ENDOCRINOLOGIA CTO
PosteriorVasopresina y oxitocina se almacenan enneurohipofisis
FISIOLOGIA
La ADH se estimula por la osmolaridad superior de 280 mosm y 135 meq de sodioReceptores VI y V2 (riñon túbulo distal colector )
Oxitocina secretada por área paraventricular
REGULACION
GHRH libera GH en picos 4 y 8 dirarios coinicidendo e ondas lentos este se une al receptor hepático que libera IGF-1 que es constante . los primeros 6 meses del humano no relaciona con crecimiento aquí es la insulina Es una hormona hiperglicemiante
TSH se inhbe por dopamina y somatostatina Hipotiroidismo aumenta TRH y esta aumenta la prolactina
FSH y LH se nhiben por la prolactina
ACTH se ocupa en síntesis de cortisol y aldosterona asi como andrógenos suprarrenales
Estimulos paradójicosEn la acromegalia la GH puede verse estimulada por la TRH y LHRH
PROLACTINA
HIPERPROLACTINEMIA Encima de 25 mcgs/l La causa más precuente es el embarazo y lactancia Patológicas son los farmacos
30% acromegalicos tienen cifras elevadas de prolactina
CLINICAInhibe los pulsos de GnRH por ende bajan las gonadotrofinas causando un hipogonadismo hipogonadotrofo
Alteraciones menstruales galactorrea disminución de libido osteoporosis en mujeresSUELEN SE MICROPROLACTINOMAS
En hombre Libido ginecomastia ipotencia SUELEN SER MACRO
DX Los valores de prolactina normalmente son <25 en mujeres y menores de 20 en hombresRNM para saber si es un adenoma compresor (100) algo superior a 100 debe de ser prolactinoma
TXAgonistas dopaminergicos
Bromocriptina de elección en embarazos , puede producir nausea vomitos e hipotensión ortostatica
Cabergolina y quinagolina no clásicos Cabergolina de elección en no emabrazada y hombre puede reducir
hasta en el 80% . FIBROSIS VALVULAR CARDIACA es su efecto secundario especialmente la valvular triscuspide, es recomendable el seguimiento con ecocardio casda 6 meses
QuirurgicoPocas ocasiones ya que hay alta recidivdas del 40% a los 6 años RT en deshuso por poca eficacia
EMBARAZOSi hay microprolactinoma es iniciar con bromocriptina a dosis bajas, cuando se produzca embarazo suspender txC 3 meses valorar galactorrea o alteraciones visuales si si hay hay que realizar RNM si aumenta d tamaño reintroducir bromocriptina
HORMONA DE CRECIMIENTO
ACROMEGALIA4ta y 5ta década es más frecuente en mujeres alrededor del 52%
Crecimiento de tejidos glandos Sd tunnel carpiano peude ser bilateralPólipos nasalesACROCORDOMA lesión de piel típica
Se ve un aumento del metabolismo basal, sudoración, surcos muy pronunciados , tendencia a la diabetes 10-15%, puede causar hipercalciuria con cálculos renales, fosforo en sangre elevado. Aumenta la reabsorción de sodio y fosforo por ende aumento de HT y la hiperfosfatemia
JAMAS VA HABER HIPERCALCEMIA si hay algo asi hay que sospechar que este asociando un hiperparatiroidismo que es en el MEN1
Casuas cardiovasculares mortalidad aunque tb por factor del tumor que aumenta su crecimiento que seria el cáncer de colon
DXMedir la IGF-1 seguida de una SOG para GH >1 mc Después determinación basales d las otras hormonasImagen es la RNM Despistaje de complicaciones
TXCirugía transesfenoidealSi persiste hay que inicair con análogos de SS si a pesar d eesto persiste se recomienda iniciar con PEGISOMAT si con este no se controla hay que inicair 2nda cx o radioterapia
Si la cx no fuera desde un inicio curativa hay que inicair Med octreotido para reducir desde un inicio
Alternativa Cabergolina
Efectos secundariosSomatostatinas
