7/21/2019 Anestes - Insuf Renal Aguda
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Dra Norma Gpe. López Cabrera
Course : 3
Year : 2009
Language : Spanish
Country : MexicoCity : Monterrey
Weight : 4108 kb
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ANESTESIA E INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
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Insuficiencia renal aguda.
Es el deterioro brusco de la función renal. Acumulación de urea y creatinina. En un periodo de horas a días
Disminución del índice de filtración glomerular a 50%. Resultandoen la falla para excretar desechos nitrogenados y para mantener la
homeostasis de los liquidos y electrolitos.
Oliguria < de400ml/día estado oligurico con vol < 30 ml/hora por 4horas
Causas: Prerrenales. 60% Renales.35% NTA. Postrenales. 5%
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Epidemiología
1-3/100,000 desarrollan IRA de lapoblación en general.
1% de pacientes hospitalizados
20% de los posoperados de Qx. cardíaca
30% requieren apoyo con depuraciónextrarenal.
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Funcion Renal.
Conservar la HEMOSTASIA. Filtracion glomerular.
Reabsorcion tubular.
Excrecion tubular. Secrecion normal.
Mantenimiento del volumen de agua circulante
Homestasis hidroelectrolítica Balance acido-base.
Funciones neurohumoral y hormonal.
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Unidad Funcional.
Es la Nefrona. Cada riñon contiene
1.2 mill.
Volumen de orinaexcretado: 1.5 L. / día Ultrafiltracion: 180
L/dia (125 ml/min)
Reabsorcion: mas de99%. Indice de filtracion
glomerular IFG.
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Filtracion glomerular
Es el paso de plasma libre de proteinas de las asasglomerulares al espacio de la capsula de Bowman.
FG. Normal: 120 cc/min.
El flujo sanguíneo renal representa el 25% del
GC.(400 ml.100g.min.)
Concepto de autorregulación.
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Filtración glomerular
La presión de filtración: Presión que obliga a salir al líquido através de
la membrana glomerular es el responsable
del IFG.• Sistema nervioso simpatico.• Presion arterial media.• Gasto cardiaco.
Los cambios inducidos por losanestésicos, el trauma quirurgico y elestrés
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Respuesta neuroendócrina altrauma.
Trauma quirúrgico: Reducción de la excreción urinaria de agua y sodio:
• Cambios del volumen Intra y extra vascular.
•
Efectos neuroendócrinos. Liberacion de H.antidiurética.
Activa al Sist. Renina-angiotensina-aldosterona.
Activacion del Sist.Nervioso Simpático.
Hipoperfusión renal:• Dilatación de la arteriola aferente.• Vasoconstricción de la arteriola eferente.
• Activación del sist. Renina-angiotensina-aldosterona.
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El índice de filtración glumerular (IFG) seconsidera un factor de riesgo quirúrgicoimportante si esta disminuído.
Y la preservación de cualquier funciónglomerular residual es el objetivo deltratamiento una vez diagnostigado la presencia
en pacientes.
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Estudios de laboratorio
BUN >de 50mg/dl (10-20 mg/dl) Creat. Sérica (0.7-1.5mg/dl)
Depuración de Creat. <20mg/d (<150 mg/día) Na. Urinario > (<40 mEq/lto) Densidad urinaria > 1.003-1.030 Osmolaridad urinaria (38-1400mOsm/l) IFG <de 15ml/min/1.73m2 (90ml/min/1.73m2)
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Etiología
Hemorragia aguda Disminución del consumo de líquidos Trauma Cirugía Estenosis de la arteria renal Sepsis Reacción alérgicas Patologías tracto Gastrointestinales diarrea-vomito-pancreatitis.
• hipoalbúminemia severa.
• pérdidas urinarias severas Azotemia renal intreínseca Obstrucción renal (postrenal)
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Función renal residual.
La principal razón para la disfunción renal adicional en elperioperatorio esta en relación: Hipotensión.
• Hipovolemia.
Sustancias nefrotóxicas.• Medios de contraste radiográficos. Creatinina > 3.5 mg/dl. Diabéticos con nefropatias ,ICC, mieloma múltiple, deshidrtación,
proteinuria, edad: > 65 a.
• Aminoglucósidos.
Dosis y duración. IR preexistente, ancianos,hipovolemia,hipocalemia
hipomagnesemia,enf. Hepatica preexistente.
