diurin dalam bentuk tidak berubah.
Pemeberian diuretic juga harus mempertimbangkan waktu paruh diretik tersebut. olongan
tia4id memiliki waktu paruh yang panjang sehingga dapat diberikan satu kali atau dua kali
sehari. $ementara loop diuretic seperti bumetanid mempunyai waktu paruh satu jam , torsemid %-
jam sehingga pemberianya harus lebih sering. Efek loop diuretic dapat menghilang dengansegera , kemudian ginjal mulai mereabsorbsi natrium dan meniadakan efek diuretic . proses ini
disebut post diuretic sodium chloride retention , sehingga retriksi natrium sangat penting bagi
pasien yang mendapat loop diuretic.
DA+&A! P')&A(A
1. Effendi , Pasaribu *. /dema patofisiologi dan penanganan dalam Penyakit injal
/ronik. 9uku jar lmu Penyakit 2alam. Jilid . Edisi 0. Jakarta " Pusat Penerbitan P2
8/20/2019 FIX EDEMA 2
43/44
'/ B #81. p. #8+?-:%#. *obbins. /dema dan patofisiologi. 9uku ajar patologi. Jilid . Edisi ke-< . Jakarta " E6,
#818.p.1+-+
%. 3. =>>? +ocused pdate: $CC+$H$ 6uidelines for the Diagnosis and
Management of Heart +ailure in $dults . 6irculation #88?, 11?"1?
8/20/2019 FIX EDEMA 2
44/44