Alteraciones gástricas y esteatorrea es lo más frecuente 25% colelitiasis
PevgisomatLipodistrofia elevación de enzimas hepáticas
DEFICIT DE GH
Puede ser Congénito: se observa su disfunción a los 6 meses de edad debido a que los primeros 6 meses el crecimiento esta determinado por la insulina. Suele haber hipoglicemia si va acomàñada tb de una disfunción de ACTH, suelen ser como muñecos voz chillona , micropene, obesidad truncular . edad osea retrasada
Adquirida: va seguida después d alguna intervención qx o rt
DX en el niño se solicita el IGF1 y el IGFBP3 el gold standard es la supresión hipoglicemica con insulina Déficit total si en 2 pruebas es <5mcg , normal si es de 10 mcg
El TX es con gh sintetica excepto en el ENANISMO DE LARON hay insensibilidad a la GH y hay que dar IGF
Déficit en adultoTx
alteración organica que se asocia a otro déficit hormoanl excepto prolactina alteración del gh hipoglicemia insulinica,
es a base de GH sintetica
contraindicado en tumor hipofisiario u otro tumor, retinopatía diabética prolifertiva
TIROTROFISMONo hay bocioNo eleva colesterolAoscia a otros déficits Seguimiento es con T4L
ACTHSd de Cushing ACTH dependienteSD de Nelson crecimiento de tumor residual tras suprarrenalectomia, este se empieza a hipegmentar
Deficit La causa más común es el tx prolongadocon corticoides Hay ausencia de hiperpigmentacion y de hiperkalemia
ADENOMASProlactinomas -> GH- ACTH Macro >1 cmMicro <1 cm
Clínica
NUTRICIONPrincipios activos en la dieta equilibradaCHOS 55% Grasas 30-35% Proteninas 10-15%
VITAMINAS
B1 (tiamina) causa el beri beri, encefalopatía de Wernicke Piridoxina : cofactor en los aminoácidos Causa polineuro dermatitis glositis Niacina: implicada en la glucolisis causa pelagra
Diarrea Dermatitis Demencia
Vit C : escorbuto Hiperqueratosis folicular Petequias Sangrado gingival
Vit A: ceguera nocturna , pseudotumor cerebroVit D:Raquitismo, osteomalacia, hipercalcemia Vit K aumento de tiempo coagulación sangrado,
el sangrado de encías en un paciente con riesgo nutriconal debe de sugerir Vit K o Vit c en el de K esta alterado el TTP
cobrecofactor de ceruloplasmina, causa deterioro mental neutropenia
magnesio su déficit provoca tetania convulsiones
DESNUTRICION Alteraciones antropométricas
CalóricasAlteraciones proteínas plasmáticas
Proteicas o kwashiorkor
PROTEINASAlbumima dura 20 diasTransferrina 10 dias Prealbu 2 dias
SOPORTE NUTRICIONAL Traco digestivo utilizable
o Deglución adecuada Suplementos orales Nutrición enteral completa via oral
o Inadecada SNG Ostomia
Tracto utilizable pero no suficienteo Comhinacion de NE y NP
No utilizableo Parenteral
NUTRICION ENTERALIndicaciones
Ingesta oral no adeucada mas de 7 dias Incapacidad para ingesta oral PANCREATITIS
Contraindicación Obstrucción Ileo Fistula enterocutanea de alto debito Intolerancia a sondas
Administración Gástrica bolos cada 4-6 hrs Intestinales continuas
PARENTERAL Indicaciones
o Imposibilidad de nutricon enteral más de 7-10 dias o GI no funcionanteo Resección intestinal masivo
Contraindicacióno Menos de 7 dias 10 dias
Administracioo Hospitalización con eprfusion continuao Domicilio es cíclica
Comoplicacioneso Aumento de requerimentos de insulinao Sd de realimentación
Excesiva administración nutricional en pxs gravemente desnutridos
Clínica Edema aguda de pulmón Hipofosfatemia
Para evitarlo Iniciar aporte calórico inferior al 50% del calculado
y suplementar con vits y electros
DISPLIPIDEMIAS
HIPERCOLESTEROLEMIADx definitivo