• AINES.
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Causas:Prerrenales. 60%
Renales.35% NTA.50% causada por isquemia.35% nefrotoxica.
Postrenales. 5%
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VOLUMEN PLASMATICOEFECTIVO REDUCIDO.• SHOCK SEPTICO.
• SINDROME SEPSIS.
• ENFERMEDAD HEPATICA SEVERA.
DROGAS HIPOTENSORAS.• IECA.
• B-BLOQUEADORES EN EXCESO.
• AGENTES ANESTESICOS.
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GASTO CARDIACO REDUCIDO.• SHOCK CARDIOGENICO.• FALLA CARDIACA SEVERA.• TAPONAMIENTO CARDIACO.• TEP MASIVO.• VENTILACION MECANICA + PEEP.
ENFERMEDAD RENOVASCULAR.•
ENF ARTERIAL ATEROMATOSARENAL.• TROMBOSIS.• EMBOLISMO.•
ESCLERODERMA-VASCULITIS.
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DIAGNOSTICO ESTADO OLIGURICO CON VOL < 30
ML/HORA POR 4 HORAS.
Na URINARIO < 20 meq/L. FENa < 1%.
OSMOLARIDAD URINARIA > 500 mosm/L.
DENSIDAD URINARIA > 1020. RADIO BUN/CREAT > 10 Y CREAT O/P>40.
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METABÓLICAS GASTROINTESTINALESHIPERKALEMIA NAUSEAS
ACIDOSIS METABÓLICA VÓMITO
HIPONATREMIA
CARDIOVASCULARES HEMATOLÓGICAS ARRITMIAS ANEMIA
EDEMA AGUDO PULMONAR
PERICARDITIS
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
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Tratamiento inicial
Corregir causa
Mantener bolemia y T/A adecuado
Uso de diuréticos de asa furosemidaDopamina controversial
Hormona del crecimiento
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- La urgencia vitalTRATAMIENTO INMEDIATO.
. HIPERPOTASEMIA
. EDEMA AGUDO DE PULMÓN
. ACIDOSIS METABÓLICA SEVERA
. HIPONATREMIA- EVITAR O CORREGIR LA CAUSA DE IRA.- MEJORAR O ELIMINAR LAS ALTERACIONES FUNCIONALES
RENALES.- MEJORAR O CORREGIR ENFERMEDAD DE BASE.
- EVITAR LAS COMPLICACIONES ASOCIADAS.- SOPORTE NUTRICIONAL.
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DIÁLISIS PERITONEAL. HEMODIÁLISIS.
TERAPIAS LENTAS CONTINUAS.
* LA ELECCIÓN DE LA TÉCNICA DEPENDE DE:
SITUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE. DISPONIBILIDAD DE ACCESO.
TECNOLOGÍA DISPONIBLE EN EL CENTRO HOSPITALARIO.
EXPERIENCIA DEL PERSONAL.
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Electrolitos.
El K. serico puede encontrarse entre 5.5-6 mEq/l Puede elevarse subitamente por: estres catabolico, acidosis El K aumente 0.5 mEq/L por cada 0.1 de disminucion del pH.
A. K 5.6-6 mEq/L. B. K: 6-7 mEq/L. C. K: 7-7.5 mEq/L.
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Electrolitos.
Hipermagnesemia: Debilidad muscular. Aumento de la susceptibilidad a relajantes musculares.
Hipomagnesemia: Se asocia a hipocalemia. Predispone a irritabilidad ventricular.
Hiperfosfatemia: Resultado del deposito oseo de Calcio.
Hipofosfatemia: Dialisis agresiva.
Disminucion de la sintesis de Vit.D a nivel renal Acidosis metabolica.
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Inmunidad.
La resistencia a las infecciones disminuye.
La quimiotaxis de los leucocitos y larespuesta inmune se comprometen por ladesnutricion y la uremia.
La leucopenia es frecuente.
Mayor incidencia de dehiscencia deheridas y fistulas.
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Hematologia.
Anemia cronica normocitica normocromica (Ht: 25-28%). Disminucion de la eritropoyetina. Disminucion de la supervivencia de los GR. Sangrados intestinales.
Coagulopatia uremica. (60-80 mg/dl.) Defecto en la liberacion endotelial del factor de Von Willebrand y
factor VIII.