Estudio genético positovo Concentracon de colesterol total en adulto >290 + xantomas tendinosos
o evidencia de estos en familiar de 1 o 2 gradoDx probable
Coleerol como previos mas 1 de o historial familiar de IAM
familiar de 1 grado <50 o de 2 grado < 60 o historia de hipercolesterolemia
HIPERLIPOPROTEINEMIAS SECUNDARIAS
ETIOLOGIA AO Embarazo Hipotiroidismo Cushing Nefrótico Cirrosis biliar primaria Obesidad Alochol aumenta los TAGS Ihibidores de proteasa aumenta los TAGS
OBJETIVOS DE CONTROL DE DISLIPEMIA Ldl < 100
o Cardiopatía isquémica Ldl < 130
o > 2 FR CV <160
o 1 o ningún FR CV hdl
o >40 TAGS
o <150
TX NO FARMACOLOGICO
Dieta Eliminar Factores Agragantes Eliminar otros FRCV
RESINAS COLESTIRAMINA COLESTIPOL
ESTATINAS INHIBEN la HMG CoA reductasa LIMITA SINTESIS DE COLESTEROL
ENDOGENO ATORVASTATINA Y ROSUVASTATINA
Combinado con fibratos aumenta el riesgo de miopatía Contraindicada en embarazo y niños De elección para disminuir la LDL Únicos demostrados en disminuir eventos cardiovasculares
EZETEMIBA Inhiben absorción intestinal de colesterol
FibratosActúan a nivel de receptor PPAR alfa inhiben producción de vldl y aumenta s depuración disminuyendo los TG
Efecto gastrointestinal aumentando la colelitiasis ACIDO NICOTINICO
Aumenta más la hdl
OBESIDADCintura mujer >88 hombres >102 Obesidad androide es de riesgo CV
Gastos Basal
o 60-70% térmico alimentos
o 10-15 física
o 0-50%
Farmacos: Inhibición de absorción ORLISTAT De lipasa intestinal Anorixigenos Antidepresivos fluoxetina y sertralina
SINDROME METABOLICO Obesidad central
o Perímetro de 102 en hombreso 88 en mujeres
TAGS mayor de 150 HDL mayor de 40 n ombres y 50 en mujeres HTA de 130 /85 Glucemia basa de mayor de 110
La LDL no juega un rol en el sd metabolico
Indicación cx bariatrica Imc >40 Mórbida mayor de 5 años Fracaso al tx convencional Edad fértil evitar getacion al menos durante el 1 año tras cx
complicaciones
primeras 6 semanas dehisencias sangrado perforación
7-12 semanas vomitos persistentes estenosis ulceras marginales
TRASTORNOS NEOPLASICOS QUE AFECTAN MULTIPLES ORGANOS
MEN1TUMOR PANCREATICO
HIPOFISARIOHIPERPLASIA DE TIROIDES
MEN 2ªHiperplasia de paratorioidesCMTFeocromocitomamutacion en el RET
MEN 2 B CMT FEOCROMOCITOMARASGO MARFANOIDEGANGLIONEUROMA Mutacion en oncogen RET
PATOLOGIA TIROIDEA
Se inhibe la síntesis de hormonas tiroideas llamado EFECTO DE WOLFF CHAICOFF
Se inhibe la liberación de hormonas tiroideas Inhibe la captación de yodo por la tiroides
El yodo de los contrastes impide que la t4 se transforme a la t3
Puede haber tirotoxicosis llamado Jo Badedown presidspuestos por bocio
Boco normofuncionante o hipotiroidimo con su administración crónica en pacientes con EA en tirides
Antes d ela cirugía de graves
o Fibrosis de glandulao Disminuye vascularización
ESTADOS ASOCIADOS A UNA DISMINUCION DE CONVERSION PERIFERICA DE T4 A T3
FETO Y NEONATO PREMATURO Ayuno y desnutrcicion Enfermedad sistémica grave , traumatismo o post operatori Farmacos
o Amiodaronao Contraste yodadoo Propanololo Propiltiuraciloo Dexametasona
Sd eutiroideo enfermo
Es en px graves T3 disminida T3r elevada Tsh y t4 variable NO precisa anti tiroideo
BOCIO SIMPLEAumenta el tejido glandular sin alteración de función hormla ni aparición de nódulos
La etiología es por Déficit de yodo Bociogenicos
o Litio Enfermedades inflamatoria e infiltrativas
o Tiroiditiso Histiocitosis
Clínica Disfagia Sensación de cuerpo extraño Signo de pemberton Afectación del laríngeo recurrente HABLA DE CANCER TIROIDEO
Diagnostico Rx torax TAC
TX Cirugía tiroidectomía subtotal si produce clínica compresiva LT4 en dosis supresoras Yodo radioactivo
BOCIO MULTINODOLAR FRECENTE DE ANCIANOSDiagnostico
Determinación de TSH Anticuerpos antitiroideos Usg + paaf Tc/tx torax
Tx Similar a bocio simple
HIPOTIROIDISMOFalta de efectos de hormona tiroideaEl 95% es primario
A nivel mundial es el déficit de yodo en países desarrollados es el origen autoinmune
Manifestaciones
Aumento de peso Piel seca Debilidad Intolerencia al frio Cardiomegalia y derrame pericárdico Sd túnel del carpo
DIAGNOSTICO TSH T3 Y T4 ANTICUERPSO ANTI TIROIDEOS
EN LA ENFERMEDAD SISTEMICA EUTIROIDEA HAY QUE MEDIR T3R
TRATAMIENTO LT4 Dosis inicial en adultos es de 50 mcg /dia En ancianos y cardiópatas de 12.5 -25 mc
o Suele dar angor coronario en viejos EL SEGUIMIENTO Primario: TSH
Secundario: DESCARTAR DECITI DE ACTH Y T4L
SUBCLINICO
TSH 5-10
o no tratar ancianos cardiópatas
o tratar embarazadas niños autoinmune bocio dislipidemia clínica
mayor de 10 uUgo tratar
HIPERTIROIDISMOLa causa más fecuente es GRAVES en joven Bocio multinodularTOXICO en el anciano
Clínica TEMBLOR ROTDS exaltados Osteoporosis MIXEDEMA PRETIBIAL
GRAVES bocio difuso exoftalmos mujeres jóvenes HLA DR 3 y B8 Anticueros ANTI TPO Y TSI En la gammagrafía hay hipercaptacion difusa
BOCIO TOXICO MUY FRECUENTE EN MUJERES ANCIANAS Cursa como hipertiroidismo o subclínico Bocio nodular de larga evolución Bocio irregular No hay anticuerpos
ADENOMA TOXICO Cualquier edad pero más en ancianos y mujeres 20% son toxicos hipertirodisimo franco o sulinico con un adenoma >3 cm nodulo único
HIPERTIOIDISMO APATICOEn el anciano Semeja al hipotiroidismo Hay arritmias
GAMMAGRAFIA TIROIDEAHipercaptante
aumento de producción de HTo graveso bocio toxicoo adenoma toxicoo coricarcinoma y mola por similutd de fracción alfa de la
gonadotrofinaHIPOCAPTANTE por una destrucción tisular o administración exógena de HT
tiroiditis basedow
o es un hipertritodismo por exceso de yodo asi q no capta yodo pq esta sobresaturado
tiroiditis facticiao hormonas exógenas
struma ovarii mts de ca folicular
DX HIPERTIROIDISMO
o TSH
o T4L Y T3L o Test de TRH
Etiológicoo Gammagrafía o Anticuerpoo Tiroglobulina
Pq hay relación conla tiroiditis ya que lo que se ve es elevación de tiroglobulina
TIROTOXICOSIS FACTICIA Clínica de hipertiroidismo Gammagrafía abolida Tiroglobulina baja
TRATAMIENTOAntitiroideos
Inhben peroxidasa Bajan autiminunidad tiroidea Secundarios
o Rash o Aumentan enzimas hepáticaso Agranulocitosiso Vasculitis ANCA positivas
Corticoides Inhiben periférica de T4 a T3
Beta bloqueadoresControl de síntomas
Yoduro inorgánicoWolff chaikoff produce este fenómeno Conversión periférica de t4 y t3
RADIOYODO 3-12 meses disminuye cantidad de tejido teiroideo
o persistencia de hipertiroidismo o hipotiroidismo la mayoría o tiroiditis post yodo radioactivo
TIROIDECTOMIA baja tejido tiroideo
o hipoparatiroidismoo lesión laríngeo recurrenteo hipotiridoismo
CONTRAINDICACIONES DE YODO RADIOACTIVO
embarazo y lactancia menores de 20 años bocios grandes oftalmopatia severa dudas de malignidad
ENFERMEDAD DE GRAVES TX
EMBARAZADASo ANTITIROIDEOSo CIRUGIA
MENORES DE 50 AÑOSo Antitiroideos 12 18 meses
Si no cirugía radioyodo
mayor de 50 añoso radioyodo
COMPLICACIONES DE LA CX sangrado disfonía hipopara
adenoma toxico y bocio multinodular toxico dar yodo
TORMENTA TIROIDEASintomático
antitiroideos altas dosis yodo o contrastes yodadas betabloqieadores dexa
etiológico
TIROIDITIS Aguda bacteriana