Aumento del tiempo de sangrado.( >15 min.) Descenso en la actividad del factor III plaquetario. Agregacion y adhesividad plaquetaria anormal.
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Consideraciones farmacologicas
Tipo de farmacos Recomendacion Ejemplo
Aumento de la
fraccion libre
Reducir la dosis 20-50%
Tiopental,metohexital,diazepam
Dependen de la
eliminacion renal.
Disminuir o evitar lasdosis demantenimiento
Galamina,digoxina,antibioticos.
Independientes de la
funcion renal
Puede haber
alteracionesfarmacodinamicas.
Atracurio, cisatracurio,
esmolol, remifentanil,Succinilcolina.
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Consideraciones farmacologicas
Tipo de farmacos Recomendacion Ejemplo
Dependencia parcial. Disminuir la dosis demantenimiento 30-50%.
Pancuronio, vecuronio
rocuronio, milrinona,
Aprotinina,fenobarbital
Anticolinergicos.
Metabolitos activos
que se eliminan por
via renal.
Puede tener efectoprolongado,
Evitarlos o disminuir la
dosis .
Pancuronio,vecuronio, midazolam,
Diazepam, morfina,
Nitroprusiato de Na.Enflurano, sevoflurano
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Nefrotoxicidad de los Anestesicos.
Concentracion de fluor plasmatico: 50-80 mM. ► toxicidad subclinica. 90-120 mM. ► toxicidad leve. 80-175 mM. ► Nefrotoxicidad
Metoxiflurano: 75% se metaboliza en fluor. Enflurano: 8%. Isoflurano: 2%.
Desflurano: 0.2%. Sevoflurano: 2-5%.
Fluorometil 2,2-difluoro-1-trifluoromrtil-vinil eter.
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Evaluacion preoperatoria.
Historia clinica: Causa de la IR. Diuresis horaria. Tipo de dialisis.
Esquema de tratamiento actual. Interrogar:
• Encefalopatias.• Neuropatias periferica y visceral.• Datos de hemorragia.• Anemia.• Alteraciones electroliticas.• Insuficiencia cardiaca.• Angina,• Desnutricion.
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Evaluacion preoperatoria.
Exploracion fisica: Signos vitales. Signos de insuficiencia cardiaca. Estado de conciencia. Estado de hidratacion. Sintomas de anemia. Signos de hemorragias, Presencia de edema.
Ingurgitacion yugular. Estertores en campos pulmonares. Ruidos cardiacos y cardiomegalia. Fuerza muscular y ROT.
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Estudios
Estudio. Informacion.Biometria completa. Anemia, infeccion.
EGO. Eritrocitos,proteinas,leucocitos.
Electrolitos. Na,K,Mg,Ca,P,
Gasometria. Acidosis.
Quimica sanguinea. Depuracion,osmolaridad
Tiempos de coagulacion PT,PTT,TS,
EKG. Isquemia,HVI,arritmias.
Rx. Torax. Neumonia,edema,atelectacias
.
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Preparacion preoperatoria.
Dialisis peritoneal,hemodialisis.
Transfusion preoperatoria.
Disfuncion plaquetaria: 100,000/mm y tiempo
de sangrado: >15 min. Desmopresina (DDAVP) 0.3 mcg/kg en 20 min.
Crioprecipitados. 10 unidades.
Hipertension debe ser controlada. Premedicacion debe ser minima.
Profilaxis contra asspiracion gastrica.
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Preparacion transoperatoria.
Monitoreo: Presión art. No invasiva EKG.continuo. Oximetría de pulso. Capnografía. Estimulador de nervio periférico.
Temperatura. Monitoreo hemodinamico: PAP.PVC.
Dispositivos de calentamiento.
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Referencias
Decisión Making in Anesthesiology 4a. Ed Bready, Nooorily 2008
Protección renal perioperatoria: bases fisiopatologicas de lainsuficiencia renal aguda y medidas profilácticas. P Monedero, NSainzRevista española anestesiologia y reanimación1998-2005
Insuficiencia renal perioperatoria. Hospital Cataluña. Anesthesia yreanimación 2005
Cazuud B et al Best practice Res. Clin Anesthesiol 2004
Anesthesia an Co-existing disease 6a. Ed. Robert Stolting. 2009
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