bacteria fiebre elevada infección local + sistémica GAMMAGRAFIA HIPOCAPTANTE Aumenta leucos ATB iv y drenaje Perfil tiroideo NORMAL
Subgaguda de queravin
Viral Hiper hipo o normal Bocio doloroso o nodular Aumenta la VSG Antibióticos Beta bloqu
Linfocitaria transitoria silente o indilora Autoinmune postparto Hiper hipo normal Bocio indoloro Anti TPO Beta bloqu y Lt4
Linfocitaria crónica o de Hashimoto Autoinmune Atrofia de folículos POR ANTIPEROXIDASA PQ IMPIDE PRODUCCION DE
HORMONA , infiltrado linfocitario mononuclear CELS DE HURTHLE Mujeres HIPO sub o clínico Bocio INDOLORO Anti TPO LT4
Fibrosante de riedel Etiología desconocida Hipo tiro Tiroides duro dx diferencial con cartílago Cirugía
Datos miy repetidos en las tiroiditis No captan la gammagrafía No se usan ANTITIROIDEOS e el tx
NODULO TIROIDEO 5% PROBABILIDAD DE MALIGNIDADgamagrafa sugiere malignidad
Frio 20% Caliente <1%
PAAF Palpación Eco dirigida
DX Paaf
o >1 cm o malignidad
o resultado maligno o sospecha se hace qx benigno observación
crecimiento se hace 2nda paaf + cx no crecimiento observación
no dto 2da paaf eco guiada maligno duda o crecimiento CX benigno seguimiento
Folicular FR Cx No FR gammagrafía
TUMORES Malignos
Ninguno capta todos son frios
No epiteliales Metástasis
o Melanomao Mamao Pulmóno esofago
Linfoma folicularo Mujereso Hashimotoo Es radiosensible
Ca medularo Células Co Calcotonina y otras sustanciaso Depósitos de amiloideo Esporádico o familiar
MEN 2 A y B CMFT
Epiteliales Diferenciados
o Papilar 70% 2 y 3 decada de vida áreas ricas en yodo se asocia a radiacionen infancia histología
multicentrico no encapsulado CUERPOS DE PSAMOMMA
DISEMINACION LINFATICA o Folicular
DEFICIT DE YODO Células de HURTHLE peor pronostico
Diseminación HEMATICA Anaplasico
o Ancianoso Similar a linfoma o sarcoma es ANARQUICOo Se disemina por 3 vias
TX Inicial
Tiroidectomía total + linfadenectomia Ablación con yodo radioactivo Tratamiento supresor con Lt4
6-12 meses seguimiento TG en supresión Ac antitiroglobulina Perfil tiroideo USG cervical
Usg patológico No
o TG-, AG- TG estimulada
Noo Seguimiento
Sio RCT- TG estimulado
DIABETES
Riesgo incrementado si glicosilada esta en 5.7 -6,4
MODYMultiples antecedentes familiares Defectos genéticos de la celula beta Se Dx en menores de 25 años Si hay reserva de insulina positiva
Los mas frecuentes son MODY 2
Glucoquinasa Cromosoma 7 Hiperglucemia leve en infancia
MODY 3 Crom 12 Hnf 1 alfa
o Glucosuria previa o MÁS FRECUENTE
HIPOGLICEMIA
Consciente HC de absorción rápida VO
Inconsciente Glucagón Glucosa IV
COMPLICACIONES La macroangioatia caridopatia isquémica es la causa más común de muerte
Ictus Infarto Claudicación intermitente Necrosis vascular Impotencia
MICROANGIO Hipoestesias en calcetín
o Por neuropatía Polineuro sensitiva distal Vejiga neurogenica Enteroparesia Nefropatía Retinopatía
o Control 4 mestral Taquicardia
COMPLICACINES CRONICAS Ukceras traumatismo
CAD HIPEROSMOLARCAD HiperosmolarDM1 DM2
MORTALIDAD 1% EDEMA CEREBRALIAM E INFECCIONES
5-20%
INSULINA IMPREscindibleBolo iinicial de 0.1 ui kgPosterior perfusión continua de .1 kg/hr o .14 ui kg/hr
Control hiperglucemiaDosis inferiores que en CAD
SUEROS 3-6 litrosnicialmente fisioG<200 mg dl añadir SG 5%
10-12 ltsg <250-300 mg/dl sg o glucosalino
POTASIO K normal o bajo si <3.3 detener infusión
Mas precoz
HCO3
si el ph<6.9Hco3 <5Inestabilidad
Acidosis láctica
Alteraciones articulaciones Ulceras venosas Quemaduras Infecciones Isquemia Necrosis Gangrena
INFECCIONES Otitis externa maligna Mucormicosis
TRATAMIENTOEjercicio
Disminuye RCV Aumenta sensibilidad de isnulina
Dieta Calorías Disminuir proteínas en IR fibra
Hipoorales biguanidas
o elección en DM2 o disminuye resistencia hepática a insulina o adversos: gastrointestinales lo más común , acidosis láctica
glucosidasa o acarbosa y miglitolo iMPIDEN ABSORCIONo flatos y GIo contraindicadas en
embarazo niños
o sirve para la glucosa posprandial tiazolidendionas
o pioglitazona rosiglitazona o disminuyen resistencia periférica o asociarse a metformina como 2ndo escalon
INHIBIDORES DE DPP-IV o SITAGLIPTINA es el 2ndo escalon aunque tb funciona en
monoterapia con insulinao Aumenta la vida media de GLP mediante inhibición de dipeptidil
peptidasa
INSULINAS Npl preprandiales
Glargina en generalDetemir igual
Lispro posprandiales
Estainas en diabéticos enfermedad cadiovascular mayores de 40 con algún otro factor sin hipercolesterolemia
fenómeno de somogyies una hiperglucemia en ayunas se tiene que diferenciarpuede q ocurrir q hiperclucemia en la mañana se produzca pq no llega insulina a controlar glucemia de la mañana
o porque es demasiada se produce una hipoglucemia y reactivamente sube la glucosa reactivo a la dosis de insulina en exceso
al haber una hiperglucemia en la mañana hay q hacer una glucosa a las 3 d la mañana
SUPRARRENALAnatomíaGlomerular mineralocorticoides aldoesteroidesFasciular glucocorticoides y androgenas suprarrenales
Tipos de receptores Tipo 1
o Mineralo y gluco Tipo 2
o Gluco
SD CUSHINGLa caus amás frecuente es exógena Hay que midir cortisol y en sangre y va a estar suprimido
Clínica Plétora Osteoporosis Acné alteraciones en sd menstruales
Leucocitosis neutrofilia como eosinopenia poliglobulia ALCALOSIS METABOLICA con alcalosis hipokalemica esto debido a que los glucocorticoides a dosis altas funcionan como mineralocorticoides (aldosterona) y hacen que se retenga sodio y se tire potasio con hidrogeniones
ENFERMEDAD DE CUSHING
Microadenoma hipofisiario Puede ser a nivel suprarrenal y aquí el carcinoma es mas frecuente en niñosEl ectópico el microcitico de pulmón en hombre y sd carcinoide broncogenico en mujeres
DXPrimera línea
Cortisol en orina de 24 hrs o Por encima de 100-140 mcg
1 mg de dexa o 11 pm y medirlo a las 8 am o no se suprime va a star elevado por arriba de 1.8
2 mg de dexa litte o 0.5 mg cada 6 hrs x 2 dias o si esta por arriba de 1.8 es positiva
cortisol en saliva o a las 11 pm debe de estar suprimido
segunda línea cortisol nocutnro
o arriba de 7.5 conhinada 2 mg dexa con estimulo de crh
una vez ya diagnosticado hay que investigar su localizacon pro l otanto hay que medir los niveles de ACTH
< de 5 picogramos o suprarrenal
de 5-20 picogramoso central o ectópicoo le das CRH y si aumenta cortisol es central
>20 o ectópico
IMAGENRMN con gadolinio
TX adenoma
o adenomectomia cáncer
o adenomectmia + mitotanoorigen centra
transefenoidal + radioterpia SD DE NELSON es el crecimiento de un tumor residual (microadenoma) posterior a una supradrenalectomia
INSUFICIENCIA SUPRA RRENAL
Primariao Causa más frecuente es la de Addison o Sd waterhouse
Secundariao La caus amas frecuente es interrumpir el tx
CLINICAHipotenison, síntomas gastrointestinales , pigmentación va haber una hiponatremia con hipercalemia y acidosis
Se puede asociar cuando es autoinmune como en ADDISON a otras glandulopatias por ejemplo la PEG 1 hay candidiadis e hipoparatorioidismo
Dx primaria
o Acth alta, cortisol bajo, hiponatremia e hiperkalemia, hay pigmentación mucocutanea, cansancio
Secundariao No hay alteraciones electrolíticas ni pigmentación
Se hacen unas pruebasSe mide cortisol serico a las 8 am
Si es bajo menor d 3.5 o Dx de ISR
Si es intermedio lo más comúno Hacer test de ACTH no hay elevación de cortisol por lo tanto es
PRIMARIAo Si es secndaria la de elección es supresión con insulina
TXPrimaria
Gluco y mineralocorticoideso Con mineralo hipokalemia, hta, insuf cardiaca
Seguimiento con mdicion de K y TAo Glucocorticoides
Efectos secundarios gastritis, ansiedad
CRISIS SUPRARRENALNausea vomito deshidratación hipotensiónHiperkalemia hiponatremia acidosis
HIPERALDOSTERONISMOPRIMARIO
Adenoma suprarrenal sd de CONN Hiperplasias
Sd de Sutherland es el que se quita con glucocorticoides y esto es pq la producción de aldosterona migra a la capa fasciular
SECUNDARIO Sobreproducción de renina Sd de Barter
o Hiperplasia del aparato yuxtaglomerular
PSEUDO HIPER Cushing Activación continua de receptores de aldosterona es el sd de LIDDLE
CLINICAHTA diastolica Relacionado a la hipokalemia
Parestesias Debilidad muscular Alteraciones en el EKG porlongacion del QT Diabetes insípida Cardiopatías Alterada la secreción de insulina con hiperglicemia
DXQuitar tx antihipertensivo durante 4 semanasDar tx con potasio luego tomas niveles de de potasio Si esta por debajo de 30 se debe a tx de diuréticos
Si esta por arriba de 30 Mides niveles de renina
o Baja Es primario
Se mide aldosterona o Si es alta mayor de 15 mg , relación
aldosterona y ARP mayor d 1 o Confirmas con 4 pruebas
o Alto Secundario
INCIDENTALOMAHacer pruebas para ver si es funcionante o no funcionanteDescartar feocromocitoma con metanefrinas plasmáticas y orinaDescartar cusching con supresión con dexaY descartar un CA con la DHEAs
Hay que valorar que no este asociado a un tumor primario, pq puede ser metástasis, hay que hacer PAAF si si hay tumor extrarrenal pero hay que descartar primero que no sea un feocromocitoma
Si no hay relación con utmor y mide menos de 4 cms es expectante , mayor de 4 cms hay que quitarlo
FEOCROMOCITOMA10% en niños80% unilateral
80% es esporádico
feocromocitoma extrasuprarrenal es solo NA asociado a MEN es solo Adrenalina
acido homovalinico se asocia a malignidad
CLINICA Hipotensión ortostatica Hipertensión elevada Intolerancia glucidica por acción de catecolaminas Sudoración profusa Cefalea sudoración ansiedad taquicardia sinusal
ASOCIACIONESCon MEN 1 (medular de tiroides)Men 2 con medular de tiroides neurofribromatosis von hipel lindauCOLELITIASIS
DXMetanefrinas y catecolaminas en orina
TXBloqueo alfa antagonista con fentolamina previa a la cirugía 14 dias Bloquea beta siempre y cuando se haya alfa bloqueado completo o bien cuando haya taquicardia
En la cirugía se optia laparoscopia siempre yc aundo midan menos de 8 cms En embarazo dar fenoxibenzamina
ALTERACIONES SEXUALES
DEFICIT DE 21 ALFA HIDROXILASACausa más frecuente
En niñas es rápidamente progresivo desde el naciomiento, en los niños es hasta los 2-3 años suele haber cierre epifisiario precoz y talla baja si no se detiene
El 80% cursa con pierde sal que se manifiesta con cortisol y aldosterona baja
DXElevación de 17 OH progesterona al estimulo de ACTH
11 hidroxilasasimilar al 21 , genitales y gonadas normales, hay hipertesnion por DOCA
se eleva el 11 desoxicortisol y desxicoritocsterona
PUBERTAD PRECOZSuele ser idiopática en niñasEn niños es por tumores del SNC el ,ás común es el hamartoma
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